Σακχαρώδης ιαβήτης Κυήσεως

Σακχαρώδης ιαβήτης Κυήσεως ηµήτριος Τρουβάς, Πέµπτη 12/01/2006

ΣΑΚΧΑΡΩ ΗΣ ΙΑΒΗΤΗΣ ΚΥΗΣΕΩΣ (Σ Κ) Σ Κ ΟΡΙΣΜΟΣ Ως Σακχαρώδης ιαβήτης Κυήσεως ορίζεται η παθολογική διαταραχή της ανοχής των υδατανθράκων, η οποία εµφανίζεται ή διαγιγνώσκεται για πρώτη φορά στη διάρκεια της εγκυµοσύνης.

Σ Κ-ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ Η συχνότητα των διαγνωσµένων διαβητικών µεταξύ των Αµερικανών ενηλίκων, αυξήθηκε κατά 40% σε δέκα χρόνια, από 4,9% το 1990 στο 6,9% το 1999 (Narayon and colleagues). Η συχνότητα υπολογίζεται να αυξηθεί κατά 165% το 2050! Ο κίνδυνος ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτου σ αυτούς που γεννήθηκαν το 2000 είναι 33% για τους άνδρες και 39% για τις γυναίκες! (Gale, 2003; Mokdad and colleagues; 2003).

Σ Κ-ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ Αυτή η αύξηση οφείλεται κυρίως στον διαβήτη τύπου ΙΙ, που αναφέρεται και µε τον όρο diabesity, λόγω της ισχυρής σχέσης του µε την παχυσαρκία (obesity). Ηαυξηµένη επίπτωση του διαβήτη τύπου ΙΙ και ειδικά στα νέα άτοµα, έχει οδηγήσει σε αύξηση των κυήσεων που επιπλέκονται µε Σ. Πολλές γυναίκες µε Σ Κ, πάσχουν πιθανώς από Σ τύπου ΙΙ που δεν είχε διαγνωσθεί (Feig and Palda, 2002). Έγκυες µε Σ Κ στην προηγούµενη κύηση, έχουν πιθανότητα 35-50% επανεµφάνισης σε νέα κύηση.

ΣΑΚΧΑΡΩ ΗΣ ΙΑΒΗΤΗΣ & ΚΥΗΣΗ Στατιστικά Στοιχεία αφορώντας τοκετούς που διενεργήθηκαν το διάστηµααπό1.1.2000 έως 25.11.2000 στο ΜΗΤΕΡΑ µε τηνένδειξη«σακχαρω ΗΣ ΙΑΒΗΤΗΣ». Σύνολο Τοκετών: από 1.1.2000 έως 25.11.2000 Σακχαρ. ιαβήτης Κυήσεως Ρυθµιζ. ια ιαίτης 9.640 % 240 Σακχαρ. ιαβήτης Κυήσεως Ρυθµιζ. ια Ινσουλίνης 225 Νεανικός Σακχαρ. ιαβήτης 13 ΣΥΝΟΛΟ 478 4,95

ΣΑΚΧΑΡΩ ΗΣ ΙΑΒΗΤΗΣ & ΚΥΗΣΗ Στο χρονικό διάστηµααπό1.1.2000 έως 25.11.2000 σε σύνολο 9.640 τοκετών που διενεργήθηκαν στο ΜΗΤΕΡΑ γεννήθηκαν 380 νεογνά βάρους > 4000gr. (ποσοστό 3.94 %) Από αυτά 11 ανήκαν στην οµάδα των 478 τοκετών µε τηνένδειξη «ΣΑΚΧΑΡΩ ΗΣ ΙΑΒΗΤΗΣ». Εκ των 11, τα 8 ανήκαν σε µητέρες που αντιµετωπίστηκαν µε δίαιτα και τα 3 σε µητέρες ινσουλινοεξαρτώµενες.

Σ Κ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ Υ ΑΤΑΝΘΡΑΚΩΝ Στη φυσιολογική εγκυµοσύνη συµβαίνουν σηµαντικές αλλαγές στον οργανισµό της µητέρας, οι οποίες έχουν σαν στόχο να εξασφαλίσουν "το βέλτιστο περιβάλλον" για την ανάπτυξη της εµβρυοπλακουντιακής µονάδας. ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΑΛΛΑΓΕΣ Α ΤΡΙΜΗΝΟΥ οιστρογόνων και προγεστερόνης υπερπλασία Β-κυττάρων έκκρισης ινσουλίνης χρησιµοποίησης γλυκόζης στην περιφέρεια µεταφοράς γλυκόζης στο έµβρυο εναπόθεσης γλυκογόνου στους περιφ. ιστούς µεταφοράς αµινοξέων στο έµβρυο εναποθέσεως λίπους επιπέδων γλυκόζης νηστείας στη µητρική κυκλοφορία (υπογλυκαιµίες α τριµήνου) κυκλοφορούντων λιπαρών οξέων,τριγλυκεριδίων κυκλοφορούντων αµινοξέων στη µητρ.κυκλοφορία ΚΛΟΑ σπειραµατικής διήθησης ουδού απέκκρισης GI γλυκοζουρία χωρίς υπεργλυκαιµία

Σ Κ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ Υ ΑΤΑΝΘΡΑΚΩΝ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣΑΛΛΑΓΕΣΒ καιγ ΤΡΙΜΗΝΟΥ Ωρίµανση πλακούντα ΗΡL, προγεστερόνης, κορτιζόλης ρυθµού µεταφοράς γλυκόζης ενδοκυτταρίων (ΗΡL) ικανότητος σύνδεσης ινσουλίνης µε τουςυποδοχείςτης (προγεστερόνη, κορτιζόλη) ευαισθησίας ( αντιστάσεως) των ιστών στην ινσουλίνη κατά 46%, λόγω: α) της αντιστάσεως µετασυναπτικά στο επίπεδο της Β υποοµάδας των υποδοχέων (µυϊκός ιστός) β) των GLU-4 µεταφορέων στα λιπώδη κύτταρα ινσουλίνης πλάσµατος (τριπλασιασµός µεταξύ 28ης-32ης εβδοµάδος) λιπογενέσεως κινητοποίησης λίπους λιπαιµία κετογενέσεως στο ήπαρ κετοναιµία ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΑΛΛΑΓΕΣ Β και Γ ΤΡΙΜΗΝΟΥ Οι ανωτέρω µεταβολές (επιταχυνόµενος αναβολισµός) είναι χρήσιµες για την εµβρυϊκή ανάπτυξη καθώς επιταχύνουν -ιδιαίτερα στη µεταγευµατική υπεργλυκαιµία- την µεταφορά γλυκόζης και αµινοξέων στο έµβρυο. Στην προχωρηµένη εγκυµοσύνη, η µεταφορά γλυκόζης από την µητέρα στο έµβρυο, αυξάνεται και στην περίοδο της νηστείας, λόγω της αυξηµένης λιπόλυσης, της απελευθέρωσης ελευθέρων λιπαρών οξέων (επιταχυνόµενη λιπόλυση) µεταφοράς γλυκόζης και αµινοξέων στο έµβρυο.

Σ Κ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ Ηανεπάρκειατωνβ-κυττάρων του παγκρέατος και η παράλληλη αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη (56%) συνεισφέρουν στην ανάπτυξη παθολογικής ανοχής στη γλυκόζη και Σ Κ. Ηανεπάρκειατωνβ-κυττάρων οφείλεται πιθανώτατα: α. Στη διαταραχή της εκκριτικής ικανότητας των β-κυττάρων λόγω µεταλλάξεων στο γονίδιο της γλυκοκινάσης (χρωµόσωµα 7) β. Σε κυτταρική και χηµική ανοσία, που οδηγούν σε αυτοκαταστροφή τα β-κύτταρα (ανίχνευση αντινησιδιακών (ΙCA) και αντιϊνσουλινικών (ΙΑΑ) αντισωµάτων.

Σ Κ-ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΗ ΤΗΣ ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΣΤΟ ΕΜΒΡΥΟ Η συγκέντρωση της γλυκόζης στο εµβρ. πλάσµα, ακολουθεί αυτή της µητέρας, µε την φυσιολογική διαφορά να είναι 0,5 mmol (5mg/dl) υπέρ της µητέρας. Η γλυκόζη διέρχεται τον πλακούντα µεσύστηµα "διευκολυνόµενης διάχυσης" Επί της γλυκόζης στη µητέρα, η µητρική-εµβρυϊκή διαφορά αυξάνεται µέχρις ότου το σύστηµα "διευκολυµένης διάχυσης" κορεσθεί µε µία τιµή 11-13 mmol/l (198-234 mg/dl) για την µητέρα. Πέραν της τιµής αυτής-παρά την σηµαντική αύξηση των επιπέδων γλυκόζης µητέρας-δεν αυξάνεται συνήθως περαιτέρω η εµβρυϊκή συγκέντρωση. Σ Κ-ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΗ ΤΗΣ ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΣΤΟ ΕΜΒΡΥΟ Η ινσουλίνη εµφανίζεται στην εµβρυϊκή κυκλοφορία από την 10η εβδοµάδα της κυήσεως. Η ινσουλίνη δεν διαπερνά τον πλακούντα σε φυσιολογικές συγκεντρώσεις. Ηεµβρυϊκή παγκρεατική "απάντηση" στην "έγχυση" µητρικής γλυκόζης είναι βραδεία. Η ινσουλίνη δεν συµµετέχει στη ρύθµιση της οµοιόστασης της γλυκόζης στο έµβρυο της µη διαβητικής µητέρας και ο ρόλος της είναι εκείνος µιάς ορµόνης που προάγει την ανάπτυξη του εµβρύου.

Σ Κ ΙΑΒΗΤΙΚΗ ΕΜΒΡΥΟΠΑΘΕΙΑ ΜΗΤΡΙΚΗ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΕΜΒΡΥΙΚΗ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΜΗΤΡΙΚΗ ΥΠΕΡΑΜΙΝΟΞΑΙΜΙΑ ΕΜΒΡΥΪΚΗ ΥΠΕΡΑΜΙΝΟΞΑΙΜΙΑ ΥΠΕΡΠΛΑΣΙΑ ΕΜΒΡΥΙΚΩΝ Β-ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΕΜΒΡΥΙΚΗ ΥΠΕΡΙΝΣΟΥΛΙΝΑΙΜΙΑ ΙΑΒΗΤΙΚΗ ΕΜΒΡΥΟΠΑΘΕΙΑ

Σ Κ ΙΑΒΗΤΙΚΗ ΕΜΒΡΥΟΠΑΘΕΙΑ Το κύηµα αναπτύσσεται σε "καλλιεργητικό υλικό" προερχόµενο από µητρικά υλικά (γλυκόζη, αµινοξέα, λιπίδια). Η µητρική ευγλυκαιµία που ρυθµίζεται από την έκκριση και δράση της ινσουλίνης ρυθµίζει και τις "κατάλληλες συγκεντρώσεις" των συστατικών του καλλιεργητικού υλικού. Η µητρική υπεργλυκαιµία προκαλεί εµβρυϊκή υπεργλυκαιµία µε επακόλουθο την τροποποίηση της "φαινοτυπικής έκφρασης" του εµβρύου, νεογνού, ενήλικα. Οι προκύπτουσες διαταραχές εξαρτώνται από το χρονικό διάστηµα της κύησης, στο οποίο το έµβρυο υφίσταται τις συνέπειες της µητρικής υπεργλυκαιµίας. Οι σηµαντικότερες διαταραχές αφορούν το προεµφυτευτικό και περιεµφυτευτικό στάδιο, το α τρίµηνο (αδυναµία εµφυτεύσεως, πρώϊµες ΑΕ, συγγενείς ανωµαλίες), το β τρίµηνο (διαφοροποιήσεις διανοητικής και ψυχολογικής συµπεριφοράς) και το γ τρίµηνο (παχυσαρκία, σακχαρώδη διαβήτης).

ΙΑΒΗΤΙΚΗ ΕΜΒΡΥΟΠΑΘΕΙΑ Περίοδος Έκθεσης Επιπλοκές Τύποι ιαβήτη Προεµφυτευτικά Οξειδωτικό stress Aπώλεια Ενεργειας Απόπτωση Αδυναµία Εµφύτευσης

Σ Κ ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΑΝΩΜΑΛΙΕΣ Κρίσιµος χρόνος η 3η-7η εβδοµάδα κυήσεως. Η αιτιολογία είναι πιθανώτατα πολυπαραγοντιακή Οι συγγενείς ανωµαλίες είναι 5πλάσιες έως 10πλάσιες απ' ότι σε φυσιολογικές κυήσεις. Η επίπτωση συγγενών ανωµαλιών σε διαβητικές κυήσεις µε ικανοποιητικό γλυκαιµικό έλεγχο προ της εµφύτευσης είναι 2,1%. Η επίπτωση σε διαβητικές που αντιµετωπίζονται µετά την εµφύτευση είναι 9,0%. Ο ρόλος του ΤΝFa και του FGF-4 φαίνεται να είναι σηµαντικός. Η επίπτωση των συγγενών ανωµαλιών 4πλασιάζεταιότανηHbA 1 C στην αρχή της κυήσεως είναι 4-6 SD άνω του φυσιολογικού και 12πλασιάζεται όταν η HbA 1 C είναι > 6 SD άνω του φυσιολογικού. HbA 1 C< 6,9% 0% συγγ. ανωµαλίες 7,0-8,5% 5% συγγ. ανωµαλίες HbA 1 C > 10% 22,4% συγγ. ανωµαλίες.

Σ Κ ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΑΝΩΜΑΛΙΕΣ Καρδιοκυκλοφορικακό Σύστηµα Μετάθεση Μεγάλων Αγγείων Έλλειµα Κοιλιακού ιαφράγµατος Έλλειµα Κολπικού ιαφράγµατος Υποπλαστική Αριστερή Κοιλία Ανωµαλίες Αορτής Κεντρικό Νευρικό Σύστηµα Ανεγκεφαλία Μηνιγγοµυελοκήλη Εγκαφαλοκήλη Ουρογεννητικό Σύστηµα Απλασία Νεφρών Πολυκυστικοί Νεφροί Πεπτικό Σύστηµα Τραχειοοισοφαγικό Σύστηµα Ατρησία Εντέρου Σκελετικό Σύστηµα Αγενεσία Ιερού Οστού ισχιδής Ράχις

Σ Κ ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΑΝΩΜΑΛΙΕΣ Η πλέον παθογνωµονική ανωµαλία είναι η αγενεσία του ιερού οστού (200-400 φορές συχνότερη απ' ότι στον γενικό εγκύµονα πληθυσµό). Η χορήγηση φυλλικού οξέος κυρίως προ της συλλήψεως φαίνεται να µειώνει το ποσοστό ανωµαλιών του νευρικού σωλήνα (MTD). Προτείνεται ακόµη η χορήγηση αντιοξειδωτικών και µυοϊνοσιτόλης.

Σ Κ ΕΝ ΟΜΗΤΡΙΟΣ ΘΑΝΑΤΟΣ Στο παρελθόν συνέβαινε στο 10-30% των κυήσεων µε διαβήτητύπουι. Σήµερα το ποσοστό είναι 25/1000 τοκετοί (5πλάσιος απ' ότι στη φυσιολ. κύηση) Συνήθως συµβαίνει µετά την 36η εβδοµάδα σε εγκύους µε αγγειοπάθεια, προεκλαµψία, ανεπιτυχή γλυκαιµικό έλεγχο, υδράµνιο µε µακροσωµία. Τα κυριότερα αίτια φαίνεται να είναι: α. κατανάλωση Ο2 λόγω υπερινσουλιναιµίας β. αναγκών Ο2 λόγω µεγαλοσωµίας γ. κινδύνου θροµβώσεων λόγω πολυκυτταραιµίας, θροµβοκυττοπενίας δ. µητριαίας κυκλοφορίας επί αγγειοπάθειας, προεκλαµψίας ε. µεταφοράς Ο2 από ερυθροκύτταρα στ. Χρόνια ενδοµήτρια υποξία εµβρυϊκού ΡΗ µεταβολική οξέωση ζ. Καθυστέρηση µετατροπής HbF σε HbA παροχής O2 στους ιστούς.

Σ Κ RDS Ηπνευµονική ωριµότητα στο έµβρυο µη διαβητικήςµητέρας επιτυγχάνεται στις 34-35 εβδοµάδες. Στη διαβητική κύηση ο κίνδυνος RDS υποχωρεί µετά την 38η εβδοµάδα. Ο κίνδυνος RDS προ της 38ης εβδ. είναι 5-6 φορές µεγαλύτερος απ' ότι στα νεογνά µη διαβητικών. Στη δεκαετία του 1970 το RDS µειώθηκε από 31% σε 3%, ως αποτέλεσµα τηςβελτίωσης του ελέγχου και της ινσουλινοθεραπείας. 20% των RDS προκύπτουν σαν αποτέλεσµα επιλεκτικής παρέµβασης τερµατισµού της διαβητικής κύησης προ της 38ης εβδοµάδος. Επί πνευµονικής ανωριµότητας, το νεογνό αναπτύσσει RDS, µε αποτέλεσµα το25% να καταλήγει εντός 28 ηµερών από τον τοκετό και το 25% να αναπτύσσει χρόνια πνευµονοπάθεια. Η πιθανότητα RDS είναι µεγαλύτερη στις διαβητικές κυήσεις που τερµατίζονται µε ΚΤ. Σ Κ - RDS O εµβρυϊκός υπερινσουλινισµός µειώνει την πνευµονική παραγωγή φωσφολιπιδίων, κυρίως της φωσφατιδυλγλυκερόλης, οδηγώντας σε έλλειψη επιφανειοδραστικών παραγόντων. Η εµβρυϊκή ινσουλίνη δεσµεύει τη δράση της κορτιζόλης στο επίπεδο των ινοβλαστών, µε αποτέλεσµα παραγωγής φωσφατιδυλχολίνης.

Σ Κ-RDS Η εκτίµηση της εµβρ. πνευµ. ωριµότητος, σε περιπτώσεις επιλεκτικής διακοπής της κυήσεως προ της 38ης εβδ. βασίζεται στη µέτρηση του δείκτη λεκιθίνης/σφιγγοµυελίνη (L/S) που πρέπει να είναι > 2 και της φωσφατιδυλγλυκερόλης (ΡG). HPGανιχνεύεται µετά την 35η εβδοµάδα, αλλά η απουσία της σε τελειόµηνη διαβητική κύηση δεν οδηγεί αυτοµάτωςστηδιάγνωσητηςπνευµ. ανωριµότητος, αφού απουσιάζει στο 10% των κυήσεων 40 εβδοµάδων. Ο ταυτόχρονος έλεγχος PG και L/S AY ελαττώνει την πιθανότητα ψευδώς θετικών αποτελεσµάτων.

Σ Κ ΝΕΟΓΝΙΚΗ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ Η νεογνική υπογλυκαιµία (γλυκόζη < 44 mg/dl) κατά την διάρκεια των 12 πρώτων ωρών της ζωής, είναι από τις συχνότερες επιπλοκές του νεογνού της διαβητικής µητέρας. Αφορά το 47% των µακροσωµικών νεογνών και το 20% των µη µακροσωµικών επί προϋπάρχοντος Σ (Ι ήιι) και το 25-40% των νεογνών µητέρων µε Σ Κ. Σπάνια συµβαίνει υπογλυκαιµία όταν η γλυκόζη κατά τη διάρκεια του τοκετού είναι < 120mg/dl. Σ Κ ΝΕΟΓΝΙΚΗ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ HKΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ µπορεί να περιλαµβάνει νευρολογικά συµπτώµατα (τρόµος, περιστροφή οφθαλµών, συσπάσεις), αναπνευστικά (κυάνωση, ταχύπνοια, άπνοια), καρδιολογικά (ταχυκαρδία, καρδιοµεγαλία, ανεπάρκεια), µεταβολικά (υποθερµία, εφίδρωση), ή να είναι ασυµπτωµατική (αρχικές εφεδρείες εγκεφάλου σε γλυκογόνο). Οέλεγχοςτηςγλυκόζηςστανεογνάµητέρων µε Σ πρέπειναγίνεται1,2,4 ώρες µετά τον τοκετό.

Σ Κ ΝΕΟΓΝΙΚΗ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ Παρατεταµένη νεογνική υπογλυκαιµία µπορεί να οδηγήσει σε µόνιµες νευρολογικές βλάβες (αποµυελίνωση νευρώνων στον φλοιό των ινιακών λοβών). Στην MRI µπορεί να παρατηρείται εξεσηµασµένη απώλεια εγκεφαλικής ουσίας σε συνδυασµό µε υποξικές-ισχαιµικές περιοχές. Η πρόληψη περιλαµβάνει έγκαιρο θηλασµό µετά τον τοκετό και επί αδυναµίας σίτιση δια καθετήρος. Αν µετά την από του στόµατος σίτιση η γλυκόζη παραµένει <44mg%, απαιτείται η IV χορήγηση γλυκόζης.

Σ Κ ΕΜΒΡΥΙΚΗ ΜΑΚΡΟΣΩΜΙΑ Μακροσωµία ορίζεται η γέννηση νεογνού βάρους > 4000-4500 gr. Συµβαίνει στο 50% των κυήσεων µε σακχαρώδη διαβήτη κυήσεως και στο 40% των κυήσεων µε ινσουλιξοεξαρτώµενο διαβήτη. Είναι 10 φορές συχνότερη στις διαβητικές γυναίκες απ ό,τι στον γενικό πληθυσµό. ΗΕµβρυική Μακροσωµία αντανακλά κυρίως στο λιπώδη ιστό, το µυικό ιστό και οργανοµεγαλία (ήπαρ, καρδιά). Η υσανάλογη Αύξηση του Κορµού των Ώµων οδηγεί συνήθως σε τραυµατικό κολπικό τοκετό, για τη µητέρα και το νεογνό λόγω της δυστοκίας των ώµων. Το κύριο αίτιο είναι η αντιδραστική υπερινσουλιναιµία του εµβρύου. Η συχνότητα µακροσωµίας είναι 12πλάσια σε εγκύες µε µέση τιµή γλυκόζης> 114 mg/dl, σε σχέση µε όσεςείχανµέση τιµή < 81 mg/dl.

Σ Κ- ΙΑΓΝΩΣΗ ΙΑΓΝΩΣΗ SCREENING TEST: οκιµασία διαλογής µεταξύ 24ης-28ης εβδοµάδος, µε χορήγηση 50γρ. γλυκόζης από του στόµατος, ανεξαρτήτως ώρας της ηµέρας και χρόνου λήψεως του προηγούµενου γεύµατος και προσδιορισµός της γλυκόζης πλάσµατος φλεβικού αίµατος µετά 60. Η δοκιµασία θεωρείται θετική εάν η τιµή της γλυκόζης είναι µεγαλύτερη των 130-140 140mg/dl (7,2-7,8 7,8 mmol/l) /L).

Σ Κ- ΙΑΓΝΩΣΗ ΙΑΓΝΩΣΗ SCREENING TEST ΌΡΙΑ ΓΛΥΚΟΖΗΣ (mg/dl) 130 135 140 Ευαισθησία 100% 98% 79% Ειδικότητα 78% 80% 87%

Σ Κ-ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ Η συχνότητα των κυήσεων που επιπλέκονται µε διαβήτη αυξήθηκε κατά 40% µεταξύ 1989 και 2002 (Martin and coll. 2003). Η συχνότητα ποικίλλει µεταξύ των διαφόρων εθνικοτήτων µεταξύ 0,5% - 15%. Η µεγάλη διακύµανση αποδίδεται σε διαφορές που αφορούν την µεθοδολογία ελέγχου, τα χρησιµοποιούµενα διαγνωστικά κριτήρια, φυλετικούς, οικογενείς προδιαθεσικούς παράγοντες.

Σ Κ- ΙΑΓΝΩΣΗ ΙΑΓΝΩΣΗ εν υπάρχει συµφωνία για το αν το screening test θα πρέπει να γίνεται σε κάθε έγκυο ή θα πρέπει να αποφεύγεται σε: Έγκυες <25ετών Έγκυες που δεν ανήκουν σε υψηλού κινδύνου εθνικότητες (Ισπανικής καταγωγής, Αφρικανές, Ινδιάνες, ΝΑ Ασίας, νήσων Ειρηνικού). Έγκυες µε δείκτηµάζας σώµατος <25 Έγκυες µε απουσία ιστορικού παθολ. ανοχής γλυκόζης Έγκυες µε απουσία ιστορικού µαιευτικών επιπλοκών, σχετικών µε Σ Έγκυες µε απουσία Σ σε συγγενείς α βαθµού

Σ Κ- ΙΑΓΝΩΣΗ ΙΑΓΝΩΣΗ Οι τιµές, στις δοκιµασίες ελέγχου, άνω των οποίων συνιστάται η δοκιµασία ανοχής γλυκόζης (GΤT), είναι αυθαίρετες. Όσο υψηλότερα τίθεται το όριο, τόσο ελαττώνεται η ευαισθησία. Όσο χαµηλότερα, τόσο αυξάνεται η ευαισθησία και µειώνεται η ειδικότητα, µε αποτέλεσµα αύξηση των ψευδώς θετικών αποτελεσµάτων.

Σ Κ- ΙΑΓΝΩΣΗ ΙΑΓΝΩΣΗ ΟΚΙΜΑΣΙΑ ΑΝΟΧΗΣ ΓΛΥΚΟΖΗΣ (ΚΑΥΜΠΥΛΗ ΣΑΚΧΑΡΟΥ): (GΤT) Πρέπει να γίνεται µε τη χορήγηση από του στόµατος 100γρ. Γλυκόζης, διαλυµένων σε 250-300ml νερού και µέτρηση της γλυκόζης στο πλάσµα φλεβικού αίµατος σε χρόνους 0, 60, 120 και 180, αφού έχει προηγηθεί τριήµερη ελεύθερη διατροφή, µε την κατανάλωση τουλάχιστον 200γρ. υδατανθράκων την ηµέρα.

Σ Κ- ΙΑΓΝΩΣΗ ΙΑΓΝΩΣΗ ΟΚΙΜΑΣΙΑ ΑΝΟΧΗΣ ΓΛΥΚΟΖΗΣ - Κριτήρια CARPENTER - COUSTAN ΓΛΥΚΟΖΗ: Νηστείας : ΓΛΥΚΟΖΗ: 60 : ΓΛΥΚΟΖΗ: 120 : ΓΛΥΚΟΖΗ: 180 : 95mg/dl 180mg/dl 155mg/dl 140mg/dl * Για τη διάγνωση του Σ Κ αρκούν δύο τιµές ίσες ή µεγαλύτερες των ορίων.

Σ Κ- ΙΑΓΝΩΣΗ ΙΑΓΝΩΣΗ ΕΠΙΒΑΡΥΝΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ Σ..Κ. Προηγούµενες Σ Κ Ιστορικό µακροσωµικών νεογνών (>4.000γρ.) Ιστορικό θνησιγενούς εµβρύου Ιστορικό Σ σε συγγενείς α βαθµού Εκσεσηµασµένη παχυσαρκία P.C.O. Ηλικία µητέρας >30 ετών Πολυτοκία (>4 κυήσεων) Γλυκοζουρία

Σ Κ-ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΙΑΙΤΗΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ Η σωστή διαιτητική αγωγή είναι ο ακρογωνιαίος λίθος στην αντιµετώπιση των γυναικών µεσ..κ. Η διαιτητική αγωγή είναι αποτελεσµατική όταν: Παρέχει τα απαραίτητα συστατικά και οπωσδήποτε τους υδατάνθρακες στη µητέρα και το έµβρυο. Στοχεύει στη διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης στο αίµα της εγκύου καθ όλο το 24ωρο. Έχει ως αποτέλεσµα την απόκτηση επιθυµητού σωµατικού βάρους, όχι πέραν των 12kg κατά τη διάρκεια της εγκυµοσύνης. Προφυλάσσει από την κετοξέωση.

Σ Κ-ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ. ΙΑΙΤΗΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ ΓΕΝΙΚΕΣ ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΓΡΑΜΜΕΣ ΕΠΙ Σ..Κ. Αποφυγή ζάχαρης και συµπυκνωµένων χυµών Αποφυγή ευαπορρόφητων υδατανθράκων Αποφυγή έτοιµων ή τηγανητών φαγητών Συχνά, µικρά γεύµατα (περίπου ανά 3ωρο) τα οποία περιλαµβάνουν τροφές µε λεύκωµα (άπαχο κρέας, κοτόπουλο, γαλοπούλα, ψάρι, τυρί µε χαµηλά λιπαρά, αυγά). Λήψη λιτού πρωινού Επιλογή τροφών µε υψηλή περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες.

Σ Κ-ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΙΑΙΤΗΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ ΚΑΤΑΝΟΜΗ ΘΕΡΜΙ ΩΝ ΣΤΑ ΓΕΥΜΑΤΑ ΓΕΥΜΑ ΠΡΩΪΝΟ ΜΙΚΡΟ ΓΕΥΜΑ ΓΕΥΜΑ ΜΙΚΡΟ ΓΕΥΜΑ ΕΙΠΝΟ ΜΙΚΡΟ ΓΕΥΜΑ ΘΕΡΜΙ ΕΣ 10-15% 5-10% 20-30% 5-10% 20-30% 5-10%

Σ Κ-ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΙΑΙΤΗΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ ΚΑΤΑΝΟΜΗ ΘΕΡΜΙ ΩΝ ΣΤΑ ΓΕΥΜΑΤΑ Συνολικό ηµερήσιο ποσό θερµίδων: 30kcal/kg ΒΣ για έγκυες φυσιολογικού βάρους 24kcal/kg ΒΣ για έγκυες αυξηµένου βάρους

Σ Κ-ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΣΤΟΧΟΙ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟΥ ΕΛΕΓΧΟΥ ΣΕ ΓΥΝΑΙΚΕΣ ΜΕ Σ..Κ. ΤΡΙΧΟΕΙ ΙΚΟ ΑΙΜΑ Γλυκόζη νηστείας: <90-95 mg/dl 1 ώρα µετά το γεύµα: <130-140mg/dl 2 ώρες µετά το γεύµα: < 120 mg/dl ΠΛΑΣΜΑ ΦΛΕΒΙΚΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ Γλυκόζη νηστείας: <105 mg/dl 2 ώρες µετά το γεύµα: < 130 mg/dl Στόχος είναι η µείωση της περιγεννητικής νοσηρότητας και ο κίνδυνος µακροσωµίας. Η καλύτερη εξισορρόπηση µεταξύ υπέρβαρων λιποβαρών νεογνών επιτυγχάνεται όταν τα µέσα επίπεδα γλυκόζης (άθροισµα προγευµατικών και µεταγευµατικών τιµών) κυµαίνονται µεταξύ 87-95 mg/dl.

Σ Κ-ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΓΥΝΑΙΚΩΝ ΜΕ Σ..Κ. Καθηµερινός αυτοέλεγχος γλυκόζης αίµατος Μέτρηση σακχάρου 1 ώρα µετά το γεύµα Έλεγχος πρωινής οξόνης ούρων, ιδιαίτερα στις γυναίκες που υποβάλλονται σε ολιγοθερµιδικές δίαιτες.

Σ Κ-ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΠΡΟΫΠΟΘΕΣΕΙΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ 1. Γλυκόζη νηστείας > 90-95 mg/dl και 2. Γλυκόζη 1 ώρα µετά το γεύµα > 120 mg/dl (Lois JOVANOVIC, 2000). 3. AC εµβρύου > 75ns θέσης στο διάστηµα 28-33 εβδοµάδων (Buchanan TA, 2001).

Σ Κ-ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΑΝΤΙ ΙΑΒΗΤΙΚΑ ΙΣΚΙΑ Τα από του στόµατος αντιδιαβητικά διέρχονται τον πλακούντα και µπορεί να διεγείρουν τα β-κύτταρα του εµβρύου προς έκκριση ινσουλίνης (συνέπειες). Μπορεί να προκαλέσουν παρατεταµένη υπογλυκαιµία µετά την γέννηση. Οι Langer και συνεργάτες συνέκριναν την χορήγηση glyburide και ινσουλίνης σε έγκυες µε Σ..Κ. χωρίς στατιστικά σηµαντικές διαφορές µεταξύ των δύο οµάδων (µακροσωµία, πνευµονική ανωριµότητα, εµβρ. ανωµαλίες). Η Metformin που χρησιµοποιείται για την θεραπεία της υπογονιµότητας επί PCO, µείωσε τα ποσοστά του Σ..Κ. όταν χρησιµοποιήθηκε στη διάρκεια της εγκυµοσύνης (Glueck and colleagues 2004). Συνήθως όµως πρέπει να διακόπτεται µετά την διάγνωση κυήσεως (Harborne and colleagues, 2003).

Σ Κ-ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΣΩΜΑΤΙΚΗ ΑΣΚΗΣΗ Η άσκηση είναι δυνατόν να αποτελέσει µέρος της θεραπευτικής παρέµβασης στις γυναίκες µε Σ..Κ., οι οποίες δεν παρουσιάζουν ιατρικό ή γυναικολογικό πρόβληµα. Το πρόγραµµα, ο χρόνος, η ένταση της άσκησης πρέπει να σχεδιάζονται προσεκτικά και να αφορά κυρίως τους µυς του άνω τµήµατος του σώµατος. Σε κάθε περίπτωση θα πρέπει ταυτόχρονα να παρακολουθούνται: Ο καρδιακός ρυθµός του εµβρύου Η αρτηριακή πίεση της εγκύου που δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 140/90mm Hg Η συσπαστικότητα της µήτρας µπορείναέχεισαναποτέλεσµα αύξηση της θερµοκρασίας του σώµατος, µε συνέπεια αύξηση της καρδιακής παροχής αποβολή θερµότητας µετακίνηση αίµατος από τα σπλάχνα και την µήτρα προς το δέρµα καιτουςµύες µείωση θερµοκρασίας του εµβρύου µείωση οξυγόνωσης εµβρύου επιβάρυνση καρδιακής λειτουργίας.

Σ Κ-ΜΑΙΕΥΤΙΚΗ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ U/s 8ης-10ης εβδοµάδας, για προσδιορισµό ηλικίας κυήσεως Έλεγχος αυχενικής διαφάνειας (12η-13ηεβδοµάδα) AFP (16η-17ηεβδοµάδα) U/s β επιπέδου για αποκλεισµό συγγενών ανωµαλιών (22η εβδοµάδα) Υπερηχοκαρδιογράφηµα εµβρύου επί πρώιµης διάγνωσης Σ..Κ. ήεπίαυξηµένων τιµών γλυκόζης 15ήµερος U/S έλεγχος µεταξύ β και γ τριµήνου για έλεγχο ανάπτυξης και ποσότητος ΑΥ Doppler flow velocity / 15ήµερο µετά την 31ηεβδοµάδα N.S.T. ή ΒΙΟΦΥΣΙΚΟ PROFILE/ 4ήµερο µετά την 36η εβδοµάδα Συχνός έλεγχος ΑΠ Συχνός έλεγχος ούρων για οξόνη και λεύκωµα

Σ Κ-ΤΡΟΠΟΣ ΤΡΟΠΟΣ-ΧΡΟΝΟΣ ΤΟΚΕΤΟΥ Με την προϋπόθεση ότι ο γλυκαιµικός έλεγχος και η µαιευτική παρακολούθηση είναι σωστοί, δεν συνιστάται τοκετός προ των 38 εβδοµάδων, ο οποίος µπορεί να έχει ως συνέπεια τον αυξηµένο κίνδυνο RDS. Επί κυήσεων όπου χορηγείται ινσουλίνη, ηπρόκλησητοκετού µπορεί να γίνει προ της 38ης εβδοµάδος µε την προϋπόθεση ότι ο έλεγχος L/S ή PG (φωσφατιδυγλυκερόλης) ΑΥ είναι ενδεικτικός της εγκατάστασης πνευµονικής ωριµότητας (L/S >2) (PG+) αν και η αξιοπιστία των εργαστηρίων µε µειωµένη εµπειρία είναι αµφισβητούµενη. ΕΜΒΡΥΪΚΕΣ ΕΝ ΕΙΞΕΙΣ για περάτωση της κυήσεως αποτελούν το υδράµνιο ή ολιγάµνιο, το παθολογικό NST ή BPP.

ΣΑΚΧΑΡΩ ΗΣ ΙΑΒΗΤΗΣ ΚΥΗΣΕΩΣ ΤΡΟΠΟΣ ΧΡΟΝΟΣ ΤΟΚΕΤΟΥ Επί Σ..Κ. χωρίς επιπλοκές η έγκυος µπορεί να έχει φυσιολογικό αυτόµατο ή προγραµµατισµένο τοκετό. Η κυριότερη ένδειξη ΚΤ είναι η εκτιµώµενη µακροσωµία Η ΚΤ σχετίζεται µε µεγαλύτερο κίνδυνο RDS για την ίδια ηλικία εγκυµοσύνης σε σχέση µε τον φυσιολογικό τοκετό και συγκεκριµένα µε τον συνήθως κακοήθη τύπο της «Παροδικής ταχύτητας» (ΤΤΝ) ή Wet lung syndrome. Η εσωτερική καρδιοτοκογραφία κατά την διάρκεια του τοκετού δεν ενδείκνυται εφ όσον η ποιότητα της εξωτερικής τοιαύτης είναι ικανοποιητική (Joanna Girling Anne Dornhorst, 2004). Ο κολπικός τοκετός είναι γενικότερα προτιµότερος από την ΚΤ επειδή έχει λιγότερες επιπλοκές. Ο συνηθέστερος τρόπος δράσεως στο UK είναι ο τοκετός µεταξύ 36-38 εβδοµάδων µε την ΚΤ να αποτελεί το 58% τωνεπιλογώνσεγυναίκες µε προϋπάρχοντα Σ και το 33% στις έγκυες µε Σ..Κ. Στις ΗΠΑ το ποσοστό της ΚΤ γενικώς επί Σ και κυήσεως ανέρχεται περίπου στο 44%.