Ο ΜΙΚΡΟΚΥΚΛΟΣ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ ΣΤΟ ΠΟ ΟΣΦΑΙΡΟ

Φατούρος Γ. Ιωάννης, Ph.D., C.S.C.S., Επίκουρος Καθηγητής T.E.Φ.A.A..Π.Θ. Ο ΜΙΚΡΟΚΥΚΛΟΣ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ ΣΤΟ ΠΟ ΟΣΦΑΙΡΟ Γενικά περί µυϊκού τραυµατισµού και ασκησιογενούς φλεγµονής Ένα από τα πιο κλασσικά θέµατα της προπονητικής, ιδιαίτερα αυτής των οµαδικών αθληµάτων, είναι οι προπονητκές επιβαρύνσεις του αγωνιστικού µικρόκυκλου ή πιο απλά µίας προπονητικής εβδοµάδας κατά την αγωνιστική περίοδο. Πιο συγκεκριµένα, πολλοί προπονητές διερωτώνται πότε µετά το τέλος µίας αγωνιστικής συνεδρίας (ενός παιγνιδιού) οι αθλητές είναι έτοιµοι να επανέρθουν στην προπόνηση υψηλής έως µέγιστης έντασης ή καλύτερα ποια θα πρέπει να είναι η έκταση της ανάληψης µετά από ένα αγωνιστικό γεγονός. Η ανάληψη των αθλητών έχει να κάνει µε δύο βασικούς τοµείς: τον ενεργειακή αποκατάσταση και την µείωσης της ασκησιογενούς φλεγµονής που παρατηρείται πάντα µετά από ένα αγωνιστικό γεγονός το οποίο µάλιστα χαρακτηρίζεται από υψηλές επιβαρύνσεις (ένταση, διάρκεια). Η πρώτη µορφής αποκατάσταση, η ενεργειακή, ελέγχεται πιο αποτελεσµατικά µέσω της διατροφής ή γενικά χορήγησης ενεργειακών πρώτων υλών σε είδη και ποσότητες που εξαρτώνται από το είδος της αγωνιστικής δραστηριότητας και υπάρχουν πολυάριθµες µελέτες και ανασκοπήσεις που θα µπορούσε κάποιος να ανατρέξει. Η εξέλιξη της ασκησιογενούς φλεγµονής ωστόσο είναι κάτι διαφορετικό κι έχει µελετηθεί σε αρκετά µικρότερο βαθµό. Ο τοµέας προπονητικής του εργαστηρίου φυσικής αγωγής και άθλησης του Τ.Ε.Φ.Α.Α του ηµοκρίτειου Πανεπιστήµιου Θράκης σε συνεργασία µε το εργαστήριο Βιοχηµείας και Φυσιολογίας του Πανεπιστήµιου Θεσσαλίας µελετούν το συγκεκριµένο φαινόµενο και τα αποτελέσµατα αυτής της δουλειάς αποτυπώνεται σε µεγάλο αριθµό επιστηµονικών δηµοσιεύσεων σε διεθνή αναγνωρισµένα επιστηµονικά περιοδικά. Η φλεγµονή αποτελεί µία παθοφυσιολογική κατάσταση κατά την οποία µεταβάλλεται η κυτταρική οµοιόσταση και χαρακτηρίζεται από µία σειρά γεγονότων η οποία ξεκινά µε τον τραυµατισµό του ιστού (στην περίπτωσή µας µυϊκού και συνδετικού ιστού) και τερµατίζεται µε την επιδιόρθωση του τραυµατισµένου ιστού. Η φλεγµονή στοχεύει στην επιδιόρθωση του ιστού και ανάκαµψη της λειτουργικότητάς του. Ο ασκησιογενής µυϊκός τραυµατισµός αποτελεί ένα καλά τεκµηριωµένο φαινόµενο (1,2) το οποίο συνοδεύεται από µία φλεγµονώδη αντίδραση (3). Ως µυϊκός τραυµατισµός ορίζεται η απώλεια τη λειτουργικότητας του µυ εξαιτίας της αλλοίωσης της δοµής του η οποία θεωρείται απαραίτητη για την παραγωγή της δύναµης (4). Μεταξύ των διαφόρων ειδών µυϊκής

σύσπασης, η έκκεντρη σύσπαση υψηλής έντασης είναι αυτό που προκαλεί τον µεγαλύτερο µυϊκό τραυµατισµό ιδιαίτερα σε µυς που δεν έχουν συνηθίσει σε αυτού του είδους την σύσπαση. Η έκκεντρη άσκηση, λίγο µετά την έναρξή της, προκαλεί τραυµατισµό των σαρκοµερίων και του κυτταροσκελετού, των συστατικών που βοηθούν στην παραγωγή δύναµης δηλαδή, καθώς και της µεµβράνης των µυϊκών ινών ενώ παρατηρείται και δυσλειτουργία στη διαδικασία διέγερσης και σύσπασης των µυϊκών ινών µε αποτέλεσµα την απώλεια δύναµης. Ο αρχικός τραυµατισµός των µυϊκών κυττάρων ακολουθείται από µία αύξηση της συγκέντρωσης ενδοκυττάριου ασβεστίου, συσσώρευση κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήµατος )λευκοκύτταρα= και διάσπαση των µυϊκών πρωτεϊνών (πρωτεόλυση). Είναι χαρακτηριστικό δε ότι ένας µυς που έχει υποβληθεί προηγούµενα στο ερέθισµα της έντονης έκκεντρης άσκησης, παρουσιάζει σηµαντικά µικρότερη ευαισθησία σε τραυµατισµός όπως έχουν δείξει προηγούµενες µελέτες της ερευνητικής οµάδας (5,6). Είναι πολύ πιθανό δηλαδή οι πιο προπονηµένοι αθλητές να παρουσιάζουν µικρότερη και πιο σύντοµη ασκησιογενή φλεγµονή συγκριτικά µε τους λιγότερους προπονηµένους (π.χ. ενήλικες σε σχέση µε ανήλικους αθλητές ή ερασιτέχνες σε σχέση µε επαγγελµατίες αθλητές). Σύµφωνα µε την µέχρι τώρα θεωρία, ο µυϊκός τραυµατισµός από την έκκεντρη άσκηση εξαρτάται από την έκταση της διάτασης του µυ και σύµφωνα µε αυτή τα πιο δυνατά σαρκοµέρια ασκούν µεγαλύτερη πίεση από αυτή που µπορούν αντέξουν στα λιγότερα ανθεκτικά σαρκοµέρια του µυοινιδίου της µυϊκής ίνας (7). Είναι χαρακτηριστική δε, η σηµαντική αλλοίωση και απώλεια των πρωτεϊνών του κυτταροσκελετού που συνδέονται µε την κυτταρική µεµβράνη όπως αυτών του συµπλέγµατος της δυστροφίνης (δηλ. δυστροφίνη, δεσµίνη κ.λπ.) µε αποτέλεσµα την εξασθένηση της ακεραιότητας της δοµής της µεµβράνης καθιστώντας πιο επιρρεπή σε τραυµατισµό στις επόµενες έντονες έκκεντρες µυϊκές συσπάσεις (8-10). Η απώλεια της ακεραιότητας της µεµβράνης συνεισφέρει στην εκδήλωση µυϊκού τραυµατισµού µε αποτέλεσµα είτε τον ήπιο τραυµατισµό της µεµβράνης που µπορεί αργότερα να επουλωθεί και να επιδιορθωθεί ή την έντονη καταστροφή της εξαιτίας της έντασης της σύσπασης µε αποτέλεσµα τον θάνατό της. Εξαιτίας των διαφορών στην ανθεκτικότητα και µήκος των γειτονικών σαρκοµερίων, κατά την έντονη διάταση της µυϊκής ίνας µπορούν να τραυµατιστούν τα εγκάρσια σωληνάρια της µεµβράνης και το σαρκοπλασµατικό δίκτυο εκεί όπου συνδέονται δύο γειτονικά σαρκοµέρια (11). Ένας άλλος παράγοντας που συνεισφέρει στον µυϊκό τραυµατισµό είναι η αυξηµένη συγκέντρωση ασβεστίου το οποίο ενεργοποιεί διάφορα πρωτεολυτικά µονοπάτια µε αποτέλεσµα την διάσπαση πρωτεϊνών σηµαντικών για τη µυϊκή δοµή (11,12). Ο ασκησιογενής µυϊκός τραυµατισµός προκαλεί µία γρήγορη και προοδευτικά αυξανόµενη διείσδυση κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήµατος (λευκοκύτταρα= στον µυ η οποία µπορεί να διαρκέσει από µερικές ώρες µέχρι και αρκετές ηµέρες ανάλογα µε τα χαρακτηριστικά της άσκησης (είδος µυϊκής σύσπασης, ένταση, διάρκεια) η οποία εξελίσσεται παράλληλα µε την επιδιόρθωση και αναγέννηση του µυϊκού ιστού. Είναι πιθανό αυτή η φλεγµονή να είναι απαραίτητη για την επιδιόρθωση του ιστού αλλά και τον υπερσυµψηφισµό στον οποίο στοχεύει η προπονητική διαδικασία (τραυµατίζω τον ιστό για να τον φτιάξω µεγαλύτερο, ανθεκτικότερο και πιο δυνατό). Η ασκησιογενής φλεγµονή αποτελείται από σύνθετες βιοχηµκές διαδικασίες που δεν είναι ακόµη πλήρως κατανοητές. Η οξεία ασκησιογενής φλεγµονή χαρακτηρίζεται από την αρχική αποµάκρυνση των νεκρωτικού ιστού και των πρωτεϊνικών και άλλων κοµµατιών (που χαρακτηρίζονται και ως άχρηστα υπολείµµατα αυτής της διαδικασίας) η οποία ακολουθείται από την επιδιόρθωση του τραυµατισµένου µυϊκού ιστού

και του περιβάλλοντός του. Μέσα σε λεπτά έως και ώρες από την εκδήλωση του τραυµατισµού του µυϊκού ιστού, διάφοροι τύποι λευκοκυττάρων ενεργοποιούνται και µετατοπίζονται προς την τραυµατισµένη περιοχή για να βοηθήσουν στην εκκαθάρισή του (1). Τα τοπικά αγγεία διαστέλλονται για να αυξηθεί η ροή του αίµατος προς την τραυµατισµένη περιοχή µε την δράση είτε της ισταµίνης που εκκρίνεται από κύτταρα της περιοχής (3) ή τη δράση του αυξητικού παράγοντα του ενδοθηλίου των αγγείων και του νιτρικού οξειδίου (VEGF-NO) (13). Η όλη διαδικασία είναι εξαιρετικά σύνθετη και σκοπός δικός µας είναι η απλή περιγραφή των γενικών της χαρακτηριστικών. Τα ουδετερόφιλα (είδος λευκών αιµοσφαιρίων) διεισδύουν από το αίµα στον τραυµατισµένο µυ µε τη βοήθεια µορίων όπως οι κυτοκίνες, τα µόρια συγκόλλησης και τις ιντεγκρίνες (14-17). Η διείσδυση των ουδετερόφιλων στον τραυµατισµένο µυ ξεκινά µέσα στα πρώτα 60 λεπτά µετά την άσκηση, κορυφώνεται 24 48 ώρες αργότερα και διατηρείται έως και 5 ηµέρες µετά, ανάλογα µε το είδος της άσκησης όπως πρόσφατα δείξαµε (18-20). Ωστόσο, τα ουδετερόφιλα µπορεί να προκαλέσουν ένα δευτερογενή τραυµατισµό στον ήδη τραυµατισµένο µυϊκό ιστός η οποία εξαρτάται από την ένταση της προηγούµενης άσκησης ή αγωνιστικής δραστηριότητας (21). Ο δευτερογενής αυτός µυϊκός τραυµατισµός οφείλεται στην παραγωγή δραστικών ελεύθερων ριζών από τα ουδετερόφιλα στην προσπάθειά τους να καθαρίσουν τα κατεστραµµένα του ιστού (22). Άρα, η παραγωγή ελεύθερων ριζών είναι αναπόσπαστο κοµµάτι της ασκησιογενούς µυϊκής φλεγµονής. Οι ελεύθερες ρίζες µπορεί στη συνέχεια να µην περιοριστούν µόνο στην προσπάθεια αποµάκρυνσης των τραυµατισµένων κοµµατιών ιστού αλλά να οξειδώσουν (δευτερογενής τραυµατισµός) λιπίδια, πρωτεΐνες, υδατάνθρακες και νουκλεϊκά οξέα (22). Αυτό µε τη σειρά του έχει ως αποτέλεσµα την ενεργοποίηση των αντιοξειδωτικών συστηµάτων του οργανισµού (αντιοξειδωτικά ένζυµα όπως η καταλάση, η δισµουτάση του υπεροξειδίου, η γλουταθειονική περοξειδάση και τα µη ενζυµικά αντιοξειδωτικά συστήµατα όπως αυτό της γλουταθειόνης και των αντιοξειδωτικών βιταµινών) για ανά αδρανοποιήσουν τις ελεύθερες ρίζες. Άρα, κατά την περίοδο ανάληψης µετά από µία αγωνιστική διαδικασία είναι συνηθισµένο φαινόµενο η αύξηση τόσο των ελεύθερων ριζών αλλά και των αντιοξειδωτικών συστηµάτων που µπορεί να οδηγήσει σε οξειδωτικό στρες, δηλαδή την µεγαλύτερη αύξηση ελεύθερων ριζών σε σχέση µε την δυνατότητα των αντιοξειδωτικών να τις αδρανοποιήσουν. Η οξεία ασκησιογενής φλεγµονή τερµατίζεται µετά από µερικές ηµέρες (ο αριθµός ποικίλει ανάλογα µε το είδος της αγωνιστικής δραστηριότητας) όταν και η τραυµατισµένη περιοχή καθαρίζεται πλήρως και αρχίζει η φάση επούλωσης. Κατά τη φάση αυτή, ο αριθµός των ουδετερόφιλων µειώνεται σηµαντικά (23). Το σηµαντικό ερώτηµα εδώ είναι πόσο διαρκεί η φλεγµονή µετά από µία αγωνιστική δοκιµασία όπως ένας αγώνας και αν κατά τη διάρκεια αυτής η λειτουργικότητα τα ων αθλητών επηρεάζεται τόσο ώστε να µην µπορούν να προπονηθούν σε υψηλή ένταση. Ένα δεύτερο και επίσης σηµαντικό ερώτηµα είναι πότε οι αθλητές µπορούν να επανέρθουν σε αγωνιστικούς ρυθµούς και ποιες παράµετροι της φυσικής κατάστασης (δύναµη, αντοχή, ταχύτητα, άλµα) ή της τεχνικής επηρεάζονται περισσότερο ή επανέρχονται ταχύτερα ή βραδύτερα; Ποδόσφαιρο και Ασκησιογενής Φλεγµονή Τα ανάλογα ερωτήµατα µπορούν να διατυπωθούν για το άθληµα του ποδοσφαίρου; Ένας αγώνας ποδοσφαίρου αποτελεί άραγε ερέθισµα ικανό να προκαλέσει ασκησιογενή µυϊκό τραυµατισµό και

φλεγµονή; Και αν ναι, για πόσο χρόνο κατά τη διάρκεια µίας αγωνιστικής εβδοµάδας (από παιγνίδι σε παιγνίδι); Άλλωστε είναι γνωστό ότι ο αριθµός παιγνιδιών σε µία αγωνιστική σαιζόν έχει αυξηθεί σηµαντικά για έναν ποδοσφαιριστή υψηλού επιπέδου έτσι ώστε να υπάρχει η ανησυχία αν διατρέχει κίνδυνο η υγεία και αν µπορεί να επανέρχεται ο οργανισµός του από παιγνίδι σε παιγνίδι. Το ποδόσφαιρο είναι ένα άθληµα διαλειµµατικής µορφής όπου περίοδοι έργου υψηλής έντασης εντάσεων (σπριντ, λακτίσµατα, άλµατα, τάκλιν κ.α.) εναλλάσσονται µε περιόδους αδράνειας ή µικρότερης έντασης (περπάτηµα, τζόκιν) κατά τη διάρκεια του παιγνιδιού (24). Κατά τη διάρκεια ενός αγώνα ποδοσφαίρου, οι αθλητές υψηλού επιπέδου ασκούνται µε µέση ένταση ίση µε το 85% της µέγιστης καρδιακής συχνότητας ενώ η µέγιστη ένταση µπορεί να φθάσει στο 98% της µέγιστης καρδιακής συχνότητας µε (24). Η συγκέντρωση γαλακτικού κυµαίνεται από 2 έως 14 mm (25,26) υποδεικνύοντας έναν υψηλό ρυθµό παραγωγής ενέργειας από αναερόβιες πηγές ενέργειας. Η δε ένταση του αγώνα µπορεί να φθάσει σε τιµές ίσες µε το 75% περίπου της µέγιστης πρόσληψης οξυγόνου (VO 2max ) (24,27). Η συνολική απόσταση που καλύπτει ένας ποδοσφαιριστής σε ένα παιγνίδι είναι περίπου 9 έως 12 χλµ. (24,25,27,28) και αντιστοιχεί σε περίπου 1350 προσπάθειες δροµικής επιβάρυνσης (τρέξιµο), συµπεριλαµβανοµένων 220 σπριντ (5) ενώ το µοτίβο των αγωνιστικών κινήσεων αλλάζει ανά 4-6 δευτερόλεπτα κατά τη διάρκεια του αγώνα (1,4,5). Με βάση λοιπόν αυτά τα δεδοµένα µπορούµε να ισχυρισθούµε ότι πρόκειται για ένα αρκετά απαιτητικό αγώνισµα από πλευρά φυσικών ικανοτήτων. Η αγωνιστική περίοδος του ποδοσφαίρου περιλαµβάνει εβδοµαδιαίους µικρόκυκλους που αποτελούνται από προπόνηση διαφόρων επιβαρύνσεων, φορµάρισµα, αγώνες και σύντοµε ή πολύ σύντοµες περιόδους ανάληψης. Οι οµάδες υψηλού επιπέδου µπορεί να πρέπει να αγωνιστούν κατά τη διάρκεια της εβδοµάδας (ευρωπαϊκές υποχρεώσεις, κύπελο ή αγώνες µε Εθνικές οµάδες για του ποδοσφαιριστές). Οι υποχρεώσεις αυτές αυξάνουν το στρες και την επιβάρυνση που δέχονται οι ποδοσφαιριστές αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο τραυµατισµού, µείωσης της απόδοσης λόγω κόπωσης, ασκησιογενούς φλεγµονής (29-31). Οι αθλητές πρέπει να αναλάβουν πλήρως για να µπορέσουν να αγωνιστούν και πάλι για άλλα 90 λεπτά ή παραπάνω µέσα σε 3-6 ηµέρες. Το µεγάλο στοίχηµα της προπονητικής οµάδας είναι να µπορέσει να έχει τους αθλητές έτοιµους να αγωνιστούν ή να προπονηθούν σε µέγιστη ένταση όσο το δυνατόν πιο σύντοµα. Το ποδόσφαιρο απαιτεί την ανάπτυξη δύναµης µέσα από ισχυρές έκκεντρες συσπάσεις οι οποίες όπως αναφέραµε παραπάνω προκαλούν µυϊκό τραυµατισµό ο οποίος κλινικά εκδηλώνεται συχνά µε πόνο και οίδηµα µία ή περισσότερες ηµέρες µετά την αγωνιστική δραστηριότητα (32). Η ένταση του µυϊκού πόνου αυξάνεται τις πρώτες 24 ώρες µετά την αγωνιστική δραστηριότητα, κορυφώνεται 24 µε 72 ώρες µετά, υποχωρεί στη συνέχεια κι εξαφανίζεται 5-7 ηµέρες αργότερα (33,34). Το φαινόµενο αυτό ονοµάζεται και καθυστερηµένος µυϊκός πόνος (DOMS). Η ανάπτυξη του παραπάνω χρονοδιαγράµµατος του DOMS δεν έχει διερευνηθεί ωστόσο στο ποδόσφαιρο. Γι αυτό το λόγο λοιπόν, το εργαστήριο µας σχεδίασε δύο µελέτες για να διερευνήσει το χρονοδιάγραµµα εκδήλωσης της ασκησιογενούς φλεγµονής µετά από έναν αγώνα ποδοσφαίρου. Στην πρώτη µελέτη µελετήθηκαν οι δείκτες ασκησιογενούς µυϊκής φλεγµονής και η απόδοση των ποδοσφαιριστών µετά από ένα αγώνα ποδοσφαίρου για 6 συνεχόµενες ηµέρες (ένας πλήρης µικρόκυκλος) (30) ενώ στη δεύτερη παρακολουθήσαµε την ανάπτυξη οξειδωτικού στρες και τις προσαρµογές του αντιοξειδωτικού συστήµατος για έως και 72 ώρες µετά τον αγώνα (31).

Χρησιµοποιήσαµε ηµιεπαγγελµατίες ποδοσφαιριστές οι οποίοι αγωνίστηκαν σε έναν φιλικό αγώνα ποδοσφαίρου λίγες ηµέρες (7) µετά το τέλος της αγωνιστικής περιόδου. Να σηµειώσουµε εδώ ότι κατά τη διάρκεια των έξι ηµερών που ακολούθησαν τον αγώνα κατά τη διάρκεια των οποίων έγιναν οι µετρήσεις, οι αθλητές δεν συµµετείχαν σε καµία αγωνιστική ή προπονητική διαδικασία. Καταφέραµε και στις δύο περιπτώσεις να επιτύχουµε σχεδόν ρεαλιστικές αγωνιστικές συνθήκες αφού τόσο η καρδιακή συχνότητα όσο και η συγκέντρωση γαλακτικού έφθασαν σε τιµές που παρατηρούνται σε αγώνες υψηλού ανταγωνισµού µε βάση τη βιβλιογραφία) (24,25,27,28). Από τους ποδοσφαιριστές συλλέχθηκε αίµα και µετρήθηκαν τόσο οι δείκτες DOMS (µυϊκός πόνος και εύρος κίνησης γόνατος ως δείκτης οιδήµατος) όσο και η απόδοση (µέγιστη δύναµη κάτω άκρων στο κάθισµα, σπριντ 20 µέτρων και κατακόρυφο άλµα) πριν τον αγώνα, αµέσως µετά τον αγώνα (όχι η απόδοση) καθώς και κάθε ηµέρα για έξι ηµέρες µετά τον αγώνα (30). Στο αίµα µετρήσαµε την δραστικότητα της κρεατινικής κινάσης και της γαλακτικής αφυδρογονάσης (CK και LDH, αντίστοιχα - δύο ενζύµων που εκλύονται από τον µυ στην κυκλοφορία όταν αυτός τραυµατίζεται, τον αριθµό των λευκοκυττάρων (µέρος των οποίων διεισδύει στον τραυµατισµένο µυ), τη συγκέντρωση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (δείκτης φλεγµονής), τη συγκέντρωση των πρωτεϊνικών καρβονυλίων και των TBARS (ως δείκτες οξείδωσης πρωτεϊνών και λιπιδίων, αντίστοιχα - δείκτες δηλαδή οξειδωτικού στρες), της συγκέντρωσης κορτιζόλης (καταβολική ορµόνη που εµπλέκεται στην φλεγµονή), της συγκέντρωσης τεστοστερόνης (αναβολική ορµόνη) και των κυτοκινών IL-1β και IL-6 που εµπλέκονται στην έναρξη της φλεγµονής. Για περισσότερες λεπτοµέρειες µπορεί κάποιος να ανατρέξει στην αντίστοιχη δηµοσίευση. Η ανάλυση των αποτελεσµάτων έδειξε τα εξής: 1. Το κατακόρυφο άλµα επανήλθε 24 µόλις ώρες µετά τον αγώνα. 2. Ο χρόνος στα 20 µέτρα σπριντ επανήλθε στις 72 ώρες µετά τον αγώνα. 3. Η µέγιστη δύναµη των κάτω άκρων στο κάθισµα επανήλθε 72 ώρες µετά τον αγώνα. 4. Ο αγώνας προκάλεσε λευκοκυττάρωση (ένδειξη οξείας φλεγµονής) η οποία διήρκησε 24 µόλις ώρες. Παρόµοια, η C-αντιδρώσα πρωτείνη αυξήθηκε επίσης για 24 ώρες µετά τον αγώνα. 5. Ο καθυστερηµένος µυϊκός πόνος αυξήθηκε για 48 ώρες ενώ το εύρος κίνησης του γόνατος µειώθηκε για επίσης 48 ώρες. 6. Η δραστικότητα της CK αυξήθηκε για 96 ώρες ενώ αυτή της LDH για 72 ώρες. 7. Η συγκέντρωση των δεικτών οξειδωτικού στρες ήταν αυξηµένοι για 48-72 ώρες µετά το παιγνίδι. Η δεύτερη µελέτη (31) που εστιάσθηκε στην µεταβολή των δεικτών οξειδωτικού στρες έδειξε ότι η µεταβολή των δεικτών κράτησε επίσης 48-72 ώρες. Να σηµειώσουµε ότι η δεύτερη µελέτη χρησιµοποίησε πολύ περισσότερους δείκτες οξειδωτικού στρες (MDA ως δείκτη λιπιδικής οξείδωσης, πρωτεϊνικά καρβονύλια ως δείκτη πρωτεϊβνικής οξείδωσης, την αναλογία ανηγµένης και οξειδωµένης γλουταθειόνης). Στη δεύτερη µελέτη οι δείκτες αντιοξειδωτική ικανότητα αυξήθηκαν για 24-48 ώρες επίσης. 8. Η κορτιζόλη και οι κυτοκίνες αυξήθηκαν µόνο για 24 ώρες µετά τον αγώνα ενώ η τεστοστερόνη δεν µεταβλήθηκε καθόλου.

Τα αποτελέσµατα αυτών των δύο ερευνών υποδεικνύουν ότι ένας αγώνας ποδοσφαίρου προκαλεί χρονοεξαρτώµενες µεταβολές συγκεκριµένων δεικτών φλεγµονής και απόδοσης. Και στις δύο µελέτες η επιβάρυνση που δέχτηκαν οι συµµετέχοντες ήταν ανάλογη αγώνων υψηλού επιπέδου, κάτι που µας επιτρέπει να συµπεράνουµε ότι τα συµπεράσµατά µας αφορούν και παιγνίδια υψηλού επιπέδου. Η µέση συγκέντρωση γαλακτικού ήταν περίπου 4,5 mm όπως έχει αναφερθεί και σε παλαιότερες µελέτες (26,35). Αντίστοιχα, η µέση καρδιακή συχνότητα έφθασε στο 80% της µέγιστης καρδιακής συχνότητας των αθλητών. Είναι αξιοσηµείωτο ότι η µείωση της µέγιστης δύναµης και της ταχύτητας διατηρήθηκε για 72 ώρες ενώ αυτή του άλµατος για µόνο 24 ώρες. Μέχρι τώρα δεν είχαµε ανάλογες πληροφορίες παρά µόνο για τη διακύµανση της ταχύτητας η οποία µειώθηκε αµέσως µετά από ένα αγώνα σε παλαιότερη µελέτη αλλά εκείνοι οι ερευνητές δεν µέτρησαν περαιτέρω την ταχύτητα κατά τη διάρκεια της εβδοµάδας που ακολούθησε τον αγώνα (36). Σύµφωνα µε αυτά τα ευρήµατα, οι ποδοσφαιριστές µπορεί να µην είναι σε θέση να αποδώσουν σε µέγιστη ένταση σε ασκήσεις ή δραστηριότητες που απαιτούν ταχυδύναµη για τουλάχιστον 3 ηµέρες µετά το τελευταίο αγώνα τους. Η µείωση της απόδοσης µπορεί να οφείλεται στα αυξηµένα επίπεδα κορτιζόλης που συµβάλλον στην µείωση της σύνθεσης πρωτεΐνης, στην διάσπαση µυϊκών πρωτεϊνών, νευροδιαβιβαστών µε τελικό αποτέλεσµα την µείωση της ικανότητας παραγωγής δύναµης (37). Αυτή η καταβολική κατάσταση δεν φαίνεται να ισοσταθµίζεται από µία αντίστοιχη αναβολική αφού η τεστοστερόνη στη µελέτη µας δεν µεταβλήθηκε. Σίγουρα χρειάζονται ακόµη περισσότερες µελέτες για να διαπιστωθεί το διάστηµα µειωµένης απόδοσης των ποδοσφαιριστών µετά από ένα αγώνα. Είναι πιθανό το διάστηµα αυτό να διαφέρει σε καθαρά επαγγελµατίες ποδοσφαιριστές ή ανάλογα µε την κατηγορία του πρωταθλήµατος. Επίσης, θα πρέπει να σηµειώσουµε ότι οι συµµετέχοντες δεν συµµετείχαν σε καµία αγωνιστική ή προπονητική δραστηριότητα κάτι που δεν είναι εφικτό στον αγωνιστικό µικρόκυκλο. Άρα, το διάστηµα αυτό µπορεί να διαφέρει ελαφρώς. Επίσης, είναι αναγκαίο να χρησιµοποιηθούν πιο εξειδικευµένα τεστ φυσικής απόδοσης αλλά και να διερευνηθεί η αλλοίωση της τεχνικής των ποδοσφαιριστών µε έναν ανάλογο σχεδιασµό. Η µεγάλη αύξηση της δραστικότητας των CK και LDH, του καθυστερηµένου µυϊκού πόνους αλλά και η µείωση τους εύρους κίνησης του γόνατος (αυξηµένο οίδηµα) συνιστούν την εµφάνιση ασκησιογενούς µικροτραύµατος µετά τον αγώνα. Αυτές οι ενδείξεις µυϊκού τραυµατισµού διήρκεσαν 48-72 ώρες. Η κορύφωση της CK Παρατηρήθηκε στις 48 ώρες µετά τον αγώνα και η τιµή της (950 U/L) ήταν ανάλογη αυτών που παρατηρούνται µετά από έναν αγώνα αµερικάνικου ποδοσφαίρου ή έναν µαραθώνιο (38,39). Η αύξηση της πίεσης και του οιδήµατος γύρω από τον τραυµατισµένο µυϊκό ιστό συνεισφέρει στην αύξηση των µυϊκών ενοχλήσεων και στη µείωση της δύναµης και της ευλυγισίας µε αποτέλεσµα στην αλλοίωση της τεχνικής εξαιτίας των αντανακλαστικών προστατευτικών κινήσεων που κάνει ο αθλητής για να προστατεύσει τον τραυµατισµένο ιστό (34,40). Το ποδόσφαιρο χαρακτηρίζεται από τρέξιµο και αλτικές κινήσεις υψηλής έντασης καθώς και από απότοµες επιταχύνσεις κι επιβραδύνσεις µε ταυτόχρονη αλλαγή κατεύθυνσης. Κατά τη διάρκεια της φάσης προσγείωσης του ποδιού, οι ισχιοκνηµιαίοι συσπώνται έκκεντρα για να επιβραδύνουν την κάµψη του ισχίου και την έκταση του γόνατος στην προσπάθεια επιβράδυνσης του σώµατος. Η έκκεντρη σύσπαση οδηγεί σε αυξηµένη παραγωγή µυϊκής τάσης ανά σαρκοµέριο σε σχέση µε τις

σύγκεντρες συσπάσεις µε αποτέλεσµα τον τραυµατισµό των µυϊκών ινών (33,34). Παρόµοιες παρατηρήσεις έχουν παρουσιασθεί για άλλα αθλήµατα µε διαλειµµατικής µορφής τρέξιµο µε ταυτόχρονες αλλαγές κατεύθυνσης (41). Βέβαια κι άλλες κινήσεις κατά τη διάρκεια ενός αγώνα ποδοσφαίρου µπορούν να συνεισφέρουν στην πρόκληση ασκησιογενούς µυϊκού τραυµατισµού όπως οι σωµατικές επαφές, τα τάκλιν κ.λπ. Η ασκησιογενής µυϊκή φλεγµονή τεκµηριώθηκε σε αυτές τις µελέτες από την 24ωρη λευκοκυττάρωση που παρατηρήθηκε, την αύξηση των δεικτών οξειδωτικού στρες, των κυτοκινών, της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και της κορτιζόλης. Η ανάπτυξη οξείας φλεγµονής θα κάνει αρκετούς να σκεφτούν την χρήση αντιφλεγµονωδών ουσιών. Ωστόσο, µέχρι τώρα η χρήση τους δεν έχει αποδειχθεί χρήσιµη σε όλες τις περιπτώσεις ενώ δεν είναι βέβαιο ότι η αναστολή της φλεγµονής θα βοηθήσει στην βελτίωση της απόδοσης. Σίγουρα χρειάζονται περισσότερες µελέτες προς αυτή την κατεύθυνσης στο µέλλον για να βοηθήσουν στην κατεύθυνση της επιτάχυνσης της ανάληψης των αθλητών µετά από µία αγωνιστική δραστηριότητα. Το εργαστήριό µας ήδη διεξάγει έρευνα προς αυτή την κατεύθυνση τα αποτελέσµατα της οποίας ελπίζουµε να µοιραστούµε στο µέλλον µαζί σας. Βιβλιογραφία 1. J.G. Cannon and B.A. St Pierre. Cytokines in exertion-induced skeletal muscle injury. Mol Cell Biochem, 179 (1998), 159 167. 2. P.M. Clarkson and S.P. Sayers. Etiology of exerciseinduced muscle damage. Can J Appl Physiol, 24 (1999), 234-248. 3. J.G. Tidball. Inflammatory cell response to acute muscle injury. Med Sci Sports Exerc, 27 (1995), 1022-1032. 4. T.J. Koh. Do small heat shock proteins protect skeletal muscle from injury? Exerc Sport Sci Rev, 30 (2002), 117-121. 5. M.G. Nikolaidis, V. Paschalis, G. Giakas, I.G. Fatouros, Y. Koutedakis, D. Kouretas and A.Z. Jamurtas. Decreased blood oxidative stress after repeated eccentric exercise. Med Sci Sports Exerc, 39 (2007): 1080-1089. 6. A.Z. Jamurtas, J.G. Fatouros, P.J. Buckenmeyer, E. Kokkinidis, K. Taxildaris, A. Kambas and G. Kyriazis. Effects of plyometric exercise on muscle soreness and creatine kinase levels and its comparison to eccentric and concentric exercise. J Strength Cond Res, 14 (2000), 68-74. 7. J.A. Talbot and D.L. Morgan. The effects of stretch parameters on eccentric exercise-induced damage to ad skeletal muscle. J Muscle Res Cell Motil, 19 (1998), 237-245. 8. T.J. Koh and J. Escobedo. Cytoskeletal disruption and small heat shock protein translocation immediately after lengthening contractions. Am I Physiol Cell Physiol, 286 (2004), C713-722. 9. L. Feasson, D. Stockholm, D. Freyssenet, I. Richard, S. Duguez, J.S. Bechmann and C. Denis. Molecular adaptations of neuromuscular disease-associated proteins in response to eccentric exercise in human skeletal muscle. J Physiol, 543 (2002), 297-306. 10. R.L. Lieber, L.E. Thornell and J. Friden. Muscle cytoskeletal disruption occurs within the first 15 min of cyclic eccentric contraction. J Appl Physiol, 80 (1996), 278-284. 11. C.P. Ingalls, G.L. Warren, J.H. Williams, C.W. Ward and R.B. Armstrong. E-C coupling failure in mouse EDL muscle after in vivo eccentric contractions. J Appl Physiol. 85 (1998), 58-67.

12. C.J. Duncan and M.J. Jackson. Different mechanisms mediate structural changes and intracellular enzyme efflux following damage to skeletal muscle. J Cell Sci, 87 (1987), 183-188. 13. W.Z. Wang, X.H. Fang, L.L. Stepheson, K.T. Khiabani and W.A. Zamboni. Acute microvascular action of vascular endothelial growth factor in skeletal muscle ischemia/reperfusion injury. Plast Reconstr Surg, 115 (2005), 1355-1365. 14. M.D. Menger and B. Vollmar. Adhesion molecules as determinants of disease: from molecular biology to surgical research. Br J Surg, 83 (1996), 588-601. 15. B.H. Luo, C.V. Carman and T.A. Springer. Structural basis of integrin regulation and signaling. Annu Rev Immunol, 25 (2007), 619-647. 16. M.A. Arnaout. Structure and function of the leukocyte adhesion molecules CD11/CD18. Blood, 75 (1990), 1037-1050. 17. A. Petridou, A. Chatzinikolaou, I. Fatouros, G. Mastorakos, A. Mitrakou, I. Papassotiriou and V. Mougios. Resistance exercise does not affect the serum concentrations of cell adhesion molecules. Br J Sports Med, 41 (2007), 76-79. 18. J.G. Tidball. Inflammatory processes in muscle injury and repair. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 288 (2005), R345-353. 19. K. Margonis, I.G. Fatouros, A.Z. Jamourtas, M.G. Nikolaidis, I. Douroudos, A. Chatzinikolaou, A. Mitrakou, G. Mastorakos, I. Papassotiriou, K. Taxildaris and D. Kouretas. The role of blood/urine oxidative stress biomarkers in diagnosis of athletic overtraining. Free Rad Biol Med, 43 (2007), 901-910. 20. I.G. Fatouros, A. Destouni, K. Margonis, A.Z. Jamourtas, C. Vrettou, D. Kouretas, G. Mastorakos, A. Mitrakou, K. Taxildaris, E. Kanavakis and I. Papassotiriou. Cell-free plasma dna as a novel marker of aseptic inflammation severity: the exercise over-training model. Clin Chem, 52 (2006), 1820-1824. 21. C. Smith, M.J. Kruger, R.M. Smith and K.H. Myburgh. The inflammatory response to skeletal muscle injury illuminating complexities. Sports Med, 38 (2008), 947-969. 22. M.B. Hampton, A.J. Kettle and C.C Winterbourn. Inside the neutrophil phagosome: oxidants, myeloperoxidase, and bacterial killing. Blood, 92 (1998), 3007 3017. 23. T.A. Jarvinen, T.L. Jarvinen, M. Kaariainen, H. Kalimo and M. Jarvinen. Muscle injuries: biology and treatment. Am J Sports Med, 33 (2005), 745-764. 24. Bangsbo J. The physiology of soccer with special reference to intense intermittent exercise. Acta Physiol. Scand. 1994;151(Suppl. 619):1 155. 25. Bangsbo J, Nørregaard L, Thorsøe F. Activity profile of competition soccer, Can. J. Sports Sci. 1991;16:110 116. 26. Ekblom B. Applied physiology of soccer. Sports Med. 1986;3:50 60. 27. Mohr M, Krustrup P, Bangsbo J. Match performance of high-standard soccer players with special reference to development of fatigue, J. Sports Sci. 2003;21:439 449. 28. Mohr M, Ellingsgaard H, Andersson H, et al. Physical demands in high-level female soccer application of fitness tests to evaluate match performance. Communication to the Fifth World Congress of Soccer and Science, Lisbon, 2003.

29. Parry-Billings M, Matthews VJ, Newsholme EA, et al. The overtraining syndrome: Some biochemical aspects. In: Macleod DAD, Maughan RJ, Williams C, Madeley CR, Sharp JCM, Nutton RW, eds. Intermittent High Intensity Exercise: Preparation, Stresses and Damage Limitation. London: E & FN Spon; 1993:215 225. 30. I. Ispirlidis, I.G. Fatouros, I. A.Z. Jamurtas, Ioannis Michailidis, I. Douroudos, Michailidis, K. Margonis, A. Chatzinikolaou, M.G. Nikolaidis, E. Kalistratos, I. Katrabasas, V. Alexiou, K. Taxildaris. Time-course of Changes in Performance and Inflammatory Responses Following a Football Game. Clinical Journal of Sports Medicine, 18(5): 423-431, 2008. 31. Fatouros IG, Chatzinikolaou A, Douroudos II, Nikolaidis MG, Kyparos A, Margonis K, Michailidis Y, Vantarakis A, Taxildaris K, Katrabasas I, Kouretas D, Jamurtas AZ. Time-course of Changes in Oxidative Stress and Antioxidant Status Responses Following a Soccer Game. Journal of Strength and Conditioning Research, (accepted for publication), 2009. 32. Aoi W, Naito Y, Takanami Y, et al. Oxidative stress and delayed onset muscle damage after exercise. Free Rad. Biol. Med. 2004;37:480-487. 33. Armstrong RB, Oglivie RW, Schwane JA. Eccentric exercise-induced injury to rat skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 1983;54:80-93. 34. Clarkson PM, Tremblay I. Exercise-induced muscle damage, repair, and adaptations in humans. J. Appl. Physiol. 1988;65:1-6. 35. Bangsbo J. Time and motion characteristics of competition soccer. Sci. Football 1992;6:34 40. 36. Krustrup P, Mohr M, Steensberg A, et al. Muscle metabolites during a soccer game: implications foe sprint performance. Med. Sci. Sports Exerc. 2006;38:1165-1174. 37. Florini JR. Hormonal control of muscle growth. Muscle Nerve1987;10:577 598. 38. Takarada Y. Evaluation of muscle damage after a rugby match with special reference to tackle plays. Br. J. Sports Med. 2003;37:416-419. 39. Ostrowski K, Schjerling P, Pedersen BK. Physical activity and plasma inteleukin-6 in humans: effect of intensity of exercise. Eur. J. Appl. Physiol. 2000;83:512-515. 40. Warren GL, Lowe DA, Armstrong RB. Measurement. Sports Med. 1999;27:43-59. 41. Thompson D, Nicholas CW, Williams C. Muscular soreness following prolonged intermittent highintensity shuttle running. J. Sports Sci. 1999;17:387-395. Τα κείµενα, τα στοιχεία και οι πληροφορίες του περιοδικού (newsletter) προσφέρονται µόνο για ενηµέρωση και προσωπική χρήση των αναγνωστών του και αποτελούν πνευµατική ιδιοκτησία της εταιρίας και των συγγραφέων τους. Απαγορεύεται η αναδηµοσίευση, αναδιανοµή, ανατύπωση και καθ' οποιονδήποτε τρόπο εκµετάλλευση των κειµένων, των πληροφοριών και των στοιχείων του περιοδικού (newsletter). Οι πληροφορίες και τα στοιχεία του περιοδικού εκφράζουν τις προσωπικές απόψεις των συγγραφέων, δεν αποτελούν υπόδειξη ιατρικής αγωγής ή θεραπείας και δεν υποκαθιστούν την επαγγελµατική ιατρική συµβουλή. Η επιλογή και χρήση των στοιχείων και των πληροφοριών του περιοδικού και τα εξ' αυτής αποτελέσµατα, γίνεται µε αποκλειστική ευθύνη του αναγνώστη. Η εταιρία SCIENCE TECHNOLOGIES, ο εκδότης και ο επιστηµονικός υπεύθυνος του Newsletter δεν φέρουν καµία οικονοµική ή ηθική ευθύνη για τα γραφόµενα ή για τις επιπτώσεις από τα γραφόµενα στο έντυπο αυτό. Οι συγγραφείς φέρουν την πλήρη ευθύνη των γραφόµενων στα κείµενά τους και η υποβολή κειµένων προς δηµοσίευση στο Newsletter σηµ αίνει ταυτόχρονη αποδοχή των παραπάνω όρων. Η ανάγνωση των κειµένων συνεπάγεται την αποδοχή των παραπάνω όρων. Copyright 2008-2009 Science Technologies - All Rights Reserved