Οξεοβασική ισορροπία.. Μακρής Μονάδα Εντατικής Θεραπείας

Transcript

1 Οξύ ph Βάση Οξεοβασική ισορροπία. Μακρής Μονάδα Εντατικής Θεραπείας

2 Ο µεταβολισµός ουσιών παράγει Η+ Μεικτή δίαιτα κρέατος-λαχανικών οδηγεί σε καθαρή παραγωγή οξέων κατά 1 meq H+/kg σώµατος σε ένα ενήλικα Valtin H, Gennari FJ., 1987.

3 Ο µεταβολισµός ουσιών παράγει Η+ Ο µεταβολισµός πρωτεϊνών οδηγεί στην παραγωγή ισχυρών οξέων H2SO4 (methionine, cysteine, cystine), HCl (arginine, lysine, some histidine) H3PO4 (phosphorus-containing proteins, nucleic acids) Υδρογονάνθρακες/λίπη οξειδώνονται σε CO2 και Η2Ο H + + HCO3 - H 2 O + CO L καθηµερινά Valtin H, Gennari FJ., 1987.

4 Οξεοβασική ισορροπία συµβατό µε την ανθρώπινη ζωή ph = ([H+] = nmol/l) Οξύ Βάση Η οξεοβασική ισορροπία σε ένα υγρό του σώµατος φυσιολογικά καθορίζεται από ρυθµιστές όπως το PCO2 ph µη πτητικά ισχυρά οξέα και µη πτητικά ασθενή οξέα

5 ιαταραχή στην ισορροπία οξέων-βάσεων Οξύ Βάση ph περίσσεια/έλλειµµα οξέως στον οργανισµό! αν δεν διορθωθεί θα οδηγήσει σε οξυαιµία/αλκαλαιµία ph αίµατος < 7.35 ([H+] > 45 nmol/l) οξυαιµία ph > 7.45 ([H+] < 35 nmol/l) αλκαλαιµία

6 QΑ Η συγκέντρωση των [H+] στο αρτηριακό αίµα είναι φυσιολογικά µεταξύ 35 to 45 nmol/l (αντιστοιχώντας σε ph 7.45 to 7.35) Ποιο από τα παρακάτω είναι σωστό σχετικά µε το ph του αρτηριακού αίµατος? 1. ph < 7.45 ([H+] > 45 nmol/l) υποδεικνύει οξυαιµία 2. ph > 7.45 ([H+] > 45 nmol/l) υποδεικνύει αλκαλιαιµία 3. Η οξέωση είναι µια µη φυσιολογική διαδικασία που τείνει να προκαλέσει οξυαιµία

7 Οξέωση Αντανακλά µια διαταραχή! προκαλεί διαταραχή! 1. Ενεργοποίηση συµπαθητικού 2. Επίδραση στην συσταλτικότητα του µυοκαρδίου και χαµηλός ΚΛΟΑ 3. Αρρυθµίες επανεισόδου και χαµηλός ουδός για κοιλιακή µαρµαρυγή 4. Αρτηριακή διαστολή και πτώση Αρτ. Πίεσης 5. Ηπατική και νεφρική κυκλοφορία αίµατος µειωµένη 6. Αυξηµένες µεταβολικές ανάγκες, αναερόβια γλυκόλυση και µειωµένη σύνθεση (ATP) 7. Αυξηµένος καταβολισµός πρωτεϊνών 8. Υπερκαλιαιµία 9. ιαταραχή ΚΝΣ 10. Μειωµένη δύναµη και εύκολη κόπωση αναπνευστικών µυών

8 Αλκαλιαιµία Αντανακλά µια διαταραχή! προκαλεί διαταραχή! CBF 2-3% / mmhg PCO2 reduction Τετανία Αρρυθµίες

9 Iσορροπία οξέων-βάσεων Ρυθµιστικά συστήµατα σταθεροποιούν το ph Οξύ Βάση ph

10 Ρυθµιστικά συστήµατα σταθεροποιούν το ph 1. Χηµικά ρυθµιστικά συστήµατα σε εξω- και ενδοκυττάρια υγρά, ιστούς µειώνουν τις αλλαγές στο ph χωρίς να αποβάλλουν οξέα ή βάσεις από τον οργανισµό H2SO4 (methionine, cysteine, cystine), HCl (arginine, lysine, some histidine) H3PO4 (phosphoruscontaining proteins, nucleic acids) 1. Πνεύµονες - exco2 1. Νεφροί, απεκκρίνουν Η+ επαναρροφούν HCO3- και απεκκρίνουν ιόντα που ελευθερώνονται από ισχυρά οξέα (phosphate, chloride, sulfate). Burtis CA, Ashwood ER, 1994

11 Α. Πνεύµονες ρύθµιση πτητικών οξέων (CΟ2) 1. Αναπνευστική οξέωση ή αλκάλωση CO2 O2 Rhoades 2007

12 Β. Νεφροί ρύθµιση µη πτητικών οξέων 1. Μεταβολική οξέωση ή αλκάλωση 2. Αντιρρόπηση Οι νεφροί αυξάνουν την απέκκριση H+ στα ούρα. (Περισσότερα H+ απεκκρίνονται µε ενώσεις οξέων και NH4+). Εφόσον η συγκέντρωση [HCO3-] στο πλάσµα είναι µειωµένη τότε ο όγκος των HCO3- που διηθούνται στους νεφρούς είναι µειωµένος και οι νεφροί επιτυγχάνουν σχεδόν πλήρη επαναρρόφηση του διηθούµενου HCO3- Οι νεφροί εφόσον διορθωθεί το αίτιο µεταβολικής οξέωσης µπορεί να διορθώσουν το ph του αίµατος σε λίγες µέρες. Ιngestion of NH4Cl, and infusion of NaHCO3. All the filtered HCO3- was reabsorbed below a plasma concentration of about 26 meq/l. Above this value ( threshold ), appreciable quantities of filtered HCO3- were excreted in the urine. Pitts RF, J Clin Invest 1949;28:35 44

13 Ρυθµιστικά συστήµατα σταθεροποιούν το ph Πνεύµονες CO2 O O2 P a CO 2 = VCO 2 x P I RR (V T V D )

14 Ρυθµιστικά συστήµατα σταθεροποιούν το ph Πνεύµονες Υποαερισµός???? CO2 O2 Airway Brainstem Spinal cord Nerve root Lung Nerve P a CO 2 = VCO 2 x P I RR (V T V D ) Pleura Chest wall Neuromuscular junction Respiratory muscle Sites at which disease may cause hypoventilation

15 Αυξηµένη παραγωγή CO 2 P a CO 2 = VCO 2 x P I RR (V T V D ) Οξύ Βάση ph Πυρετός (15% / 1 0 C) Άσκηση Υπερκατανάλωση υδατα/θράκων Ρίγος Τέτανος

16 Α. Πνεύµονες ρύθµιση πτητικών οξέων (CΟ2) 2. Αντιρρόπηση της µεταβολικής διαταραχής Εάν ένα οξύ προστεθεί τότε η εξίσωση ωθείται δεξιά. Το προστιθέµενο οξύ καταναλώνει HCO3 - άµεσα η PCO2 αυξάνει όπως δείχνει η εξίσωση Ωστόσο η αύξηση είναι παροδική καθώς ο οργανισµός µας είναι ένα ανοιχτό σύστηµα και οι πνεύµονες θα αποβάλλουν το περισσευούµενο CO2 καθώς η αύξηση των Η+ θα ερεθίσει το αναπνευστικό κέντρο Η µεταβολική οξέωση συνοδεύεται κατά µέσο όρο µε µείωση κατά 1.3-mm Hg της PCO2 για κάθε µείωση 1-mEq/L του [HCO3-] στο πλάσµα ΠΧ. έστω η έγχυση ενός οξέως οδηγεί σε πτώση των [HCO3-] από 24 σε 12 meq/l. Η PCO2 είναι 40 mm Hg. Αν δεν υπάρξει αντιρρόπηση τότε θα ήταν ph 7.10: Η αναπνευστική απάντηση που θα αναπτυχθεί εντός λεπτών θα µεγιστοποιηθεί σε ώρες Θα οδηγήσει σε πτώση PCO 2 κατά 16 mm Hg (12 1.3) [ νέα τιµή 24 mm Hg) και το ph σε 7.32:

17 Q1 Άνδρας 20 ετών, Άσθµα ph=7.13 po2=52mmhg pco2=65mmhg HCO3-=25mmol/l?

18 Υποκαπνική διαταραχή P a CO 2 = VCO 2 x P I RR (V T V D ) Οξύ Βάση ph

19 Q2 Άνδρας 20 ετών, µετά από χειρουργείο ph=7.53 po2=125mmhg pco2=18 HCO3-=25?

20 Πνεύµονες ρύθµιση πτητικών οξέων (PCΟ2) ιαταραχή Οξεία Χρόνια Οξεία επί χρόνιας

21 Q1b Άνδρας 70 ετών, XAΠ ph= 7.38 po2= 65 mmhg pco2= 52 mmhg HCO3-=35mmol/l?

22 Μεταβολική διαταραχή 1. Προσθήκη οξέως Nεφρική ανεπάρκεια Γαλακτική ιαβητική ηλητηρίαση Υπερκαλιαιµία 3. Απώλεια οξέως - Απώλεια από το γαστρεντερικό - νεφρική σωληναριακή οξέωση Οξύ ph Βάση 2. Απώλεια βάσεων - Απώλεια HCO 3- από τα νεφρά νεφρική σωληναριακή οξέωση Απώλεια από το γαστρεντερικό Εξωκυττάριος όγκος

23 Μεταβολική αλκάλωση Εξωκυττάριος όγκος Επαναρρόφηση HCO3- Να+ ενεργοποίηση ρενίνης, αλδοστερόνης Απέκκριση Κ+, Η+ Έµετοι Γαστρική Παροχέτευση Έκκριση HCl στο στοµάχι CO 2 +H 2 O HCO 3 +H + ιουρητικά Contraction alkalosis (Ρενίνη-Αγγειοτενσίνη-ΑΛ ) Απέκκριση Κ+, Η+ HCO 3 στο αίµα

24 ιαγνωστική Μεταβολική Προσέγγιση Οξέωση - Χάσµα ανιόντων Κατάσταση Ερµηνεία Μεταβολική οξέωση µε αυξηµένο χάσµα ανιόντων Ουραιµία Κετοξέωση Γαλακτική οξέωση Θειικό, Φωσφορικό, Ουρικό, Υπουρικό σαν αποτέλεσµα νεφρικής ανεπάρκειας, µειωµένου GFR β-hydroxybutyric, acetoacetic acids Γαλακτικό οξύ Εξωγενής πρόσληψη p-aldehyde intoxication Salicylate intoxication Methanol intoxication Ethylene glycol intoxication p-aldehyde µεταβολίζεται σε χλωροακετοξικό οξύ Μεταβολική διαταραχή οδηγεί σε παραγωγή γαλακτικού και κετοξέων Μεθανόλη µεταβολίζεται σε φορµικό οξύ Αιθυλενογλυκόλη µεταβολίζεται σε γλυκοξικό, γλυκολικό και οξαλικό οξύ Μεταβολική οξέωση µε φυσιολογικό χάσµα ανιόντων ιάρροια / Γαστρεντερικές. απώλεις Νεφροσωληναριακή οξέωση Πρόσληψη χλωριούχου αµµωνίου Απώλεια HCO 3 σε κόπρανα; Οι νεφροί συντηρούν τα Cl Απώλεια HCO 3 σε ούρα ή ανεπαρκής απέκκριση H + ; Οι νεφροί συντηρούν Cl NH 4+ µετατρέπεται σε ουρία στο ήπαρ και έτσι καταναλώνονται HCO 3 ; αυξηµένα Cl προσλαµβάνονται Emmet M, Narins RG. 1977

25 Χάσµα ανιόντων Φυσιολογικά, χάσµα ανιόντων = 8-14 meq/l ΑG = Na+ + K+ - Cl- - HCO3- =15 K+, Ca2+, Mg2+ Πρωτείνες - Gable 1950, Αν [Na+] 140 meq/l, [Cl-] 105 meq/l, [HCO3-] 24 meq/l, το χάσµα ανιόντων είναι 11mEq/L. Αν προστεθεί ένα οξύ, όπως το γαλακτικό, η αντίδραση HCO3- + lactate --- H2O + CO2 θα οδηγηθεί προς τα δεξιά. Στο πλάσµα τα [HCO3-] θα µειωθούν και εφόσον τα [Cl-] σταθερά το χάσµα ανιόντων θα αυξηθεί. Emmet M, Narins RG. 1977

26 Q3 H εξίσωση που µπορεί να αποδώσει το χάσµα ανιόντων είναι AG= [Να+]-[Cl-]-[HCO3-]. Σε ένα άτοµο παρατηρήθηκαν οι εξής τιµές στο αίµα [Na+]=140 meq/l, [K+]=4 meq/l, [Cl-]= 105 meq/l, και [HCO3-]= 24 meq/l. Αν µετά από έντονη κοπιαστική άσκηση το γαλακτικό οξύ στο αίµα τετραπλασιαστεί τι αναµένετε ότι θα µπορούσε να παρατηρηθεί? 1. Αύξηση του χάσµατος ανιόντων και µεταβολική οξέωση 2. Αύξηση του χάσµατος ανιόντων και µεταβολική αλκάλωση 3. Μεταβολική οξέωση µε φυσιολογικό χάσµα ανιόντων 4. Μεταβολική οξέωση µε µειωµένο χάσµα ανιόντων

27 Μεταβολική οξέωση µε αυξηµένο χάσµα ανιόντων

28 Μεταβολική οξέωση µε αυξηµένο χάσµα ανιόντων Υπερπαραγωγή οξέων Κετοξέωση L-γαλακτική οξέωση Υπερπαραραγωγή οξέων στο γαστρεντερικό Κατανάλωση αλκοόλ (methanol, ethylene glycol) ηλητηρίαση από αλδεύδες, σαλικυλικά

29 Μεταβολική οξέωση µε αυξηµένο χάσµα ανιόντων Kετοξέωση Kετοξέωση µε φυσιολογική λειτουργία Β-cell: Υπογλυκαιµία Αναστολή Β-cell (-φάρµακα µε αδρενεργική δράση) Ιστική Υποξία Μεγάλη λιπόλυση Kετοξέωση µε µη φυσιολογική λειτουργία Β-cell: Σ Παγκρεατική ανεπάρκεια

30 L- Γαλακτική οξέωση Υπερπαραγωγή όταν παράγεται ATP χωρίς οξυγόνο 1 H+ ανά ATP από το µεταβολισµό γλυκόζης Ένας οργανισµός παράγει 72 mmol ATP/λεπτό άρα 72 mmol/min H+ όταν έχουµε ανοξία Glucose Gluconeognesis Oxaloacetate Υποξία, υποάρδευση, χαµηλή διανοµή Ο2, Glycolysis 2 Pyruvate LDH 2 Lactate + 2 ATP + 2H + Krebs CO2 + H2O + 36 ATP PDH Transamination Alanine Na + + HCO - 3 CO 2 + H 2 O αυξηµένη παραγωγή πυροβικού από αναερόβια γλυκόλυση Ethanol Acetaldehyde NAD + NADH + H + L-Lactate Pyruvate Burtis CA, Ashwood ER, 1994

31 L- Γαλακτική οξέωση διαταραχή µεταβολισµού πυροβικού οξέως Μειωµένη γλυκονεογένεση: ηπατικά προβλήµατα, αναστολή από φάρµακα (biguanide), αλκοόλ Μειωµένη οξείδωση: αναερόβιες συνθήκες, ενζυµικές διαταραχές (PDH) [έλλειµα θειαµίνης, γενετικές διαταραχές] Μειωµένη µετατροπή σε αλανίνη: κακή θρέψη Gluconeognesis Oxaloacetate Glucose Glycolysis Krebs CO2 + H2O + 36 ATP 2 Pyruvate PDH LDH Transamination Alanine 2 Lactate + 2 ATP + 2H + Na + + HCO 3- CO 2 + H 2 O

32 L- Γαλακτική οξέωση Σοβαρή υποξαιµία Καταπληξία (χαµηλή διανοµή O2) Σήψη Σοβαρή αναιµία (χαµηλή ικανότητα µεταφοράς O2) Παρατεταµένοι σπασµοί Έντονη άσκηση Κακοήθειες Αλκοολισµός Αναστολή µιτοχονδιακής παραγωγής ATP: πχ. cyanide

33 D- Γαλακτική οξέωση Μικρόβια µετατρέπουν την κυτταρίνη σε οργανικά οξέα: Bουτυρικό οξύ: ATP για το έντερο Προπιονικό οξύ και D-γαλακτικό οξύ Aκετοξικό (300 mmol οργανικών οξέων ανά ηµέρα: 60% acetic acid, 20% propionic και d-lactic acids, 20% butyric acid

34 D- Γαλακτική οξέωση Κλινική σηµασία Χαµηλή κινητικότητα στο έντερο οδηγεί σε ανάπτυξη µικροβίων: αναστοµώσεις, απόφραξη, φάρµακα Aλλαγή χλωρίδας µετά από χρήση αντιβιοτικών: αύξηση πληθυσµού µικροβίων που παράγουν D-γαλακτικό οξύ Τροφές µε αυξηµένους υδρογονάνθρακες επιτείνουν την D- γαλακτική οξέωση σε ασθενείς µε µικροβιακή υπερπαραγωγή

35 Q3 Άνδρας 20 ετών, Σ. ιαβήτης Ph=7.13 po2=85mmhg pco2=32 HCO3-=11?

36 Μεταβολική οξέωση µε φυσιολογικό χάσµα ανιόντων

37 Μεταβολική οξέωση µε φυσιολογικό χάσµα ανιόντων 1. Αυξηµένη έκκριση/χαµηλή παραγωγή NH4+ 2. Αυξηµένη απώλεια HCO 3 - Χαµηλή παραγωγή/µεταφορά NH + 4 στα ούρα (Νεφ. Ανεπάρκεια, υπερκαλιαιµία, νεφρίτιδα) Ανάρρωση από χρόνια υπερκαπνία Υπερπαραγωγή οξέων µε ταχεία απέκκριση της αντίστοιχης βάσης: Tολουένιο Γαστρεντερικές απώλειες HCO 3 - (διάρροια, ειλεός, αδένωµα, παρακάµψεις-συρίγγια) αναστολή καρβονικής ανυδράσης (ACETAZOLAMIDE) 3. RTA Tannner G, Acid Base Balance, Med Physiol 2007

38 Q4 Ποιο από τα παρακάτω δυνητικά οδηγεί σε µεταβολική οξέωση µε φυσιολογικό χάσµα ανιόντων? 1. ιάρροια 2. Κετοξέωση 3. Γαλακτική οξέωση 4. ηλητηρίαση από αλκοόλ

39 ιαγνωστική Προσέγγιση 1. ιαπίστωση διαταραχής 2. Απάντησε το αναπνευστικό/νεφρά ως αναµενόταν? 3. Ερµηνεία στο πλαίσιο της κατάστασης του ασθενή 1. Περισσότερες από µια διαταραχές µπορεί να συνυπάρχουν (mixed acid base δisturbance). 2. Υπάρχει άλλη διαταραχή?

40 Προσέγγιση: Η θεώρηση των Henderson Hasselbalch Χρήσιµη στη διερεύνηση των διαταραχών είναι η θεώρηση των Henderson Hasselbalch για τη ρύθµιση του ρη µέσω των ρυθµιστικών διαλυµάτων Siggaard-Andersen, 1974.

41 Η θεώρηση των Henderson Hasselbalch H + + HCO3 - H 2 O + CO 2 1. Ανοικτό ρυθµιστικό σύστηµα 2. Έλεγχος από Νεφρά-Πνεύµονες 3. Ιδιαίτερα αποτελεσµατικό, ρκ=6.1 ph = Siggaard-Andersen, 1974 Pitts RF. Physiology Kidney and Fluids. Year Book, 1974

42 ιαταραχή στην ισορροπία οξέων-βάσεων Αναπνευστική διαταραχή αν αφορά πτητικό οξύ (PCO2) Μεταβολική διαταραχή Αν αφορά µη πτητικά οξέα (πχ. γαλακτικό) µείωση ΗCO3-

43 Η θεώρηση των Henderson Hasselbalch Αλλαγές στο πλάσµα αρτηριακού αίµατος στις τέσσερις απλές διαταραχές οξέως-βάσης Siggaard-Andersen, 1974.

44

45 Οξεοβασική ισορροπία Brenner BM, ed. Brenner & Rector's The Kidney. 7th Ed. Philadelphia: WB Saunders, 2004.

46 Βασική διαγνωστική προσέγγιση µεταβολικής οξέωσης Αναπνεσυτική Οξέωση Οξεία Χρόνια 1 meq/l αύξηση [HCO 3 ] στο πλάσµα για κάθε 10-mm Hg αύξησης PCO 2 4 meq/l αύξηση [HCO 3 ] στο πλάσµα για κάθε 10-mm Hg αύξησης PCO 2 Αναπνευστική Αλκάλωση Οξεία Χρόνια 2 meq/l µείωση σε πλάσµα του [HCO 3 ] για κάθε 10-mm Hg µείωσης του PCO 2 4 meq/l µείωση σε πλάσµα του [HCO 3 ] για κάθε 10-mm Hg µείωσης του PCO 2 Mεταβολική Οξέωση 1.3 mm Hg µείωσης του PCO 2 για κάθε 1-mEq/L µείωσης [HCO 3 ] Mεταβολική Αλκάλωση 0.7 mm Hg αύξησης του PCO 2 για κάθε 1-mEq/L αλυξησης του [HCO 3 ] 7 Valtin H, Gennari FJ. Acid Base Disorders. Basic Concepts and Clinical Management. Boston: Little Brown, 1987.

47 QΒ Σε ένα 20χρονο µε σακχαρώδη διαβήτη που υπερκατανάλωσε αλκοόλ τις προηγούµενες ώρες, βρέθηκαν οι παρακάτω τιµές στο αρτηριακό αίµα: ph = 6.96, HCO3- =5 mmol/l Η αναµενόµενη απάντηση του οργανισµού σε αυτή την κατάσταση, εφόσον δεν υπάρχουν προβλήµατα από το καρδιαναπνευστικό σύστηµα και νεφρούς, θα είναι µια από τις παρακάτω. 1. Θα αυξηθεί η απέκκριση HCO3 από τους νεφρούς 2. Θα διεγερθεί το αναπνευστικό κέντρο και θα συµβεί υπεραερισµός και θα αυξηθεί η απέκκριση H+ από τους νεφρούς 3. Θα διεγερθεί το αναπνευστικό κέντρο και θα ανέβει η µερική πίεση του PCO2 στο αρτηριακό αίµα ενώ θα αυξηθεί η απέκκριση H+ από τους νεφρούς 4. Θα διεγερθεί το αναπνευστικό κέντρο και θα συµβεί υπεραερισµός και θα αυξηθεί η απέκκριση HCO3 από τους νεφρούς

48 ιαγνωστική Προσέγγιση Άνδρας 41 ετών, Σ ph=7,20 ρο2=72 mmhg PCO 2 =20 mmhg HCO - 3- =10 meq/l 1. ph? 2. Μεταβολική? Αναπνευστική? 3. Αντιρρόπηση?

49 ιαγνωστική Προσέγγιση ιαπίστωση διαταραχής Απάντησε το αναπνευστικό/νεφρά ως αναµενόταν? Ερµηνεία στο πλαίσιο της κατάστασης του ασθενή Περισσότερες από µια διαταραχές µπορεί να συνυπάρχουν (mixed acid base disturbance). Υπάρχει άλλη διαταραχή?

50 ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟ 70 ΧΡ ΑΝ ΡΑΣ Συµφορητική Καρδιακή Ανεπάρκεια (ΣΚΑ) εν ήταν καλά για µια βδοµάδα και είχε εµετούς για 5 µέρες Χωρίς αγωγή Ταχυπνοικός µε εργώδη αναπνοή Παίρνει Ο2 µε µάσκα Na+ 127, K+ 5.2, Cl- 79, HCO3-20, urea 105.5, creatinine 2.38 Glucose 180 mg/dl. Anion gap 33 mmols/l

51 Arterial Blood Gases ph 7.58 pco2 21 mmhg po2 154 mmhg HCO3 19 mmol/l

52 ΑΡΧΙΚΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ? Αναπνευστική αλκάλωση λόγω δύπνοιας -ΣΚΑ? Γαλακτική οξέωση λόγω υποάρδευσης ΣΚΑ? Έµετοι= µεταβολική αλκάλωση? Νεφ, Ανεπάρκεια= αυξηµένο χάσµα ανιόντων

53 Eκτίµηση Οξεοβασικής ισσοροπίας ph: 7.58? Pattern: pco2 & HCO3- χαµηλά άρα = Πρωτοπαθής διαταραχή=? (αναπνευστική αλκάλωση) Xάσµα ανιόντων? Κύρια αίτια αυξηµένου χάµατος? Κετοξέωση? glucose Νεφ ανεπάρκεια creatinine ηλητηρίαση? - Γαλακτική οξέωση? -

54 Eκτίµηση Οξεοβασικής ισσοροπίας Αντιρρόπηση : Aν θεωρήσουµε µε βάση το ιστορικό πως η διαταραχή είναι αρκετών ηµερών θα περιµέναµε HCO3 περίπου 16. Στα αέρια όµως έχουµε 19 άρα πιθανώς να έχουµε επιπλέον και µεταβολική αλκάλωση για κάποιο λόγο Άρα έχουµε τρεις διαταραχές (µικτή διαταραχή): αναπνευστική αλκάλωση, µεταβολική οξέωση µε αυξηµένο χάσµα ανιόντων και µεταβολική αλκάλωση Θα µπορούσαµε µα ελέγξουµε για γαλακτική οξέωση ή για κετόνες?

55 ΚΛΙΝΙΚΗ ΙΑΓΝΩΣΗ ΣΚΑ : υσπνοια ταχύπνοια υπεραερισµός Νεφρική ανεπάρκεια πιθανώς προνεφρικής αιτιολογίας που οδηγεί σε µεταβολική οξέωση µε αυξηµένο χάσµα ανιόντων (έχουµε αδυναµία αποβολής οξέων και συσσωρευσή τους) Έµετοι που οδηγούν σε µεταβολική αλκάλωση Aν συνυπάρχει και γαλακτική οξέωση πρέπει να το µετρήσουµε

56 Υπάρχει πιθανότητα να µην αναλύσουµε εύκολα µια διαταραχή οξεοβασικής ισσοροπίας µε βάση το προηγούµενο σκεπτικό

57 Q7 Ασθενής γρήγορα αναταχθείς από ανακοπή έχει GCS =15, ΑΠ=90/60, 120 σφύξεις/ λεπτό, φλεβόκοµβο, Θ=36.5, SpO2 92% και παρουσιάζει τα παρακάτω εργαστηριακά ευρήµατα Fencl et al, AJRCCM 2000

58 Χάσµα ανιόντων Φυσιολογικά, χάσµα ανιόντων = 8-14 meq/l ΑG = Na+ + K+ - Cl- - HCO3- =15 K+, Ca2+, Mg2+ Πρωτείνες - Gable 1950, Emmet M, Narins RG. 1977

59 Μεταβολική Οξέωση Σε κάποιες περιπτώσεις η κλασσική προσέγγιση που βασίζεται στον υπολογισµό των [HCO3] και του ΑG ή του BE, µπορεί να µην ερµηνεύσει επαρκώς την υποκείµενη διαταραχή AG= [Να+]-[Cl-]-[HCO3-] *Siggaard-Anderson equation: B.E. = (HCO (ph - 7.4)) εν λαµβάνονται υπόψη τα πέραν των [HCO3] ρυθµιστικά διαλύµατα στην διαµόρφωση της οξεοβασικής ισορροπίας Κατά την υποαλβουµιναιµία έχουµε έλλειµµα ενός ασθενούς µη πτητικού οξέως που ίσως κρύβει την ύπαρξη περίσσειας µη µετρούµενων οξέων (πχ. lactate η keto acids). Figge et al, J Lab Clin Med 1992

60 Μειονεκτήµατα AG, BE Η προσέγγιση χάσµατος ανιόντων δεν λαµβάνει υπόψη την αλβουµίνη. Αντίστοιχα συµβαίνουν και στην προσέγγιση µέσω ΒE* όταν υπάρχει υποαλβουµιναιµία *Siggaard-Anderson equation: B.E. = (HCO (ph - 7.4)) Siggaard-Andersen, 1974 Σε ασθενείς µε φυσιολογικά [HCO3] η προσέγγιση µέσω AG βοήθησε να βρεθούν µόνο 15% των µεταβολικών διαταραχών που υπήρχαν εξαιτίας αυξηµένης συγκέντρωσης οξέως Fencl et al, AJRCCM 2000

61 Μειονεκτήµατα AG, BE AGadjusted (meq/l) for abnormal albumin concentration = AGobserved ([normal albumin] - [observed albumin]) (gr/l) Moviat, 2003

62 ιερεύνηση οξεοβασικής ισσοροπία Η θεώρηση του Stewart Η οξεοβασική ισσοροπία σε ένα υγρό του σώµατος φυσιολογικά καθορίζεται από ανεξάρτητους ρυθµιστές όπως Πτητικά οξέα (PCO2) ιαφορά ισχυρών κατιόντων-ανιόντων ["strong ion difference" (SID)] Ασθενή µη πτητικά οξέων (που µπορούν να διασπασθούν περεταίρω) - αλβουµίνη Φυσιολογικό status θα έχουµε όταν οι ανεξάρτητες µεταβλητές θα έχουν φυσιολογικές τιµές. Αν µια ή περισσότερες από αυτές αλλάξουν θα υπάρξει µια µεταβολική διαταραχή που θα επηρεάσει στη συνέχεια τις παραµέτρους που παραδοσιακά µετράµε όπως ph, BE, Stweart PA, Can J Physiol Pharmacol, 1983

63 Stewart's approach OΞΕΩΣΗ I. Αναπνευστική PCO2 PCO2 ΑΛΚΑΛΩΣΗ Έλλειµµα ή περίσσια ύδατος Μεταβολές του φορτίου Να Stweart PA, Can J Physiol Pharmacol, 1983

64 Q7 Ασθενής µετά από γρήγορα αναταχθείσα ανακοπή έχει GCS =15, ΑΠ=90/60, 120 σφύξεις/ λεπτό, φλεβόκοµβο, Θ=36.5, SpO2 92% και παρουσιάζει τα παρακάτω εργαστηριακά ευρήµατα SID=26 (φτ 36) SID µειωµένο κατά ~ 13 meq/l = υψηλά [XA - ]. Η υπάρχουσα οξέωση καλύπτεται από την συνυπάρχουσα αλκάλωση λόγω υποαλβουµιναιµίας

65 Μεταβολική οξέωση 1. Η Henderson-Hasselbalch προσέγγιση απλούστερη 1. Η Stewart προσέγγιση πιο πολύπλοκη αλλά και πιο ακριβής και αναγκαία αν έχουµε υποαλβουµιναιµία 1. ιορθωµένο για την αλβουµίνη AG προσεγγίζει την λογική του Stewart

66 Ευχαριστώ για την υποµονή σας!