Οξεοβασικήισορροπία. Δ. Μακρής Μονάδα Εντατικής Θεραπείας

Transcript

1 Οξύ ph Βάση Οξεοβασικήισορροπία Δ. Μακρής Μονάδα Εντατικής Θεραπείας

2 Οξεοβασικήισορροπία ισορροπία οξέων -βάσεων (acid-base balance) χαρακτηρίζεται η διατήρηση σταθερού εσωτερικού περιβάλλοντος σε ένα σώμα όσον αφορά στο ph, η οποία επιτυγχάνεται μέσω ρυθμιστικών συστημάτων (ρυθμιστικά διαλύματα, buffers), τα οποία διατηρούν αυτή την ισορροπία σε περιπτώσεις διαταραχής της από εξωτερικούς παράγοντες. ph=-log[h+] Οξύ ph Βάση Sören Peter Lauritz Sörensen 1909

3 Γιατί μας ενδιαφέρει?

4 Δείκτης πρόγνωσης Ασθενής μετά από αιμορραγία Ασθενής μετά από αιμορραγία ρh = 7.10 ρh = 7.32

5 Δείκτης διάγνωσης Ασθενής με δύσπνοια δεν μπορεί να αναπνεύσει ΡΟ2 100mmHg και ΡCO2 15 mmhg ph 7.52 Ασθενής με δύσπνοια δεν μπορεί να αναπνεύσει ΡΟ2 50mmHg και ΡCO2 54 mmhg ph 7.27

6 Οξέωση Αντανακλά μια διαταραχή! προκαλεί διαταραχή! 1. Ενεργοποίηση συμπαθητικού 2. Επίδραση στην συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και χαμηλός ΚΛΟΑ 3. Αρρυθμίες επανεισόδου και χαμηλός ουδός για κοιλιακή μαρμαρυγή 4. Αρτηριακή διαστολή και πτώση Αρτ. Πίεσης 5. Μειωμένη Ηπατική και νεφρική κυκλοφορία αίματος 6. Αυξημένες μεταβολικές ανάγκες, αναερόβια γλυκόλυση και μειωμένη σύνθεση (ATP) 7. Αυξημένος καταβολισμός πρωτεϊνών 8. Υπερκαλιαιμία 9. Διαταραχή ΚΝΣ 10. Μειωμένη δύναμη και εύκολη κόπωση αναπνευστικών μυών

7 Αλκαλιαιμία Αντανακλά μια διαταραχή! προκαλεί διαταραχή! CBF2-3% / μείωση 1 mmhg PCO2 Τετανία Αρρυθμίες

8 Οξεοβασικήισορροπία ισορροπία οξέων -βάσεων (acid-base balance) χαρακτηρίζεται η διατήρηση σταθερού εσωτερικού περιβάλλοντος σε ένα σώμα όσον αφορά στο ph ph=-log[h+] Οξύ ph Βάση Sören Peter Lauritz Sörensen

9 Ο μεταβολισμός ουσιών παράγει καθημερινά Η+ Μεικτή δίαιτα κρέατος-λαχανικών οδηγεί σε καθαρή παραγωγή οξέων κατά 1 meq H+/kg σώματος σε ένα ενήλικα Valtin H, Gennari FJ., 1987.

10 Ουσία/Διάλυμα ph υδροχλωρίου (HCl) 1 M 0 Coca-Cola 2,5 Μπύρα 4,5 Γάλα 6,5 Νερό 7 Ο μεταβολισμός πρωτεϊνών οδηγεί στην παραγωγή ισχυρών οξέων σαπούνι 9 Χλωρίνη 12 H2SO4(methionine, cysteine, cystine), HCl (arginine, lysine, some histidine) H3PO4(phosphorus-containing proteins, nucleic acids) Υδρογονάνθρακες/λίπη οξειδώνονται σε CO2 και Η2Ο H + + HCO3 - H 2 O + CO L καθημερινά Valtin H, Gennari FJ., 1987.

11 Ανοξία (πχ. ισχαιμία, υποξυγοναιμία) Glucose Gluconeognesis Oxaloacetate Glycolysis 2 Pyruvate Krebs PDH CO2 + H2O + 36 ATP LDH 2 Lactate + 2 ATP + 2H + Transamination Alanine Na + + HCO 3 - CO 2 + H 2 O

12 Οξεοβασικήισορροπία συμβατό με την ανθρώπινη ζωή ph = ([H+] = nmol/l) Η οξεοβασική ισορροπία σε ένα υγρό του σώματος φυσιολογικά καθορίζεται από ρυθμιστές όπως το PCO2 μη πτητικά ισχυρά οξέα και μη πτητικά ασθενή οξέα

13 Διαταραχή στην ισορροπία οξέων-βάσεων περίσσεια/έλλειμμα οξέως στον οργανισμό! αν δεν διορθωθεί θα οδηγήσει σε οξυαιμία/αλκαλαιμία Βάση ph αίματος <7.35 ([H+] > 45 nmol/l) οξυαιμία ph > 7.45 ([H+] < 35 nmol/l) αλκαλαιμία Οξύ ph

14 QΑ Η συγκέντρωση των [H+] στο αρτηριακό αίμα είναιφυσιολογικά μεταξύ 35 to45 nmol/l(αντιστοιχώντας σε ph7.45 to7.35) Ποιο από τα παρακάτω είναι σωστό σχετικά με το phτου αρτηριακού αίματος? 1. ph< 7.45 ([H+] > 45 nmol/l)υποδεικνύει οξυαιμία 2. ph > 7.45 ([H+] > 45 nmol/l) υποδεικνύει αλκαλιαιμία 3. Η οξέωση είναι μια μη φυσιολογική διαδικασία που τείνει να προκαλέσει οξυαιμία

15 Iσορροπία οξέων-βάσεων επιτυγχάνεται μέσω ρυθμιστικών συστημάτων (ρυθμιστικά διαλύματα, buffers), τα οποία διατηρούν αυτή την ισορροπία σε περιπτώσεις διαταραχής της από εξωτερικούς παράγοντες Ρυθμιστικά συστήματα σταθεροποιούν το ph Οξύ Βάση ph

16 Ρυθμιστικά συστήματα σταθεροποιούν το ph 1 Χημικά ρυθμιστικά συστήματα σε εξω-και ενδοκυττάρια υγρά, ιστούς μειώνουν τις αλλαγές στο ph αλλά δεν αποβάλλουν οξέα ή βάσεις από τον οργανισμό H2SO4 (methionine, cysteine, cystine), HCl (arginine, lysine, some histidine) H3PO4 (phosphoruscontaining proteins, nucleic acids) 2 3 Πνεύμονες exco2 Νεφροί,απεκκρίνουν Η+ επαναρροφούν HCO3-και απεκκρίνουν ανιόντα (phosphate, chloride, sulfate) που ελευθερώνονται από ισχυρά οξέα Burtis CA, Ashwood ER, 1994

17 Προσέγγιση: Η θεώρηση των Henderson Hasselbalch Χρήσιμη στη διερεύνηση των διαταραχών είναι η θεώρηση των Henderson Hasselbalch για τη ρύθμιση του ρη μέσω των ρυθμιστικών διαλυμάτων Η2CO3 pka = Ανοικτό ρυθμιστικό σύστημα 2. Έλεγχος από Νεφρά-Πνεύμονες 3. CO2:H2CO3 Ιδιαίτερα αποτελεσματικό, = 400:1 ρκ=6.1 H + + HCO3 - H 2 O + CO 2 ph =

18 Η θεώρηση των Henderson Hasselbalch 1. Ανοικτό ρυθμιστικό σύστημα 2. Έλεγχος από Νεφρά-Πνεύμονες 3. Ιδιαίτερα αποτελεσματικό, ρκ=6.1 ph = Siggaard-Andersen, 1974 Pitts RF. Physiology Kidney and Fluids. Year Book, 1974

19 Διαταραχή στην ισορροπία οξέων-βάσεων Αναπνευστική διαταραχή αν αφορά πτητικό οξύ(pco2) Μεταβολική διαταραχή Αναφοράμηπτητικάοξέα (πχ. γαλακτικό) μείωση ΗCO3-

20 Αντιρρόπηση της διαταραχής Εάν ένα οξύ προστεθεί στο αίμα τότε η εξίσωση ωθείται δεξιά. Το οξύ καταναλώνει HCO3- άμεσα η PCO2 αυξάνει όπως δείχνει η εξίσωση H+ [HCO3-] από 24 σε 12 meq/l. Η PCO2 είναι 40 mm Hg. Ωστόσο η αύξηση είναι παροδική καθώς ο οργανισμός μας είναι ένα ανοιχτό σύστημα και οι πνεύμονες θα αποβάλλουν το περισσευούμενο CO2καθώς η αύξηση των Η+ θα ερεθίσει το αναπνευστικό κέντρο Η αναπνευστική απάντηση που θα αναπτυχθεί εντός λεπτών θα μεγιστοποιηθεί σε ώρες Θα οδηγήσει σε πτώση PCO 2 κατά 16 mm Hg [ νέα τιμή24 mm Hg)

21 Η θεώρηση των Henderson Hasselbalch Αλλαγές στο πλάσμα αρτηριακού αίματος στις τέσσερις απλές διαταραχές οξέως-βάσης Siggaard-Andersen, 1974.

22

23 Οξεοβασική ισορροπία Brenner BM, ed. Brenner & Rector's The Kidney. 7th Ed. Philadelphia: WB Saunders, 2004.

24 Βασική διαγνωστική προσέγγιση μεταβολικής οξέωσης Αναπνευστική Οξέωση Οξεία Χρόνια 1 meq/l αύξηση [HCO 3 ] στο πλάσμα για κάθε 10-mm Hg αύξησης PCO 2 4 meq/l αύξηση [HCO 3 ] στο πλάσμα για κάθε 10-mm Hg αύξησης PCO 2 Αναπνευστική Αλκάλωση Οξεία Χρόνια 2 meq/l μείωση σε πλάσμα του [HCO 3 ] για κάθε 10-mm Hg μείωσης του PCO 2 4 meq/l μείωση σε πλάσμα του [HCO 3 ] για κάθε 10-mm Hg μείωσης του PCO 2 Mεταβολική Οξέωση 1.3 mm Hg μείωσης του PCO 2 για κάθε 1-mEq/L μείωσης [HCO 3 ] Mεταβολική Αλκάλωση 0.7 mm Hg αύξησης του PCO 2 για κάθε 1-mEq/L αλυξησης του [HCO 3 ] 7 Valtin H, Gennari FJ. Acid Base Disorders. Basic Concepts and Clinical Management. Boston: Little Brown, 1987.

25 QΒ Σε ένα 20χρονο με σακχαρώδη διαβήτη που υπερκατανάλωσε αλκοόλ τις προηγούμενες ώρες, βρέθηκαν οι παρακάτω τιμές στο αρτηριακό αίμα: ph = 6.96, HCO3-=5 meq/l Η αναμενόμενη απάντηση του οργανισμού σε αυτή την κατάσταση, εφόσον δεν υπάρχουν προβλήματα από το καρδιαναπνευστικό σύστημα και νεφρούς, θα είναι μια από τις παρακάτω. 1. Θα αυξηθεί η απέκκριση HCO3 από τους νεφρούς 2. Θα διεγερθεί το αναπνευστικό κέντρο και θα συμβεί υπεραερισμός και θα αυξηθεί η απέκκριση H+ από τους νεφρούς 3. Θα διεγερθεί το αναπνευστικό κέντρο και θα ανέβει η μερική πίεση του PCO2 στο αρτηριακό αίμα ενώ θα αυξηθεί η απέκκριση H+ από τους νεφρούς 4. Θα διεγερθεί το αναπνευστικό κέντρο και θα συμβεί υπεραερισμός και θα αυξηθεί η απέκκριση HCO3 από τους νεφρούς

26 Α. Πνεύμονες ρύθμιση πτητικών οξέων (CΟ2) 1. Αναπνευστική οξέωση ή αλκάλωση 2. Αντιρρόπηση ρh=6.1+log (HCO3-) (0.03CO2) CO2 O2 Rhoades 2007

27 Ρυθμιστικά συστήματα σταθεροποιούν το ph Πνεύμονες CO2 O2 P a CO 2 = VCO 2 x P I RR (V T V D ) Παραγωγή Αποβολή

28 Αυξημένη παραγωγή CO 2 P a CO 2 = VCO 2 x P I RR (V T V D ) Βάση Οξύ ph Πυρετός(15% / 1 0 C) Άσκηση Υπερκατανάλωση υδατα/θράκων Ρίγος Τέτανος

29 Ρυθμιστικά συστήματα σταθεροποιούν το ph Πνεύμονες Υποαερισμός???? CO2 O2 Airway Brainstem Spinal cord Nerve root Lung Nerve P a CO 2 = VCO 2 x P I RR (V T V D ) Pleura Chest wall Neuromuscular junction Respiratory muscle Sites at which disease may cause hypoventilation

30 Q1 Άνδρας 20 ετών, Άσθμα ρh=7.14 (φτ 7.40) po2=52mmhg (φτ 110mmHg) pco2=65mmhg (φτ 40 mmhg ) HCO3-=25mEq/L (φτ 25mEq/L )?

31 Q1b Άνδρας 70 ετών, XAΠ ph= 7.38 po2= 65 mmhg pco2= 52 mmhg HCO3-=35mmol/l?

32 Διαταραχή Οξεία Χρόνια Οξεία επί χρόνιας

33 Υποκαπνική διαταραχή P a CO 2 = VCO 2 x P I RR (V T V D ) Οξύ Οξύ ph ph Βάση Βάση

34 Q2 Άνδρας 20 ετών, Πόνος, Πυρετός, μετά από χειρουργείο ρh=7.54 (φτ 7.40) po2=125mmhg (φτ 110 mmhg) ρco2=15 mmhg (φτ 40 mmhg) HCO3-=25 meq/l (φτ 25mEq/L)?

35 Β. Νεφροί ρύθμιση μη πτητικών οξέων 1. Μεταβολική οξέωση ή αλκάλωση 2. Αντιρρόπηση Οι νεφροί αυξάνουν την απέκκριση H+ στα ούρα. (Περισσότερα H+ απεκκρίνονται με ενώσεις οξέων και NH4+). Εφόσον η συγκέντρωση [HCO3-] στο πλάσμα είναι μειωμένη τότε ο όγκος των HCO3- που διηθούνται στους νεφρούς είναι μειωμένος και οι νεφροί επιτυγχάνουν σχεδόν πλήρη επαναρρόφηση του διηθούμενου HCO3- Οι νεφροί εφόσον διορθωθεί το αίτιο μεταβολικής οξέωσης μπορεί να διορθώσουν το phτουαίματοςσελίγεςμέρες. Ιngestion of NH4Cl, and infusion of NaHCO3. All the filtered HCO3-was reabsorbed below a plasma concentration of about 26 meq/l. Above this value ( threshold ), appreciable quantities of filtered HCO3-were excreted in the urine. Pitts RF, J Clin Invest 1949;28:35 44

36 Μεταβολική διαταραχή Μεταβολική Οξέωση 1. Προσθήκη οξέος Nεφρική ανεπάρκεια Γαλακτική Διαβητική Δηλητηρίαση ρh=6.1+log (HCO3-) (0.03CO2) Μεταβολική Αλκάλωση 3. Απώλεια οξέος - Απώλεια από το γαστρεντερικό - νεφρoσωληναριακή οξέωση Οξύ Βάση Οξύ ph Οξύ ph Βάση 2. Απώλεια βάσεων - Απώλεια HCO 3- από τα νεφρά νεφρoσωληναριακή οξέωση Απώλεια από το γαστρεντερικό 4. Προσθήκη βάσεων

37 Q3 Άνδρας 40 ετών, Σ. Διαβήτης ρh=7.27 (φτ 7.40) po2=85mmhg (φτ 42mmHg) ρco2=32 mmhg (φτ 100mmHg) HCO3-=11 meq/l (φτ 25mEq/L)?

38 Κατάσταση Ερμηνεία Μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων Μεταβολική Οξέωση Διαγνωστική Προσέγγιση - Χάσμα ανιόντων Ουραιμία Κετοξέωση Γαλακτική οξέωση Θειικό, Φωσφορικό, Ουρικό, Υπουρικό σαν αποτέλεσμα νεφρικής ανεπάρκειας, μειωμένου GFR β-hydroxybutyric, acetoacetic acids Γαλακτικό οξύ Εξωγενής πρόσληψη p-aldehyde intoxication Salicylate intoxication Methanol intoxication p-aldehyde μεταβολίζεται σε χλωροακετοξικό οξύ Μεταβολική διαταραχή οδηγεί σε παραγωγή γαλακτικού και κετοξέων Μεθανόλη μεταβολίζεται σε φορμικό οξύ Ethylene glycol intoxication Αιθυλενογλυκόλη μεταβολίζεται σε γλυκοξικό, γλυκολικό και οξαλικό οξύ Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων Διάρροια /Γαστρεντερικές. απώλεις Απώλεια HCO 3 σε κόπρανα; Οι νεφροί συντηρούν τα Cl Νεφροσωληναριακή οξέωση ΑπώλειαHCO 3 σε ούρα ή ανεπαρκής απέκκριση H + ; Οι νεφροί συντηρούν Cl Πρόσληψη χλωριούχου αμμωνίου NH 4+ μετατρέπεται σε ουρία στο ήπαρ και έτσι καταναλώνονται HCO 3 ; αυξημένα Cl προσλαμβάνονται Emmet M, Narins RG. 1977

39 Χάσμα ανιόντων K+, Ca2+, Mg2+ Πρωτείνες - ΑG = Na+ + K+ -Cl--HCO3-=16 Gable 1950, Αν [Na+] 140 meq/l, [Cl-] 105 meq/l, [HCO3-] 24 meq/l, το χάσμα ανιόντων είναι 11mEq/L. Αν προστεθεί ένα οξύ, όπως το γαλακτικό, η αντίδραση HCO3-+ lactate ---H2O + CO2 θα οδηγηθεί προς τα δεξιά. Στο πλάσμα τα [HCO3-] θα μειωθούν και εφόσον τα [Cl-] σταθερά το χάσμα ανιόντων θα αυξηθεί. Emmet M, Narins RG. 1977

40 Μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων

41 Μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων Υπερπαραγωγή οξέων Κετοξέωση L-γαλακτική οξέωση Υπερπαραραγωγή οξέων στο γαστρεντερικό Κατανάλωση αλκοόλ (methanol, ethylene glycol) Δηλητηρίαση από αλδεύδες, σαλικυλικά

42 Μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων Kετοξέωση Kετοξέωση με φυσιολογική λειτουργία Β-cell: Υπογλυκαιμία Αναστολή Β-cell (-φάρμακα με αδρενεργική δράση) Ιστική Υποξία Μεγάλη λιπόλυση Kετοξέωση με μη φυσιολογική λειτουργία Β-cell: ΣΔ Παγκρεατική ανεπάρκεια

43 L-Γαλακτική οξέωση Υπερπαραγωγή όταν παράγεται ATP χωρίς οξυγόνο 1 H+ ανάatpαπό το μεταβολισμό γλυκόζης Ένας οργανισμός παράγει 72 mmol ATP/λεπτό άρα 72 mmol/min H+ όταν έχουμε ανοξία Υποάρδευση- διανομή Ο2, Σοβαρή υποξαιμία Σήψη Σοβαρή αναιμία ( ικανότητα μεταφοράς O2) Παρατεταμένοι σπασμοί Έντονη άσκηση Αναστολή μιτοχονδιακής παραγωγής ATP: πχ. cyanide Gluconeognesis Oxaloacetate Glucose Glycolysis Krebs CO2 + H2O + 36 ATP 2 Pyruvate PDH LDH Transamination Alanine 2 Lactate + 2 ATP + 2H + Μειωμένη γλυκονεογένεση: ηπατικά προβλήματα, αναστολή από φάρμακα (biguanide), αλκοόλ Eνζυμικές διαταραχές (PDH) [έλλειμα θειαμίνης, γενετικές διαταραχές] Μειωμένη μετατροπή σε αλανίνη: κακή θρέψη Na + + HCO 3 - CO 2 + H 2 O Burtis CA, Ashwood ER, 1994

44 D- Γαλακτική οξέωση Μικρόβια μετατρέπουν την κυτταρίνη σε οργανικά οξέα: Bουτυρικό οξύ: ATP για το έντερο Προπιονικό οξύ και D-γαλακτικό οξύ Aκετοξικό (300 mmol οργανικών οξέων ανά ημέρα: 60% acetic acid, 20% propionic και d-lactic acids, 20% butyric acid)

45 D- Γαλακτική οξέωση Κλινική σημασία Χαμηλή κινητικότητα στο έντεροοδηγεί σε ανάπτυξη μικροβίων: αναστομώσεις, απόφραξη, φάρμακα Aλλαγή χλωρίδας μετά από χρήση αντιβιοτικών: αύξηση πληθυσμού μικροβίων που παράγουν D-γαλακτικό οξύ Τροφές με αυξημένους υδρογονάνθρακες επιτείνουν την D- γαλακτική οξέωση σε ασθενείς με μικροβιακή υπερπαραγωγή

46 Q3 Hεξίσωση που μπορεί να αποδώσει το χάσμα ανιόντων είναι AG= [Να+]+[Κ+]-[Cl-]-[HCO3-]. Σε ένα άτομο παρατηρήθηκαν οι εξής τιμές στο αίμα [Na+]=140 meq/l, [K+]=4 meq/l, [Cl-]= 105 meq/l, και [HCO3-]= 25 meq/l. Αν μετά από έντονη κοπιαστική άσκηση το γαλακτικό οξύ στο αίμα τετραπλασιαστεί τι αναμένετε ότι θα μπορούσε να παρατηρηθεί? 1. Αύξηση του χάσματος ανιόντων και μεταβολική οξέωση 2. Αύξηση του χάσματος ανιόντων και μεταβολική αλκάλωση 3. Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων 4. Μεταβολική οξέωση με μειωμένο χάσμα ανιόντων

47 Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων

48 Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων 1. Αυξημένη έκκριση/χαμηλή παραγωγή NH4+ Χαμηλή παραγωγή/μεταφορά NH 4+ στα ούρα (Νεφ. ανεπάρκεια, υπερκαλιαιμία,νεφρίτιδα) Ανάρρωση από χρόνια υπερκαπνία Υπερπαραγωγή οξέων με ταχεία απέκκριση της αντίστοιχης βάσης: Tολουένιο 2. Αυξημένη απώλεια HCO 3 - Γαστρεντερικές απώλειες HCO 3 - (διάρροια, ειλεός,αδένωμα, παρακάμψεις-συρίγγια) Αναστολή καρβονικής ανυδράσης (ACETAZOLAMIDE) 3. RTA Tannner G, Acid Base Balance, Med Physiol 2007

49 Q4 Ποιο από τα παρακάτω δυνητικά οδηγεί σε μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων? 1. Διάρροια 2. Κετοξέωση 3. Γαλακτική οξέωση 4. Δηλητηρίαση από αλκοόλ

50 1 Xορήγηση Βάσης Μεταβολική αλκάλωση Σχετική συγκέντρωση HCO3- Eνεργοποίηση ρενίνης, αλδοστερόνης (via ΚΛΟΑ) (via Na/K/2Cl) 2 Εξωκυττάριος όγκος Cl- Διουρητικά Διάρροιες 4 3 Νεφροί Αλδοστερόνη (κατακράτηση Νa+ -απέκκριση H+) Υποκαλιαιμία κατακράτησηκ+ απέκκριση Η+ Απώλεια Η+ ΓΕΣ Έμετοι Γαστρική Παροχέτευση Έκκριση HCl στο στομάχι Επαναρρόφηση HCO3-

51 Διαγνωστική Προσέγγιση 1. Διαπίστωση διαταραχής 2. Απάντησε το αναπνευστικό/νεφρά ως αναμενόταν? 1. Ερμηνεία στο πλαίσιο της κατάστασης του ασθενή

52 Διαγνωστική Προσέγγιση Άνδρας 41 ετών, ΣΔ ph=7.20 pο2=72 mmhg pco=20 2 mmhg HCO 3- =10 meq/l 1. ph? 2. Μεταβολική? Αναπνευστική? 3. Αντιρρόπηση?

53 Διαγνωστική Προσέγγιση Διαπίστωση διαταραχής Απάντησε το αναπνευστικό/νεφρά ως αναμενόταν? Ερμηνεία στο πλαίσιο της κατάστασης του ασθενή Περισσότερες από μια διαταραχές μπορεί να συνυπάρχουν (mixed acid base disturbance). Υπάρχει άλλη διαταραχή?

54 ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟ 70 ΧΡΑΝΔΡΑΣ Συμφορητική Καρδιακή Ανεπάρκεια (ΣΚΑ) Δεν ήταν καλά για μια βδομάδα και είχε εμετούς για 5 μέρες Χωρίς αγωγή Τώρα, ταχυπνοικός με εργώδη αναπνοή Του χορηγείται Ο2 Na+127, K+5.2, Cl-79, HCO3-20, urea 105.5, creatinine 2.38 Glucose 180 mg/dl. Anion gap 33 mmols/l

55 ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟ Arterial Blood Gases ph =7.58 pco2= 21 mmhg po2= 154 mmhg HCO3-= 19 mεq/l

56 ΑΡΧΙΚΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ? Αναπνευστική αλκάλωση λόγω δύπνοιας -ΣΚΑ Μεταβολική οξέωση λόγω Νεφ. Ανεπάρκειας Νεφ. Ανεπάρκεια= αυξημένο χάσμα ανιόντων Έμετοι - μεταβολική αλκάλωση Γαλακτική οξέωση λόγω υποάρδευσης ΣΚΑ?

57 Eκτίμηση Οξεοβασικής ισσοροπίας ph: 7.58? Τύπος διαταραχής:pco2 & HCO3-χαμηλά άρα = Πρωτοπαθής διαταραχή=? (αναπνευστική αλκάλωση) Σχέσεις pco2/hco3-= 10/2 ή 10/4 εδώ -20mmHg / 5mEq/L Αντιρρόπηση :Aν θεωρήσουμε με βάση το ιστορικό πως η διαταραχή είναι αρκετών ημερών θα περιμέναμε HCO3 περίπου 16. Στα αέρια όμως έχουμε 19 άρα πιθανώς να έχουμε επιπλέον και μεταβολική αλκάλωση για κάποιο λόγο

58 Eκτίμηση Οξεοβασικής ισσοροπίας Xάσμα ανιόντων? Κύρια αίτια αυξημένου χάματος? Κετοξέωση? Glucose 180 mg/dl. Νεφ ανεπάρκεια creatinine 2.38 Δηλητηρίαση? - Γαλακτική οξέωση? - Άρα έχουμε τρεις διαταραχές (μικτή διαταραχή):αναπνευστική αλκάλωση, μεταβολική αλκάλωσηκαι μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων Θα μπορούσαμε μα ελέγξουμε για γαλακτική οξέωση ή για κετόνες?

59 ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΚΑ : Δυσπνοια ταχύπνοια υπεραερισμός Νεφρική ανεπάρκεια πιθανώς προνεφρικής αιτιολογίας που οδηγεί σε μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων (έχουμε αδυναμία αποβολής οξέων και συσσωρευσή τους) Έμετοι που οδηγούν σε μεταβολική αλκάλωση Aν συνυπάρχει και γαλακτική οξέωση πρέπει να το μετρήσουμε

60 63χ γυναίκα δύσπνοια από 2ημέρες, 39 ο C ΣΚΑ, φουροσεμίδη, διγοξίνη ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟ 2 ΑΠ 140/80, 100 σφυξ/λεπ, 30 αναπ/λεπ S1,S2 τρίζοντες δεξιάς βάσης Λευκα 14000/μl, Hb 13,4g/dl Να 139meq/l, Κ 3,4 meq/l, Cl 98 meq/l, ΗCO3 29 meq/l ph 7,59 PCO2 31mmHg, PO2 51 mmhg Αναπ+ Μεταβ αλκάλωση

61 Penicillin χ 4 Ο2 12 ώρες αργότερα - ΑΠ 110/60, 120 σφυξ/λεπ, 42 αναπ/λεπ - ίδια κλινική εξέταση -ph 7,40 PCO2 48mmHg, PO2 44 mmhg Αναπ, Οξέωση εξισσοροπούμενη Από τη χρόνια μεταβ αλκάλωση ICU, MV TV 600ml FiO2 1, PEEP 5cm H2O Ambicilline, gentamycine, erythromycine 2 ώρες αργότερα -ΑΠ 80/40 -ph 7,24 PCO2 38mmHg, PO2 86 mmhg, ΗCO3 16 meq/l, anion gap 23 Lac 8 mmol/l Cardiac output 4.7L/m dobutamine Μεταβ οξέωση Με είτε συνυπάρχουσα οξέωση είτε λόγω 'καθυστέρησης' της αντιρόπησης

62 Eπόμενο πρωί - ΑΠ 120/60, 100 σφυξ/λεπ - ίδια κλινική εξέταση -ph 7,34 PCO2 38mmHg, PO2 72 mmhg, ΗCO3 20 meq/l Stop dobutamine. Παρεντερική σίτιση Φουροσεμίδη ξανά Σε δυο μέρες Streptococcus, πενικιλλίνη ξανά -ph 7,55 PCO2 44mmHg, ΗCO3 38 meq/l, Μεταβ αλκάλωση εξισσοροπούμενη Stop Φουροσεμίδη -ph 7,60 PCO2 46mmHg, ΗCO3 44 meq/l, Stop Παρεντερική σίτιση (acetate = οξικό άλας)

63 1 Υπάρχει πιθανότητα να έχουμε πολλαπλές διαταραχές 2 Να εναλλάσσονται (ιδιαίτερα στη ΜΕΘ) 3 Υπάρχει πιθανότητα να μην αναλύσουμε εύκολα μια διαταραχή οξεοβασικής ισσοροπίας με βάση το προηγούμενο σκεπτικό

64 Q7 Ασθενής αγνώστου ατομ. αν., γρήγορα αναταχθείς από ανακοπή έχει GCS =15, ΑΠ=90/60, 120 σφύξεις/ λεπτό, φλεβόκομβο, Θ=36.5, SpO2 92% και παρουσιάζει τα παρακάτω εργαστηριακά ευρήματα Fencl et al, AJRCCM 2000

65 Μεταβολική Οξέωση Σε κάποιες περιπτώσεις η κλασσική προσέγγιση που βασίζεται στον υπολογισμό των [HCO3] και του ΑG ή του BE, μπορεί να μην ερμηνεύσει επαρκώς την υποκείμενη διαταραχή AG= [Να+]-[Cl-]-[HCO3-] *Siggaard-Anderson equation: B.E. = (HCO (ph-7.4)) Δεν λαμβάνονται υπόψη τα πέραν των [HCO3] ρυθμιστικά διαλύματα στην διαμόρφωση της οξεοβασικής ισορροπίας Κατά την υποαλβουμιναιμία έχουμε έλλειμμα ενός ασθενούς μη πτητικού οξέως που ίσως κρύβει την ύπαρξη περίσσειας μη μετρούμενων οξέων (πχ. lactate η keto acids). Figge et al, J Lab Clin Med 1992

66 Χάσμα ανιόντων Φυσιολογικά, χάσμα ανιόντων = 8-14 meq/l ΑG = Na+ + K+ -Cl--HCO3-=15 K+, Ca2+, Mg2+ Πρωτείνες - Gable 1950, Emmet M, Narins RG. 1977

67 Μειονεκτήματα AG, BE Η προσέγγιση χάσματος ανιόντων δεν λαμβάνει υπόψη την αλβουμίνη. Αντίστοιχα συμβαίνουν και στην προσέγγιση μέσω ΒE*όταν υπάρχει υποαλβουμιναιμία *Siggaard-Anderson equation: B.E. = (HCO (ph - 7.4)) Siggaard-Andersen, 1974 Σε ασθενείς με φυσιολογικά [HCO3] η προσέγγιση μέσω AG βοήθησε να βρεθούν μόνο 15% των μεταβολικών διαταραχών που υπήρχαν εξαιτίας αυξημένης συγκέντρωσης οξέος Fencl et al, AJRCCM 2000

68 Μειονεκτήματα AG, BE AGadjusted (meq/l) for abnormal albumin concentration = AGobserved+0.25 ([normal albumin] - [observed albumin]) (gr/l) Moviat, 2003

69 Διερεύνηση οξεοβασικής ισσοροπία Η θεώρηση του Stewart Η οξεοβασική ισσοροπία σε ένα υγρό του σώματος φυσιολογικά καθορίζεται από ανεξάρτητους ρυθμιστές όπως Πτητικά οξέα(pco2) Διαφορά ισχυρών κατιόντων-ανιόντων["strong ion difference"(sid)] Ασθενή μη πτητικά οξέων(που μπορούν να διασπασθούν περεταίρω)- αλβουμίνη Φυσιολογικό status θα έχουμε όταν οι ανεξάρτητες μεταβλητές θα έχουν φυσιολογικές τιμές. Αν μια ή περισσότερες από αυτές αλλάξουν θα υπάρξει μια μεταβολική διαταραχή που θα επηρεάσει στη συνέχεια τις παραμέτρους που παραδοσιακά μετράμε όπως ph, BE, Stweart PA, Can J Physiol Pharmacol, 1983

70 Stewart's approach OΞΕΩΣΗ ΑΛΚΑΛΩΣΗ I. Αναπνευστική PCO2 PCO2 Έλλειμμα ή περίσσια ύδατος Μεταβολές του φορτίου Να Stweart PA, Can J Physiol Pharmacol, 1983

71 Q7 Ασθενής μετά από γρήγορα αναταχθείσα ανακοπή έχει GCS =15, ΑΠ=90/60, 120 σφύξεις/ λεπτό, φλεβόκομβο, Θ=36.5, SpO2 92% και παρουσιάζει τα παρακάτω εργαστηριακά ευρήματα SID=26 (φτ 36) SID μειωμένο κατά ~13mEq/L = υψηλά [XA - ]. Η οξέωση καλύπτεται από την συνυπάρχουσα αλκάλωση λόγω υποαλβουμιναιμίας

72 Μεταβολική οξέωση 1. Η Henderson-Hasselbalch προσέγγιση απλούστερη 1. Η Stewart προσέγγιση πιο πολύπλοκη αλλά και πιο ακριβής και αναγκαία αν έχουμε υποαλβουμιναιμία 1. Διορθωμένο για την αλβουμίνη AGπροσεγγίζει την λογική του Stewart

73 Ευχαριστώ για την υπομονή σας!