Αυξημε νη φροντι δα σε οξει ες υπεργλυκαιμικε ς καταστα σεις (διαβητικη κετοξε ωση - υπερωσμωτικο μη κετωτικο κω μα)

Αυξημε νη φροντι δα σε οξει ες υπεργλυκαιμικε ς καταστα σεις (διαβητικη κετοξε ωση - υπερωσμωτικο μη κετωτικο κω μα) Καλλιόπη Μικούδη Παθολόγος-Διαβητολόγος Επιμελήτρια Α Α' Παθολογική Κλινική Γ.Ν.Θ. Παπαγεωργίου

Τι είναι ο διαβήτης; Ο διαβήτης είναι μια χρόνια νόσος που οφείλεται σε διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών και οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα (υπεργλυκαιμία) Ο διαβήτης οφείλεται σε διαταραχή στην έκκριση ινσουλίνης ή/και σε διαταραχή στη δράση της. Η διαταραχή στην έκκριση ινσουλίνης οδηγεί σε ανεπάρκεια ινσουλίνης σχετική ή απόλυτη. Η διαταραχή στη δράση της ινσουλίνης οδηγεί σε μια κατάσταση που περιγράφεται με τον όρο ινσουλινοαντίσταση και χαρακτηρίζεται από τη μειωμένη ευαισθησία των ιστών στη δράση της ινσουλίνης. Αν και ο διαβήτης δεν μπορεί να θεραπευτεί, μπορεί άριστα να ελεγχθεί. Επαρκής γλυκαιμική ρύθμιση καταλήγει σε σημαντική μείωση των επιπλοκών του διαβήτη

Ινσουλίνη Η ινσουλίνη είναι μία ορμόνη που παράγεται από τα β-κύτταρα στο πάγκρεας. Μετά το φαγητό έχουμε αύξηση στα επίπεδα ινσουλίνης. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα: την πρόσληψη γλυκόζης από το ήπαρ, τους μυς και το λιπώδη ιστό. η γλυκόζη στο ήπαρ μετατρέπεται σε γλυκογόνο. την εναπόθεση λίπους την σύνθεση πρωτεϊνών Στα διαστήματα νηστείας έχουμε πτώση των επιπέδων ινσουλίνης Διάσπαση γλυκογόνου σε γλυκόζη Διάσπαση πρωτεϊνών στους μυς Διάσπαση λίπους στον λιπώδη ιστό.

Ανταγωνιστικε ς της ινσουλι νης ορμο νες Ορμόνες που ανταγωνίζονται την δραση της ινσουλίνης και έχουν αντίθετες δράσεις - Κορτιζόλη - Αυξητική ορμόνη - Κατεχολαμίνες - Γλυκαγόνη Τα επίπεδα αυτών των ορμονών αυξάνονται σε καταστάσεις stress

ΚΥΡΙΟΙ ΤΥΠΟΙ ΣΔ ΤΥΠΟΣ 1 ΤΥΠΟΣ 2 <10% 90% ΣΔ <40 ετών >40 ετών τύπος 1 τύπος 2 Όχι παχύσαρκα άτομα Όχι άτομα με κληρονομικότητα Παντελής έλλειψη ινσουλίνης παχυσαρκία κληρονομικότητα Σχετική ένδεια ινσουλίνης Αντίσταση στην ινσουλίνη

Ταξινόμηση Επιπλοκών

Οξει ες Υπεργλυκαιμικε ς Καταστα σεις Απαιτούν άμεση αντιμετώπιση και εντατική θεραπεία, διαφορετικά μπορεί να οδηγήσουν τον ασθενή στο θάνατο. Η ποιότητα της προσφερόμενης θεραπείας μπορεί να επηρεάσει δραματικά το ποσοστό θανάτων

Διαβητικη κετοξε ωση (ΔΚΟ) Η διαβητική κετοξέωση είναι μια από τις σοβαρότερες και συχνότερες, οξείες μεταβολικές επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη. Συνήθως εμφανίζεται σε άτομα με ΣΔ τύπου 1 Μπορεί όμως να εμφανισθεί και σε άτομα με ΣΔ τύπου 2

Διαβητικη κετοξε ωση (ΔΚΟ) Χαρακτηρίζεται από: -υπεργλυκαιμία, γλυκόζη > 250mg/dl -κέτωση, κετονικά σώματα-ακετοξεικό, β-υδροξυβουτυρικό οξύ και ακετόνη- στο πλάσμα > 3-5 mmol/l ή οξόνη στα ούρα>2+ μετρούμενη ημιποσοτικά με ειδικές ταινίες -μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων, ph< 7,3 και HCO 3 < 18 mmol/l, χάσμα ανιόντων:[na + ]-[Cl - + HCO - 3 ], φ.τ: 10-14 mmol/l

Επιδημιολογι α Η διαβητική κετοξέωση ήταν υπεύθυνη για το 70% των θανάτων των διαβητικών πριν από την θεραπευτική χρήση της ινσουλίνης 8,5-14 / 100.000 άτομα ανά έτος στο γενικό πληθυσμό 30-80 /100.000 μεταξύ των διαβητικών Ευθύνεται για το 1.6% στο σύνολο των εισαγωγών των διαβητικών στα νοσοκομεία

Επιδημιολογι α Η θνησιμότητα βαίνει μειούμενη και είναι ήδη χαμήλότερη από 5%.Επηρεάζεται από: -Ηλικία -Επίπεδο συνείδησης κατά την εισαγωγή -Βαρύτητα της οξέωσης -Βαθμό της υπερώσμωσης -Βαθμό της ουραιμίας -Από την ποιότητα της αντιμετώπισης Πρώτη αιτία θανάτου μεταξύ των διαβητικών ατόμων κάτω των 24 ετών

Προδιαθεσικοι παρα γοντες κανένα προδιαθεσικό αίτιο, 20% Λοιμώξεις, 20-40% Πρώτη εμφάνιση διαβήτη Τύπου 1 20% Πλημμελής ρύθμιση του ινσουλινοθεραπευόμενου διαβήτη 15% διακοπή ή ελάττωση της ινσουλινοθεραπείας διακοπή λειτουργίας φορητών αντλιών συνέχους χορήγησης ινσουλίνης λόγω τεχνικών προβλημάτων Ψυχικό ή σωματικό stress 10% έμφραγμα εγκαυματα τραύματα εγχειρήσεις εγκεφαλικά επεισόδια Παγκρεατίτιδα Ψυχολογικά προβλήματα σε παιδιά και εφήβους Φάρμακα που αυξανουν ανταγωνιστικά τις απαιτήσεις σε ινσουλίνη -κορτιζόνη -θειαζιδικά διουρητικά -αντιψυχωσικά

Η αύξηση της γλυκο ζης του αι ματος προκαλει η αύξηση της ωσμωτικότητας μετακίνηση ύδατος και ηλεκτρολυτών από τον ενδοκυττάριο χώρο στον εξωκυττάριο η ωσμωτική διούρηση προκαλεί αφυδάτωση των κυττάρων (μείωση Na, K, Cl, φωσφορικών, Mg, Ca, Νιτρωδών) η αύξηση των κετονικών οξέων πτώση του ph αγγειοδιαστολή και υπόταση υποθερμία αρνητική ινότροπο δράση στο μυοκάρδιο αγγειοδιαστολή στον εγκέφαλο αύξηση πίεσης στο ΕΝΥ καταστολή του ΚΝΣ Κώμα

Συμπτω ματα Πολυουρία, πολυδιψία Αδυναμία,αίσθημα κόπωσης Κεφαλαλγία, σύγχυση Διαταραχές οράσεως Κοιλιακά άλγη Κράμπες Ναυτία και έμετοι

Αντικειμενικα ευρη ματα Σημεία αφυδάτωσης Δέρμα ξηρό, έλλειψη φυσιολογικής σπαργής Βλεννογόνοι στόματος και γλώσσα στεγνοί Τόνος βολβών ελαττωμένος Σφυγμός μικρός, συχνός και ασθενής, ΑΠ χαμηλή Χαμηλή θερμοκρασία μασχάλης εώς υποθερμία Υπέρπνοια (αναπνοή Kussmaul) Απόπνοια οξόνης(απόπνοια σάπιου μήλου) Ελαττωμένα αντανακλαστικά Διαταραχή επιπέδου συνείδησης Παραλυτικός ειλεός

Εργαστηριακα ευρη ματα Γλυκόζη αίματος 200-400mg/dl Κετονικά σώματα αυξημένα στα ούρα Η ανίχνευση οξόνης στα ούρα δεν μαρτυρεί κατ ανάγκη ύπαρξη κετοξέωσης, αλλά πιθανή μέτρια εκτροπή του διαβήτη Διττανθρακικά του πλάσματος είναι κατά κανόνα μικρότερα των 18mEq/L ph <7,3 PO2 φυσιολογική ή αυξημένη PCO2 χαμηλή ή φυσιολογική Ηλεκτρολύτες μπορεί να είναι φυσιολογικοί Ουρία και ουρικό οξύ αυξημένα Ο Ht η Hb και τα λευκώματα αυξημένα (λόγω αιμοσυμπύκνωσης) Λευκά αιμοσφαίρια αυξημένα (λόγω του stress) Συχνά αυξημένα τριγλυκερίδια Γαλακτικό οξύ αυξημένο (όχι πάνω από 7 mmol/lit)

Διαφορικη δια γνωση Θα στηριχθεί στο ιστορικό ΣΔ και στον παρακλινικό έλεγχο,εικόνα βαριάς αφυδάτωσης με υπέρπνοια και απόπνοια οξόνης Σε κλινικό επίπεδο πρέπει να αποκλεισθούν ΥΜΚΥΚ γαλακτική οξέωση αλκοολική κετοξέωση Οξέωση από δηλητηρίαση με σαλικυλικά οξέωση της ΧΝΑ,ουραιμικό κώμα κετοξέωση από ασιτία

Ταξινο μηση της ΔΚΟ Ήπια ph: 7,25-7,30. HCO 3 : 15-18 mmol/l Χάσμα ανιόντων: >10 mmol/l Βαριά ΔΚΟ ph: <7,00 HCO 3 : <10 mmol/l Χάσμα ανιόντων: > 14 mmmol/l Μέσης βαρύτητας ph: 7,00-7,24. HCO 3 : 10-15 mmol/l Χάσμα ανιόντων: >12 mmol/l

Θεραπει α Αποκατάσταση αφυδάτωσης και βελτίωση της κυκλοφορίας Αποκατάσταση ηλεκτρολυτών Μείωση των επιπέδων γλυκόζης και άρση της παραγωγής κετονικών σωμάτων Αναζήτηση και αντιμετώπιση του αιτίου της ΔΚΟ Εντατική παρακολούθηση του ασθενούς

Γενικα Με τρα Τοποθέτηση ρινογαστρικού καθετήρα Τοποθέτηση ουροκαθετήρα Τοποθέτηση τουλάχιστον 2 φλεβικών γραμμών Ενίοτε ανάγκη παρακολούθησης ΚΦΠ Αμεσος κλινικοεργαστηριακός έλεγχος όσο το δυνατόν πιο πλήρης(αέρια αίματος,ηκγ,α/α θώρακος,γενική αίματος,βιοχημικές εξετάσεις,κ/α αύρων αίματος) Σε βαριές περιπτώσεις (σε καταπληξία) ανάγκη ΜΕΝ ή και διασωλήνωσης

Ο λικο ε λλειμμα ύδατος και ηλεκτρολυτω ν στη ΔΚΟ Ύδατος 5-8 Lt (100 ml/kgr ΒΣ) 400-700 meq Na 300-1000 meq K 300-50 meq Cl 200 meq Ca 100 meq Mg 50 meq P Τα επίπεδα των ηλεκτρολυτών στο αίμα δεν αντικατοπτρίζουν πάντα το έλλειμμα λόγω της συνυπάρχουσας αφυδάτωσης και αιμοσυμπύκνωσης, μπορεί να είναι φυσιολογικά ή αυξημένα

Ενυδα τωση 1lt NaCl 0,9% την πρώτη ώρα ή 15-20ml/kg ΣΒ 1lt NaCl 0,9% τις επόμενες 2 ώρες ή 8-10ml/kgΣΒ 1lt NaCl 0,9% τις επόμενες 4 ώρες ή 4-5ml/kg ΣΒ εάν το διορθωμένο νάτριο του ορού είναι χαμηλό με NaCl 0,45% με τον ίδιο ρυθμό εάν το διορθωμένο νάτριο του ορού είναι φυσιολογικό ή αυξημένο μέχρι η γλυκόζη να πέσει κάτω από 250mg/dl, μετά προστίθεται και διάλυμα γλυκόζης 5%. Διορθωμένο Na + ορού= Na + ορού +1,6mEq για κάθε 100mg/dl αύξηση της γλυκόζης πάνω από την τιμή των 100mg/dl

Ενυδα τωση Aποκατάσταση του ελλείμματος μέσα στο 1ο 24ωρο Η ενυδάτωση θα συνεχισθεί με ρυθμό που θα υπαγορεύει η συνεχής, επιμελής εξέταση και παρακολούθηση του αρρώστου και η απόφαση για κάθε μεταβολή στο ρυθμό χορήγησης των υγρών και ηλ/των θα εξαρτάται από το βαθμό της αφυδάτωσης, τη βαρύτητα της ΔΚΟ, την ωριαία διούρηση,τα επίπεδα των ηλεκ/των, την ΚΦΠ,την ηλικία του αρρώστου, το συμπέρασμα από την τακτική κλινική εξέταση και την ανά ώρα μέτρηση της γλυκόζης αίματος και οξόνης ούρων

Ενυδα τωση ΠΡΟΣΟΧΗ στους ηλικιωμένους (νοσήματα από την καρδιά και τους νεφρούς,υπερφόρτωση με υγρά) και τα παιδιά (εγκεφαλικό οίδημα) Μεταβολές της ωσμωτικότητας όχι >3mOsm/lit/h Μεταβολές του Na + ορού όχι >1mmol/lit/h

Ινσουλι νη Αρχικά εφ'άπαξ, bolus i.v. 10μονάδες ταχείας δράσεως ινσουλίνης ή 0,15/kg ΣΒ Στάγδην συνεχής ενδοφλέβια χορήγηση ταχείας δράσεως ινσουλίνης (Actrapid ή Humulin Regular) Μικρές σχετικά δόσεις (<10 IU/ώρα), αρχικά συνήθως 5IU/ώρα με παρακολούθηση της γλυκόζης και αναπροσαρμογή της δόσης σταδιακά. Γλυκόζη αίματος ανά ώρα, επιθυμητή πτώση 50-70mg/ώρα.Εάν δεν υπάρχει η παραπάνω μείωση,διπλασιάζεται ο ρυθμός έκχυσης(100 μοναδες ινσουλίνης σε 250 ml NaCl 0,9%, με ρυθμό 12,5-25ml/ώρα,σε χωριστή φλέβα) Οταν η γλυκόζη πλάσματος φτάσει τα 250mg/dl, αντί δ/τος NaCl χορηγείται δ/μα γλυκόζης 5% με ρυθμό έκχυσης 150-250ml/ώρα. Μείωση της ινσουλίνης σε 2-4 μον/ώρα με στόχος διατήρηση της γλυκόζης μεταξύ 150-200mg/dl

Ινσουλι νη (συνε χεια) Όταν ρυθμισθεί η υπεργλυκαιμία, το ph, τα διττανθρακικά και βελτιωθεί κλινικά ο ασθενής μπορεί να ξεκινήσει η σίτιση και η χορήγηση ινσουλίνης υποδορίως ανά 6ωρο, αναλόγως των τιμών σακχάρου αίματος Διακοπή της i.v. έκχυσης γίνεται 30-60 λεπτά μετά τη χορήγηση της 1ης δόσης ινσουλίνης υποδορίως Μετά από 1-2 24ωρα μπορεί να τεθεί σε σχήμα χρόνιας ινσουλινοθεραπείας κατά περίπτωση

Κα λιο Σημαντικό έλλειμμα καλίου.αρχικά η τιμή του μπορεί να είναι φυσιολογική ή και αυξημένη. Απαιτείται συχνή παρακολούθηση, έγκαιρη και επαρκή χορήγηση καλίου, λαμβανομένης υπόψη και της διούρησης Αν το κάλιο είναι >5,5 meq/lt, επανελέγχουμε ανά 2ωρο Αν είναι 3,5-5,5 meq/lt, χορηγούμε 20-30 meq/lt δ/τος KCL, ανά 2ωρο, σε συνεχή i.v. έκχυση εντος ορού, μέχρις η τιμή του Κ + να φθάσει στα φυσιολογικά όρια Αν είναι <3,5mEq/lt χορηγούμε 40mEq/lt δ/τος KCL, ανά 2ωρο, σε συνεχή i.v. έκχυση εντος ορού, μέχρις η τιμή του Κ + να φθάσει στα φυσιολογικά όρια όχι πάνω από 40 meqkcl /lt

Διττανθρακικα Χορήγηση διττανθρακικών (HCO 3- ) μόνο όταν το ph<7 Εάν το ph είναι 6,9-7 αρκούν 44 mmol HCO 3- i.v. εντός 30-60 min Εάν το ph είναι <6,9 χορηγούνται 88 mmol HCO 3- i.v. εντός 30-60 min Όταν χορηγούνται διττανθρακικά οι ανάγκες για κάλιο αυξάνουν και γι'αυτό μπορεί να απαιτηθεί πρόσθετη χορήγηση καλίου

Εντατικη παρακολούθηση του ασθενούς σημαι νει τακτικη κλινικη εκτι μηση Σπαργή δέρματος και γλώσσα για σημεία αφυδάτωσης ΑΠ, σφύξεις και αναπνοές ανά μισή ώρα την 1η ώρα,ανά 1 ώρα τις επόμενες 4 ώρες και ανα 2-4 ώρες μεχρι να αποκατασταθεί η ΔΚΟ Εκτίμηση επιπέδου συνείδησης Εκτίμηση διούρησης Παράλληλα έλεγχος για προδιαθεσικό παράγοντα Σε λοίμωξη χορήγηση αντιβιοτικής αγωγής Σε ηλικιωμένους ή σε ασθενείς με κώμα χορήγηση ΗΧΜΒ σε δόσηη προφύλαξης

Εργαστηριακη Παρακολούθηση Γλυκόζη αίματος Να +,Κ +, ph HCO 3-,pCO 2, Ανά μία ώρα 0, 2, 6, 10, 24 ώρες Ανά 2-4 ώρες ωσμωτικότητα β-υδροξυβουτυρικό 0,6, 12, 24 ώρες

ΠΡΟΣΟΧΗ-ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ Υπογλυκαιμία Υποκαλιαιμία Κίνδυνος υπερυδάτωσης Οξύ πνευμονικό οίδημα Εγκεφαλικό οίδημα Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων (ARDS) Οξεία νεφρική ανεπάρκεια Θρομβοεμβολικά επεισόδια λόγω αφυδάτωσης και αυξημένης γλοιότητας του αίματος

Υπερωσμωτικη μη κετωτικη υπεργλυκαιμικη κατα σταση(υμκυκ) χαρακτηρι ζεται απο : Σοβαρή υπεργλυκαιμία (>600 mg/dl) Βαριά αφυδάτωση Έλλειψη κέτωσης (+ ή ++ οξόνης) Έλλειψη οξέωσης (στο αίμα pη 7,3) Μεγάλη αύξηση ωσμωτικότητας πλάσματος (>320 mosm/l) και συχνά υπερνατριαιμία Ολική ωσμωτικότητα (mosm/l)=2 x[na + K]+ γλυκόζη(mg/dl)/18+ ουρία(mg/dl)/6 (φ.τ.285-290) Δραστική ωσμωτικότητα (mosm/l)=2 x[na+k]+ γλυκόζη(mg/dl)/18 (φ.τ. 275-285) Εμφανίζεται σε άτομα με Σ.Δ. τύπου 2 συνήθως συμβαίνει σε άτομα μεγάλης ηλικίας που παρουσιαζουν σχετική έλλειψη ινσουλίνης Στην εκδήλωση της συμβάλλουν συνυπάρχοντα νοσήματα όπως βαριές λοιμώξεις, ΑΕΕ, ΟΕΜ, πνευμονική εμβολή κ.ά.

Επιδημιολογι α Η επίπτωση της υπολογίζεται στο1/3 με 1/10 εκείνης της ΔΚΟ 17/100.000 άτομα/έτος Ευθύνεται για <1% των εισαγωγών σε τριτοβάθμια νοσοκομειακά ιδρύματα ασθενών με ΣΔ Μέση ηλικία εμφάνισης 57-70 έτη και αφορά σχεδόν αποκλειστικά άσθενείς με ΣΔ2 Στο 18%-35% των περιπτώσεων αποτελεί 1η εκδήλωση ΣΔ Η θνητότητα είναι πολύ υψηλή 10%-50%

Προδιαθεσικοι Παρα γοντες 1) Λοιμώξεις (57,1%) Πνευμονία Ουρολοίμωξη Σήψη 2) Παθολογικές καταστάσεις ΟΕΜ, ΑΕΕ, Π.Ε Θρόμβωση μεσεντερίου Παγκρεατίτιδα Εγκαύματα ΧΝΑ 3) Φάρμακα Γλυκοκορτικοειδή Διουρητικά Αντιψυχωσικά,αντιεπιληπτικά Χημειοθεραπευτικοί παράγοντες Β-αποκλειστες 4) Κατανάλωση αλκοόλ 5) Μη συμμόρφωση στην αγωγή 6) Αδιάγνωστος ΣΔ 7) Χρήση ουσιών (κοκαϊνης)

Μεταβολικε ς διαταραχε ς στη Διαβητικη Υπερω σμωση πρόσληψη γλυκόζης από περιφερικούς ιστούς Απέκκριση γλυκόζης από τους νεφρούς παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ Γλυκαγόνης GH Κορτιζόλης Κατεχολαμινών Υπεργλυκαιμία Υπερώσμωση απώλειες Κ, Na, Ca, P, Mg ωσμωτική διούρηση ΥΠΟΟΓΚΑΙΜΙΑ Έξοδος ύδατος από τα κύτταρα (κυτταρική αφυδάτωση) μείωση νεφρικής διήθησης μείωση απέκκρισης γλυκόζης από τους νεφρούς

Γιατι στην διαβητικη υπερω σμωση δεν υπα ρχει ουσιαστικη οξε ωση; Δεν είναι απολύτως διευκρινισμένο, πιθανά η απουσία κετονικών σωμάτων μπορεί να οφείλεται στο ότι η ινσουλίνη που υπάρχει είναι αρκετή για να καταστείλει τη λιπόλυση αλλά όχι αρκετή για να καταστείλει την υπεργλυκαιμία..

Κλινικη Εικο να Σημεία έντονης αφυδάτωσης Διαταραχές επιπέδου συνείδηση(συγχυση, λήθαργος,κώμα) Ναυτία,έμετοι,μετεωρισμός, κοιλιακό άλγος Νευρολογικές εκδηλώσεις( σπασμοί, χορειοαθετωσικές κινήσεις, ημιπληγία)

ΘΕΡΑΠΕΙΑ Προσομοιάζει αυτή της διαβητικής κετοξέωσης Απαιτείται αναγνώριση και θεραπευτική αντιμετώπιση της συνυπάρχουσας νόσου(αέρια αίματος,ηκγ, α/α θώρακος, κ/α ούρων και αίματος) Πιθανώς να χρειαστεί η μεταφορά του ασθενούς σε μονάδα αυξημένης φροντίδας Πρωταρχικής σημασίας είναι η αποκατάσταση του ελλείμματος ύδατος Προφυλακτική χορήγηση ηπαρίνης χαμηλού Μ.Β. λόγω αυξημένου κινδύνου εμφάνισης θρομβοεμβολικών επεισοδίων

Ενυδα τωση Μέσο έλλειμμα υγρών ανέρχεται σε 9-10 lt Δ/μα NaCl 0,9% και μόνο αν το Na + >155mEq/lt προτιμάται δ/μα NaCl 0,45% Η ενυδάτωση γίνεται ως και επί ΔΚΟ με παρακολούθηση όμως της ΚΦΠ προς απόφυγή υπερφόρτωσης της κυκλοφορίας

Ενυδα τωση Προσοχή Το πρώτο 24ωρο αναπληρώνεται το μισό του υπολογιζόμενου ελλείμματος και το υπόλοιπο μισό στο επόμενο 24ωρο

Ινσουλι νη + Κα λιο Ενδοφλέβια χορήγηση όπως και στη ΔΚΟ σε μικρότερες δόσεις 3-5 μονάδες ανά ώρα,στόχος η προοδευτική μείωση του σακχάρου (όχι >150mg/dl την ώρα) προς αποφυγή εγκεφαλικού οιδήματος ή περιφερικής καταπληξίας (διατηρηση επιπεδων γλυκόζης 250-300mg/dl μέχρι να αποκατασταθεί η ωσμωτικότητα και το επίπεδο συνείδησης) Σημαντικό έλλειμμα καλίου. Αρχικά μπορεί να βρεθεί φυσιολογικό ή και αυξημένο με τη χορήγηση ινσουλίνης και την ενυδάτωση κατακρημνίζεται. Η αποκατάσταση όπως στη ΔΚΟ

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ Εγκεφαλικό οίδημα Οξύ πνευμονικό οίδημα Ραβδομυόλυση με ΟΝΑ Θρομβώσεις (αρτηριακές και φλεβικές) Κατακλίσεις

Με ποιο τρο πο μπορούμε να αποφύγουμε τις οξει ες υπεργλυκαιμικε ς επιπλοκε ς; Εκπαίδευση των ασθενών Οι ασθενείς πρέπει να γνωρίζουν πώς να διαχειρίζονται το ΣΔ στη διάρκεια περιόδων με αυξημένο stress, όπως στη διάρκεια λοιμώξεων -συχνός αυτοέλεγχος σακχάρου αίματος -προσδιορισμός της οξόνης στα ούρα -θερμομέτρηση -έλεγχος ΑΠ, σφύξεων Δυνατότητα 24h πρόσβασης μέσω του υγειονομικού συστήματος σε συμβουλευτική βοήθεια και αντιμετώπιση Μεγαλύτερη προσοχή στη φροντίδα των ηλικιωμένων διαβητικών ασθενών και ιδιαίτερα στη λήψη των απαραίτητων υγρών κατά την διατροφή τους και κατά την επίλογή των φαρμάκων.

Συμπερασματικα Η Διαβητική κετοξέωση και Υπερωσμωτική μη κετωτική κατάσταση αποτελούν σοβαρές οξείες επιπλοκές, που μπορούν να οδηγήσουν το άτομo στο θάνατο χαρακτηρίζονται από υπεργλυκαιμία, έλλειψη ινσουλίνης απόλυτη ή σχετική και αφυδάτωση αμφότερες. ΔΚΟ χαρακτηριστικό η κέτωση και η οξέωση ΥΜΚYΚ χαρακτηριστικό η μεγάλη αφυδάτωση, υπερώσμωση και η έλλειψη όξέωσης και κέτωσης Απαιτούν άμεση αντιμετώπιση σε νοσοκομειακό περιβάλλον, με ενδοφλέβια χορήγηση υγρών,ηλ/των και ινσουλίνης. Συνεχή και στενή παρακολούθηση από το ιατρονοσηλευτικό προσωπικό Μπορούν να προληφθούν

Έλλειμμα ύδατος και ηλεκτρολυτω ν στη ΔΚΟ ανα kg ΣΒ Ύδατος 100 ml Nάτριο Kάλιο Χλώριο 7-10 meq 5-10 meq 5-7 meq Φωσφόρος Ασβέστιο Μαγνήσιο Τα επίπεδα των ηλεκτρολυτών στο αίμα δεν αντικατοπτρίζουν πάντα το έλλειμμα λόγω της συνυπάρχουσας αφυδάτωσης και αιμοσυμπύκνωσης, μπορεί να είναι φυσιολογικά ή αυξημένα

Παθοφυσιολογι α της ΔΚΟ Ορμονική βάση της ΔΚΟ Η ΔΚΟ χαρακτηρίζεται από την παρουσία απόλυτης ή μεγάλης έλλειψης ινσουλίνης με συνέπεια την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας, κέτωσης και οξέωσης αύξηση της συγκέντρωσης των καταβολικών ορμονών (γλυκαγόνη, κατεχολαμίνες, κορτιζόλη και αυξητική ορμόνη)

Διαβητικη Κετοξε ωση - Υπερωσμωτικη Μη Κετωτικη Υπεργλυκαιμικη κατα σταση Καλλιόπη Μικούδη Παθολόγος-Διαβητολόγος Επιμελήτρια Β' Γ' Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ Γ.Ν.Θ. Παπαγεωργίου

Παθοφυσιολογι α της ΔΚΟ Η έλλειψη ινσουλίνης έχει σαν συνέπεια τη σημαντική αύξηση της νεογλυκογένεσης και της λιπόλυσης Η αύξηση της νεογλυκογένεσης οδηγεί σε σημαντική υπεργλυκαιμία,ωσμωτική διούρηση, απώλεια ύδατος και ηλεκτρολυτών, αφυδάτωση και υποογκαιμία. Η αύξηση της λιπόλυσης οδηγεί σε σημαντική αύξηση του μεταβολισμού των λιπαρών οξέων στο ήπαρ και υπερπαραγωγή κετοοξέων Η υπερπαραγωγή κετοξέων(β-υδροξυβουτυρικού και ακετοξεικού) έχει σαν αποτέλεσμα τη μείωση της αλκαλικής παρακαταθήκης και του ph που οδηγούν περαιτέρω στην εμφάνιση μεταβολικής οξέωσης

Μηχανισμοι της κετογε νεσης