Kontrola glykémie kde sa nachádzame

Μέγεθος: px

Εμφάνιση ξεκινά από τη σελίδα:

Download "Kontrola glykémie kde sa nachádzame"

θάνα Ἑκάβη Γαλάνη
5 χρόνια πριν
Προβολές:

1 Kontrola glykémie kde sa nachádzame Colours of Sepsis Szeghy Ostrava 2018 Kozánek Ján, Peter

2 Vyhnutie sa extrémnym deviaciam od premorbídneho stavu je dominatným cieľom menežmentu kriticky chorých. Vazopresory a relatívna hypotenzia u hypertonikov. Nižšie PaO2 a vyššie PaCO2 v menežmente COPD. Úprava chronickej hyponatrémie. Výnimka Leuven study v tesnej glyk. kontrole r.2001 (1548p) pokles mortality z 8,0 na 4,6%, ale kch pacienti, veľa Gl, hypoglykémií. Single center, nezaslepená ( Marik, Egi). NICE-SUGAR study 6104 p. (2009) - zlepšené prežívanie u konvenčnej 6-10 mmol/l versus intenzívnej 4-6 mmol/l. CGAO-REA study 34 ICU Fr. (2014): BG 7,8-10,08 mmol/l INSULIFARCT Trial (2012) - rozsah infarktu 7,8-10,08 mmol/l Amer Coll of Physicians Guidl (2011): BG 7,8-11,2 mmol/l

3 Liberálnejšie ciele v menežmente glykémie Liberálnejšie ciele : 7,8-10,08, 10,08-12,3 mmol/l ( 220mg% ) = stupeň závažnosti stresu Či môžu byť doporučené pre všetkých CIL Či sú dosť liberálne a bezpečné aj pre pacientov s DM Koncepty relatívnej hypoglykémie a permissívnej hyperglykémie Martensson, Bellomo : An Up Marik, Bellomo: Stress hypergl 2013

4 Hypoglykémia obranné kontraregulačné mechanizmy Hypoglykémia ( < 3,9 mmol/l ) obranné kontraregulačné mechanizmy. 1. Humorálne : ( β bb ) izulínu,, (α bb) glukagonu a zvýšená adrenomedulárna odpoveď (adrenalín) glykogenolýza, glukoneogeneza = zvýšená produkcia glukózy. 2. Sympatetická neurálna aktivácia: noradrenalinu a acetylcholínu (neuroglykopenické prejavy ) = ingescia cukrov. U zle kontrol. diabetikov spustenie kontraregul. mechanizmov aj pri doporučených hladinách ( 6 10 mmol/l) = relatívna hypoglykémia

5 Obranné kontraregulačné mechanizmy hypoglykémie

6 U DM typ I a pokročilého DM typ II sú oslabené obranné kontraregulačné mechanizmy. Poškodenie Lang. β buniek strata signálu z β buniek α bb - chýbanie zvýšenia glukagonu - nezávislé od inervácie ( transplant. pankreas, miešna lézia). Podanie AK u DM typ1. Oslabenie sympato-adrenálnej odpovede adrenalín a sympatetickej odpovede s absenciou symptómov hypoglykémie (príčina v CNS, affer. a eff. nn ). Strata glukagonovej odpovede predchádza oslabeniu adrenalínovej. Defektná kontraregulácia = riziko recurentnej hypoglykémie Longo D: Mech. of Hypog-Ass Aut Faill in Diabetes. The Ne Eng Jour of Med 2013

7 Oslabené obranné kontraregulačné mechanizmy

8 Hypoglykémiou asociované autonómne zlyhanie HAAF Recentná hypoglykémia oslabuje obranné kontraregulačné mechanizmy proti nasledujúcej hypoglykémii u zdravých, u DM typ I a pokročilý DM II 1. Oslabenie adrenomedulárnej adrenalínovej odpovede 2. Oslabenie glukagónovej odpovede 3. Oslabenie sympatetickej neurálnej odpovede - spánok a predošlé cvičenie tiež hypoglycemia unawareness Hypoglykémiou asociované autonómne zlyhanie - HAAFu DM Rekurentná hypoglykémia Longo DL: Mech of hypoglyc Ass Auto Fail. The New Engl Jour of Med 2013

9 Oslabené obranné kontraregulačné mechanizmy

10 Conde SV: Carotic body, insulin... Front Physiol 2014 Hypoglykémia a KVS instabilita Hypoglykémia aktivácia glomus carotických chemoreceptorov znižujú kard. baroreflex senzitivitu, heart rate variabilitu. Relatívna hypoglykémia ( 6-10 mmol/l) u DM KV instabilite ( autonómna dysfunkcia) Účinok podporných vazopresorov závisí na funkčných endogennych kardiovaskulárnych reflex. mechanizmoch (navýšenie dávky podávaných katecholamínov).

11 Sympatoadrenergná a karotická odpoveď na relat. hypoglykémiu

12 Hyperglykémia stresová, permissívna Claude Bernard (1878) hyperglykémia pri hemorag. šoku. Hyperglykémia v život ohrozujúcej situácii je evolučne zakonzervovaná adaptívna odpoveď prežitia (Marik,Bellomo). Stresová odpoveď: HPA os, sympatoadrenálny systém, inflamat. mediátory + alter. adipok: α2gp, adiponektin. Zvýšenej glukoneogeneze, hyperglykémii, inzulín rezistencii a glukózovej intolerancii = stresová hyperglykémia Metabol. účinky kortizolu: hepat. glukoneogeneza, inhibícia glukózový uptake ( GLT-4). Adrenalín, noradrenalín: hepatálna a renálna glukoneogeneza, glykogenolýza. NA prísun glycerolu. inf. mediátory: TNF-α, Il-1,Il-6, CRP + alter. adipokiníny Inzulínová rezistencia ( GLT-4), aktivácia GLT-1, GLT- 3.

13 Cieľ stresovej hyperglykémie Zvýšený prísun glukózy do non-inzul. dependentných tkanív: CNS a perif. NS, endotel.bb, kostná dreň, červené, biele krvinky a RES v čase stresu. 1. Aktivácia glukózových transportérov GLT-1, GLT-3 a inhibícia GLT Zvýšená koncentrácia glukózy v sére ( koncentračný gradient). Zvýšeniu toku glukózy do inzul. nondependentných. Pokusy interferovať s touto adaptačnou odpoveďou poškodenie imunitných, cerebrálnych funkcií a kardiovaskulárne komplikácie. Marik, Bellomo: Stress hyperglycemia, Cr Care 2013

14 Glukózové transportéry GLT-1 ( Km 20 ): Mozog, endotel, erytrocyt, leokocyt, kost. dreň, RES. Basal gluc. uptake. GLT-2 ( low afin. glu. transp. - Km 42 ): Obličky, tenk. črevo, pečeň, β bb. pankreasu ( gluc. sensor). GLT-3 ( high afin. glu. transp. - Km 10 ): neuróny. GLT-4 ( high afin. glu. transp. - Km 2-10 ) inzulín senzitívny: Kostr. sval, myokard, tuk. bunky. Branco RG: Glyc control and ins ther in sep illness. Jour De Ped 2007

15 Neuroendokrinná odpoveď na stres

16 Permiss hyperglykémia - phyziol rational approach Egi : Hyperglykémia nezávisle spojená s nižšiou mortalitou u krit. chorých so zle kontrolovaným DM. Green : Pokiaľ hyperglykémia ( 11,2 mmol) nebola spojená s hyperlaktatémiou( 4 mmol ) nebola sign. prediktorom mortality u nediab. sept. pacientov ( ED ). Tiruvojpati: Pacienti v SŠ s hyperglykémiou nižšia mortalita ako pac. s normoglykémiou. Pacienti so zle kontr. DM ( HBA1c > 7%) pri ICU glykémii 12 mmol o 63% nižšia mortalita ako pac. s dobre kontrolovanou glykémiou (HBA1c < 7%) pri ICU glykémii 12 mmol (Egi). Stresová hyperglykémia > 12,3 mmol/l môže byť nebezpečná - sérovej osmolality (osmotický posun, osmodiuréza). Egi : Crit Care Med Green: Acad Emerg Med Plummer: Int Care Med Marik, Bellomo: Crit Care Tiruvoipati : J Crit Care 2012

17 Detekcia relatívnej hypoglykémie na ICU Egi: Hladina ICU glykémie < 30% od premorbídnej u nepreživších, diferencia medzi ICU a premorbídnou u preživších je blízka 0. Potreba zistenia priemernej premorbídnej glykémie HBA1c ( glyc. hemoglobín) zmeraný pri prijatí = priemerné glukózové koncentrácie za posledné 3 mesiace. Nathan formula : odhadovaná priemerná glukózová koncentrácia za posledné 3 mesiace ( eag) eag = 1,59xHbA1c(%) 2,59 Nathan DM et al: Diabetes Care Transl the HbA1C assay into aver. gluc. values.

18 Vzťahy medzi glykovaným Hb, predpokladanou priemernou glykémiou a relatívnou hypoglykémiou b Definované ako 30% pokles od eag eag - odhadovaná glykémia počas posl. 3 mesiacov

19 Glykemická variabilita Okrem akútnej hyperglykémie, akútnej hypoglykémie tretia hlavná doména glykemickej kontroly CIL je glykemická variabilita GV ( Egi 2006 ). GV : Štandartná deviacia od aritmetického priemeru všetkých glukózových hladín počas celého pobytu na JIS / nad 20% /. GV: oxidat stres, bun. apoptózu, poškodzuje glycocalyx. GV je väčší nezávislý prediktor mortality ako hypoglykémia. Optimálna glykemická kontrola by mala minimalizovať GV s vyvarovaním sa hypoglykémii.

20 Čo teda robiť? Nebyť posadnutý glykemickou kontrolou Stanovovať pri príjme eag = 1,59xHbA1c(%) 2,59 Nediabetici a diabetici s HbA1C pod 7% - cieľová glykémia medzi 7,8 mmol/l - 11,2 mmol/( mg/dl) Diabetici s HbA1C nad 7% - cielová glykemia 8,9 mmol/l - 12,3 mmol/l ( mg/dl) Paul Marik: Ev - Base Crit Care 2015

21 Ako dosiahnuť tieto ciele - Vyhýbať sa i.v. glukoze a nepoužívať TPN. - Použiť enterálnu formulu s vyšším pomerom tuku /omega3/ ku uhlohydrátom a neprekrmovať. - Limitovať dávku kortikoidov. Podávať ako kontinuálnu infúziu ( 8-10mg/h) a zvážiť pridanie inzulinu. - Zastaviť orálne hypoglykemické látky u diabetikov hod skúšanie inzulinu a 6 hod pri kontinuálnom krmení pacientov. - Zvážiť bazálny dlho účinkujúci inzulin u diabetikov. - Zvážiť bazálny dlhoúčinkujúci inzulin /malá dávka /+ bolus inzulin u pacientov, ktorí dostávajú bolusové krmenie. - Inzulinová infúzia ak všetky vyššie uvedené opatrenia zlyhajú alebo u pacientov s glykemiou nad 16,6 mmol/l (300mg). - Na ICU kde sestra:pacient 1:1 môžeme preferovať zahájenie inzulinovej infúzie pri glykémii nad 11,1 mmol/l (200mg). Paul Marik: Ev - Base Crit Care 2015

22 Závery Nie sú presvedčivé dôkazy podporujúce nebezpečie hyperglykémie u kriticky chorých ( CIL). Niekoľko dňová moderovaná hyperglykémia je pravdepodobne protektívna u CIL. Je ale možné (nepotvrdené), že prolongovaná moderovaná hyperglykémia môže byť škodlivá u chronicky CIL. Na druhej strane relatívna hypoglykémia (30% pokles od eag) je stav spojený s autonomnou instabilitou, s následným kardiovaskulárnym poškodením a prispieva k mortalite. Glukózová variabilita u CIL pacientov je spojená so zvýšenou mortalitou aj v euglykemickom rozmedzí. Viac trialov a prospektívnych RCT ( GV, permiss HG). Martensson, Bellomo : Ap Upd Todi: Glyc var Marik: E-B Cr Care 2015.

23 Home message... Uvedené údaje predpokladajú, že stresová hyperglykémia poskytuje zdroj paliva pre imunitný systém a mozog v čase stresu a že pokus interferovať s touto evolučne zafixovanou adaptívnou odpoveďou je pravdepodobne nebezpečný.... stanovovať pri príjme eag = 1,59xHbA1c(%) 2,59

24 Ďakujem za pozornosť

Σχετικά έγγραφα

METABOLIZMUS FRUKTÓZY A GALAKTÓZY REGULÁCIA METABOLIZMU SACHARIDOV

METABOLIZMUS FRUKTÓZY A GALAKTÓZY REGULÁCIA METABOLIZMU SACHARIDOV Katedra chémie, biochémie a biofyziky Ústav biochémie METABLIZMUS FRUKTÓZY A GALAKTÓZY METABLIZMUS GLYKGÉNU Glykogenéza Glykogenolýza REGULÁCIA METABLIZMU SACARIDV Metabolizmus fruktózy Metabolizmus fruktózy