Νέες θεραπείες: Ανοσοθεραπεία στον καρκίνο, Εξατοµικευµένη Θεραπεία

Transcript

1 Νέες θεραπείες: Ανοσοθεραπεία στον καρκίνο, Εξατοµικευµένη Θεραπεία Αθηνά Χριστοπούλου Δ/ΝΤΡΙΑ ΠΑΘΟΛΟΓΚΗΣ-ΟΓΚΟΛΟΓΙΑΣ ΟΓΚΟΛΟΓΙΚΗ ΜΟΝΑΔΑ ΓΕΝ.ΝΟΣ.ΠΑΤΡΩΝ

2 Every person in this world is directly or indirectly influenced by the C word 14 mil diagnosed / 8 mil dead in 2014 prevent cancer - understand that early detection saves lives challenge perceptions improve access to cancer care build a quality cancer workforce mobilize networks to drive progress

3 ΤΟ ΚΟΣΤΟΣ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΓΙΑ ΤΗΝ ΚΟΙΝΩΝΙΑ Απωλεια ζωης Τελος στα ονειρα Απωλεια της ελπιδας Απωλεια ανθρωπων σε μια παραγωγικη ηλικια 3

4 ΤΟ ΚΟΣΤΟΣ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΓΙΑ ΤΟΝ ΥΓΙΗ ΠΛΗΘΥΣΜΟ Φοβος Απαισιοδοξια Νιχιλιστικη αντιληψη για την ζωη Υψηλο και επταχυνομενο κοστος 4

5 OI EYΘΥΝΕΣ ΜΑΣ Για την κοινωνια Για τον ανθρωπο Επαγρυπνηση και αναγνωριση των κινδυνων που υπαρχουν και αυτων που ερχονται Πληροφοριες οτι ο καρκινος πρεπει να απομυθοποιηθει 5

6 Association of novel drugs and cancer mortality Carin A Uyl-de Groot et al. The Economics of Improved Cancer Survival Rates: Better Outcomes, Higher Costs. Expert Rev Pharmacoeconomics Outcomes Res. 2010;10(3):

7 5 year-survival increased to 54% (all cancers in Europe, )

8 New medicines are helping people of all ages live with, rather than die from, cancer EFPIA & Lichtenberg: Pharmaceutical Innovation in 30 developing OECD and high-income countries, (2012)

9 SURVIVORSHIP

10 Η ΕΝΝΟΙΑ ΤΗΣ ΑΞΙΑΣ(VALUE) 10

11

12 Όμως η πρόσβαση των ασθενών στα καινοτόμα ογκολογικά φάρμακα συχνά καθυστερεί εξαιτίας των χρονοβόρων διαδικασιών αξιολόγησης τεχνολογίας υγείας

13 Σε μια εποχή που οι κανονιστικές αρχές εγκρίνουν τα υπερκαινοτόμα φάρμακα με διαδικασίες fast-track, οι οργανισμοί αξιολόγησης τεχνολογίας υγείας καλούνται να αναπροσαρμόσουν τους χρόνους αποζημίωσης των νέων φαρμάκων

14 Yet, pharma industry committed to personalized medicine

15

16 Cancer Molecular Pathways

17

18 Personalised Medicine and Tailoring Therapies, rather than applying the one size fits all

19

20

21

22 The right treatment for the right person at the right time European Council Conclusions on personalised medicine for patients (2015/C 421/03) Personalised medicine refers to a medical model using characterisation of individuals phenotypes and genotypes (e.g. molecular profiling, medical imaging, lifestyle data) for tailoring the right therapeutic strategy for the right person at the right time, and/or to determine the predisposition to disease and/or to deliver timely and targeted prevention. Personalised medicine relates to the broader concept of patientcentred care, which takes into Ιπποκράτης «Είναι πιο σημαντικό να γνωρίζουμε τί είδους άνθρωπος έχει μια ασθένεια παρά τί είδους ασθένεια έχει ένας άνθρωπος»

23 Ιστολογικοί τύποι NSCLC ca Πρόδρομες αλλοιώσεις Δυσπλασία του πλακώδους επιθηλίου Ca in situ εκ πλακώδους επιθηλίου πνεύμονα Μείζονες τύποι ca Διηθητικό ca εκ πλακώδους επιθηλίου (25-40%) Άτυπη αδενωματώδης υπερπλασία Αδενοκαρκίνωμα (25-40%) Καρκίνωμα εκ μεγάλων κυττάρων (10-15%)

24 Καρκίνωμα εκ πλακώδους επιθηλίου πνεύμονα (SqCC) Συχνότερο σε άνδρες και καπνιστές Μακροσκοπικά: Συνήθως κεντρική εντόπιση 1ης -3ης τάξης βρόγχοι Εξωφυτικό ή διηθητικό Γκριζόλευκη χροιά Σκληρή σύσταση Νέκρωση σχηματισμός κοιλότητας Καθυστερημένα μεταστάσεις

25 Αδενοκαρκίνωμα πνεύμονα (ACA) Η επίπτωσή του αυξάνει σημαντικά Ο συχνότερος τύπος ca στις γυναίκες και στους μη καπνιστές Ωστόσο 75% σε καπνιστές (πλακώδες ca: 98% σε καπνιστές) Περιφερικότερη εντόπιση? Αλλαγή του τύπου των τσιγάρων ( νικοτίνη) βαθύτερη εισπνοή έκθεση περιφερικότερων αεραγωγών Αργή ανάπτυξη, πρωιμότερη διασπορά στη διάγνωση

26 Μικροκυτταρικό ca πνεύμονα (SCC) Μόνο 1% σε μη καπνιστές Κεντρική και περιφερική εντόπιση Οι επιθετικότεροι όγκοι Μικρού μεγέθους, ωοειδή κύτταρα με ελάχιστο κυτ/σμα, λεπτοκοκκώδη χρωματίνη, «Molding» Νέκρωση, άφθονες μιτώσεις Υψηλού βαθμού κακοηθείας (εξ ορισμού)

27 Histology will ultimately prove to be Suboptimal for Selecting Chemotherapy (or Targeted Therapy) Η ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΗ ΤΑΥΤΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΟΓΚΟΥ ΔΕΝ ΜΠΟΡΕΙ ΑΠΟ ΜΟΝΗ ΤΗΣ ΝΑ ΚΑΘΟΡΙΣΕΙ ΤΗΝ ΕΠΙΛΟΓΗ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ In 1665 Hooke published Microg raphiaa book describing observations made with microscope s and telescop es, as well as some original work in biology. Hooke coined the term cell for describing biological organisms, the Robert Hooke Tissue Microarray

28

29 Η ανάπτυξη και εξέλιξη του καρκίνου είναι το αποτέλεσμα συνεχών γενετικών και επιγενετικών μεταβολών και αποτελούν το μοριακό του αποτύπωμα.

30 Εξελίξεις στη μοριακή βιολογία κατανόηση των μηχανισμών καρκινογένεσης Υπευθυνα για την καρκινογένεση γονίδια και μονοπάτια καρκινογένεσης EGFR and ALK Φαρμακα που στοχεύουν συγκεκριμμένα βήματα στηνκαρκινογένεση Presented By Martin Edelman at 2014 ASCO Annual Meeting

31 Παθογένεια ca πνεύμονα Μοριακές γενετικές αλλοιώσεις Ογκογονίδια: Πολύ σημαντικά στο αδενοκαρκίνωμα (ΑCA): Κ-RAS, EGFR, ALK (anaplastic lymphoma kinase) c-myc, c-met ενίσχυση, c-kit Ογκοκατασταλτικά γονίδια: RB, p53, p16, χρωμ. 3p:FHIT, RASSF1A Πρώιμες αλλοιώσεις: Απώλεια ογκοκατ/κών γονιδίων (χρωμ. 3p) προετοιμασία του πεδίου Μικροκυτταρικό ca 3p (100%), P53 (90%), RB (90%), bcl-2 (75-90%), C-KIT(40-70%), c-myc(20-30%) Μη Μικροκυτταρικά ca p16(70%), P53(50%) Αδενοca: EGFR (25-30%), K-RAS (~30-40%), ALK (~5%): «στοχεύουσες θεραπείες»

32 Paradigm Shift in Pathology... personalized treatment Tissue sent to pathology Morphologic analysis Tumor genotyping IHC, special stains Tumor biomarkers

33 ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΟΙ ΥΠΟΤΥΠΟΙ NSCLC: personalized treatment Decreasing Incidence of Squamous Cell Subtype Over Time 20% 10% to 15% 25% to 30% Adenocarcinoma Squamous cell carcinoma Large cell carcinoma 40% Other or not otherwise specified 85% of lung cancers are NSCLC American Cancer Society database. Cancer Incidence (%) Yr of Diagnosis (3-Yr Moving Average) Adenocarcinoma Squamous cell Large cell Wahbah M, et al. Ann Diagn Pathol. 2007;11:89-96.

34 Mεταλλάξεις στον NSCLC

35 Η ανακάλυψη των μεταλλάξεων του EGFR ως προγνωστικού παράγοντα απόκρισης στους αναστολείς κινάσης τυροσίνης (TKIs) προανήγγειλε μια μεταβολή της μορφής στη θεραπεία του NSCLC Lynch TJ, Bell DW, N Engl J Med (2004) 350(21): Paez JG, et al. Science (2004) 304(5676): Pao W, et al. Proc Natl Acad Sci U S A (2004) 101(36):

36 Αδενοκαρκίνωμα: Mεταλλάξεις EGFR Σε ~25-30% των ACA Στα εξόνια 19 και 21 (80-90%) Gefitinib, erlotinib: EGFR ΤΚΙs (tyrosine kinase inhibitors) 10% ανταπόκριση σε μη επιλεγμένους ασθενείς 75-80% ανταπόκριση σε μεταλλάξεις EGFR (ΤΚ) Σχετίζονται με Ανταπόκριση στους EGFR ΤΚΙs και ακολούθως καλύτερη πρόγνωση 45% 41%

37 Αδενοκαρκίνωμα: Γονίδιο ΚRAS KRAS μεταλλάξεις Συνεχής ενεργοποίηση της οδού RAS/MAPK ανεξαρτήτως σήματος σε 10-40% (~30%) των αδενοκαρκινωμάτων αμοιβαία αποκλειόμενες οι μεταλλάξεις με EGFR και ALK μεταλλάξεις σπάνιες σε πλακώδες και μικροκυτταρικό Συχνότερες σε Καπνιστές Β. Αμερικανούς/Ευρωπαίους Βλεννώδες ΑCA Κακή πρόγνωση Αντίσταση σε anti-egfr θεραπείες Roberts et al JCO 2010;28:4769

38 personalized treatment ΕΠΙΛΟΓΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΗ ΤΑΥΤΟΤΗΤΑ Tumor Molecular Profile

39 Η ΣΤΟΧΕΥΜΕΝΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΟΧΕΥΕΙ ΣΤΙΣ ΟΔΗΓΕΣ ΜΕΤΑΛΛΑΞΕΙΣ: Oncogenic Addiction personalized treatment EGFR mutants Gefitinib [1,2] Erlotinib [3,4] Afatinib [5,6] Crizotinib [7-9] Activity EGFR EGFR EGFR (ErbB family) ALK, ROS1, MET Target EGFR EGFR EGFR ALK RR, % ~ 60 ~ 60 PFS, mos ~ 11 ~ 10 TRD, % 1~2 1~2 1.7 < 1 AL K ROS/RE T 1. Maemondo M, et al. N Engl J Med. 2010;362: Mitsudomi T, et al. Lancet Oncol. 2010;11: Rosell R, et al. Lancet Oncol. 2012;13: Zhou C, et al. Lancet Oncol. 2011;12: Sequist LV, et al. J Clin Oncol. 2013;31: Wu YL, et al. Lancel Oncol. 2014;15: Camidge DR, et al. Lancet Oncol 2012;10: Kim DW, et al. ASCO Abstract Shaw AT, et al. N Engl J Med

40 Όσο μικρότερη η IC50 τόσο ισχυρότερη είναι η ανασταλτική δράση του φαρμάκου.

41 1 ης /2 ης γενιάς TKI vs. Χημειοθεραπεία Οι 1 ης γενιάς ΤΚΙ έχουν υψηλότερο response rate σε σχέση με τη ΧΜΘ με βάση τη πλατίνα

42 1 ης /2 ης γενιάς TKI vs. Χημειοθεραπεία Η αντίσταση αναπόφευκτα συμβαίνει μετά από 8-14 μήνες

43 Lung Cancer Mutation Johnson B, et al. ASCO Abstract Consortium: OS by Mutation and Treatment personalized treatment OS (%) Targeted therapy vs no targeted therapy; P <.0001 Driver mutation + targeted therapy (n = 313; median OS: 3.5 yrs) Driver mutation + no targeted therapy (n = 265; median OS: 2.4 yrs) No driver mutation (n = 361; median OS: 2.1 yrs) Yrs

44 Αντοχή στη θεραπεία των ΤΚΙs 1 ης - 2 ης γενιάς üδευτερεύουσες μεταλλάξεις στο γονίδιο EGFR Τ790Μ üμεταλλάξεις σε άλλα ογκογόνα γονίδια MAPK-ERK1/2 and PI3K-Akt üενίσχυση άλλων σηματοδοτικών μονοπατιών PIK3CA, AKT, PTEN, STK11 ü ιστολογική μεταβολή σε SCLC Shigematsu H, et al. J Natl Cancer Inst Mar 2; 97(5): Costa C, et al. Clin Cancer Res. 2014;20(7): Oxnard GR, et al. Clin Cancer Res Mar 15; 17(6):

45 EGFR Τ790Μ mutation Ο πιο συνηθισμένος μηχανισμός αντίστασης σε ΤΚΙ 1 ης & 2 ης γενιάς είναι η μετάλλαξη T790M του EGFR και αντιπροσωπεύει περίπου το 60% των περιπτώσεων. Oxnard GR, et al. Clin Cancer Res Mar 15; 17(6):

46 AURA 3 study

47 Αδενοκαρκίνωμα : διαμετάθεση EML4-ALK H διαμετάθεση ενεργοποιεί την ALK (κινάση τυροσίνης) με αποτελέσματα παρόμοια με του EGFR ~5% των ΑCA ~20% σε νεώτερους άνδρες όχι ή ελαφρά καπνιστές (33% σε EGFR-wt) με σταδίου IV ACA Janne et al Nat Rev Drug Discov 2009;8:709

48

49 Primary Endpoint: PFS by IRR (ITT Population) Solomon et al, N Engl J Med 2015

50 Acquired Resistance in ALK+ NSCLC ALK-rearranged (ALK+) NSCLC is sensitive to crizotinib 1 3 ORR 60% Median PFS 8 10 months Most patients develop resistance to crizotinib 4,5 ~30% Usually within 1 2 years CNS relapses are common 6 Mechanisms of resistance are diverse 4,5 ALK resistance mutations ~45% Alternative signaling pathways Brain mets EGFR mutation/autophosphorylation, Kras mutation, c-kit amplification amp, amplification; CNS, central nervous system; mut, mutation 1. Camidge DR, et al. Lancet Oncol 2012;13: ; 2. Kim D-W, et al. ESMO 2012: Abstr 1230PD; 3. Shaw AT, et al. ESMO 2012: Abstr LBA1_PR; 4. Katayama R, et al. Sci Transl Med 2012;4:120ra17; 5. Doebele RC, et al. Clin Cancer Res 2012;18: ; 6. Takeda M, et al. J Thorac Oncol 2013;8:

51

52

53 ΕΠΙΛΟΓΗ ΜΟΡΙΑΚΩΝ ΤΕΣΤ ΣΤΟΝ NSCLC personalized treatment Σε ολους τους ασθενεις με αδενοκαρκινωμα Σε ασθενεις με πλακωδη ιστολογια Νεοι Μη καπνιστες Ελαφρα καπνιστες ] Pack- Yrs [2] EGFR Mutation, % 1. Lindeman NI, et al. J Thorac Oncol. 2013;8: D Angelo SP, et al. J Clin Oncol. 2011;29: Yatabe Y, et al. J Clin Oncol. 2011;29: NCCN. Lung cancer. v % CI Never >

54 personalized treatment

55 Repeat Biopsies for Pts With NSCLC and Acquired Resistance to EGFR inhibitors personalized treatment Observed Resistance Mechanisms T790M (total) + EGFR amp + beta-catenin + APC N = MET amplification 2 PIK3CA 3 SCLC transformation Epithelialmesenchymal transition No changes identified Sequist LV, et al. Sci Trans Med. 2011;3:75ra PIK3C A (5%) Unknow n mechani sm (30%) SCLC transformation (14%) MET amp (5%) With EGFR amp T790M (49%)

56

57

58

59

60 T cells Are Important in the Ability of the Immune System to Detect and Destroy Tumor Cells 1 1. Antigens are released by tumor cells and captured by dendritic cells. Dendritic cell Naive T cell TUMOR 2. Dendritic cells activate naive T cells in lymph nodes. LYMPH NODE 4. T cells kill tumor cells through the release of lytic enzymes or induction of apoptosis. Activated T cell 3. Activated T cells migrate back to the tumor. 1. May KF Jr et al. In: Prendergast GC et al. Cancer Immunotherapy. 2nd ed. Elsevier; 2013:

61 T-Cell Activity Is Regulated By Immune Checkpoints to Limit Autoimmunity 1 Dendritic cell TUMOR Inactivated T cell - - Checkpoints Checkpoints LYMPH NODE Inactivated T cell Immune checkpoints, such as CTLA-4, PD-1, LAG-3, and TIM-3 function at different phases in the immune response to regulate the duration and level of the T-cell response. Activated T cell CTLA-4 = cytotoxic T-lymphocyte antigen 4; PD-1 = programmed cell death protein 1; LAG-3 = lymphocyte activation gene 3; TIM-3 = T-cell immunoglobulin and mucin protein Pardoll DM. Nat Rev Cancer. 2012;12:

62 Exploiting the PD-1 Immune Checkpoint Pathway 1 Priming Phase of Activation Effector Phase Dendritic cell Naïve T cell The picture can't be displayed. The picture can't be displayed. Activated T cell The picture can't be displayed. The picture can't be display The ed. picture The can't picture be can't display be ed. display ed. PD-1 Antigen e TCRye Tumor cell The picture can't be displaye d. The picture can't be displayed. PD-1 can't be display picture PD-L2 ed. can't be display Reprinted by permission from Macmillan Publishers Ltd: Nat Rev Cancer, 1 copyright T h e pi ct ur ca n' t b e di sp la d. PD-1 = programmed cell death protein 1; TCR = T-cell receptor; MHC = major histocompatibility complex; PD-L1 = programmed cell death ligand 1; PD-L2 = programmed cell death ligand Pardoll DM. Nat Rev Cancer. 2012;12: The pictu The re pictu can't re be can't displ be ayed. displ ayed. MHC PD-L1 The picture The ed. Emerging research has identified PD-1 as an immune checkpoint pathway that tumor cells may exploit to evade immune surveillance Tumor cells may block immune responses via the PD-1 immune checkpoint pathway by expressing the dual PD-1 ligands, PD-L1 and PD-L2

63 The Inhibitory Checkpoints CTLA-4 and PD-1/PD- L1 Act at Different Stages of the Antitumor Immune Response Priming phase Effector phase APC T-cell T-cell Tumor cell The picture can't be displayed. The picture can't be display ed. The picture can't be displaythe ed. The pictur e can't be displa picture can't yed. be display ed. The picture can't be display ed. The picture can't be displayed. Lymph node Peripheral tissue APC Ribas A. N Engl J Med. 2012;366: MHC TCR Ag Th T e h pi Activation e signals ct pi ur ct e ur CD28 CD80 ca e T or n't c h CD86 be a e di n' p sp t i Inhibitory la b signalsc The picture can't be displayed. ye e t d. di u Th e s rctla-4 pl Antibody The picture can't be displayed. T-cell The picture can't be displayed. T-cell MHC TCR Ag Th T h e e pi pi Negative ct regulation ct ur T ur e PD-1 h e ca e c n't p a be i n' di Antibodyt The picture can't be displayed. Tumor cell c sp T The pict b e t la h pict e a c ure u ye ure diantibody e can y a r d. p can' s e n 't e i t be pl d. ' be c c disp dis a t a t APC = antigen-presenting cell; MHC = major histocompatibility laye complex; pla PD-1 = programmed death 1; PD-L1 = programmed n death ligand y 1; PD-L2 u = programmed death ligand 2; TCR = T-cell receptor, Ag = antigen. d. b e d yed. ' t b e d. r e PD-L1/-L2

64 Στοχευοντας τα μονοπατια σημειων ελεγχου PD- 1,CTLA-4 απελευθερωνουμε τα φρενα της επικτητης ανοσολογικης απαντησης Tremelimumab blocks CTLA-4 binding to CD80 and CD86 4 Inhibition Tremelimumab CTLA-4 CD86 Tumour cell MHC Tumour antigen PD-L1 TCR PD-1 CD80 T cell Inhibition Inhibition Activation Activation Inhibition Inhibition CD28 TCR PD-L1 PD-1 CD80 CD80 MHC CD80 PD-L1 Immune cell Durvaluma b Durvaluma b Durvalumab blocks PD-L1 binding to PD-1 and CD80 4 Blocking CTLA-4 binding to CD80/CD86 Allows T-cell activation Blocking PD-L1 binding to PD-1 and CD80 Reverses T-cell exhaustion 1. Liakou C, et al. Proc Natl Acad Sci USA 2008;105: ; 2. Curran M, et al. Proc Natl Acad Sci USA 2010;107: ; 3. Ott PA, et al. Clin Cancer Res 2013;19:5300 9; 4. Mok T, et al. Poster presentation at WCLC 2016 (Abstract P )

65 PD-1 as a Target Activated T cell Initial immune response Cytokines Proliferation Activation CD28 Tumor or APC CD80 CD86 Exhausted T cell Persistent antigen stimulation CD80 CD86 CD28 PD1 Nivolumab Pembrolizumab PD-L1 Tumor or APC Atezolizumab Durvalumab Avelumab McDermott DF, Atkins MB. Cancer Med. 2013;2:

66 Overall Survival After Checkpoint Blockade in melanoma The picture can't be displayed.

67 Immunotherapy: the new hope for lung The picture can't be displayed. cancer?

68 The picture can't be displayed.

69

70 Progression-Free Survival Events, n Median, mo HR (95% CI) P PFS, % Assessed per RECIST v1.1 by blinded, independent central review. Data cut-off: May 9, % 50% Pembro Chemo ( ) No. at risk Time, months 48% 15% <0.001

71 ΑΝΟΣΟΘΕΡΑΠΕΙΑ Γρηγορες ανταποκρισεις Διαρκεια ανταποκρισης Αυξηση της επιβιωσης Ασφαλες προφιλ ασφαλειας

72 The picture can't be displayed. Oι προκλήσεις του μέλλοντος Καινούργιοι βιοδείκτες

74 Μήπως είναι καλύτεροι οι συνδυασμοί? The picture can't be displayed.

75 Socioeconomic status The picture can't be displayed.

76 ΟΦΕΛΗ ΕΞΑΤΟΜΙΚΕΥΜΕΝΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ Ασφαλεστερη και πιο αποτελεσματικη Συντομοτερος ο χρονος θεραπειας Cost-effective 76

77 Personalized Medicines requires the collaboration of all stakeholders Industry Medical community Patient Regulator Payer Diagnostic Labs

80 Pres. Barack Obama "Let s make America the country that cures cancer once and for all" The picture can't be displayed.

83 Cancer moonshot= team work Governements will not provide the answers and the solutions they will be the catalyste Raise funds Coordinate the key players Bring in the private sector End bureaucracy a better health information technology infrastructure

87 he picture can't be displayed.

88 Πιθανοί παράγοντες για την αυξανόμενη κινητοποίηση των ασθενών Εύκολη πρόσβαση στην πληροφορία Επικοινωνία μεταξύ των ασθενών με τα Μέσα Κοινωνικής Δικτύωσης Αυξανόμενη συμμετοχή των ασθενών στη δαπάνη Μεγάλος αριθμός Συλλόγων ασθενών για μεγάλο εύρος παθήσεων Δυσκολίες στην πρόσβαση σε Υπηρεσίες Υγείας Μείωση εισοδημάτων, Ανεργία 88

89 Τι ορίζεται σαν «Patient Advocacy?» The picture can't be displayed. Διάλογος με ασθενείς, φροντιστές, επαγγελματίες υγείας, και συλλόγους ασθενών με στόχο τη διασφάλιση ότι όλα τα εμπλεκόμενα μέρη στη χάραξη πολιτικών υγείας κατανοούν και περιλαμβάνουν στις αποφάσεις τους την άποψη των ασθενών 89

90 Πως εξελίσσεται ο ρόλος των ασθενών στη χάραξη πολιτικών Υγείας Patients shift from passive participants to influencers Pre Today Tomorrow Patients relied on their HCP s and were asked to simply follow their Doctors orders Patient Interactions were limited Patients and Providers are incentivized to make better informed healthcare decisions Patients will be accountable for managing their health Patients were considered passive participants Patients experience starts to matter Drive better Patient Outcome 90

91 Μέσα σε 8 χρόνια έχει δεκαπλασιαστεί ο αριθμός των ασθενών και καταναλωτών που εμπλέκονται σε αποφάσεις και δράσεις του EMA ( ) The picture can't be displayed. European Medicines Agency Accessed December 2016: 91

92 Θεραπευτικές περιοχές που συνοδεύτηκαν από EPAR το The picture can't be displayed European Medicines Agency Accessed December 2016: 92

93 Ποιο το αποτύπωμα των Σ.Α. σήμερα The picture can't be displayed. The picture can't be displayed. The picture can't be displayed. The picture can't be displayed. 93

94 Approval times are reduced Time from Patent Filing to Approval in the U.S. The picture can't be displayed. The median time from patent filing to approval for oncology drugs approved in 2015 was 9.5 years, down from years in 2013 in the US

95 Τι μπορεί να κάνει ο καθένας μας

96 Πρόληψη Φεβρουάριος: Μήνας πρόληψης για τον καρκίνο 50% των περιπτώσεων καρκίνου θα μπορούσε να προληφθεί με απλές καθημερινές τροποποιήσεις του τρόπου ζωής μας Στα σχολεία, στα πανεπιστήμια, στις οικογένειές μας, στο περιβάλλον εργασίας μας

97 ΕΛΣΤΑΤ 2014, µέρος του Ευρωπαϊκού Στατιστικού Προγράµµατο European Health Interview Survey The picture can't be displayed. Ελάχιστη φυσική δραστηριότητα 3/10 (28,1%)

98 ΕΛΣΤΑΤ 2014, µέρος του Ευρωπαϊκού Στατιστικού Προγράµµατο European Health Interview Survey The picture can't be displayed. The picture can't be displayed. 39,4% υπέρβαροι (1/2 γυναίκες, 3/10 άντρες) 16,9% παχύσαρκοι

99 ΕΛΣΤΑΤ 2014, µέρος του Ευρωπαϊκού Στατιστικού Προγράµµατο European Health Interview Survey, The picture can't be displayed. 3/10 (27,3%) > 15y καπνίζουν καθημερινά 1/20 καπνίζουν περιστασιακά

100 The picture can't be displayed. The picture can't be displayed.

101 No country can achieve sustainable economic development without substantial investment in human capital.

102 I believe we will see the end of cancer as a major public health issue The picture can't be displayed. Don t believe the cynics and the doub We are winning this war We will soon reach the day when can will not be the scariest word The picture can't be displayed. we have the critical mass of knowledge we do face obstacles, but most of them are not scientific we are not using what we know and the tools we already have to cure more because of a reluctance to drop outdated beliefs, bureaucratic battles and rusty old administrations that have not caught up with the innovations in cancer drug development

103 Life is more than a breath..κι ήθελε ακόμη πολύ φως να ξημερώσει. Όμως εγώ δεν παραδέχτηκα την ήττα. Έβλεπα τώρα πόσα κρυμμένα τιμαλφή έπρεπε να σώσω.πόσες φωλιές νερού να συντηρήσω μέσα στις φλόγες... Μανωλης Αναγνωστακης

104 ΘΕΡΑΠΕΥΟΥΜΕ ΤΟΝ ΑΣΘΕΝΗ Α ΠΟΥ ΕΧΕΙ ΤΗ ΝΟΣΟ ΚΑΙ ΟΧΙ ΤΗ ΝΟΣΟ ΠΟΥ ΕΧΕΙ Ο ΑΣΘΕΝΗΣ

105 «Οι άνθρωποι θέλουν να μοιραστούν αναμνήσεις, να μεταδώσουν αποστάγματα σοφίας, να χαρίσουν ενθύμια, να λύσουν προβλήματα σε σχέσεις, να οργανώσουν τα κληροδοτήματα τους, να τα βρουν με το Θεό τους, να εξασφαλίσουν ότι οι άνθρωποι που αφήνουν πίσω τους θα είναι εντάξει. Θέλουν να τελειώσουν την ιστορία τους με τους δικούς τους όρους.

106 Η επιστήμη της Ιατρικής αφορά τη διαχείριση της γνώσης σε συνθήκες αβεβαιότητας Μαθαίνει ακόμη πως να συμφιλιώσει την ανόθευτη γνώση με την βαθειά επίγνωση Είναι όμως και η πλέον ανθρώπινη.θα μπορούσε να είναι το πιο όμορφο αλλά και πιο εύθραυστο πράγμα που κάνουμε

107 θετική σκέψη σκληρή δουλειά - επιμονή υπομονή Με στόχο να δημιουργήσουμε έναν κόσμο όπου η λέξη καρκίνος δεν θα είναι η πιό τρομακτική λέξη