Ήπια : κυριαρχούν τα συμπτώματα από το αυτόνομο νευρικό σύστημα τη διορθώνει ο ασθενής μόνος του GLU < 70 mg/dl

Σχετικά έγγραφα
Συµβάλλει η γλυκόζη στην αθηρωµάτωση ;

Θεραπευτικοί στόχοι στο σακχαρώδη διαβήτη Τι μάθαμε από τις κλασσικές (DCCT-UKPDS) και νεότερες μελέτες (ACCORD-ADVANCE-VADT)

Η ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΩΣ ΑΙΤΙΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΗΡΟΤΗΤΑΣ ΚΑΙ ΘΝΗΣΙΜΟΤΗΤΑΣ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Η σημασία της ρύθμισης μεταβολικών παραμέτρων στην πρόληψη και αντιμετώπιση των επιπλοκών του διαβήτη: Γλυκαιμική ρύθμιση

ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ ΤΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ ΚΑΙ ΣΟΒΑΡΗΣ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ ΣΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΔ2 ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΟΥ ΙΑΤΡΕΙΟΥ ΕΝΟΣ ΔΕΥΤΕΡΟΒΑΘΜΙΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ

ΔΙΑΒΗΤΗΣ και ΟΦΘΑΛΜΟΣ

Υπεργλυκαιμία και καρδιαγγειακός κίνδυνος

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΜΙΑΣ ΝΕΑΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ ΜΑΚΡΑΣ ΔΡΑΣΗΣ ΜΕ ΤΗ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΑΔΥΝΑΜΩΝ ΟΙΚΟΝΟΜΙΚΑ ΑΤΟΜΩΝ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2

Η σημασία της αποφυγής υπογλυκαιμιών στην καρδιαγγειακή ασφάλεια των ασθενών με διαβήτη τύπου 2

Πρωτογενής πρόληψη των καρδιαγγειακών IFG

Eίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2

Σπύρος O. Μπακατσέλος MD Phd

Ινσουλινοθεραπεία (Βασική +ΑΔ)

ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΜΑΚΡΟΘΡΕΠΤΙΚΩΝ ΣΥΣΤΑΤΙΚΩΝ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΙ ΤΙΣ ΑΠΑΙΤΗΣΕΙΣ ΣΕ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ

ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ.

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ. ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΤΣΑΠΟΓΑΣ Αναπληρωτής Διευθυντής Γ Παθολογικής Κλινικής Κέντρο Μεταβολισμού και Διαβήτη

Η παχυσαρκία επιβαρυντικός ή βοηθητικός παράγοντας. Π.Α. Κυριάκου Καρδιολόγος Διευθύντρια ΕΣΥ Διδάκτωρ ΑΠΘ Γ Καρδιολογική κλινική, ΙΓΠΝΘ

Υπογλυκαιμία. Παλαιά οντότητα νέοι ορισμοί. Τι αλλάζει?

Ηλίας Ν. Μυγδάλης Συντονιστής Διευθυντής. Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα

Ηλίας Ν. Μυγδάλης. Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα

ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΜΟΝΑΔΑ ΚΑΙ ΣΤΗ ΜΕΘ

ΕΠΑΡΚΕΙΑ ΤΡΟΠΩΝ ΕΚΤΙΜΗΣΗΣ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟΥ ΕΛΕΓΧΟΥ. Δ. Κιόρτσης. Ενδοκρινολόγος Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Παν/μίου Ιωαννίνων

Ινσουλινοθεραπεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Παναγιώτης Δουκέλης Παθολόγος- Εντατικολόγος Επιμελητής ΜΕΘ ΓΝΘ Παπαγεωργίου

ΚΑΡΡΑΣ Σ.

Οι υπογλυκαιμίες στον ΣΔ Πραγματικός κίνδυνος;

Εξατομίκευση της θεραπείας στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 μέσα από τις νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες

Μακροαγγειακές επιπλοκές και παράγοντες κινδύνου. Συνύπαρξη και ο ρόλος τους στην αιτιοπαθογένεια και στη βαρύτητα του Διαβητικού Ποδιού.

Ασθενής με ΣΔτ2 και καλή γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, πρέπει να αυτοελέγχεται; OXΙ. Α. Αλαβέρας, ΝΕΕΣ

Προενταξιακός ασθενής - Επιλογή μεθόδου κάθαρσης

ΣΤΕΦΑΝΟΣ ΜΠΑΛΤΑΓΙΑΝΝΗΣ ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Α Ε.Σ.Υ. ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΟ ΙΑΤΡΕΙΟ ΓΝ ΚΑΣΤΟΡΙΑΣ

Διαβήτης και Στεφανιαία Νόσος

Ρύθμιση υπεργλυκαιμίας και καρδιαγγειακός κίνδυνος Δρ. Χρήστος Μανές

Β-αναστολείς στην ανεπίπλεκτη υπέρταση: Έχουν θέση? ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD Διευθυντής ΕΣΥ Καρδιολογικής Κλινικής Γ.Ν.

Μοντέλα πρόγνωσης. του Σακχαρώδη Διαβήτη. Ηλιάδης Φώτης. Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας-Διαβητολογίας ΑΠΘ Α ΠΡΠ, Νοσοκοµείο ΑΧΕΠΑ

Θεραπεία με βασική ινσουλίνη στην καθ ημέρα πράξη με επίκεντρο τον ασθενή. Κ.Καρατζίδου Γ.Ν.Θ.»Παπαγεωργίου»-Α Παθ.Κλινική

Μια κριτική ματιά στην κλινική. μελέτη GRIPHON

ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΣ

Ι. Παπαδόπουλος Παθολόγος Συνεργάτης Διαβητολογικού Ιατρείου Κωνσταντοπούλειο Νοσοκομείο Ν. Ιωνίας

Σακχαρώδης Διαβήτης. Είναι η πιο συχνή μεταβολική νόσος στον άνθρωπο. Γανωτάκης Εμμανουήλ Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστήμιο Κρήτης

Πως μεταφράζονται σε όφελος για τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 τα δεδομένα της καρδιαγγειακής μελέτης DEVOTE

Υπέρταση και Διατροφή

Επαναιμάτωση σε Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια

ΕΝΑΡΞΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΜΕ ΒΑΣΙΚΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΠΟΣΟ GOLD ΕΙΝΑΙ ΤΟ STANDARD?

Ρύθμιση της γλυκόζης αίματος ή επίτευξη πολλαπλών θεραπευτικών στόχων?

ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗΣ ΤΡΑΠΕΖΑΣ: «Πώς επιτυγχάνω καλή ρύθμιση στις δύσκολες περιπτώσεις: Σχέδιο δράσης» ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΑ

Heart failure: Therapy in 2012 ΓΕΏΡΓΙΟΣ Κ ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ

Υπεργλυκαιμία λόγω χρήσης Γλυκοκορτικοειδών. Μαρινέλλα Κυριακίδου Χειμώνα Ενδοκρινολόγος 24 ο Ετήσιο Συνέδριο ΔΕΒΕ Νοέμβριος 2010

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ ΜΕ ΤΗΝ ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΑΡΟΥΣΙΑ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗΣ ΣΕ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΑ ΑΤΟΜΑ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΎΠΟΥ 2.

Η σημασία της ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης στη διαβητική νευροπάθεια και αρτηριοπάθεια

Ιατρογενής Υπογλυκαιμία

GDF-15 is a predictor of cardiovascular events in patients presenting with suspicion of ACS

Υπογλυκαιμίες. Νικόλαος Λ. Κατσιλάμπρος

Διάρκεια διπλής αντιαιµοπεταλιακής αγωγής µετά από οξύ στεφανιαίο σύνδροµο. Α. Ζιάκας, Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ., Π.Γ.Ν.

Πρόληψη και Αντιμετώπιση Καρδιομεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου: Πρακτικές Οδηγίες. Τόμος Πρακτικών Φεβρουαρίου 2012.

Είναι οι στόχοι ίδιοι για όλους; Ειδικές οµάδες ασθενών

Στόχοι γλυκαιμικής ρύθμισης - αυτοέλεγχος

Simon et al. Supplemental Data Page 1

Ινσουλινοθεραπεια στο ΣΔ τύπου 2

Ο νοσηλευόμενος διαβητικός ασθενής

ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΥΠΝΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ. Νικολέτα Καρτάλη Β Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ

Σακχαρώδης Διαβήτης : Ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου

ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΣΔ ΚΑΙΡΟΣ ΓΙΑ ΔΡΑΣΗ. Κ. Καρατζίδου Α Παθ. Κλινική ΓΝΘ «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ»

Υπεργλυκαιμία = παθολογικές τιμές γλυκόζης πλάσματος

ΙΔΡΥΜΑ. Θεσσαλονίκη, ύλα

Συζήτηση περίπτωσης ασθενούς. Σ. Λιάτης Παθολόγος Επιμελητής Β ΕΣΥ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική & Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ «Λαϊκό»

11. Υπογλυκαιμία στο Σακχαρώδη Διαβήτη

Σακχαρώδης Διαβήτης: Highlights 2015

Ινσουλινοθεραπεία στον ΣΔ τύπου 2

Αντιμετώπιση νοσηλευόμενων ασθενών με ΣΔ

ΕΠΙΤΥΧΗΣ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΡΕΥΜΑΤOΕΙΔΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ ΚΑΙ ΣΔ 2 ΜΕ ΤΟ ΒΙΟΟΜΟΕΙΔΕΣ ΤΗΣ ΓΛΑΡΓΙΝΙΚΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ LY IGLAR

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΩΝ ΤΙΜΩΝ ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΝΟΣΗΛΕΙΑ ΜΕ ΤΗ ΜΑΚΡΟΠΡΟΘΕΣΜΗ ΕΚΒΑΣΗ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΣ ΑΛΓΟΡΙΘΜΟΣ Dr ΚΥΡΟΣ ΣΙΩΜΟΣ Ειδικός Παθολόγος Διαβητολόγος Διευθυντής ΤΥΠΕΤ Θεσσαλονίκης

ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟΣ. ΑΝΑΓΝΩΣΤΟΥ ΝΙΚΟΛΑΟΣ, MD ΕΙΔΙΚΟΣ ΝΕΦΡΟΛΟΓΟΣ Επικ.ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Β ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΟΥ ΤΜΗΜΑΤΟΣ ΓΝ ΒΟΛΟΥ «ΑΧΙΛΛΟΠΟΥΛΕΙΟΝ»

Επιδηµιολογικά δεδοµένα και οικονοµικές επιπτώσεις στην ΚΑ

ΛΟΥΚΑΣ Κ. ΠΑΠΠΑΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΓΝΑ «Γ. ΓΕΝΝΗΜΑΤΑΣ»

Ολοκληρωμένος γλυκαιμικός έλεγχος

Μετάταξη από τα αντιδιαβητικά δισκία σε ενέσιμες θεραπείες. Ενδοκρινολογικό τμήμα Διαβητολογικό κέντρο Δημήτρης Μαργαριτόπουλος

ΤΟΥΛΑΣ Ε.

CHADS&ή CHADSVASc στην προληψη θροµβοεµβολικων επεισοδιων σε ασθενεις µε κολπικη µαρµαρυγη;

Ο ρόλος της φλεκαϊνίδης στην αντιμετώπιση της κολπικής μαρμαρυγής και των υποτροπών της

Η Αξία της Αυτομέτρησης στο Σακχαρώδη Διαβήτη

Επιλογή ασθενών και παρακολούθηση τους

Εντατικοποίηση ινσουλινοθεραπείας2στον2σδ τύπου22. Δρ.2Χρίστος2Παστελλάς ΠΑΘΟΛΟΓΟΣ2 2ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΣ ΛΕΜΕΣΟΣ,2ΚΥΠΡΟΣ 2013


Σακχαρώδης Διαβήτης και καρδιαγγειακός κίνδυνος. Τριαντ. Π. Διδάγγελος

Mαριάννα Μπενρουμπή, ιαβητολογικό Κέντρο, Γ. Ν. Α. «Πολυκλινική»

GLP-1R αγωνιστές: Κλινική εμπειρία, προσδοκίες και ανεκπλήρωτες ανάγκες

Ινσουλινοθεραπεία στην παιδική και εφηβική ηλικία

ΟΞΕΙΕΣ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

Εξελίσσοντας τη θεραπεία του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 1 ο Μέρος. Τριαντάφυλλος Π. Διδάγγελος

Χ. Παπαδόπουλος, Κ. Τριανταφύλλου, Κ. Μπαλτούµας, I. Κυριάκου, Ν. Φραγκάκης, Β. Βασιλικός

Πρώτη φορά anti-tnfα θεραπεία σε ασθενή με Ρευματοειδή Αρθρίτιδα

DECODE σχετικός κίνδυνος θνητότητας από κάθε αίτιο σε µη διαβητικά άτοµα

Στόχοι γλυκαιμικής ρύθμισης - αυτοέλεγχος

Διαβήτης και Άσκηση. Τι είναι διαβήτης. και το μεταβολισμό των υδατανθράκων Προκαλείται κυρίως από ανεπάρκεια ή

ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟΥ: ΑΣΘΕΝΉΣ 35 ΕΤΏΝ ΜΕ ΣΔ1 ΚΑΙ BMI 28 KG/M2 ΈΧΕΙ HBA1C 8,5% ΥΠΌ ΣΧΉΜΑ BASAL-BOLUS. ΠΟΙΑ ΠΡΈΠΕΙ ΝΑ ΕΊΝΑΙ Η ΠΕΡΑΙΤΈΡΩ ΑΝΤΙΜΕΤΏΠΙΣΗ.

Ενδονοσοκομειακή αντιμετώπιση διαβητικών ασθενών. Μάλλιας Ιωάννης Διευθυντής ΕΣΥ Διαβητολογικό Ιατρείο Β Παθολογική Κλινική ΓΝ Νοσοκομείο Σερρών

ηξαηεγηθή Αληηκεηώπηζεο αθραξώδε Δηαβήηε ηύπνπ 2

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΕ ΝΟΣΗΛΕΥΟΜΕΝΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ

Πρέπει να υπολογίζουμε μόνο τους υδατάνθρακες στα εντατικοποιημένα σχήματα; Ποιος ο ρόλος πρωτεΐνης και λίπους;

Transcript:

Ήπια : κυριαρχούν τα συμπτώματα από το αυτόνομο νευρικό σύστημα τη διορθώνει ο ασθενής μόνος του GLU < 70 mg/dl Μέτρια : αδρενεργικά και νευρογλυκοπενικά συμπτώματα GLU<50 mg/dl μπορεί να την αντιμετωπίσει μόνος ο ασθενής. Βαριά χρειάζεται βοήθεια από άλλο άτομο μπορεί να έχει απώλεια συνείδησης - τυπικά η γλυκόζη < 40 mg/dl

Συχνά αίτια υπογλυκαιμίας 1,2 Καθυστερημένο γεύμα παράληψη γεύματος μικρότερο γεύμα Αυξημένη φυσική δραστηριότητα-υπογλυκαιμία ακόμα και μετά πολλές ώρες 12-36 Φάρμακα αλκοόλ Συχνοί παράγοντες κινδύνου για υπογλυκαιμία 3,4 Διάρκεια διαβήτη Εντατική θεραπεία Ελάττωση της επίγνωσης της υπογλυκαιμίας (ανεπίγνωστες υπογλυκαιμίες) Ιστορικό σοβαρής υπογλυκαιμίας 1. Briscoe and Davis. Clin Diabetes 2006;24(3):115 121; 2. Workgroup on Hypoglycemia, American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28(5):1245 9; 3. Frier. Diabetes Metab Res Rev 2008;24(2):87 92; 4. Cryer. Diabetes 2008;57(12):3169 76

Γλυκαιμικός ουδός για την έκκριση των αντιρροπιστικών ορμονών και την έναρξη των συμπτωμάτων σε μη διαβητικούς ασθενείς Μπακατσέλος Καλυβινός Ελληνικά Διαβητολογικά Χρονικά 20, 4

Arterialised venous blood glucose concentration (mmol/l) 5.0 Προστατευτικοί μηχανισμοί Επιπλοκές της υπογλυκαιμίας 4.0 3.0 2.0 1.0 45.0 mg/dl (2.5 mmol/l) Έκκριση αδρεναλίνης 45.0 mg/dl (2.5 mmol/l) Εμφάνιση συμπτωμάτων Αυτόνομο Νευρογλυκοπε νικό Zammit and Frier. Diabetes Care 2005:28:2948 61 54.0 43.2 mg/dl (3.0 2.4 mmol/l) Νευροφυσιολογ ική δυσλειτουργία 54.0 mg/dl (3.0 mmol/l) Διαταραχές στο ΗΕΓ 50.4 mg/dl (2.8 mmol/l) Διαταραχές στη γνωστική λειτουργία <27 mg/dl (<1.5 mmol/l) Βυθιότητα Σπασμοί Κώμα 0.0

Arterialised venous blood glucose concentration (mmol/l) 82.8 mg/dl (4.6 mmol/l) 5.0 4.0 3.0 2.0 Αναστολή της ενδογενούς έκκρισης ινσουλίνης 68.4 mg/dl (3.8 mmol/l) Έκκριση γλυκαγόνης και αδρεναλίνης 57.6 50.4 mg/dl (3.2 2.8 mmol/l) Εμφάνιση συμπτωμάτων Αυτόνομο Νευρογλυκοπ ενικό 54.0 43.2 mg/dl (3.0 2.4 mmol/l) Νευροφυσιολογ ική δυσλειτουργία Προστατευτικοί μηχανισμοί Επιπλοκές της υπογλυκαιμίας 54.0 mg/dl (3.0 mmol/l) Διαταραχές στο ΗΕΓ 50.4 mg/dl (2.8 mmol/l) Διαταραχές στη γνωστική λειτουργία <27 mg/dl (<1.5 mmol/l) 1.0 Βυθιότητα Σπασμοί Κώμα 0.0 ΗΕΓ, ηλεκτροεγκεφαλογράφημα Zammit and Frier. Diabetes Care 2005:28:2948 61

Cryer PE NEJM 2013; 369: 364

Τα υπογλυκαιμικά επεισόδια συχνά δεν γίνονται αντιληπτά Το 63% των ασθενών με T1D και το 47% με T2D είχαν μη αντιληπτά επεισόδια υπογλυκαιμίας (n=70) 1 Το 83% των επεισοδίων που ανιχνεύθηκαν από το CGM δεν έγιναν αντιληπτά από τους T2D (n=31) 2

Το 54% των επεισοδίων συνέβησαν τη νύχτα και κανένα δεν έγινε αντιληπτό. Chico et al. Diabetes Care 2003;26:1153 7; 2. Weber et al. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2007;115:491 4

Nicola N. Zammitt, and Brian M. Frier Dia Care 2005;28:2948-

UK Hypoglycaemia Study Group. Diabetologia 2007;50:1140 7 SU, sulphonylurea

Proportion reporting at least one hypoglycaemic episode (%) 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Σοβαρή υπογλυκαιμία 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 Μη σοβαρή υπογλυκαιμία 0 SU <2 yr >5 yr <5 yr >15 yr SU <2 yr >5 yr <5 yr >15 yr insulin insulin insulin insulin T2D T1D T2D T1D SU, sulphonylurea; T1D, type 1 diabetes; T2D, type 2 diabetes; yr, year UK Hypoglycaemia Study Group. Diabetologia 2007;50:1140 7

Μεγάλη διάρκεια του διαβήτη Αυστηρός γλυκαιμικός έλεγχος που προκαλεί υποτροπιάζοντα επεισόδια υπογλυκαιμίας Μεγάλη ηλικία Ύπνος Άσκηση Φάρμακα-αλκοόλ

Glucose infusion rate (mg/kg/min) Προφίλ δράσης βασικών ινσουλινών 5 4 Degludec 100 U/mL 0.8 U/kg NPH 100 U/mL 0.8 U/Kg Glargine 100 U/mL 0.8 U/Kg Detemir 100 U/mL 0.8 U/Kg 3 2 n=21 1 0 0 4 8 12 16 20 Ώρες 24 Heise et al. Diabetes Obesity & Metab 2012; 14(10):944-950 Heise et al.diabetes 2012;61 (Suppl. 1):349-OR Klein O, et al. Diabetes Obesity & Metabolism 2007; 9: 290-299 HEINEMANN L. et al. Diabetes Care 23:644 649, 2000

Heise et al. Diabetes Obesity & Metab 2012; 14(10):944-950 Heise et al.diabetes 2012;61 (Suppl. 1):349-OR Klein O, et al. Diabetes Obesity & Metabolism 2007; 9: 290-299 HEINEMANN L. et al. Diabetes Care 23:644 649

Σοβαρά επεισόδια/ασθενή/έτος 1.2 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 Type 1 diabetes Insulin-treated Type 2 diabetes Prospective recording over 1 month: Type 1 diabetes n=94; Type 2 diabetes on insulin n=173 Donnelly et al. Diabetic Med 2005;22:749 55

Ο εκτιμώμενος ρυθμός εμφάνισης υπογλυκαιμίας ήταν υψηλότερος από αυτόν που είχε αναφερθεί προηγούμενα 1 6 Η διάρκεια της ινσουλινοθεραπείας φάνηκε ότι ήταν προγνωστικός παράγοντας της επίπτωσης της υπογλυκαιμίας Δεν υπήρξε συσχέτιση μεταξύ HbA 1c και υπογλυκαιμίας

3298 Άμεσα κόστη 3023 Έμμεσα κόστη Κόστος (EUR, ) 1424 1306 1404 1314 Germany Spain UK Germany Spain UK Type 1 diabetes Type 2 diabetes Total patient sample, n=639 (type 1 diabetes, n=319; type 2 diabetes, n=320) Hammer et al. JME 2009;12:281 90

94.7%των νοσηλειών είναι αποτέλεσμα υπογλυκαιμίας

Many patients are willing to accept suboptimal glycaemic control in an effort to avoid further hypoglycaemic events and modify insulin dose 1 Many patients decrease their insulin dose following a hypoglycaemic event 1 Type 1 diabetes Type 2 diabetes Patients modifying insulin dose (%) Non-severe episodes Severe episodes Total patient sample, n=335 (type 1 diabetes, n=202; type 2 diabetes, n=133) 1. Leiter et al. Can J Diabetes 2005;29:186 92

Event during work hours Nocturnal event Event not during work hours Patients (%) Missing work time Missing appointment or failing to finish project Total respondents, n=1404 Brod et al. Value in Health 2011;14:665 71

Patients report that hypoglycaemic events impact on their day-to-day activities Patients with affected ability (%) Social activities Sleep Housework Sport activities Emotional well-being Respondents, n=1954 Diabetes UK. Type 2 diabetes and hypoglycaemia survey 2009; http://www.diabetes.org.uk/documents/survey/type2hypooct09/diabetesukhypossurveyinfull.pdf; Accessed May 2012

Percentage (%) Οι γιατροί φοβούνται την υπογλυκαιμία περισσότερο από τους ασθενείς 90 * 80 Patients not treated with insulin Physicians *p<0.001 70 60 50 * * 40 30 * 20 10 0 Insulin makes one fat Fear of hypoglycae mia Nakar et al. J Diabetes Complications 2007;21:220 6. Pain from injection Pain from blood tests

Καρδιαγγειακός κίνδυνος?

Η μείωση της ΗbA1c οδηγεί σε μείωση των επιπλοκών 250 DCCT and UKPDS Event Rate per 1000 Pt-Y 200 150 100 50 0 5 5,5 6 6,5 43% reduction in risk for every 1% decrease in HbA1c 37% reduction in risk for every 1% decrease in HbA1c 7 7,5 8 8,5 9 9,5 10 DCCT UKPDS 10,5 11 11,5 12 Current Mean HbA1c (%) 2005 David M. Nathan

Currie et al. Lancet. 2010;375:481 9, τελευταία παρατήρηση

UKPDS

Κλινικά χαρακτηριστικά και αποτελέσματα εντατικοποιημένης vs καθιερωμένης θεραπείας στις κλινικές μελέτες ACCORD, ADVANCE, and VADT ACCORD ADVANCE VADT n 10,251 11,140 1,791 Age (years) 62 66 60 Men/women (%) 61/39 58/42 97/3 Duration of study (years) 3.5 5.0 5.6 BMI (kg/m 2 ) 32.2 ± 5.5 28.0 ± 5.0 31.3 ± 3.5 Duration of diabetes (years) 10 8 11.5 CVD 35% 32% 40% Primary CVD end point 10% (P = 0.16) 6% (P = 0.37) 13% (P = 0.12) Mortality (overall) 22% (P = 0.04) 7% (P = NS) 6.5% (P = NS) CV mortality 35% (P = 0.02) 12% (P = NS) 25% (P = NS)

Βαριά υπογλυκαιμία: Mετά-ανάλυση των κλινικών μελετών Rémy Boussageon et al. BMJ 2011;343:bmj.d4169 2011 by British Medical Journal Publishing Group Fig 8 Forest plot for severe hypoglycaemia.

Events Number (%) of patients with event Sv. Hypo: Yes (n=231) Sv. Hypo: No (n=10,909) Hazard ratio [95% CI] Major macrovascular events Adjusted model 33 (15.9) 1114 (10.2%) 3.53 [2.41; 5.17] Major microvascular events Adjusted model 24 (11.5%) 1107 (10.1%) 2.19 [1.40; 3.45] All-cause deaths Adjusted model 45 (19.5%) 986 (9.0%) 3.27 [2.29; 4.65] CVD deaths Adjusted model 22 (9.5%) 520 (4.8%) 3.79 [2.36; 6.08] Non-CVD deaths Adjusted model 23 (10.0%) 466 (4.3%) 2.80 [1.64; 4.79] 0.1 1.0 10.0 Hypo, hypoglycaemia; Sv., severe Zoungas et al. N Engl J Med 2010;363:1410 8 Hazard ratio Βασισμένη σε πληθυσμό της ADVANCE

N Engl J Med2010;363:1410 1418 Figure 1. Annual Rates of Severe Hypoglycemia According to Treatment Assignment and Adverse Clinical Outcomes among Patients with Severe Hypoglycemia. Panel A shows the rates of severe hypoglycemia in the group assigned to the intensive glucose-lowering intervention (P<0.001 for trend) and the group assigned to standard glucose control (P = 0.38 for trend) Panel B shows the frequency of adverse clinical outcomes after the occurrence of a severe hypoglycemic episode.

VADT: Διάρκεια διαβήτη - εντατική θεραπεία- υπογλυκαιμία-κ.α.κ. VADT: a recent severe hypoglycemic event was an important predictor for CVdeath HR 3.72; 95% CI 1.34 10.4; P,0.01 all-cause mortality : HR 6.37; 95%CI 2.57 15.8; P = 0.0001

Natalia Yakubovich, and Hertzel C. Gerstein Circulation. 2011;123:342-348

Ποιοι ασθενείς κινδυνεύουν για υπoγλυκαιμία με βάση ανάλυση των στοιχείων της Accord Michael E Miller et al. BMJ 2010;340:bmj.b5444

Κίνδυνος σοβαρής υπογλυκαιμίας ανάλογα με τη φαρμακευτική αγωγή Michael E Miller et al. BMJ 2010;340:bmj.b5444 2010 by British Medical Journal Publishing Group post hoc epidemiological analysis of the ACCORD

2010 by British Medical Journal Publishing Group Michael E Miller et al. BMJ 2010;340:bmj.b5444

Η ταχεία πτώση της HbA1c τους 4 πρώτους μήνες ΔΕΝ σχετίζονταν με αυξημένο κίνδυνο σοβαρής υπογλυκαιμίας. Michael E Miller et al. BMJ 2010;340:bmj.b5444 post hoc epidemiological analysis of the ACCORD study 2010 by British Medical Journal Publishing Group

Death rates per year Αυξημένη θνητότητα στην ομάδα της εντατικοποιημένης θεραπείας για τους ασθενείς που δεν μειώνεται η HbA1c μέσα σε 1 χρόνο Adjusted Mortality Rates by Treatment Strategy Riddle MC, Ambrosius WT, Brillon DJ, et al. Diabetes Care. 2010;33:983-990. A1C decline from baseline over 12 months (%) 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0

Προσοχή!!! Οι ασθενείς με κακή ρύθμιση ( υψηλή αρχική HbA1c) έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο υπογλυκαιμίας σε σχέση με αυτούς με καλή ρύθμιση ανεξάρτητα από την ομάδα θεραπείας Μεγάλη πτώση της HbA1C τους πρώτους 4 μήνες δεν αυξάνει τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας Αντίθετα αυτοί οι ασθενείς που η HbA1c παρουσιάζει μείωση κάνουν συχνότερα υπογλυκαιμίες Αυτοί οι ασθενείς ήταν ήδη σε ινσουλίνη και αυξάνονταν πολύ οι δόσεις ή θεραπεύονταν με συνδυασμούς πολλών φαρμάκων και ινσουλίνης σε μια προσπάθεια να μειωθεί η HbA1c. Σε τέτοιους ασθενείς ίσως είναι καλύτερα να επιμείνουμε στην επανεκπαίδευση και την προσεκτική τροποποίηση της αγωγής Michael E Miller et al. BMJ 2010;340:bmj.b5444

Ταχυκαρδία και αύξηση της αρτηριακής πίεσης Μυοκαρδιακή Ισχαιμία Σιωπηλή ισχαιμία, στηθάγχη έμφραγμα Αρρυθμίες Παράταση του διαστήματος QT Αιφνίδιος θάνατος Wright RJ, Frier BM. Diabetes Metab Res Rev. 2008;24:353-363. 49

Nordin C Diabetologia 2010; 53:1553

Επίδραση της υπογλυκαιμίας στο διάστημα QT

Glucose (mmol/l) QTcS (ms) 500 Euglycaemia to hypoglycemia 560 520 Nadir 0:00 1:00 2:00 3:00 4:00 5:00 7 5 3 0:00 1:00 2:00 3:00 4:00 5:00 Diabetes Volume 63, May 2014

Composite wave 0.04 0.03 0.02 0.01 100 200 300 400 500 600 700 2:0 1:00 0:00 4:0 3:000 5:00 Diabetes Volume 63, May 2014

impact of electrocardiographic signs in τ2

Risk of Cardiac Arrhythmias During Hypoglycaemia in Patients With Type 2 Diabetes and Cardiovascular Risk Chow E, Bernjak A, Williams S, Fawdry RA, Hibbert S, Freeman J, Sheridan PJ, Heller SR Diabetes Volume 63, May 2014

This observational study examined the frequency of arrhythmias during spontaneous hypoglycaemia and hyperglycaemia versus euglycemia in insulin-treated patients with type 2 diabetes and cardiovascular risk Continuous monitoring of interstitial glucose and ambulatory 12-lead ECG over 5 days n=25 Inclusion criteria Type 2 diabetes Insulin treatment 4 years History of CVD and/or 2 additional CV risk factors: hypertension* dyslipidaemia* current smoker obesity Exclusion criteria Treated with QT prolonging drugs Permanent atrial fibrillation on baseline ECG Bundle branch block on baseline ECG *Defined as requiring medication CV, cardiovascular; CVD, cardiovascular disease; ECG, electrocardiogram

Glucose (mmol/l) Daytime episodes Nocturnal episodes 5 4 3 2 1 Mean IG at nadir 2.8 ± 0.5 mmol/l 4 3 2 1 Glucose (mmol/l) 5 Mean IG at nadir 1.9 ± 0.7 mmol/l 0-50 - 4 0-3 0-20 - 1 0 0 1 0 2 0 Episode time (min) 3 0 0-100 Figure 1. 20 daytime episodes in 11 patients, 14 nocturnal episodes in 10 patients. Hypoglycaemic nadir = episode time 0; negative time values = from the beginning of the hypoglycaemic episode to nadir; positive values = from the nadir to recovery from hypoglycaemia. Data are mean ± SD. - 50 0 Episode time (min) 5 0

Day Night IRR 95% CI p IRR 95% CI p Bradycardia N/A N/A N/A 8.42 1.40-51.0 0.02 Atrial ectopic 1.35 0.92-1.98 0.13 3.98 1.10-14.40 0.04 VPB 1.31 1.10-1.57 <0.01 3.06 2.11-4.44 <0.01 Complex VPB 1.13 0.78-1.65 0.52 0.79 0.22-2.86 0.72 Table 2 Analysed using generalised estimated equations IRR, incident rate ratio; VPB, ventricular premature beat

Day Night n 11 10 Number of events 20 14 Mean QTc During hypoglycaemia (ms) 402 ± 49 440 ± 43 During euglycaemia (ms) 384 ± 36 432 ± 16 Paired difference (ms) 18 ± 27 8 ± 44 p 0.05 0.60

6 μελέτες με >900.000 άτομα και 1 6 χρόνια follow-up Η σοβαρή υπογλυκαιμία συσχετίστηκε με αύξηση του ΚΑΔ κινδύνου κατά 2.05x [1.74; 2.42], p<0.001) Συμπέρασμα η σοβαρή υπογλυκαιμία σχετίζεται με αυξημένο ΚΑΔ κίνδυνο Goto et al. BMJ 2013;347:f4533

Fig 2 Conventional random effects meta-analysis according to study design. Atsushi Goto et al. BMJ 2013;347:bmj.f4533 2013 by British Medical Journal Publishing Group

Fig 3 Random effects meta-analysis with bias analysis. Atsushi Goto et al. BMJ 2013;347:bmj.f4533 2013 by British Medical Journal Publishing Group

. 5 6% of all deaths in diabetic patients <40 years old Lancet 1981, 2(8246):569-572 Diabetologia (2009) 52:42 45 Variable P wave structure Sinus bradycardia (31 beats/min) QT interval During the 13 episodes of nocturnal hypoglycaemia, QTc (mean±sd) was 445±40 ms vs 415±23 ms (p=0.037). Couplet of multifocal ventricular ectopic beats

3,250 men and women with type 1 diabetes aged between15 and 60 years recruited from 31 centers in 16 European countries observed for 7 years Diabetes Care 35:1598 1604, 2012

N Engl J Med. 2007 May 3; 356(18): Σε 1144 ασθενείς 13-36 ετών που παρακολουθήθηκαν για 18 χρόνια, δεν παρατηρήθηκαν διαταραχές των γνωστικών λειτουργιών, παρά τις σοβαρές υπογλυκαιμίες

Χωρική αντίληψη: ελαττωμένη Ελαττωμένη πρόσφατη και μακροχρόνια μνήμη *The 3+ severe hypoglycemic group performed significantly worse 100 άτομα -Ηλικία 6-18 Tamara Hershey et al. Dia Care 2005;28:2372-2377 2005 by American Diabetes Association

Βαρειά υπογλυκαιμία και γνωστικές διαταραχές σε Σ/Δ τ2 Severe hypoglycemia and cognitive decline in older people with type 2 diabetes: Edinburgh Type 2 Diabetes Study 881 άτομα Insa Feinkohla, MSc, Phyu Phyu Aunga, MSc, Marketa Kellera, MSC, Christine M. Robertsona, MBChB, Joanne R. Morlinga, MBChB, Stela McLachlana, PhD, Ian J. Dearyb,c, PhD, Brian M. Frierc,d, MD, Mark W. J. Strachane*, MD, Jackie F. Pricea,c*, MD Diabetes Care October 8, 2013

Φαρμακευτικοί Εντατικοποιημένη στενή γλυκαιμική ρύθμιση Υπογλυκαιμικά φάρμακα Πολυφαρμακία κινολόνες πενταμιδίνη, beta-blockers, Α.Μ.Ε., IGF-1, ρανολαζίνη(ranexa) Χαρακτηριστικά του ασθενούς. Ηλικιωμένοι Περιορισμένο προσδόκιμο επιβίωσης Μεγάλη διάρκεια του διαβήτη Ιστορικό σοβαρής υπογλυκαιμίας Προηγούμενο επεισόδιο υπογλυκαιμίας Πολλαπλές νοσηλείες Συνοδές παθήσεις Νεφρική ανεπάρκεια Καρδιακη ανεπάρκεια Ηπατική ανεπάρκεια Σήψη-Κακοήθεια Μηχανικός αερισμός Ανεπάρκεια επινεφριδίων,υπόφυσης,αυξητικής ορμόνης, υποθυρεοειδισμός Διατροφή Χαμηλές θερμίδες Παράληψη γευμάτων Έλλειψη συγχρονισμού μεταξύ γευμάτων και ινσουλίνης

Οι ποιο ισχυροί παράγοντες υπογλυκαιμίας είναι 1. η μη αναμενόμενη διακοπή σίτισης 2. η ασύγχρονη χορήγηση γεύματος-ινσουλίνης Diabetes Spectrum Volume 21, Number 4, 2008

Trial design: Patients admitted to the ICU were randomized to intensive glucose control (81-108 mg/dl; n = 3,054) vs. conventional glucose control (<180 mg/dl; n = 3,050). Insulin was given intravenously and nutrition was given enterally. % 30 15 (p = 0.02) (p < 0.001) 27.5 24.9 Results All-cause mortality at 90 days: 27.5% for intensive group vs. 24.9% for conventional group (p = 0.02) All-cause mortality at 28 days: 22.3% vs. 20.8% (p = 0.17), respectively Severe hypoglycemia: 6.8% vs. 0.5% (p < 0.001), respectively 0 All-cause Mortality mortality at 90 days Intensive glucose control 6.8 0.5 Severe Severe hypoglycemia hypoglycemia Conventional glucose control Conclusions Among patients admitted to the ICU, intensive glucose control increased mortality an absolute 2.6% at 90 days Severe hypoglycemia was more common in the intensive control group NICE-SUGAR Investigators. N Engl J Med 2009;360:1283-97

ICU setting: Not recommended <110 Acceptable 110-140 Recommended 140-180 Not recommended >180 Moghissi ES, et al. Endocr Pract. 2009;15:353-369. 76

Ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας αυξάνει όταν συνυπάρχει Σ.Δ. και Χ.Ν.Α (P < 0.0001). A total of 6793 patients (2.8% of total patients) died within 1 d of a blood draw recording glucose values

Ηλικία > 65 Μεγάλη διάρκεια νόσου Υψηλή αρχική HbA1c Χρήση ινσουλίνης Χρήση σουλφονυλουρίας Νεφρική δυσλειτουργία Διανοητικές διαταραχές ( άνοια)

Γλυκόζη ταχείας δράσης όχι γλυκά 15 γρ είναι αρκετά δεν χρειάζεται υπερδιόρθωση στόχος η επαναφορά της γλυκόζης αίματος σε φυσιολογικά επίπεδα όχι σε υπεργλυκαιμία Η μέτρηση πρέπει να επαναλαμβάνεται κάθε 15 λεπτά Κάθε θεραπεία είναι 15 γρ γρήγορου υδατάνθρακα Πηγές : 100γρ χυμός 3-4 ταμπλέτες γλυκόζης 1 σωληνάριο glucose gel 4-6 μικρές καραμέλες 1-2 κουταλιές σούπας μέλι 160 μλ αναψυκτικού- κανονική κόλα ( μισό κουτάκι) 3 κουταλιές του γλυκού ζάχαρη Νεαρά μικρόσωμα άτομα μπορεί να χρειάζονται 8 γρ τις μισές από τις παραπάνω ποσότητες

50 ετών με διαβήτη Τ1 από από τα 20 Πριν 15 έτη, laser στα μάτια Χωρίς Κ.Α.Ν. και νεφρική νόσονευροπάθεια

Ποιός είναι ο στόχος για τη HbA1c?? A. <6.5% B. <7.0% C. <7.5% D. <8.0% E. Όσο ποιο χαμηλά χωρίς υπερβολικές υπογλυκαιμίες

Ασθενής με διαβήτη τ2 60 ετών 20 έτη διαβήτη Με ΚΑΝ και παράγοντες ΚΑΚ Ήπιες μικροαγγειακές επιπλοκές Τι στόχο HbA1c έχουμε???

Most Intensive Less Intensive Least Intensive 6.0% 7.0% 8.0% Highly Motivated, Adherent, Knowledgeable, Excellent Self-Care Capacities, & Comprehensive Support Systems Low Psychosocioeconomic Considerations Less motivated, Non-adherent, Limited insight, Poor Self-Care Capacities, & Weak Support Systems Hypoglycemia Risk Moderate High Patient Age 40 45 50 55 60 65 70 75 Disease Duration 5 10 15 20 Other Comorbidities None Few/Mild Multiple/Severe Established Vascular Complications None Cardiovascular Early Micro Advanced Micro Ismail-Beigi, F., et al. Ann Inter Med. 154:554-559, 2011

Νέο-διαγνωσθείς Διαβήτης

Κακή ρύθμιση-χωρίς μακροαγγειακές 1 τουλάχιστο μικροαγγειακή επιπλοκή

Μεγάλη διάρκεια νόσου κακή ρύθμιση

Μακρά διάρκεια νόσου-με ΚΙΝΔΥΝΟ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ

Πάντα στόχος πρέπει να είναι η: Εξατομικευμένη θεραπεία Moorhouse P, Rockwood K. J R Coll Physicians Edinb 2012;42:333-340.