(Ας ξεκινήσουμε από τα βασικά ) Βασιλείου Αικατερίνη-Μαρία Παθολόγος - Διαβητολόγος Επιμελήτρια Α Παθολογικής Κλινικής Γ.Ν.

Transcript

1 (Ας ξεκινήσουμε από τα βασικά ) Βασιλείου Αικατερίνη-Μαρία Παθολόγος - Διαβητολόγος Επιμελήτρια Α Παθολογικής Κλινικής Γ.Ν.Γιαννιτσών

2

3

4 Οι πρώτες γνωστές αναφορές στην νόσο βρέθηκαν σε αρχαίο αιγυπτιακό πάπυρο και σε ινδουιστικά κείμενα (περίπου 1500 π.χ.) Ο όρος «διαβήτης» χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά από τον Αρεταίο τον Καππαδόκη. (μεταξύ 30 και 90 μ.χ.)

5 Ο διάσημος άραβας ιατρός Αβικέννας (Abu Ali al- Husayn ibn Sina) περιέγραψε την πορεία και τις επιπλοκές της νόσου ( μ.χ.) Ο χαρακτηρισμός «σακχαρώδης» προστέθηκε αργότερα από τον Thomas Willis, κατά τα τέλη του 17ου αιώνα.

6 Οι Joseph von Mering και Oskar Minowski αναγνώρισαν τη σημασία του παγκρέατος (1889) Ο Paul Langerhans (αρχές 19 ου αιώνα) ανακάλυψε τα νησίδια του Langerhans.

7 To 1897, το προσδόκιμο επιβίωσης ενός 10-χρονου παιδιού με διαβήτη ήταν περίπου 1 έτος. Η διάγνωση σε ηλικία 30 ετών συνεπαγόταν προσδόκιμο επιβίωσης 4 ετών περίπου, ενώ αν η διάγνωση ετίθετο σε ηλικία 50 ετών, ο ασθενής αναμενόταν να επιβιώσει για άλλα 8 έτη.

8 Το 1921 οι Banting και Best ανακάλυψαν την ινσουλίνη και το 1923 έλαβαν το βραβείο Nobel για την ανακάλυψή τους και τη χρήση της στη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη

9 Το θαύμα της ινσουλίνης 15/12/1922 και 2 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας

10 Και το ταξίδι συνεχίζεται

11

12 Diabetes is a huge and growing problem

13 The George Washington University, % των ατόμων άνω των 60 έχει ΣΔ 45% των νεοδιαγνωσθέντων περιπτώσεων είναι παιδιά και έφηβοι Περίπου 60 εκατομμύρια άτομα με ΣΔ στην Ευρώπη (δηλ., περίπου 10.3% των ανδρών και 9.6% των γυναικών άνω των 25 ετών)

14 (2013) 1 στους 11 ενήλικες πάσχει από ΣΔ 1 στους 2 ενήλικες με ΣΔ είναι αδιάγνωστος 1 στις 7 γεννήσεις επηρεάζονται από ΣΔ κύησης παιδιά πάσχουν από ΣΔ τύπου 1 IDF 2015

15 Σημαντική αιτία νοσηρότητας και θνητότητας CDC 2017 IDF ATLAS 2015, Europe Region

16

17 Αναπηρία και εργασία A systematic review and meta-analysis disability and diabetes estimated a 50 80% increased risk of disability for people with diabetes compared to people without diabetes. Diabetes and risk of physical disability in adults: a systematic review and meta-analysis Wong, Evelyn et al. The Lancet Diabetes & Endocrinology, Volume 1, Issue 2,

18 IDF ATLAS 2015 Το 12% του συνολικού ποσού που ξοδεύεται παγκοσμίως για την υγεία, αφορά τον σακχαρώδη διαβήτη

19

20 Σακχαρώδης Διαβήτης Ορισμός Ο Σακχαρώδης Διαβήτης είναι ένα σύνδρομο με ετερογενές και πολυπαραγοντικό υπόστρωμα. Χαρακτηρίζεται από διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών, η οποία οφείλεται σε έλλειψη ινσουλίνης. Η έλλειψη μπορεί να είναι πλήρης ή μερική ή σχετική. Ως σχετική χαρακτηρίζεται η έλλειψη ινσουλίνης, όταν, παρά τα αυξημένα επίπεδά της στο αίμα, δεν επαρκεί για την κάλυψη των αναγκών του μεταβολισμού, λόγω παρεμπόδισης της δράσης της στους περιφερικούς ιστούς (αντίσταση στην ινσουλίνη). Η κύρια έκφραση της διαταραχής του μεταβολισμού στο ΣΔ είναι η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. (ΕΔΕ 2018)

21 Μεταβολικές Διεργασίες Τρεις μεταβολικές διεργασίες είναι απαραίτητες στη διασφάλιση της παροχής γλυκόζης για την κάλυψη των ενεργειακών αναγκών του οργανισμού.

22 1) ΓΛΥΚΟΛΥΣΗ Η διεργασία, κατά την οποία η γλυκόζη αποδομείται προς ύδωρ και CO 2 με ταυτόχρονη απελευθέρωση ενέργειας. 2) ΓΛΥΚΟΓΟΝΟΛΥΣΗ Η διάσπαση του αποθηκευμένου γλυκογόνου ( από το ήπαρ και τους σκελετικούς μύες). Στη συνέχεια, η γλυκόζη απελευθερώνεται απευθείας στην κυκλοφορία και μπορεί να χρησιμοποιηθεί από το νευρικό σύστημα. 3) ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΕΝΕΣΗ Η σύνθεσης γλυκόζης από μη υδατανθρακούχες ενώσεις (γαλακτικό οξύ, πυρουβικό οξύ, γλυκερόλη, ορισμένα αμινοξέα). Οι ορμόνες που διεγείρουν τη γλυκονεογένεση είναι: Η γλυκαγόνη Τα γλυκοκορτικοειδή και Οι θυρεοειδικές ορμόνες Δεν είναι το αντίστροφο της γλυκόλυσης!

23 Histology of normal pancreas

24 Ινσουλίνη Η ινσουλίνη εκκρίνεται από τα β- κύτταρα των νησιδίων του Langerhans στο πάγκρεας. Τα επίπεδά της ρυθμίζονται από τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα ενώ τα υψηλά επίπεδα σακχάρου αποτελούν το ερέθισμα για την έκκρισή της.

25 Ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα μέσω της ινσουλίνης ( mg/dl) 1. Απορρόφηση γλυκόζης από το έντερο μετά το γεύμα Αποκατάσταση ομοιόστασης 2. επιπέδων Glu στο αίμα 3. Εκκριση ινσουλίνης 5. επιπέδων Glu στο αίμα Ινσουλίνη 4. Πρόσληψη γλυκόζης από το ήπαρ και τους άλλους ιστούς

26 Φυσιολογική έκκριση ινσουλίνης 1. Βασική έκκριση In normal-weight non-diabetic individuals Πραγματοποιείται σφυγμικά με: Α. Ταχείες διακυμάνσεις: κάθε 8 15 min Β. Βραδύτερες διακυμάνσεις (ultradian): - Με περιοδικότητα min - Αποτέλεσμα του μηχανισμού αλληλορρύθμισης ινσουλίνης - γλυκόζης 2. Γευματική έκκριση Adapted from McCall AL, Insulin Therapy. 2002; η φάση έκκρισης ινσουλίνης (~ 10min): -Πρώιμη ταχεία έκκριση ινσουλίνης (αιχμή), προκαλείται από την λήψη τροφής - Καταστέλλει την απελευθέρωση γλυκόζης από το ήπαρ, ευοδώνει τη 2 η φάση 2 η φάση έκκρισης ινσουλίνης (~ 2h): -Σχετίζεται άμεσα με το επίπεδο αύξησης της γλυκόζης και καλύπτει τους υδατάνθρακες του γεύματος 3 η φάση έκκρισης ινσουλίνης (1.5-3h μετά την έκθεση στη γλυκόζη ): -Προοδευτική μείωση στο 15-25% της ποσότητας που εκκρίνεται στην αιχμή.

27 Δράσεις της ινσουλίνης

28 Η αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης στο πλάσμα μετά το γεύμα προάγει την αποθήκευση της γλυκόζης υπό μορφή γλυκογόνου στο ήπαρ και τους μύες. Επιπλέον, αναστέλλει την γλυκονεογένεση και επιτείνει την εναπόθεση λίπους στον λιπώδη ιστό και αυξάνει την πρωτεϊνοσύνθεση.

29 Η ινσουλίνη είναι αναβολική ορμόνη (προάγει τη σύνθεση υδατανθράκων, πρωτεϊνών, λιπιδίων και νουκλεϊκών οξέων)

30 Δράση της ινσουλίνης Επιτρέπει τη μεταφορά της γλυκόζης από την κυκλοφορία στο εσωτερικό των κυττάρων μέσω της κυτταροπλασματικής μεμβράνης

31

32 Insulin insufficiency Absolute 1. Genetic disorders 2. Autoimmune damaging of β- cells 3. Damaged caused by virusessuch as mumps, or Coxsackie B4 4. Toxic influence on β-cells 5. Diseases of pancreatic gland Relative - β-cells - Insulin transport - Receptors (tissue insensitivity)

33 Classification of diabetes 1. Type 1 diabetes - b-cell destruction 2. Type 2 diabetes - Progresive insulin secretory defect 3. Gestational diabetes mellitus (GDM) 4. Other specific types of diabetes due to other causes: monogenic diabetes syndromes diseases of the exocrine pancreas, e.g., cystic fibrosis drug- or chemical-induced diabetes Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

34 ΣΔ Τύπου 1 Α. Αυτοάνοσος: αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων - rapid progression - slow progression (latent autoimmune diabetes in adults, LADA) Β. Ιδιοπαθής

35 Αυτοάνοσος σακχαρώδης διαβήτης: - Παλαιότερα ήταν γνωστός ως ινσουλινο-εξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (IDDM) ή νεανικός σακχαρώδης διαβήτης. - Εμφανίζεται συνήθως σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες (<30 ετών), αν και η έναρξη της νόσου μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία. - αφορά το 5-10 % των ατόμων με διαβήτη - χαρακτηρίζεται συνήθως από αυτοάνοση καταστροφή των β- κυττάρων που συνήθως οδηγεί σε πλήρη ανεπάρκεια ινσουλίνης Ιδιοπαθής σακχαρώδης διαβήτης: - Αφορά μικρό ποσοστό ασθενών με ΣΔ1 - Δεν υπάρχουν αποδείξεις για αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων - Απαντάται συνήθως σε άτομα ασιατικής ή αφρικανικής καταγωγής, που παρουσιάζουν επεισόδια κετοξέωσης με ποικίλλου βαθμού ινσουλινοανεπάρκεια μεταξύ των επεισοδίων

36 ΣΔ Τύπου 1 Η καταστροφή των παγκρεατικών κυττάρων οφείλεται σε ανοσολογικά, γενετικά και πιθανώς περιβαλλοντικά αίτια. Είναι αποτέλεσμα ανοσολογικής διεργασίας (αντισώματα στρέφονται ενάντια των β-κυττάρων του παγκρέατος και πρωτεϊνών που συμμετέχουν στη σύνθεση της ινσουλίνης). Η εισβολή μπορεί να διαρκέσει μήνες ή έτη. Genetic susceptibility Triggering effect Period of immunologic abnormalities Manifestation of diabetes mellitus

37 ΣΔ Τύπου Ι Αυτοαντισώματα: ICA, IAA, IA2, anti-gad, ΖnT8 Σπάνια (+) οικογενειακό ιστορικό ~10% 30-50% στα μονοωογενή δίδυμα Χαρακτηρίζεται από: Γλυκοζουρία και αποδόμηση λίπους (Κατά τη διάγνωση υπάρχουν συνήθως πολυουρία, πολυδιψία και ανεξήγητη απώλεια βάρους). Παρουσία κετονών στα ούρα. Διαβητική Κετοξέωση (Συχνή. Ενίοτε, ως πρώτη εκδήλωση στο 25% των ασθενών). Φυσιολογικό βάρος (στους περισσότερους ασθενείς) Απαιτείται άμεση έναρξη ινσουλινοθεραπείας

38 Staging of Type 1 Diabetes Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

39 ΠΑΓΚΟΣΜΙΑ ΕΠΙΠΤΩΣΗ ΣΔ1 Αύξηση νέων περιπτώσεων ΣΔ1 παγκοσμίως: 6.3% σε παιδιά προσχολικής ηλικίας (παρουσιάζει ετήσια αύξηση 3-4%) 3% ετησίως στα παιδιά σχολικής / εφηβικής ηλικίας Στην Ελλάδα κάθε χρόνο εκδηλώνονται νέες περιπτώσεις ΣΔ τύπου 1 σε παιδιά 0-14 ετών

40 Rate of new cases of T1 and T2DM among people younger than 20 years, by age and race / ethnicity,

41

42

43 Παχυσαρκία και διαβήτης πηγαίνουν χέρι-χέρι

44

45 ΣΔ Τύπου 2 Παλαιότερα ήταν γνωστός ως μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (NIDDM) ή σακχαρώδης διαβήτης των ενηλίκων. Διαγιγνώσκεται όλο και πιο συχνά σε παιδιά και εφήβους.

46 ΣΔ Τύπου 2 Αφορά ποσοστό 90-95% του συνόλου των ατόμων με ΣΔ. Συνήθως ξεκινά ως αντίσταση των ιστών στη δράση της ινσουλίνης («ινσουλινο-αντίσταση»). Καθώς οι ανάγκες του οργανισμού σε ινσουλίνη αυξάνονται, το πάγκρεας προοδευτικά χάνει την ικανότητα παραγωγής ινσουλίνης. Είναι ασυμπτωματικός και συχνά διαγιγνώσκεται τυχαία (πολλές φορές καθυστερημένα, με αφορμή κάποια επιπλοκή της νόσου). Οι ασθενείς είναι κατά κανόνα υπέρβαροι ή παχύσαρκοι.

47 Η πορεία προς τον ΣΔ2 Σάκχαρο Πλάσματος Συμπτωματική Παχ/κία IGT* Διαβήτης Υπεργλυκαιμία Σάκχαρο μ.φ. 120 (mg/dl) Σάκχαρο π.φ. Σχετική λειτουργικότητα β-κυττάρων 100 (%) Αντίσταση στην ινσουλίνη Διαβήτης Έτη ΣΔ *IGT = impaired glucose tolerance

48

49 Κύρια παθοφυσιολογικά αίτια στον ΣΔ2

50 Η «ζοφερή» οκτάδα Islet b-cell Impaired Insulin Secretion Decreased Incretin Effect Increased Lipolysis Islet a-cell Increased Glucagon Secretion Increased Glucose Reabsorption Increased HGP Neurotransmitter Dysfunction Decreased Glucose Uptake

51

52 «Οι εγκληματικοί έντεκα» Schwartz SS, et al. Diabetes Care 2016:39(2)

53 ΣΔ Τύπου 2 Χαρακτηριστικά: Κατά κανόνα απουσιάζει η αποδόμηση λίπους Υπεργλυκαιμικό Υπεροσμωτικό Μη-κετωτικό Σύνδρομο Η άσκηση επιτείνει τη δράση της ινσουλίνης Η απώλεια βάρους αποτελεί ακρογωνιαίο λίθο της θεραπείας Κλινικές εκδηλώσεις: Πολυουρία Πολυδιψία Τα «3Π» Πολυφαγία Καταβολή, αιμωδίες άκρων, αργή επούλωση πληγών, υποτροπιάζουσες λοιμώξεις

54 ΣΔ1 vs ΣΔ2: Διαφορετική αιτιοπαθογένεια Τύπου 1: Τα b-κύτταρα καταστρέφονται μέσω αυτοάνοσης διεργασίας Τύπου 2: Ελαττωμένη παραγωγή ινσουλίνης και ελαττωμένη ινσουλινοευαισθησία Απουσία ινσουλίνης (δεν υπάρχει κλειδί) σημαίνει αδυναμία της γλυκόζης να εισέλθει στο κύτταρο. Η ινσουλίνη (κλειδί) υπάρχει, αλλά αδυνατεί να «ξεκλειδώσει» το κύτταρο (Αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης).

55 LADA (ΣΔ «τύπου 1.5») Ο Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA) είναι μια αυτοάνοση μορφή ΣΔ1, που διαγιγνώσκεται σε άτομα ηλικίας μεγαλύτερης από την συνήθη ηλικία έναρξης του ΣΔ1. Συχνά, οι ασθενείς με LADA διαγιγνώσκονται λανθασμένα ως ΣΔ2, με κριτήριο την ηλικία τους κατά τη διάγνωση, είναι όμως λεπτόσωμοι. Ενίοτε η διάγνωση τίθεται επί διαβητικής κετοξέωσης. Συχνά, (+) οικογενειακό ιστορικό για ΣΔ1 ή αυτοάνοσο νόσημα. Diabetes Care 22 (Suppl. 2):B59 B64, 1999

56 LADA Περίπου 80% των ενηλίκων που φαινομενικά διαγιγνώσκονται ως ΣΔ2, αλλά εμφανίζουν (+) GAD αυτο-αντισώματα (i.e. LADA) θα χρειαστούν θεραπεία με ινσουλίνη εντός 6 ετών. Η αναγνώριση των ατόμων που ανήκουν σε αυτή την ομάδα υψηλής πιθανότητας γρήγορης μετάβασης σε ινσουλινο-εξάρτηση παρέχει το πλεονέκτημα της αναγνώρισης των θεραπευτικών αναγκών του ασθενούς και της έγκαιρης έναρξης θεραπείας με ινσουλίνη.

57 Άλλες μορφές ΣΔ Άλλες μορφές διαβήτη είναι τα μονογονιδιακά σύνδρομα (όπως ο MODY και ο νεογνικός) ή είναι αποτέλεσμα χειρουργικών επεμβάσεων, φαρμάκων, κακής θρέψης, φλεγμονών και άλλων παθήσεων. Αντιστοιχούν σε ποσοστό 1% - 5% του συνόλου των διαγνωσθέντων περιστατικών ΣΔ. Neonatal or Congenital Diabetes Diabetes occurring under 6 months of age. About 80 85% of cases can be found to have an underlying monogenic cause. Neonatal diabetes can either be transient or permanent.

58 MODY MODY Maturity Onset Diabetes of the Young (~ 1% ΣΔ) Αυτοσωματική επικρατούσα γενετική διαταραχή: Μεταλλάξεις σε μεταγραφικούς παράγοντες ή στο ένζυμο γλυκοκινάση ανεπαρκής απελευθέρωση ινσουλίνης από τα β- κύτταρα. Οι διάφοροι υπο-τύποι του MODY αναγνωρίζονται βάσει του μεταλλαγμένου γονιδίου. Παλαιότερα, η διάγνωση του MODY βασιζόταν στην παρουσία μη-κετωτικής υπεργλυκαιμίας σε εφήβους ή νεαρούς ενήλικες σε συνδυασμό με θετικό οικογενειακό ιστορικό για ΣΔ. Πλέον, οι γενετικές δοκιμασίες έχουν αποδείξει ότι ο MODY μπορεί να εκδηλωθεί σε οποιαδήποτε ηλικία και ότι δεν ανευρίσκεται πάντοτε θετικό οικογενειακό ιστορικό για ΣΔ.

59 MODY

60 Δευτεροπαθής ΣΔ Μεγαλακρία Σ. Cushing Θυρεοτοξίκωση Φαιοχρωμοκύττωμα Χρόνια παγκρεατίτιδα Παθήσεις εξωκρινούς μοίρας παγκρέατος (π.χ. κυστική ίνωση) Νεοπλάσματα Μεταμοσχεύσεις

61 Δευτεροπαθής ΣΔ o o o o o o o o Φάρμακα: Αντιψυχωσικά: Τροποποιούν τα χαρακτηριστικά σύνδεσης των υποδοχέων, αυξάνοντας την αντίσταση στην ινσουλίνη. B-blockers: Αναστέλλουν την έκκριση ινσουλίνης. Αναστολείς διαύλων ασβεστίου: Αναστέλλουν την έκκριση ινσουλίνης παρεμβαίνοντας στην απελευθέρωση Ca στο κυτταρόπλασμα. Κορτικοστεροειδή: Προκαλούν περιφερική ινσουλινοαντίσταση και γλυκονεογένεση. Φθοριοκινολόνες: Αναστέλλουν την έκκριση ινσουλίνης μπλοκάροντας τους ευαίσθητους στο ATP διαύλους Κ +. Φαινοθιαζίνες: Αναστέλλουν την έκκριση ινσουλίνης. Αναστολείς πρωτεασών: Αναστέλλουν την μετατροπή της προινσουλίνης σε ινσουλίνη. Θειαζιδικά διουρητικά: Αναστέλλουν την έκκριση ινσουλίνης μέσω της υποκαλιαιμίας που προκαλούν. Επιπλέον, αυξάνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη λόγω αύξησης της κινητοποίησης των ΕΛΟ.

62 Criteria for the Diagnosis of Diabetes Fasting plasma glucose (FPG) 126 mg/dl (7.0 mmol/l) OR 2-h plasma glucose 200 mg/dl (11.1 mmol/l) during an OGTT OR A1C 6.5% OR In a patient with classic symptoms of hyperglycemia or hyperglycemic crisis, a random plasma glucose 200 mg/dl (11.1 mmol/l) Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

63 A1C: New Recommendations To avoid misdiagnosis or missed diagnosis, the A1C test should be performed using a method that is certified by the NGSP and standardized to the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) assay. B Marked discordance between measured A1C and plasma glucose levels should raise the possibility of A1C assay interference due to hemoglobin variants (i.e., hemoglobinopathies) and consideration of using an assay without interference or plasma blood glucose criteria to diagnose diabetes. B In conditions associated with increased red blood cell turnover, such as sickle cell disease, pregnancy (second and third trimesters), hemodialysis, recent blood loss or transfusion, or erythropoietin therapy, only plasma blood glucose criteria should be used to diagnose diabetes. B Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

64 Type 1 Diabetes: Recommendations Plasma blood glucose rather than A1C should be used to diagnose type 1 diabetes in individuals with symptoms of hyperglycemia. E Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

65 Διαβήτης Κύησης Diabetes that is diagnosed in the second or, more commonly, third trimester and is distinct from type 1 and type 2 diabetes (ADA 2016a). Diabetes developing during the first trimester is generally considered type 2 diabetes, although it can be type 1 or GDM (ADA 2016a). 4.6% - 9.2% (CDC 2014) Οι πλακουντιακές ορμόνες συμμετέχουν στην ινσουλινοαντίσταση

66 Διαβήτης Κύησης Ο διαβήτης κύησης απαιτεί θεραπεία, με στόχο την αποκατάσταση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα της μητέρας σε φυσιολογικά επίπεδα, ώστε να αποφευχθούν τυχόν επιπλοκές στο κύημα. Υψηλότερος κίνδυνος για καισαρική τομή Σχετίζεται με μεγαλύτερα ποσοστά περιγεννητικού θανάτου και επιπλοκών στο νεογνό -A history of GDM is the most significant risk factor for GDM. Other risk factors include: - Asian, Native American, Pacific Islander, African American, or Hispanic ethnicity - BMI of 25 kg/m2 or greater - diabetes in a first-degree relative - excessive early gestational weight gain - macrosomia in a previous pregnancy - maternal age older than 35 - weight gain of more than 5 kg (11 lb) since 18 years of age (Garrison 2015).

67 Recommendations: Detection and Diagnosis of GDM Test for undiagnosed diabetes at the 1 st prenatal visit in those with risk factors, using standard diagnostic criteria. B Test for GDM at weeks of gestation in pregnant women not previously known to have diabetes. A Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

68 Screening and Diagnosis of GDM: One-Step Strategy Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

69 Screening and Diagnosis of GDM: Two-Step Strategy Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

70 Διαβήτης Κύησης Μετά την εγκυμοσύνη, 5-10% των γυναικών με διαβήτη κύησης διαπιστώνεται ότι πάσχουν από ΣΔ2. Οι γυναίκες που ανέπτυξαν διαβήτη κύησης έχουν 20-50% πιθανότητα ανάπτυξης διαβήτη μέσα στα επόμενα 5-10 έτη. Μεγαλύτερο κίνδυνος ανάπτυξης ΣΔ2 στη μετέπειτα ζωή αν δεν ελέγχουν το βάρος τους.

71 Recommendations: Detection and Diagnosis of GDM (2) Test women with GDM for persistent diabetes at 4 12 weeks postpartum, using the OGTT and clinically appropriate nonpregnancy diagnostic criteria. E Women with a history of GDM should have lifelong screening for the development of diabetes or prediabetes at least every 3 years. B Women with a history of GDM found to have prediabetes should receive intensive lifestyle interventions or metformin to prevent diabetes. A American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes. Classification and diagnosis of diabetes. Diabetes Care 2017; 40 (Suppl. 1): S11-S24

72 Type 1 Diabetes: Recommendations Screening for type 1 diabetes with a panel of autoantibodies is currently recommended only in the setting of a research trial study or in firstdegree family members of a proband with type 1 diabetes. B Persistence of two or more autoantibodies predicts clinical diabetes and may serve as an indication for intervention in the setting of a clinical trial. B Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

73 Type 2 Diabetes: Recommendations Screening for type 2 diabetes with an informal assessment of risk factors or validated tools should be considered in asymptomatic adults. B Testing for type 2 diabetes in asymptomatic people should be considered in adults of any age who are overweight or obese (BMI 25 kg/m 2 or 23 kg/m 2 in Asian Americans) and who have 1 or more additional risk factors for diabetes (Table 2.3). B For all patients, testing should begin at age 45 years. B If tests are normal, repeat testing carried out at a minimum of 3-year intervals is reasonable. C Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

74 Type 2 Diabetes: Recommendations (2) To test for type 2 diabetes, FPG, 2-h plasma glucose during a 75-g OGTT, and the A1C are equally appropriate. B In patients with diabetes, identify and treat other cardiovascular disease risk factors. B Testing for type 2 diabetes should be considered in children and adolescents who are overweight or obese (BMI >85 th percentile for age and sex, weight for height >85 th percentile, or weight >120% of ideal for height) and who have additional risk factors for diabetes (Table 2.5). E Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

75 Cystic Fibrosis Related Diabetes (CFRD): Recommendations Annual screening for CFRD with OGTT should begin by age 10 years in all patients with cystic fibrosis not previously diagnosed with CFRD. B A1C is not recommended as a screening test for CFRD. B Patients with CFRD should be treated with insulin to attain individualized glycemic goals. A Beginning 5 years after the diagnosis of CFRD, annual monitoring for complications of diabetes is recommended. E

76 Posttransplantation Diabetes Mellitus (PTDM): Recommendations Patients should be screened after organ transplantation for hyperglycemia, with a formal diagnosis of PTDM being best made once a patient is stable on an immunosuppressive regimen and in the absence of an acute infection. E The OGTT is the preferred test to make a diagnosis of PTDM. B Immunosuppresive regimens shown to provide the best outcomes for patient and graft survival should be used, irrespective of PTDM risk. E

77 Prediabetes* Ο όρος «Προδιαβήτης» αναφέρεται σε μια κατηγορία ατόμων με αυξημένο κίνδυνο για εμφάνιση ΣΔ και ΚΑΝ. Prediabetes is associated with obesity (especially abdominal or visceral obesity), dyslipidemia with high triglycerides and/or low HDL cholesterol,and hypertension FPG mg/dl : IFG (Διαταραχή γλυκόζης νηστείας) Ή 2-h plasma glucose mg/dl : IGT (Διαταραχή ανοχής γλυκόζης) Η A1C % * For all three tests, risk is continuous, extending below the lower limit of a range and becoming disproportionately greater at higher ends of the range. Μερικοί μπορεί να εμφανίζουν και τις δύο διαταραχές ταυτόχρονα. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

78

79 Prediabetes: Recommendations Screening for prediabetes and risk for future diabetes with an informal assessment of risk factors or validated tools should be considered in asymptomatic adults. B Testing for prediabetes and risk for future diabetes in asymptomatic people should be considered in adults of any age who are overweight or obese (BMI 25 kg/m 2 or 23 kg/m 2 in Asian Americans) and who have one or more risk factors for diabetes (Table 2.3). B For all people, testing should begin at age 45 years. B Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

80 Testing for Diabetes or Prediabetes in Asymptomatic Adults Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

81 Prediabetes: Recommendations (2) If tests are normal, repeat testing carried out at a minimum of 3-year intervals is reasonable. C To test for prediabetes, fasting plasma glucose, 2-h plasma glucose during 75-g oral glucose tolerance test, and A1C are equally appropriate. B In patients with prediabetes, identify and, if appropriate, treat other cardiovascular disease risk factors. B Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

82 Prediabetes: Recommendations (3) Testing for prediabetes should be considered in children and adolescents who are overweight or obese (BMI >85 th percentile for age and sex, weight for height >85 th percentile, or weight >120% of ideal for height) and who have additional risk factors for diabetes (Table 2.5). E Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

83 Risk-Based Screening in Asymptomatic Children and Adolescents Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2018; 41 (Suppl. 1): S13-S27

84

85

86

87 Η μετάβαση από τον προδιαβήτη στον σακχαρώδη διαβήτη ΔΕΝ είναι αναπόφευκτη. Η απώλεια βάρους και η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας στα άτομα με προδιαβήτη μπορούν να καθυστερήσουν ή και να αναστείλουν την εμφάνιση διαβήτη, επαναφέροντας τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα στα φυσιολογικά όρια.

88

89 Διαχείριση

90 Εκπαιδεύοντας τον ασθενή Η εκπαίδευση είναι κριτικής σημασίας Απλές γνώσεις παθοφυσιολογίας Εξοικείωση με τα θεραπευτικά μέσα Αναγνώριση, αντιμετώπιση και πρόληψη των οξέων επιπλοκών Πότε να επικοινωνήσει με τον γιατρό του Φροντίδα ποδιών και ματιών, κανόνες υγιεινής, διαχείριση παραγόντων κινδύνου

91

92 Στόχος: Ισορροπία και Ασφάλεια

93 Η προσπάθεια για την καλή ρύθμιση πρέπει να είναι ομαδική! Ο ασθενής, με την καθοδήγηση του γιατρού του και την υποστήριξη της ομάδας του διαβητολογικού ιατρείου, μαθαίνει πώς να ζει με τον διαβήτη, κάνοντας τις σωστές επιλογές και διασφαλίζοντας την καλή ρύθμιση, διαφυλάσσοντας ταυτόχρονα την ποιότητα ζωής του.

94

95

96 Ερωτήσεις - Συζήτηση

97

98 1) ΓΛΥΚΟΛΥΣΗ Η διεργασία, κατά την οποία η γλυκόζη αποδομείται προς ύδωρ και CO 2 με ταυτόχρονη απελευθέρωση ενέργειας.

99 2) ΓΛΥΚΟΓΟΝΟΛΥΣΗ Η διάσπαση του αποθηκευμένου γλυκογόνου ( από το ήπαρ και τους σκελετικούς μύες). Στη συνέχεια, η γλυκόζη απελευθερώνεται απευθείας στην κυκλοφορία και μπορεί να χρησιμοποιηθεί από το νευρικό σύστημα.

100 3) ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΕΝΕΣΗ Η σύνθεσης γλυκόζης από μη υδατανθρακούχες ενώσεις (γαλακτικό οξύ, πυρουβικό οξύ, γλυκερόλη, ορισμένα αμινοξέα). Οι ορμόνες που διεγείρουν τη γλυκονεογένεση είναι: Η γλυκαγόνη Τα γλυκοκορτικοειδή και Οι θυρεοειδικές ορμόνες Δεν είναι το αντίστροφο της γλυκόλυσης!

101

102

103 MODY Οι διάφοροι υποτύποι διακρίνονται βασικά σε 2 κύριες κατηγορίες: στον MODY που οφείλεται σε διαταραχές της γλυκοκινάσης και στον MODY που προκαλείται από μεταλλάξεις σε μεταγραφικούς παράγοντες. Οι κατηγορίες αυτές διαφέρουν ως προς τον φαινότυπο αλλά και ως προς τα αποτελέσματα της OGTT. O MODY που οφείλεται σε διαταραχές της γλυκοκινάσης δεν χρειάζεται θεραπεία Ο MODY που προκαλείται από μεταλλάξειες σε μεταγραφικούς παράγοντες απαντά σε θεραπεία με χαμηλές δόσεις σουλφονυλουρίας Ο PNDM χρειάζεται υψηλές δόσεις σουλφονυλουρίας.

104

105 Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables Emma Ahlqvist, PhD, et al. The Lancet, Diabetes and Endocrinology VOLUME 6, ISSUE 5, P , MAY 01, 2018 Scandinavian patients with newly diagnosed diabetes had the following elements collected at baseline: age at diagnosis, BMI, glutamate decarboxylase antibodies (GADA), hemoglobin A1c (HbA1c) levels, and homeostatic model assessment 2 to estimate beta-cell function (HOMA2-B) and insulin resistance (HOMA2-IR) using C-peptide concentrations. Based on these factors, patients were classified into one of the following clusters: 1.Severe autoimmune diabetes (formerly type 1 diabetes): affected 6% of patients in the derivation cohort; characteristics include early-onset disease, relatively low BMI, and GADA-positive 2.Severe insulin-deficient diabetes: 18% of patients; GADA-negative but similar to cluster 1; lowest HOMA2-B scores 3.Severe insulin-resistant diabetes: 15%; higher HOMA2-IR scores 4.Mild obesity-related diabetes: 22%; obese, but not insulin resistant 5.Mild age-related diabetes: 39%; older than other clusters, but largely similar to cluster 4 The clusters were genetically distinct. Patients with severe insulin-deficient diabetes had the highest rates of retinopathy, while those with severe insulin-resistant diabetes had higher rates of end-stage renal disease and coronary events. The authors say these clusters "represent two new, severe forms of diabetes previously masked within type 2 diabetes." They add, "It would be reasonable to target individuals in these clusters with intensified treatment to prevent diabetic complications."

106