XII FIZIOPATOLOGIA DURERII

Transcript

1 XII FIZIOPATOLOGIA DURERII 1. SISTEMUL SENZORIAL AL DURERII 1.1. Receptorii pentru durere (nociceptorii) Stimulii pentru durere sunt mecanici, termici, sau chimici. O mare parte dintre nociceptori sunt sensibili la toate categoriile de stimuli, iar restul nociceptorilor sunt sensibili la stimuli mecanici sau termici. Stimulii mecanici şi termici cu intensitate mare care produc leziuni tisulare, determină apariţia senzaţiei dureroase prin stimularea mecano- şi termoreceptorilor (receptorii specializaţi Krause, Ruffini, Pacini). Nociceptorii sunt activaţi numai la un prag înalt, la care stimulul poate deveni nociv. Nociceptorii sunt reprezentaţi de terminaţiile nervoase libere ale fibrelor mielinice subţiri şi ale fibrelor amielinice de la nivelul tegumentului, structurilor profunde musculo-scheletale şi viscerale Căile de conducere Extranevraxiale sunt reprezentate de dendritele neuronului receptor (protoneuronul căii dureroase), situat în ganglionii nervilor spinali (rădăcina posterioară) şi cranieni. Aceste prelungiri dendritice sunt fibre nervoase care mediază cele două componente ale senzaţiei dureroase, induse de un stimul nociceptiv (durere dublă): fibre mielinice subţiri de tip Aδ (A-delta) cu diametrul de 6µ şi viteză mare de conducere (10m/s), răspunzătoare de apariţia durerii intense, localizate, primare şi declanşarea reflexelor de apărare. Nociceptorii cu fibre Aδ se găsesc la nivelul tegumentului şi în toate structurile aparatului locomotor. fibre amielinice de tip C cu diametrul de 2µ şi viteză mică de conducere (0,5m/s) care mediază durerea secundară, 285

2 surdă, fără o localizare precisă. Receptorii cu fibre C se găsesc în tegument, aparatul locomotor şi în viscere. Intranevraxiale Ascendente Axonii protoneuronului căii dureroase pătrund în măduva spinării prin rădăcinile posterioare ale nervilor spinali şi fac sinapsa cu deutoneuronul căii dureroase (neuronul T) din coarnele posterioare. În funcţie de traiectul axonilor neuronilor T căile ascendente se divid în trei tracturi: tractul neospinotalamic cu rol în percepţia intensităţii şi localizării durerii. Axonii deutoneuronului fac sinapsa în nucleii complexului ventro-bazal al talamusului cu cel de-al 3-lea neuron al căii dureroase, care apoi se proiectează pe aria I somatosenzorială din cortexul parietal. tractul paleospinotalamic cu rol în componenta afectivemoţională a durerii. Axonii deutoneuronului fac sinapsa în nucleii intralaminari, centrali şi laterali ai talamusului cu cel de-al 3-lea neuron al căii dureroase care se proiectează în aria II somatosenzorială din cortexul frontal tractul spinoreticulat care se termină în substanţa reticulată a trunchiului cerebral şi se proiectează în sistemul limbic şi cortical difuz, implicat în analgezie. Descendente tractul corticospinal cu originea în cortexul frontal şi orbital tractul reticulospinal cu originea în substanţa reticulată din trunchiul cerebral şi în nucleii rafeului. Ambele se termină în coarnele posterioare medulare şi au rol în modularea transmiterii aferenţelor dureroase de la protoneuronul la deutoneuronul căii dureroase prin contacte pre- sau postsinaptice. 286

3 1.3. Centrii de integrare Se găsesc la nivelul ariei I şi II somatosenzoriale şi sistemul limbic Neurotrasmiţătorii durerii Substanţa P Se găseşte în neuronii receptori din ganglionii spinali, fiind mediator la nivelul sinapsei protoneuronului cu deutoneuronul căii dureroase, cu rol în transmisia sinaptică a durerii. Alte substanţe algogene: bradikinina, histamina, serotonina, K+, H+, ATP prostaglandinele. Hipoxia şi acidoza locală determină eliberarea substanţelor vasoneuroactive cu efect algogen. Endorfinele şi enkefalinele (peptide opiacee sintetizate endogen, similare morfinei) se găsesc la nivelul interneuronilor substanţei gelatinoase şi interneuronilor din nucleii senzitivi a nervilor cranieni. Enkefalinele acţionează la nivel medular şi endorfinele acţionează la nivel diencefalo-mzencefalic. Se leagă de receptorii specifici presinaptici având rol în inhibiţia transmiterii durerii, prin inhibiţia eliberării de substanţa P (efect analgezic). Supraspinal, neuronii enkefalinergici activează sistemul descendent inhibitor al percepţiei nociceptive prin acţiune asupra substanţei cenuşii periapeductale şi a nucleului rafeului bulbar. Aceste peptide au receptori şi la nivelul cortexului frontal, modulând răspunsul afectiv-emoţional al durerii şi la nivelul sistemului cardio-vascular pentru reacţiile de la acest nivel ce însoţesc senzaţia dureroasă Modularea durerii Modularea periferică a durerii începe la nivelul nociceptorilor şi se poate produce fie prin creşterea sensibilităţii receptorului faţă de stimul (sensibilizarea), fie reducerea sensibilităţii acestuia. Transmiterea aferenţei dureroase este modulată central prin: 287

4 mecanisme de integrare spinală ( teoria porţii ): interneronii mici din substanţa gelatinoasă a lui Rolando determină inhibiţia presinaptică, prin intermediul enkefalinelor şi endorfinelor, la nivelul sinapsei protoneuronului cu deutoneuronul căii dureroase, neuronul T. Protoneuronii căii dureroase fac sinapsa cu interneuronii substanţei gelatinoase şi le modifică frecvenţa de descărcare. Fibrele aferente C scad frecvenţa de descărcare (deschid poarta) şi induc hiperalgezia în cazul stimulării continue, iar fibrele aferente A-δ cresc frecvenţa de descărcare şi pot produce hipoalgezia. La acest nivel se găsesc mediatori şi modulatori, împreună cu receptorii lor. Cei mai importanţi mediatori sunt aminoacizii excitatori glutamat (Glu) şi aspartat (Asp), cărora le corespund trei categorii de receptori. La aceşti aminoacizi se adaugă contransmiţători şi modulatori: neuropeptide, sistemul prostaglandinelor (PG), oxidul nitric (NO), GABA, opiaţii endogeni. mecanisme de integrare supraspinală: căile descendente corticospinale şi reticulospinale determină efecte stimulatoare sau inhibitoare (mediate de endorfine şi enkefaline). Aceste căi sunt formate din fascicule polisinaptice cu traiect descendent spre măduvă. Neuronii de origine se găsesc la nivel cortical şi subcortical (hipotalamus). Axonii lor coboară spre substanţa cenuşie periapeductală, apoi coboară spre nucleul mare al rafeului şi spre coarnele posterioare medulare, unde fac sinapsa cu neuroni intercalari inhibitori. La aceşti neuroni se adaugă un sistem accesor, ce coboară prin substanţa reticulată spre neuronii intercalari medulari. La nivelul coarnelor posterioare medulare se găsesc neuroni intercalari GABA-ergici şi opiat-ergici. Mediatorii eliberaţi de aceştia, GABA şi opiaţii endogeni au un efect inhibitor la nivelul sinapsei între primul şi al doilea neuron al căii nociceptive. Neuronii intercalari inhibitori sunt activaţi de sistemul descendent antinociceptiv, ei reprezentând calea finală a acestui sistem. De asemenea, ei pot fi activaţi şi de aferenţe de la neuronii primari senzitivi somatici (în special tactili), care intră 288

5 în coarnele posterioare medulare. La toate nivelurile supramedulare ale căii nociceptive se găsesc neuroni opiat-ergici care inhibă transmisia nociceptivă (sistemul opiat-ergic inhibitor al durerii). Opiaţii endogeni actionează pe receptori specifici: Receptori δ (delta) pentru enkefaline, receptori µ (miu), pentru endorfine şi receptori к (kappa), pentru dinorfine, care induc închiderea canalelor de Ca ++, principalul efect al acestor opiaţi endogeni este inhibarea durerii (analgezia) Reflexul de axon Reflexul de axon determină apariţia reacţiei locale cutanate la un stimul dureros, punctiform care determină apariţia eritemului şi a edemului local în urma activării neuronilor primari nociceptivi. Stimulul care acţionează asupra neuronului va fi transmis spre corpul celular al acestuia, dar se propagă şi antiortodromic, determinând eliberarea neuromediatorilor: substanţa P, neurokinina A (NKA) şi CGRP (calcitonin gene - related peptide peptidul legat de calcitonină). Substanţa P şi NKA determină vasodilataţie, creşterea permeabilităţii endoteliului vascular şi degranularea mastocitelor cu eliberare de histamina. CGRP determină vasodilataţia puternică prin stimularea eliberării de NO de la nivelul endoteliului vascular. Stimularea intensă a fibrelor C (în cazul leziunilor tisulare), determină eliberare crescută de neuromediatori şi participarea acestora la amplificarea inflamaţiei, producându-se astfel, inflamaţia neurogenă. 2. TIPURI DE DURERE în funcţie de componenta algogenă durerea prin hiperstimulare este o durere intensă, cu o localizare precisă datorită acţiunii unor stimuli nocivi cunoscuţi. durerea neurogenă este continuă şi apare în leziuni nervoase centrale sau periferice datorită hiperexcitabilităţii celulelor corticale dezaferentate şi afectării mecanismelor de neuroinhibitorii endogene. durerea psihogenă, persistentă, apare în bolile psihice. în funcţie de evoluţie 289

6 durerea acută - simptom de însoţire a unei boli, poate induce o stare de şoc la intensitate crescută. Se manifestă prin reacţii vegetative de tip simpatic (tahicardie, creşterea tonusului muscular, transpiraţii). durerea cronică - se datorează alterării funcţionalităţii mediatorilor durerii; poate exista fără o leziune primară (somatizarea durerii). Se manifestă prin reacţii vagale, tulburări de comportament în funcţie de localizare durerea superficială - apare în urma activării fibrelor de tip C algoconductoare şi A-delta (dubla durere). Fibrele A-delta sunt răspunzătoare de localizarea precisă a durerii. Nu apar manifestări vegetative şi reacţii emoţionale majore. durerea profundă: stimulii algogeni sunt răspândiţi peste tot în organism: la nivel musculo-scheletal, articular, cardiac, digestiv, seroase şi vase fibre algoconductoare sunt de tip C care imprimă durerii un caracter difuz (nu există dubla durere ) apar reacţii vegetative şi emoţional-afective poate fi percepută la nivel cutanat (durere referită), printr-o eroare de localizare la nivelul dermatomerelor inervate de aceleaşi segmente medulare care inervează şi structura profundă lezată datorită faptului că tegumentul are inervaţie mai bogată decât structurile profunde, deci o reprezentare corticală mai extinsă). Există şi durerea proiectată, care este percepută tot la nivel tegumentar dar este produsă prin iritarea trunchiurilor nervoase 3. FORME PARTICULARE DE DURERE Cefaleea este localizată la nivelul extremităţii cefalice şi este indusă de stimularea structurilor extra/intracraniene. Este produsă în principal de: distensia, tracţiunea, arterelor, a sinusurilor venoase, a nervilor cranieni sau spinali, a structurilor durale creşterea presiunii intracraniene Cefaleea de origine extracraniană Cefaleea tensională este indusă de contracţia prelungită a 290

7 musculaturii capului şi gâtului şi este localizată la nivel occipital sau frontal Cefaleea prin tensiune oculară apare în cazul tulburărilor de refracţie prin efortul musculaturii oculare Cefaleea vasculară - apare în arterita temporală sau în HTA Cefalee psihogenă Cefaleea de origine intracraniană Cefaleea din iritaţiile meningeale este o durere intensă, acută care se asociază cu redoarea cefei datorită creşterii presiunii intracraniene şi a inflamaţiei vaselor meningeale. Este accentuată de tuse, mişcări bruşte şi poate fi ameliorată prin puncţia lombară Cefaleea din tumorile cerebrale, nespecifică, se corelează cu evoluţia tumorii datorită compresiunii sau tracţiunii structurilor nociceptive Cefaleea post-puncţie lombară - durere cu localizare frontală/occipitală care apare în ortostatism datorită scăderii presiunii lichidului cefalorahidian prin tracţiunea inserţiilor şi a sinusurilor durale Cefaleea din sindromul de HIC (hipertensiune intracraniană) - cefalee bifrontală/bioccipitală datorită creşterii presiunii intracraniene Migrena Cefalee paroxistică, pulsatilă, unilaterală precedată de manifestări senzoriale care se însoţeşte de tulburări digestive (greţuri, vărsături); apare la efort, emoţii, expunere la soare Mecanism de producere: în prima fază apare spasmul arterelor intra- şi extracraniene, aura senzorială datorită hipersensibilităţii faţă de mediatori chimici care se eliberează în cantităţi crescute (serotonina, norepinefrina) după min apare vasodilataţia arterelor intra- şi extracraniene indusă de prostaglandine, neurokinine şi 291

8 care determină apariţia senzaţiei dureroase. Fig. Tipurile de durere 292 I. Durerea neurologică A. Durerea nociceptivă 1. Somatică (la nivelul pielii, muşchilor scheletici, oaselor) 2. Viscerală (la nivel intestinal, ficat, stomac) B. Neuropatică (non-nociceptivă) 1. Durerea centrală (leziuni la nivel cerebral sau spinal) 2. Durerea periferică (leziuni ale nervilor periferici) II. Durerea neurogenă A. Nevralgia (durere pe traiectul unui nerv periferic) B. Constantă 1. Independentă de sistemul nervos simpatic 2. Dependentă de sistemul nervos simpatic III. Durerea temporală (în funcţie de durată) A. Acută 1. Somatică 2. Viscerală B. Cronică IV. Durerea regională A. Abdominală B. Toracică C. Lombară D. Orofacială E. Pelvină F. Cefaleea V. Durerea de diverse etiologii A. Durerea din tumori B. Durerea dentară C. Durerea de cauză inflamatorie D. Durerea de cauză ischemică E. Durerea de cauză vasculară Nevralgiile craniene Nevralgia de trigemen (V) durere facială intermitentă, paroxistică, intensă, localizată pe teritoriul nervului cranian V însoţită de spasme ale musculaturii faciale. Factorii trigger implicaţi sunt: vorbire, masticaţie, atingerea feţei.

9 Nevralgia de glosofaringian (IX): durerea este localizată în fosa amigdaliană, retrofaringe sau în laringe şi iradiază la nivelul urechii. Fig. Caracteristicile durerii acute şi cronice Durerea acută Durerea cronică Etiologie Factori externi, Necunoscută afecţiuni ale organelor interne, leziuni sau inflamaţii Debut Brusc Insidios Durată Scurtă (maxim 6 luni) Prelungită (luni sau ani) Localizarea zonei dureroase Zone dureroase sau nedureroase cu localizare bine identificată Zone dureroase sau nedureroase slab diferenţiate Simptomatologie clinică Determină un răspuns caracteristic din partea organismului; se însoţeşte de anxietate şi stres emoţional Determină un răspuns variabil din partea organismului; poate fi mascată de alte semne clinice de adaptare Semnificaţie Importantă Trebuie investigată Evoluţie Prognostic Dispare în timp prin tratarea cauzei Bun, se remediază complet semnificaţia Se poate intensifica în timp Remedierea completă de obicei nu este posibilă 293