«Η επίδραση του καπνίσματος στα καρδιαγγειακά και τα οφέλη από τη διακοπή του» Γεώργιος Σ. Γκουμάς MD, PhD, FESC Αν. Διευθυντής Β Καρδιολ. Κλινικής, Ευρωκλινική Αθηνών Πρόεδρος Επιστημονικής Ένωσης Προληπτικής Καρδιολογίας ΕΚΚ Μέλος Διοικητικού Συμβουλίου ΕΚΘΑ Σύμβουλος Ελληνικού Ιδρύματος Καρδιολογίας
ΔΗΛΩΣΗ ΣΥΓΚΡΟΥΣΗΣ ΣΥΜΦΕΡΟΝΤΩΝ Καμία σχετική με τη συγκεκριμένη ομιλία
Smoking Is Related To 5 of the Top 10 Leading Causes of Death Worldwide 1 in 10 adult deaths are smoking-related 2 500,000,000 people alive today will die from smoking-related causes 2 WHO top ten causes of death 3 Ischemic heart disease Cerebrovascular disease COPD Lower respiratory infections Trachea, bronchus, lung cancers Diabetes Hypertensive heart disease Stomach cancer Tuberculosis Colon and rectum cancers 0 1,000 2,000 3,000 4,000 5,000 6,000 7,000 Deaths (thousands) Causes Related to Smoking 1. Surgeon General s Report, 2004. 2. World Bank, 1999. 3. World Health Organization, 2003.
Risk of acute MI with cigarettes smoked, compared with never smokers 8 4 OR 995% CI) 2 1 0.75 Never 1-2 3-4 5-6 7-8 9-10 11-12 13-14 15-16 17-18 19-20 21 Number smoked per day Adapted from INTERHEART study. Lancet 2006; 368: 647 58
Passive smoking and CAD risk Proportion With Major CAD 0.20 0.15 0.10 0.05 0 Light active a Heavy passive b Light passive c 0 5 10 15 20 Years of Follow up
A non-smoker spending 3 hours in a restaurant 300 m 2 inhales at least 40 carcinogens Consultation Report, International Consultation on Environmental Tobacco Smoke (ETS) and Child Health, 11-14 January 1999, Geneva.
Multiplicative Effect on Risk of Death From Top Risk Factors of Cardiovascular Disease Hypertension x1.5 x3.5 x2.3 Dyslipidemia x5.9 x2.7 x3.9 x1.7 Smoking Hypertension defined as systolic blood pressure = 150 mm Hg; Dyslipidemia defined as total cholesterol=260 mg/ dl; Smoking defined as current smoking. Kannel WB, 1977.
Effects of Environmental Tobacco Smoke on Cardiovascular Disease endothelial function oxidative stress inflammation activates platelets thrombosis arterial stiffness atherosclerosis due to toxic substances heart rate variability HDL-C insulin resistance
Smoking: The essential and often unique risk factor for acute coronary syndromes in young adults 6,448 patients with STEMI The prevalence of smoking is very important in myocardial infarction under 50 years.with the same prevalence among men and women % of smokers by age and gender 0.97 0.94 0.74 0.83 0.55 0.60 0.68 0.40 0.18 0.25 Global Female/Male prevalence = 0.38 Adapted from Thomas D et al. Poster presented at French Society Cardiology January 2007
Smoking and MI in younger age <50 years 50-59 years 60-69 years 70-79 years 80 years Men n=1139 Wome n n=112 Men n=1372 Wome n n=167 Men n=1778 Wome n n=492 Men n=986 Wome n n=534 Men n=479 Wome n n=374 In-hospital 3 16 5 5 8 10 14 19 28 33 mortality rates Smoking 93* 78* 87 51 78 30 68 10* 62 4 Diabetes 10 27 16 39 24 44* 29* 43 26 40 Hypercholesterolaemia 39* 30 37 47 33 49* 25 44 18 29 Hypertension 21 43 35 53 44 62 52* 69* 52 68 Heredity 37* 36 34 37* 26 28 20 23 14 16 History of M I 10 4 19 11 21 14 23* 17* 23 13 Thrombolysi s 66* 54* 57 53 54 46 36 28 16 13 Himonas Ε, Andrikopoulos G, Richter D, et al. ACC 1999
Smoking and Stroke Smoking is the cause for 12% to 14% of all deaths from stroke Risk for Stroke increases by smoking acutely: thrombus formation In the long run: favors atherosclerosis
Smoking and peripheral arterial disease 20% of smokers > 55 years suffer from PAD Build-up of atherosclerotic plaque in arterial wall
Smoking and abdominal aorta aneurysm 12.0 Odds Ratio (95% CI) a 9.0 6.0 3.0 0.0 1.0 0.7 3.0 2.9 Nonsmokers 1 to 9 10 to 19 20 to 24 25 Cigarettes/Day Current Smokers 5.5 Vardulaki et al. Br J Surg. 2000;87(2):195-200
Two-week smoking abstinence improves already platelet aggregability in long-term smokers Group A (open bars): quit smoking 28 days Group B (solid bars): quit smoking 14 days and resume smoking from day 14 to day 28 ADP 10.0 µmol/l Platelet aggregation (%) 100 NS 80 60 40 20 * NS * NS p<0.01 * p<0.01 * 0 0 7 14 21 28 Time (days) ADP induced platelet aggregation Morita H et al. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 589-94
Δυνητικά Οφέλη για την Υγεία από τη Διακοπή του Καπνίσματος Ο κίνδυνος καρδιαγγειακής νόσου είναι παρόμοιος με εκείνον όσων δεν κάπνισαν ποτέ Ο κίνδυνος καρκίνου του πνεύμονα είναι 30-50% εκείνου όσων συνεχίζουν το κάπνισμα Ο κίνδυνος αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου επιστρέφει στο επίπεδο των ατόμων που δεν κάπνισαν ποτέ στα 5-15 έτη μετά τη διακοπή Καρδιαγγειακή νόσος: ο υπερβολικός κίνδυνος ελαττώνεται κατά 50% μεταξύ των πρώην καπνιστών Η πνευμονική λειτουργία μπορεί να αρχίσει να βελτιώνεται με μειωμένο βήχα, μειωμένη απόφραξη των παραρρίνιων κόλπων, κόπωση και δύσπνοια Διακοπή 3 μήνες 1 έτος 5 έτη 10 έτη 15 έτη
Σημαντικός ρόλος στη δευτερογενή πρόληψη των οξέων στεφανιαίων επεισοδίων σε διάστημα 6 μηνών ο κίνδυνος σε αυτούς που σταμάτησαν το κάπνισμα ήταν περίπου ο μισός οι ασθενείς οι οποίοι συνέχισαν να καπνίζουν, να μην τηρούν τη δίαιτα και να μην ασκούνται είχαν σχεδόν τέσσερις φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για νέο καρδιαγγειακό σύμβαμα Association of diet, exercise, and smoking modification with risk of early cardiovascular events after acute coronary syndromes. Chow CK et al Circulation 2010
EUROASPIRE IV
Σημαντικός ρόλος στη δευτερογενή πρόληψη των οξέων στεφανιαίων επεισοδίων σε 30 ημέρες από το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο στο 96,1% των ασθενών είχαν συνταγογραφηθεί αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα και σε 78,9% στατίνες, ενώ το ένα τρίτο περίπου των καπνιστών συνέχιζαν το κάπνισμα, και η συμμόρφωση στη δίαιτα και τις συστάσεις για άσκηση υπολογίστηκε στο 28,5 %... Association of diet, exercise, and smoking modification with risk of early cardiovascular events after acute coronary syndromes. Chow CK et al Circulation 2010
Υποκατάστατα Νικοτίνης (NRT) Όχι (;;;;) μετά από πρόσφατο ΕΜ ασταθή στηθάγχη επικίνδυνες για τη ζωή αρρυθμίες Ναι σταθερή στεφανιαία νόσος Αν και αποτελεί συνηθισμένη πρακτική τόσο στην Αμερική όσο και στις Ευρωπαϊκές χώρες η χορήγηση NRT σε ασθενείς μετά από οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, ωστόσο δεν υπάρχουν τυχαιοποιημένες μελέτες.
Υποκατάστατα Νικοτίνης OEM >30 000 χρήστες NRT -861 με ιστορικό ΟΕΜ -506 με ιστορικό ΑΕΕ AEE Στις 56 πρώτες ημέρες από την έναρξη της θεραπείας ο κίνδυνος για KA συμβάματα δεν αυξήθηκε σημαντικά Hubbard et al Tobacco Control 2005
Υποκατάστατα Νικοτίνης Γιατί η NRT λιγότερο επικίνδυνη από το κάπνισμα; -Μικρότερη αύξηση των επιπέδων νικοτίνης συγκριτικά με το κάπνισμα. - Δεν αυξάνονται τα επίπεδα του μονοξειδίου του άνθρακα και δεν τροποποιείται η πηκτικότητα που αποτελούν τους κύριους μηχανισμούς αύξησης των ΚΑ συμβαμάτων λόγω του καπνίσματος Benowitz et al. J Am Coll Cardiol 1997 - Παρόλο που η χρησιμοποίηση NRT είναι λιγότερο επικίνδυνη σε σχέση με το κάπνισμα, ο κίνδυνος που σχετίζεται με NRT, δεν πρέπει να υποεκτιμάται σε ασθενείς με μειωμένη στεφανιαία εφεδρεία και αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης επεισοδίων ισχαιμίας
Χορήγηση βουπροπιόνης κατά τη διάρκεια της νοσηλείας και για 8 εβδομάδες Δεν παρατηρήθηκε αύξηση των κλινικών συμβαμάτων ή αύξηση της πίεσης Η βουπροπιόνη δεν αύξησε το ποσοστό αποχής από το κάπνισμα στον 1 χρόνο. Η πιθανότητα διακοπής του καπνίσματος αυξανόταν σε αυτούς που κατά τη διάρκεια της νοσηλείας τους αντιμετωπίστηκαν επεμβατικά και μειωνόταν σε αυτούς που εμφάνισαν παρενέργειες από τη βουπροπιόνη (πχ ζαλάδα) Planer et al. Arch Intern Med. 2011
Trial Schematic EV TA Varenicline for 12 Weeks Smokers Hospitalized for ACS Informed Consent & Eligibility Assessment Randomization Baseline Visit & 1 st Dose In-Hospital Placebo for 12 Weeks Follow-Up Visits Telephone: Weeks 1, 2 & 8 Clinic: Weeks 4, 12 & 24 Primary Endpoint Smoking abstinence at Week 24 Low-Intensity Counselling at Baseline & All Follow-Up Contacts
Primary Endpoint EV TA 100 80 p<0.001 Varenicline Placebo p<0.001 NNT: 6.8 7-Day Point Prevalence Smoking Abstinence (%) 60 40 60,0 57,7 37,7 36,4 p=0.012 47,3 32,5 20 0 4 weeks 12 weeks 24 weeks Primary Endpoint
Varenicline in combination with intense individual counselling for smoking cessation in patients with an acute coronary syndrome Goumas G, Athanassias D, Sakellariou D, Alexopoulos N, Papamichail N, Kounas S, Richter D. 2 nd Cardiology Department, Athens Euroclinic Background and Aims Smoking is a major risk factor for coronary artery disease (1) while acute coronary syndromes are the most dangerous manifestation of atherosclerosis. Individual counselling for smoking cessation during and after hospitalization has shown limited efficacy (2). We examined the efficacy of varenicline in combination with an intensive individual counselling program for smoking cessation for patients admitted to our hospital with a diagnosis of acute coronary syndrome. Methods 23 sequential patients (mean age 52.4 y, all white, 15 male, 8 female) with unstable angina or acute myocardial infarction (NSTEMI or STEMI) were included in the study. Treatment with varenicline was initiated in all patients on the second day of their admission and was also prescribed along with their other medication after their discharge (0.5 mg once daily for 3 days, 0.5 mg twice daily for 4 days, and then 1.0 mg twice daily for a total of 12 weeks), the quitting patients were given a second three months varenicline treatment period to prevent relapses. Furthermore, all patients underwent intensive individual counselling program which included 30 minutes ofbedside counselling twice during hospitalisation (2 nd day and day of discharge), printed material with advices, 30 minutes counselling during their reevaluation visits at our outpatient cardiology department, 1 and 3 months after hospitalization and 6 nurse-initiated counselling calls. Figure 1. Abstinence rate at 1, 3 and 6 months % abstinents patients 80 70 60 50 40 30 20 10 0 76 71 71 1 month 3 months 6 months References 1. Critchley JA, Capewell S. Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease: a systematic review. JAMA. 2003;290:86 97. 2. Hajek P, Taylor TZ, Mills P. Brief intervention during hospital admission to help patients to give up smoking after myocardial infarction and bypass surgery: randomised controlled trial. BMJ 2002;324:87-9. Treatment with varenicline continued after month 3 only in those who had stopped smoking. Smoking behaviour was assessed by self-report 1, 3 and 6 months after hospitalization. The prevalence of abstinence at 1, 3 and 6 months after hospital discharge was the primary outcome of our study. Results During 6 months of follow-up, one patient died (death not related to varenicline) and one was lost to follow-up. Among 21 remaining patients, the rate of abstinence (fig.1) was 76 % at 1 month, 71 % at 3 months and it remained 71 % through 6 months after their hospitalization. Among the 23 patients, 21 underwent coronary vascularisation (16 PTCA, 5 CABG). All 5 patients that underwent CABG quit smoking. In this population of ACS varenicline was well tolerated: 7 patients reported nausea and 3 reported insomnia, but no one discontinued treatment because of the side effects. Varenicline administration showed to be as safe and probably Conclusion better tolerated than in the general population. The combination of varenicline with an intensive individual counselling program appears to be an extremely efficient policy for smoking cessation after an acute coronary syndrome, but also a safe one.
Reduction in CHD mortality Primary prevention in England and Wales 1981-2000 Smoking cessation Cholesterol lowering Blood pressure lowering For a 35% reduction of smoking prevalence in the general population Adapted from Unal B, Critchley JA, Capewell S. BMJ 2005;331;614-19
Cost-effectiveness of smoking cessation in secondary prevention 18,000 Cost in per life year gained 16,000 14,000 12,000 10,000 8,000 6,000 4,000 2,000 Smoking cessation 110 to 280 per life year gained 0 Quist-Paulsen P et al. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006;13:274-80
Σας ευχαριστώ πολύ για την προσοχή σας!!