LIEČNIČKI v j e s t n ik

Transcript

1 LIEČNIČKI v j e s t n ik G O D. L X V. Z A G R E B, P B O S IN A C B B O J 12 Iz sveuč, očne klinike (Nadstojnik: Prof. dr. A. Španić), O gnojnoj upali suzne kesice. Sveuč. docent dr. Zvonimir P a v i š i ć Upala suzne kesice je praktički vrlo važna kao česti uzročnik tvrdokornih i dugotrajnih katara spojnice, kao i upala rubova vjeđa. Osim toga je upala suzne kesice glavni uzročnik postoperativnih komplikacija prigodom operacija na očnoj jabučici, jer uslied neprohodnosti nosnosuznog kanala dolazi do zastoja suza u suznoj kesici, koja tada služi kao termostat za razmnožavanje bakterija i povećanje njihove virulen cije. Naročito su važni pneumokoki, ikoji najčešće dovode do postoperativne infekcije,,a zatim strepto i stafilokoci te M oiraxaxenfeldovi diplobacili i influenza bacili (Axenfeld, B r o n s, Rollet i Bussy Kuffler). Od rjeđih uzročnika gnojenja suzne kesice spominje C a s a l i baćt, coli, Foster bac. typhi, S a l u s micrococcus catarrhalis, W a k i s a k a bac, fusiformis i Sattler bac, pyocyaneus. Vrlo često imademo miešanu infekciju i to najčešće pneumoikoka i stafilokoka ili pneumokoka i streptokoka. Skoro svakoj upali suzne kesice predhodi većinom dugotrajno suženje oka, ako ne neprestano, a ono svakako kod podražaja oka vjetrom, prigodom hladnoće u zimi, i prašine ljeti. Tada suzna žliezda producira više suza, pa one ne mogu da odtječu u nos, bilo zbog obrazgotinjenog suženja u suznim cjevčicama i nosnom suzovodu, ili zbog hiperemije venoznih lakuna oko nosnog suzovoda u njegovom koštanom kanalu, ili zbog eksostoze samog koštanog kanala i nepravilnog njegovog toka, ili zbog poremećene funkcije usisavanja suza u suznu kesieu uslied grča sfink tera oko suznih točkica na vjeđama, ili nepravilne aspiracije suza u suznu kesieu kod treptanja vjeđama. U početku postoji zastoj suza u suznoj kesici između pojedinih treptanja, t. j. suzna kesica ne može svojom vlastitom elastičnom snagom potisnuti suze kroz nos no suzni kanal u nos. Zbog toga se lumen suzne kesice proširuje, ona postaje funkcionalno za tok suza manje vriedna, a bakterije se u suzama zbog jednako mjemije topline sve više razmnažaju. U epitelu nastupa postepeni razvoj čašastih stanica, te se sve više sluzi primieša isuzama i tako se polako razvija kronična upala suzne kesice»dacryocystitis chronica«. U početku postoji u suznoj kesici samo kataralna upala (dacryocystitis catarrhalis chroni c a), koja je najčešća neposredna posljedica stenoze suznonosnog kanala (stenosis ducti naso lacrimalis). Konačno se sluzavi sadržaj ognoji, pa postaje kronična gnojna upala suzne kesice (d a cryocystitis chronica purulenta ili blennor rhoea sacci lacrimalis), koja je izrazito kronična bolest, te se kao takova kronično razvija odmah od početka, bez akutnih pojava. No često puta vidimo, da iz stadija suzenja i sluzave ka taralne upale suzne kesice naglo nastupa akutna gnojna upala suzne kesice kao dacry ocystitis acuta phlegmonosa ili phlegm o na sacci lacrimalis, kada uslied razvoja virulent nih' bakterija u suznoj kesici dođe do oštećenja epitela i prodiranja bakterija u stienku suzne kesice s akutnom gnojnom upalom stienke suzne kesice i vezivnog tkiva, koje kesieu obavija. Stock je ustanovio, da flegmonoznu upalu suzne kesice mogu izazvati razno vrstni patogeni mikroorganizmi, kao pneumokoki i str ep tok oki, zatim stafilokoki i Pfeifferovi influenca bacli, a rjeđe Friedländerovi bacili pneumonije. Posve je lako i razumljivo, da se kođ. flegmonozne upale suzne kesice može naći raznovrstna patogena bakterialožka flora, jer se flegmona suzne vrećice većinom razvija iza kataralnog stadija upale suzne kesice, kada ta flora još nije bila tako virulentna. Posljedica ovakove akutne gnojne upale jest fistuli rajuća kronična upala suzne vrećice (dacryocystitis chronica) fis tulans catarrh, sive purulenta ili fis tula sacci lacry ma lis ). Do akutne gnojne upale vezivnog tkiva oko stienke suzne kesice s abscediranjem, koju je El s c h n ig nazvao peridakryo cystitis dolazi zbog prodiranja gnojne upale iz okoline, kod gnojne upale periosta očne duplje, a naročito kod gnojne upale etmoidalnih ćelija, kada ova gnojna upala prodre prema periostu orbite, pa nastaje perforacija) većinom iznad medialnog vj eđnog ligamenta, a kadkada i izpod ligamenta u području same suzne kesice, kako smo to vidjeli u jednom našem slučaju fistulirajuće pe r id cryocysti ide, gdje je suzna kesica ostala prohodna i dala se lako proštrcati, unatoč jakog edema i fistule u području suzne kesice, koja je potjecala od gnojne fistulirajuće upale etmoidalnih ćelija, a nije bila u vezi sa suznom kesicom. Operacijom etmoidalnih ćelija stišala se upala, te nije prešla na samu suznu kesieu. Gnojna upala maksilame čeljustne šupljine također može dovesti do edema u području suzne kesice s razvojem iperidakryocystitide, koja uslied edema izaziva zastoj odtoka suza. Ova upala kao i suzotok izčezavaju sa stišavanjem'i izlječenjem gnojne upale paranazalnog čeljustnog sinusa. 0)d vrlo velike važnosti za razvoj upale u suzno nosnom kanalu, koje dovode do stenoze toga kanala, jesu hipertrofične i atrofične forme kronične upale noisne sluznice. Ove upale izazivaju hiperemiju venoz nog kavemoznog spleta oko nosnosuznog kanala kao i na sluznici nosa. Time se otežča odtok suza kroz kanal u nos te elastična snaga stienke suzne kesice nije dosta jaka, da protisne suze u nos. Tako je

2 Ko d: epilepsije, eklampsije, uzbuđenja i tvrdokornih agripnija. IZVORNJ ZAMOTCl: Cjevčica s 10 i bočica s 50 tableta po 0,1 i 0,3 g LUΜINAL-ονα otopina (20%-tna) Stabilna otopina Luminala u ampulama za intramuskularnu aplikaciju. Kod epileptičnog napadaja, eklampsije, tetanije, kod kure odvikivanja zatim hyperemesis gravidarum i dječje spazmofilije. Kutija s 10 ampula po 1 ccm. IZVORNä ZAMOTAK: LUMINALETTEN posebni oblik Luminala u malim dozama (0,015 g) Nema hipnotičkog učinka, a spazmolitično mu se djelovanje opaža već i kod najmanjih doza. Za trajno liečenje epilepsije, zatim kod migrene, Basedowljeve bolesti, hipertonije, angine pectoris, vazoneuroza, pertusisa i bronhijalne astme. IZVORNJ ZAMOTAK: bočica s 30 tableta po 0,015 g Zajednički proizvađaju tvrdke: Leverkusen a. Rh. Darmstadt PHAR JVSA k. d. Zastupstva:»ALKALOID«Z A G R E B Z A G R E B PRERADOVIĆEVA 16 POŠTANSKI PRETINAC 494

3 MEDICINSKA BIBLIOTEKA Monografije najvažnijih bolesti i liečničkih pitanja za praktičnog liečnika Šećerna bolest. Dio I razprodano 2. Sifilis i njegovo z n a č e n j e razprodano 3. M a l a r i j a razprodano Plućna tu b e r k u lo z a razprodano 6. Šećerna bolest. Dio II razprodano Kronični reumatizam zglobova razprodano 8. O anamnezi u kirurgiji razprodano Ginekoložka k r v a r e n j a razprodano Koštana tuberkuloza razprodano Izkorišćenje seroreakcija u p raksi razprodano 14. Maligni t u m o r i razprodano Operacija prakt. l ie č n ik a razprodano 18. Liečenje rabitide Kn U Sifilis (sa s lik a m a ) razprodano Radioterapija (sa s lik a m a ) Kn Moderno liečenje proširenih vena sklerozanitnim injekcijama. razprodano Tuberkuloza u Z a g r e b u Kr Bubrežne bolesti. Dio I razprodano Bubrežne bolesti. Dio II razprodano Sadreni povoji (sa slikam a) razprodano Ginekologija praktičnog liečnika (sa slikama) razprodar.o Priručnik zubnog liečničtva razprodano Racionalna ekonomska terapija I razprodano 40. Arterialne hipertonije. razprodano 41. Vrući zrak, diatermija i kvarc-iampa u praksi razprodano 42. Mužka gonoreja razprodano Porodničke operacije razprodar.'o 46. E h in o k o k o z a razprodano 47. Sekciona t e h n ik a razprodano H e m a to lo g ija. razprodano Šećerna b o le st razprodano Rana điagnostika tuberkuloze pluća Kn Kirurgija č e l j u s t i razprodano Uputa u kliničko pregledanje bolestnika Kn U. 62. Patologija i terapija otrovanih bojnim otrovima Kn Klinika i fiziologija vitamina. razprodano Hitne intervencije praktičnog lie č n ik a razprodano Klinika i terapija bubrežnih b o l e s t i razprodano Klimatoterapija našega m o r a Kn Ratna m e d ic in a razprodano Za članove»hrv. lieč. Zbora, godišnja predplata od 1 I na sva 4 svezka iznosi Kuna 60., za nečlanove Kuna 80.. N a r u č be n a :»LIEČNIČKI VJESTN1K«Š U B IĆ E V A UL. 9. B R Z O G L A S 85-79

4 538 stvoren prvi početak zastoja suza u suznoj kesici. Ovako nastaje i prvi uvjet za razvoj kronične upale suzne kesice bila kataralnog bilo gnojnog oblika, Krachmalnikov i Kuprijanova su našli kod jednostrane ili obostrane početne epifore skoro uviek promjene u nosu i to najčešće hipertrofiju sluznice donje nosne školjke, kao i deviaciju septi naši, a rjeđe atrofičnu upalu nosne sluznice i hipertrofiju sluznice srednje nosne školjke. Sličnu ovisnost između epifore i oboljenja sluznice nosa ustanovili su Zbarsky i Franzusov. Kuh n t spominje, da i akutna hunjavica može izazvati kataralnu i gnojnu upalu suzne kesice. Kod nekih slučajeva stienka suzne kesice gubi sve više svoji elasticitet, te postaje mlohava, pa se izbočuje u obliku hydro psa sacci lacrimalis ili ectasiae sacci lacrimalis, kada je suzna kesica proširena u oveću vrećicu izpunjenu sluzavim i gnojnim sadržajem. Suzna vrećica se na pritisak većinom dade kroz suženi suznonosni kanal izprazniti u nos, ili ako jc ovaj kanal začepljen, kroz suzne kanaliće i točkice u spojničnu vrećicu prema van. Prilikom proučavanja kliničkog materiala upala suzne kesice u razdoblju od god. pokazalo se, da je od sviju vrsta upala suzne kesice razmjerno najčešća kronična gnojna upala. Prema tome je dacryocystitis chronica ili blennorrhoea sacci lacrimalis bila najčešća u našem materialu i to kao jednostrana upala suzne kesice. U skoro jednakom broju slučajeva dolazi ona ili na desnoj strani (193 si.) ili na lievoj strani (200 si.) a rjeđe je obostrana (84 si.). Kod jednostrane kronične upale suzne kesice često se na drugoj strani nalazi samo suženje suznonosnog kanala, ali to ne mora uviek biti. Jednostranost upale suzne kesice vjerojatno imade svoj uzrok baš u vezi s oboljenjima nosa, jer zbog deviacija septi nasi kao i hipertrofije sluznice na nosnim školjkama većinom jedna polovica nosa bude više sužena nego li druga, pa lakše dolazi na suženoj strani do kataralnih promjena u sluznici nosa, a s time u vezi i na sluznici nosnosuznog kanala kao i u njegovom kavemoznom sistemu. Svakako i jednostrane eksosioze kao i koštana suženja mogu doći kao jednostrana anomalija. Tako već i kod novorođenčadi vidimo, da imademo češće prirođenu jednostranu obliteraciju valvulae Hasneri sa jednostranom blennorrhoeom sacci lacrimalis neonatorum nego li obostranu. Ovome se gnojenju suzne kesice kod novorođenčadi dade vrlo lako doskočiti sondiranjem suznog kanala s probijanjem opne na dnu suznonosnog kanala na valvuli Hasneri, kako je to u svojoj publikaciji prikazao Botteri. Proširenje suzne kesice u obliku hydropsa ili ectasiae sacci lacrimalis u našem je materialu razmjerno riedko zastupano, u svemu tek 5 slučajeva, dok je fistula suzne kesice već nešto češća (19 slučajeva). Ona je većinom bila posljedica flegmonozne upale suzne kesice. Akutna upala u obliku flegmone suzne kesice pronađena je kod 46 slučajeva. Kod toga je u dva slučaja bila već razvijena fistula, a kod četiri slučaja je ma desnoj strani bila flegmona, a na drugoj strani kronična gnojna upala suzne kesice. Ovo bi govorilo svakako u prilog tome, da se akutna flegmonozna upala suzne kesice razvija iz kronične upale, kada se pojača virulencija bakterija, koje prodru u stienku suzne kesice i u okolno tkivo. Budući da do flegmomozne upale okoline suzne kesice može i kod gnojne upale paranazalnih sinusa, osobito etmoidalnog sinusa, to se moraju uviek rinoložki pretražiti nos i paranazalne šupljine. No ne samo kod flegmonozne upale suzne kesice, nego i kod kataralne i kronične gnojne blenoroiične upale suzne kesice, moramo uviek pretražiti nos, jer većinom nalazimo patoložke promjene na sluznici nosa, kao i u prohodnosti nosnih hodnika, što stvara podlogu za razvoj stenoze i upala u području suznonosnog kanala, a prema tome i samoj suznoj kesici. Sama rentgenoložka pretraga paranazalnih sinusa u smislu zasjenjenja sinusa bez kliničke pretrage nije dovoljna za postavljanje sigurne diagnoze upale paranazalnih sinusa, jer možemo imati rentgenoložko zasjenjenje sinusa bez kliničkih nalaza. Stoga se moraju obje pretrage izvršiti, da se međusobno upodpune, kako bi se došlo do sigurne diagonoze, a prema tome i svrsishodne terapije. Osim toga može se i sama suzna kesica rentgenoložki izpitati, tako da je napunimo otopinom lipoidola, razrieđenom s uljem na jednake dielove prema Spackmannu. A k o se nakon 15 minuta ne pojavi sjena lipoidola u suznom kanalu, onda smatramo, da postoji stenoza i začepljenje suznog kanala. Osim toga možemo na ovaj način lako ustanoviti veličinu i promjene lumena suzne kesice i prema tome postaviti indikaciju za vrst operacije, koju ćemo izvesti na suznoj kesici (v. Sz i l y). U pogledu čestoće pojedinih vrsta upale suzne kesice ustanovljen je na našem materijalu sliedeći primjer: dacryocystitis chronica (blennorrhoea sacci lacrimalis) kod 85,37% si.; oboljenja suzne kesice; Hydrops i ectasia sacci lacrimalis kod 0,91% si.; fistula sacci lacrimalis zbog kronične upale suzne kesice kod 3,46% si.; flegmone suzna kesice kod 7,2%' si.; flegmone suzne kesice sa fistulom kod 0,36% si.; i konačno gnojna upala suzne kesice kod 0,72% slučajeva. Interesantno je, da se istovremena flegmona suzne kesice na obje strane razvija vrlo riedko. U svemu smo u našem materijalu pronašli dva takova slučaja, a isto tako je riedka i obostrana fistula suzne kesice, koja je utvrđena samo kod jednog slučaja. Upala suzne kesice ustanovljena je mnogo češće kod žena (440 slučajeva) nego kod mužkaraca (199 slučajeva). Dakle žene obole okruglo u dvostruko većem broju slučajeva od mužkaraca. Uzrok toj većoj frekvenciji upale suzne kesice kod žena leži ne samo u gracilnijoj građi nosa s užim nosnim hodnicima i užim koštanim suznim kanalima, nego i zbog toga, što su žene mnogo više izložene djelovanju pare, dima i prašine kod kućnoga rada, pranja i kuhanja, a naročito kod otvorenoga ognjišta. Ovi podražaji izazivaju kroničnu upalu sluznice nosa i spojnice oka, a odavle lako se upala širi na suzne odvodne cievi, gdje ubrzo nastupa stenoza, koja pojačava retrogradnu stagnaciju suza, a time i upalu. Osim toga je i produkcija suza mnogo veća zbog ovih vanjskih podražajnih faktora. Wieczorek je vršio antropoložka izpitivanja kod suženja odvoinih suznih puteva, pa je našao, da najčešće obole od stenoze ductus nasolacrimalis s niskim nosnim indeksom, a rieđe osobe sa srednjim indeksom noisa. Osobe s visokim indeksom nosa zauzimlju u frekvenciji oboljenja suznih puteva sredinu položaja između osoba sa niskim i visokim

5 339 indeksom nosa. Prema tome je naročito otežčan odtok suza kod sploštenih nosova. Razdioba frekvencije gnojne upale suzne kesice prema dobi i spolu u našem materialu prikazana je u sljedećoj tabeli: D o b ženske mužki ukupno postotak do 14 god ,23% god ,73 % god ,42 % god ,73 % god ,39 % Iznad 75 god ,5 % Ukupno: Iz ove skrižaljke razabiremo, da je čestoća gnojenja suzne vrećice najveća između godina. Frekvencija je podjednako razdieljena na drugo, treće i četvrto desetljeće života, dok je frekvencija u mladosti vrlo mala. U starosti također opada frekvencija u omjeru prema srednjim godinama života, kada je upala suzne kesice najčešća. Karakteristično je, da se frekvencija gnojne upale suzne kesice nakon 15 godina života, kada je rast lubanje većinom završen, naglo penje od 2 % na 24%' i ostaje na toj visini u pojedinim desetljećima života sve do 60 godine, dakle kada se razvija senilna atrofija koštanog sistema lubanje. U pogledu pak samih stenoza suznog kanala bez blenoreje suzne kesice vidimo, da broj stenoza starenjem ljudi sve više raste, te je veći u starosti nego li u srednjoj dobi života. To su većinom one stenoze suznonosnog kanala, koje nisu rano dovele doni do operativnog odstranjenja suzne vrećice. Ovakovi slučajevi moraju se često podvrći mukotrpnom i dugotrajnom sondiranju, koje nam kadkad omogući ponovni odtok suza u nos. No većinom ostaje stanovita hipofunkcija suzne kesice, koja je djelomice obrazgotinjena, pa nepravilno i nedovoljno aspirira suze, osobito ako se one zbog staračkih katara stvaraju u povećanoj mjeri. Prema zvanju najčešće obole poljodjelci i poljodjelke, jer su najviše izvrgnuti prašini, vjetru i dimu (239 si. ili 42,45%) a zatim kućanice (159 si. ili 28,25% ). Nakon toga dolaze radnici i radnice (66 si. ili 11,72%) pa činovnici (75 si. ili 10,12%) obrtnici (31 si. ili 5,51% ) i trgovci (11 si. ili 1,95). Upale suzne kesice su od vrlo velike važnosti za razvoj oboljenja spojnice, upale rubova vjeđa osobito Za postanak ulcera rožnice. Kod svih naših slučajeva upala suzne kesice i stenoze suznih odvodnih cievi postojala je kataralna upala spojnice, često komplicirana s upalom koriena trepavica zbog zastoja suza i pojačanja bakterioložke flore u spojničnoj vrećici. N o od svih komplikacija svakako su najvažnije promjene na rožnici, koje nastaju u obliku kataralnih infiltrata i ulcera kao i u obliku puzavog čira (ulcus serpens). Tako smo kod našeg kliničkog materiala upale suzne kesice konstatirali da ulcus catarrhale dolazi kod 3,83% slučajeva gnojenja suzne kesice. Još veću frekvenciju imade ulcus serpens i to 8,22% slučajeva, koji je najteža komplikacija, a nastaje ili infekcijom pneumokocima iz ognojene suzne kesice ili nakon traume, t. j. ozljede epitela rožnice. Trauma je anamnestički utvrđena kod puzavog čira u vezi s gnojenjem suzne kesice u polovici broja slučajeva, gdje se kod gnojenja suzne kesice pojavio ulcus serpens. Ako još uzmemo u obzir, da je kod 1,82% sliučajeva gnojenja suzne kesice postojao leucoma adhaerens comeae, a kod 0,55% slučajeva staphyloma corneae, onda istom vidimo do kakovih težkih posljedica na rožnici može dovesti gnojenje i upala suzne kesice. Prema tome vidimo, da su rožnične komplikacije kod upale suzne kesice razmjerno česte, t. j. ukupno kod 14,42% slučajeva, a osim toga klinički vrlo ozbiljne i težke, te mogu lako dovesti do smanjenja ili pače do gubitka vida. Najteža komplikacija u vezi s gnojenjem suzne kesice, osobito nakon flegmonozne upale, jest thrombophlebitis orbitae, koja je ne samo vrlo opasna po vid, nego i po život bolestnika, jer može' dovesti do meningitisa i sepse. U vezi s trahomom spojnice postojala je kod naših slučajeva blennorrhoea sacci lacrimalis kod 36 slučajeva s jakim strikturama u suznim cjevčicama, kao i u suznonosnom kanalu i u samoj suznoj kesici, sa stvaranjem jakih brazgotina i skvrčavanjem suzne kesice. Bakterioložki se kod ovih slučajeva radilo o infekciji pneumokocima ili o miešanoj bakteriološkoj flori. Klinički nije moguće diferencialno diagonistieki zaključiti, da li se radi o trahomskoj upali sluznice suzne kesice ili o gnojnoj kataralnoj upali (S t o ck, Kuhnt). Diagnoza se u glavnom može postaviti patoložkoanatomski, ako u stienci postaje tipični folikli sa prodorom u lumen suzne kesice, ali slična stanja možemo naći sa prodorom u lumen suzne kesice, ali slična stanja možemo naći i kod kataralne kronične upale suzne kesice. Prema tome pravi trahom suzne kesice još nije sa sigurnošću utvrđen (Kuhnt, Hoffman). Kod ekcematozne upale spojnice i rožnice naših kliničkih bolestnika broj gnojnih oboljenja suzne kesice bio je razmjerno mali, i to samo 5 slučajeva. Vrlo je važno izpitivanje suzne kesice prije operacije očne jabučice, jer su stenoze kanala vrlo često u starosti, pa ako suzna kesica nije dobro prohodna, onda se prije operacije moraju kauteri zirati suzne točkice (puncta lacrimalis). Međutim i samo gnojenje suzne kesice kod staračke sive mrene je razmjerno dosta česta pojava u našem petnaest godišnjem materialu i to kod 44 slučajeva. Kod takovih se slučajeva mora najprije totalno ekstirpi rati suzna kesica, te istom nakon 6 tjedana do 3 mjeseca operirati siva mrena, Seto i Aoki su bakterioiožkim izpitivanjima našli, da nakon ekstirpacije suzne kesice nestanu pneumoikoci iz spojnične vrećice za 10 dana kod 50% slučajeva, za dva tjedna kod 71%' slučajeva, za tri tjedna kod 91%' si., a za 5 tjedana kod 100% slučajeva. Turbekoloza suzne kesice je utvrđena u našem materialu kod 3 slučaja, te je razmjerno riedka, a većinom dolazi kod mladih individua. Isto tako je riedak i rhinosklerom suzne kesice, koji su opisali Wolko witsch, Gal l enga i Šercer. Od nosnih bolesti najčešće je nađena kod gnojenja suzne kesice u našem kliničkom materialu kronična upala sluznice nosa hipertrofičnog, atrofičnog, ili gnojnog oblika, te deviatio septi nasi i polyposis

6 340 nasi. Dosta često je pronađena i upala paranazalnih sinusa, naročito etmoidalnog, maksilamog i frontalnoig sinusa, Kuh n t je našao kod upale suzne kesice promjene na sluznici nosa u 95%' slučajeva, a Brückner je našao kod oboljenja suzne kesice nos potpuno zdrav samo kod 4,5%' slučajeva. Heilmaier je češće našao rhinitis atrophica nego li rhinitis hypertrophica. Kod naših slučajeva turbekolozne upale suzne kesice ustanovljeno je rino'ložki ujedno i turbekulozna upala sluznice septi naši i nosnih školjaka, te se vjerojatno tuberkolozna upala suzne kesice proširila iz sluznice nosa. Na rožnicama je obično kod tuberkuloze suzne kesice postojala klinička slika ekcematozne keratitide kao alergične pojave na tuberkulozni toksin. Kod dva slučaja flegmone suzne kesice razvio se erizipel lica kao posljedica širenja upale u okolinu. Latentni lues s pozitivnim seroreakcijama konstatiran je kod 12 slučajeva gnojenja suzne kesice. Nije se /mogla ustanoviti veza između oboljenja suzne kesice i latentnog luesa. Kod jednog slučaja je postojao defekt septuma nosa iza gumoznog procesa, a kod drugog se je radilo o hipertrofičnoj upali sluznice nosa. Primarni leutički efekt u području suzne kesice opisao je SItock. Sekundarne sifilitične upale sluznice suzne kesice nisu poznate. U terciarnom stadiju gumnozni proces se na suznu kesieu širi iz okoline sa kosti i periosta. Ove su promjene mnogo češće u starijoj literaturi nego ii u novijoj, kada je primienjeno mnogo radikalnije liečenje sifilisa nego li se to prije kod starih autora provodilo. Kod kongenitalnog luesa kataralne nespecifične upale suzne kesice nastaju većinom sekundarno kao posljedica obrazgotinjenja i isuženja nosa kod luetičnog plosnatog nosa. I mi smo u našem materialu imali jedan takav slučaj obostrane blenoreje suzne kesice kod kongenitalno skvrčenog nosa gumoznog procesa hrskavice kosti i sluznice nosa. U pogledu liečenja upale suzne kesice iznosimo sliedeće činjenice. U kataralnom stadiju, kada još nema gnojne sekrecije, a postoji stenoza odvodnog nosnosuznog kanala, treba vršiti sondiranje stenoze Bowmanovim sondama svakih 8 dana počevši od br. 3 postepeno do br. 8. Prije sondiranja treba suznu kesieu anestezirati 2 /oo otopinom diokaina ili 5 /o otopinom kokaina pomiešanom sa nekoliko kapi tonogena. Nakon sondiranja izpiremo sa 2% otopinom acidi borici pomiešanom s nekoliko kapi tonogena. Osobito je dobro* izpiranje kataralično upaljene suzne kesice sa 15% otopinom albuciđa ili 10%' otopinom cibazola svaki 3 4 dan. Ovo izpiranje može kadkada dovesti do prestanka kataralne i početne gnojne upale suzne kesice, pogotovo ako smo sondažom omogućili odtok suza. Kod gnojnih upala suzne kesice, sondiranje je vrlo opasno, jer može izazvati flegmonu suzne kesice kao i flegmonu orbite. Zato moramo kod gnojnih upala suzne kesice biti vrlo oprezni sa sondiranjem i izpiranjem, da ne bi izazvali»krivi put«te nam tekućina otišla u okolno vezivo, pogotovo prema orbiti, gdje bi izazvala flegmonu orbite. Leplat je opisao slučaj akutnog meningitisa nakon sondiranja i izpiranja suzne kesice krivim putem, gdje je došlo* do otekline lica, te je vjerojatno inficirana tekućina bila utisnuta u koju otvorenu venu. Lamm je doživio nakon izpiranja suzne kesice živinim oxicianatom tromboflebitidu orbite i centralne vene mrežice. Fulton je također opisao orbitalnu flegmonu nakon običnog sondiranja suzne kesice. V i l l ard naročito upozorava na veliku opasnost uštrcavanja izjedajućih medikamenata u suzne odvode putove i to otopine srebrenog nitrata, zinkovog sulfata, sublimata, olovnog acetata, alauna i kromove kiseline, jer može lokalno doći do* nekroze orbitalnog tkiva s atrofijom vidnog živca i meningitisom. I kod kataralnog stadija, kada još nema sekrecije, ako nam se učini prigodom sondiranja da postoji mogućnost, da nam je sonda otišla krivim putem, bolje je za proštrcavanje kao anestetikum upotriebiti 2% otopinu novocama sa par kapi tonogena, jer okolno tkivo, u koje uđe otopina novocaina, ostane samo kratko vrieme otečeno, i podnosi oto-, pinu bez upale reakcije i bolova, u koliko ne nastupi infekcija sadržajem suzne kesice. Kod otopine diokaina ili perkaina, koja je otišla para putem u okolno vezivo*, oteklina mnogo dulje traje, jer dolazi do reaktivne upale veziva, s trajanjem od nekoliko dana. Tada su potrebni oblozi sa 2% otopinom acidi borici, da oteklina splasne. Ako ne možemo izpiranjem suzne kesice sa 2% otopinom acidi borici i 10%' otopinom albuciđa ili cibazola zaprečiti dalji razvoj gnojne upale suzne kesice, onda operiramo suznu kesieu. Ako nam je bolestnik došao već u progredientnom stadiju, kada je zbog gnojnog procesa suzni odvodni kanal već vezivno obliteriran, onda kod kronične gnojne upale suzne kesice (blennorrhoea sacci lacrimalis) vršimo ekstirpaciju suzne kesice i time rješavamo oko od vrela infekcije, Absolutna indikacija za ekstirpaciju gnojne upale suzne kesice kod kronične gnojne upale suzne kesice postoji kod puzavog čira rožnice (ulcus serpens), stranog tiela rožnice, perforativne ozljede rožnice, prije svih vrsti operacija na očnoj jabučici, a naročito onih, kod kojih otvaramo samu očnu jabučicu. Operacije na očnoj jabučici u princiju se smiju izvesti tek 6 8 tjedana nakon ekstirpacije suzne kesice, kada se smanji virulencija bakterioložke flore spojnične kesice. U ostalim slučajevima, a naročito* ondje, gdje je suzna kesica ektatična, a nosni hodnici prohodni i dosta široki, može se mjesto ekstirpacije pokušati prevesti bilo nazalna dacryocysto hrinostomia interna po metodi W est-polyaka ili Kofler-Urbaneka, bilo izvana, (dacryocysto hrinostomia externa prema Totiju lili bilo koja od mnogih modifikacija, koje prema Kaleffu dielimo u nekoliko grupa. U prvoj grupi se stvara novi otvor u kosti između suzne kesice i nosne šupljine a pokriva se podpuno s endotelom suzne kesice i epitelom sluznice nosa. Ovamo spadaju modifikacije po Dupuy-Dutempsu i Ohmu. Kod druge grupe.nije operativnim putem novostvoreni kanal podpuno pokriven epitelom, nego se to* kasnije događa per sacundam intentionem. Ovamo spadaju modifikacije po Basterri, Arrugi, Wec'kersu, Kuhntu i Kaleffu. U trećoj grupi nalaze se modifikacije, kod kojih se donji dio sluznice suzne kesice na prelazu u ductus nasolacrimalis uvodi u novostvoreni otvor prema nosnoj šupljini po metodi Stocka ili Fazakasa.

7 341 U četvrtoj- grupi modifikacija dacryocystorhinostomiae externae vrši se ekscizija jednog diela sluznice suzne kesice, a novostvoreni koštani otvor se pokriva većim dielom sluznicom iz nosa po metodi Fernandez-Balbuena, Aubareta i Blaskovicsa. Sve ove modifikacije dacryocystorhinostomije hoće da uklone glavni nedostatak nakon totalne ekstirpacije suzne kesice, t. j, epif-oru, omogućivši ponovni otok suza u nos uz prestanak gnojenja stienke suzne kesice, budući da nema više zastoja suza. N-o- kadkada vidimo, da se i naikom ovih operacija upala suzne kesice posve ne stišava, kao ni epifora, jer se novi otvor ponovno cikatrizira, a suzna kesica ne funkcionira. U našem je materialu bila izvršena en-donazälna dacryocystorhinostomia kod deset izabranih slučajeva sa dobrim rezultatima. Također je izvršena i dacryocystorhinostomia externa po- Stocku, ali je došlo do stenoziranja novog otvora i ponovne epifore kao i kod jednog endonazalnog operiranog slučaja. Nakon operacije suzne kesice po Totiju opisani su slučajevi erizipela (Ohm, Brückner) i orbitalne flegmone (Mosher, Lundsgar d, S t r an d b e r g ). A k o nakon totalne ekstirpacije suzne kesice postoji i dalje jaka epifora, može se izvršiti ekstirpacija donje suzne žliezde. No tada se javlja u nekim slučajevima, naročito kod žena nakon klimakterija, opasnost razvoja -keratit exfoiiativae na rožnici kao i suhe upale spojnice (conjunctivitis sicca). Tada je stanje još nesnosnije. Kadkad može doći i do kseroze spojnice. Prema Avizonisu i Pičku nakon ekstirpacije suzne žliezde razvija se suha upala spojnice sa vlaknastim rastezljivim sekretom, stvaranjem točkastih defekata epitela rožnice i razvojem kseroze spojnice. Prema Groszu razvija se u po-stklimakteričnom stadiju kod žena Sjögrenov sindrom sa osjećajem stranog tiela i svjetloplah-ošću, te žućkastobielom vlaknatom mucinoznom sekreci-j-om. Na očnoj jabučici postoji lagana ciliarna injekcija, filiformna upala epitela rožnice i hipestezija rožnice. Histoložki postoji hidrobična degeneracija epitela spojnice i rožnice, lokalna eozinofilija i plasmacelularna infiltracija, te hialina degeneracija spojnice. Obćenito postoji anemija, subfebrilnost i poremećenje miene tvari, te arthritis. Uzrok lezi u poremećenju produkcije hormona i potrošnji vitamina kao i oboljenju organa, koji produciraju krvne stanice, Kod žena sklonih ovome oboljenju moramo biti vrlo oprezni s ekstirpacijom suzne žliezde, jer možemo- lako izazvati lokalne promjene u rožnici i spojnici, koje zbog obćih konstitucionih momenata postaju tvrdokorne. G a l derano je naročito izpitivao sekreciju suza nakon ekstirpacije suzne žliezde, te je ustanovio, da se najprije umanji sekrecija suza i poveća količina bakterija na spojnici. Naročito se pojača bakterioložka flora baciila-kserose i stafilokoka. Istom nakon stanovitog vremena ponovno se uzpostavi normalna vlažnost spojnice uslied hipertrofije Krauseovih žliezda spojnice, te se smanji bakterioložka flora spojnice, S druge strane kod jake postoperativne epifore razvijaju se vlažni ekcemi koža u očnim uglovima u obliku ekcema madidans s vlažnim ekskorijacijama kože, jakom papilarnom hipertrofijom i hiperemijom spojnice. Ovi su ekcemi veoma rezistentni na terapiju jednako- kao i keratitis exfoliativa i conjuctiviti-s si cea. Kod ekcema dolaze za terapiju u obzir oblozi s 1% otopinom resorcina, 2%' otopinom aci-di borici, eventualno 10% otopinom albucida, a kao kapi 2%' -otopina Ac. borici. 0.02%' -otopinom Zinci sulf. ili 10 /o otopina albucida ili cibazola-, Ko-d eksfoliativne upale rožnice još najbolje djeluje 10% Vogan-mast ili lokalno ukapavanje Vogan-ulja za po-spješenje epitelizacije rožnice i normalizaciju bioložkih procesa u e-pitelu rožnice. Kod razvoja suhe upale spojnice conjuctivitis sicca preporučuje G r o s z -sliedeću terapiju i to: kapljice 3% otopine Natri hydrocarbonici, A. vitamin kapi u obliku ulja, Fybrolysin-kapi, a obćenito folikularni hormon, acetyl-cholin, jetrene preparate, željeza i arsena, te C-vitamin. Kod flegmonoznih upala suzne kesice vršimo inciziju i drenažu jodoformovom gazom, dok se upala i gnojenje ne stiša, a onda istom pravimo- ekstirpaciju suzne kesice. Nakon incizije može se u toku postope-rativno-g liečenja gnojna šupljina izpirati sa 6%' otopinom hydrogeni peroxydati, 1% otopinom Rivanola ili' 15% otopinom Albucida. Ko-d gnojnih upala suzne kesice sa fistulom moramo- prigodom ekstirpacije odstraniti i fistulu. Kod početne flegmonozne upale suzne kesice može se prije incizije pokušati lokalno o-basjavanje s (kratkim valovima i vrućim burovim oblozima uz obćenitu terapiju sulfonamidima (pronto-sil, strepta- -sol, tibatin), koje može dovesti do ograničenja procesa, tako da se,ne širi u okolinu. Obično- se mora incidirati i drenirati. Narav-no je, da ove iste terapeutske metode povoljno djeluju i nakon incizije i dreneže na brzo stišavanje gnojne sekrecije i splahnuće edema i lokalnog i-nfiltrata. A ko nam nakon operacije -suzne kesice još uviek postoji gnojenje i na puncta lacrimalis izlazi gnoj, onda su sigurno zaostali granulirajući otočići suzne kesice. Tada treba ponovno pristupiti operaciji i radikalno sve granulacje odstranti, pa eventualno izvršiti elektro-koagulaciju onih granulacija na perio-stu, koje se ne dadu ekskohleirati, Ovo naročito vriedi za turbekoloznu upalu, kod koje se stvaraju većinom i nakon operacije recidivirajuće /torpidne fistulacije i granulacije, koje tek energičnom ek-skohleacij-om i elektro-koagulacijom tuberkolo-znog periosta možemo zapriečiti, da ponovno ne fi-stuliraju. Kod tuberkuloze je oid velike važnosti i obćenita robo-birajuća terapija kao i oibasjavanje općenito i lokalno kremenim svietlom. Ako sumnjamo na luetičnu upalu moramo provoditi energično antiluetičnu kuru, da dođe" do- smirenja luetičnog periostitičnog procesa, koji inače također stvara torpidne gumozne promjene. Pored N. S.-Bi, kure povoljno djeluje i -obće liečenje preparatima joda u velikim dozama. Kod kroničnih gnojnih upala suzne kesice u našem kliničkom materialu ođ god do 1939, izvršena je najčešće totalna ekstirpacija suzne kesice u lokalnoj anestetiji sa 2% otopinom novocaina i to kod 523 slučaja, od toga 84 puta bilateralno. Endonazalna daeryocystortiinostomia izvršena je deset put, a daeryocystorhinostomia externa po Stocku jedanput. Postoperativna fistula se razvija dva put, pa je morala biti izvršena ponovna ekstripacija ostataka suzne kesice. Veliki reaktivni suzoto-k nakon totalne ekstirpacije suzne kesice postojao je kod 26 slučajeva

8 342 ili kod 4,8% si,, pa je morala biti operirativno odstranjena donja suzna žliezda. Postoperativna flegmona u područje regije suzne kesice i donje vjeđe nakon totalne ekstirpacije suzne kesice razvila se tri puta i to kod operativne povrede stienke gnoj-ne suzne kesice i njezine membrane, koja ograničuje orbitalno mastno' tkivo od suzne kesice. Stoga se jedanput razvila nakon ekstirpacije suzne kesice flegmona orbite. Da se sprieče ove neugodne postoperativne komplikacije, kod slučajeva, gdje dođe do izljeva gnoja iz suzne kesice u samu operativnu ranu, dobro je bar na jedan do dva dana istu lagano odmah jodoformom gazom drenirati, dok se vidi, dali će se razviti gnojna sekrecija, Kod akutne gnojne flegmonozne upale suzne kesice izvršena je 54 puta incizija uz lokalno smrznuće tkiva s chloraethylom. Šupljina je drenirana s jodoformom gazom, a kadkada izpirana sa rivanolom ili hydrogenom. Naročito povoljno je bilo izpiranje s otopinom albucida, gdje je brzo došlo do stišanja gnojne sekreoije. Nakon incizije gnojna sekrecija traje 2 4 tjedna, dok se ne stiša. Pošto je oteklina splasla i sekrecija se stišala izvršena je uviek u lokalnoj anasteziji 2% otopinom novokaina totalna ektirpacija suzne kesice s vrloi dobrim, uspjehom bez ikakovih komplikacija. Za brzo stišavanje upalne infiltracije i upalnog edema oko incidirane flegmonozno upaljene suzne kesice, naročito nam je povoljno djelovalo obasjavanje kratkim valovima svaki dan po minuta sa Schlipphackenovim elektrodama za oko- sa V, jakosti u primarnom krugu kroz dana. Za stišavanje sekrecije incidirane suzne kesice najpovoljnije je djelovalo svakodnevno izpiranje sa 15% 'otopinom albucida kao i peroralno liečenje streptazolom i prontosilom, dok se ne izvrši ekstirpacija suzne kesice zajedno s ostatkom fistule iza incizije i drenaže. Literatura 1. Axenfeld: BaikterSioilcgle fa der Aug-enhaiClkuinde. Jena 1907, 2, Aligno _ Mazzei: Zentralbl. f. Ophthailm. B. 39, S, Blaskovics Kreiker: Eingriffe am Auge, Boitteri: Liieö, Vjestmük: sv. 61 str Brückner: Nase und1auge) 1911, 6. Calderarro: Ann. di ophtalmolog, e clin, ocul. T. 17, p Cardello: Zentralbl, f. Ophthalm. B. 37 S Dupuy Dutemps: Annales d ocul 158 sv. str Elschnigg: Prager Med. Wochenschr, No Fuchs: Zentralbl, f. prafct. Augenheilk. S., 252, 11. Fazakas,: Klin Monatsbl. f. Augenheilk. Bd 13 S Fulton: Archj. of. ophth. Vol 14. p Gallenga: Zentralbl. f. prakt. Augenheilk. Bd. 23. S Grosz: Zentralbl. f. Ophthalm. Bd. 37. S Heilmaier: Zeitschrift f. Augenkeilk. Bd. 2. S Kaleff: Zeitschrift f. Augenheilk. Bd, 91. S Krachmalnikov Kuprdjanova Sowet, Vestu, ofital. sv. 9 str Kuhnt: Verh. d. ophth. Ges. Heidelberg Bd. 21. S, , Kutffler: Zeitschr. f. Augenheilk, 22.Bd. 405 S. 20, Leiplat: Rec. d ophthalm. p , Meisner: Die Erkrankungen der Tränenorgane. Schick Brückner: Kurz. Handb, d. Ophthalmologie. B, III. S. 367, 22. Meller: Augenärztliche Ein-, griffe, 23. Ohm; Zeit, f. Augenheilk. Bd. 46. S P'ick: Zentralbl. f Ophthalm. Bd. 42 S Stock: Pathologie der Tränenorgane. Graefe Sämisch: Handb. d. ges. Augenheilkunde B. IX. Abt, III. u. IV. 26. Seto Aoki: Zentralbl. f. Ophthalm. Bd. 40. S V. Sdly: Klin. Monatsbl. f. Augenheilk. Bd. 52, S Spackmann: Amer. J, ophthalm. III. 21, Bd. ;S Sercer: Zentralbl, f. Ophthalm. Bd. 41. S Schirmer: Erkrankungen der Tränenwege. Graefe Sämisch: Handu. d. ges. Augenheilk. Bd, V II. Kap Wieczorek: Kl:'(n. oczna sv. 15., str , Willird: Centralbl. f. Ophthalm. Bd. 39. S Z'barsky Francuzov: Sovet, Vest, oftailm. sv. 9 str. 214, 34. Posarelli: Zentralbl. f Ophthalm Bd. 3Θ. S Sveučilištnj uroložlci odjel u bolnici mil. sestara; nađbtojirk p;rof. dr. A. Blažković i Rentgenoložkj odjel bolnice mil. sestara; nadstojnik Dr. S. Hoffmann. Diagnoza bubrežne ektopije. Dr. Zlatko Š e s t i ć i dr. Srećko Hoffmann, Ektopija bubrega spada u red značajnijih anomalija bubrega. Ona i ako je riedka od velike je kliničke vriednosti ne samo za urologa, nego i ginekologa te obćeg kirurga i praktičara. Zadnjih se godina u literaturi sve više opisuju slučajevi ektopije zahvaljujući kombinaciji retrogradne i intravenozne pielografije. U starijoj literaturi opisani su također slučajevi ektopije bubrega, u koje bi se s pravom moglo sumnjati, dok u sadašnje vrieme na temelju suvremenih pretraga odpada svaka sumnja. U pitanju je, da li je izpravniji naziv ektopija ili distopija. I ako se dstopija često uzima za sinonim, trebao bi se taj naziv sasvim napustiti. 'Rieč dys znači potežikoću, bol, kao na pr. dysuria, dysmenorrhoea, dyspepsia i t. d., dok ektopija dolazi od rieči ek zapravo e k s= izvan, van i topois = mjesto. U starim medicinskim učbenicima govori se o ektopiji kao da je bubreg zauzeo drugi položaj bilo kongenitalno bilo traumatski, dok se u novijoj literaturi tvrdi da je taj položaj odnosno mjesto samo kongenitalne prirode, što uostalom dokazuje kratki ureter. Stari su anatomi već u 16, i 17. stoljeću opisali ektopiju bubrega na lješini. Gasper B a u h i n ( ), koji je opisao ileocekalnu valvulu, prikazao je u svojem»theatrum anatomicum«lievi bubreg, koji je ležao na bifurkaciji aorte u fronti prema os sacrum i bio je obskrbljen krvnim žilama iz iliakalne arterije i aorte. Što se tiče pitanja, kalko često je javlja ektopija bubrega to imamo statistike raznih autora, pa je tako Campe 11 sabrao slučajeva obdukcije i našao od toga 72 ektopična bubrega t. j. omjer 1:600, a po drugim autorima omjer je 1:1000 i 1:800. Ektopičan je dakle onakav bubreg, koji je kongenitalno krivo smješten i nije nikada zauzeo svoju normalnu poziciju. Ektopičan pelvični bubreg je onaj, koji je fiksiran unutar zdjelice, a obskrbljuje se krvlju iz glavnih krvnih žila, kao na pr. arterije iliacae. Ektopija bubrega može biti unilateralna, bilateralna, pojedinačno ukrštena bez fuzije i pojedinačno ukrštena s fuzijom obaju bubrega. Postoje također slučajevi ektopije, gdje uobće manjka drugi bubreg, a može opet postojati jedincat bubreg u pelvičnoj poziciji. Često nalazimo fetalne lobulacije ie raznolikost po obliku i veličini, tako da je bubreg normalan no izgledu ili umjereno hipoplastičan. S kliničkog gledišta razlikujemo tri vrste ektopije: 1.) Ektopičan bubreg je zdrav i fiksiran. On može provocirati smetnje uslied kompresije crieva, mjehura i poglavito uterusa. U ginekologiji se opisuje pelvičan bubreg kao uzrok težkog p o rođaja. 2.) Ektopičan bubreg je zdrav, ali mobilan.

9 343 Simptomi su analogni onima običnog ren mobilisa, dakle: bolovi, dispeptičke smetnje i živčane smetnje. Mobilnost ektopičnog bubrega nije nikada tako izražena kao ona kod bubrega u normalnoj poziciji. 3.) Ektopičan bubreg je bolestan. U tom slučaju često postoji hidronefroza. Uzrok je obično stiženje, vailvula i usjeklina uretera uslied uikrštavanja s arterijom, koja prelazi preko uretera. Baš hidronefroza ektopičnog burega uzrok je težkog porođaja. Takav se bubreg može često inficirati i sliedi pionefroza. Umjesto ektopičnog bubrega postavljale su se krive diagnoze kao: ovarialna cista, solidan tumor ovarija, adnexitis, sarkom, pericekalni absces te invaginacija crieva. Ektopija bubrega kao i druge anomalije bubrega i uretera izvrgava bolestnika urinamoj stazi, infekcijama, kamencima i drugim incidentima obstrukcije i tlaka, a često postoje anomalije u krvnim žilama. Što se tiče simptoma bubrežne ektopije to ih ili uobće nema ili oni daju znakove pritiska i kolizije sa susjednim organima. Tako bolestnici trpe od različitih gastrointestinalnih smetnja, što daje povoda da se misli na bolest kojeg abdominalnog ili pelvičnog organa ili da postoji neka funkcionalna smetnja gastointestinalnog trakta. Drži se, da ti simptomi nastaju pritiskom ili trakcijom jednog drugog organa ili nervnog pleksusa uslied abdominalnog bubrega. Često je bolestnik bio jedanput ili više puta operiran, prije nego što je došao urologu % bolestnika s pelvičnim bubregom bili su podvrgnuti nepotrebnim operacijama, jer su ti simptomi sugerirali bolesti kojeg abdominalnog ili pelvičnog organa. Izrazitiji simptomi očituju se kod hidronefroze i pionefroze ektopičnog bubrega, gdje osim gastrointestinalnih smetnja postoje simptomi formacije tumora uz oštru bubrežnu koliku sa simptomima akutne upale mokraćnog mjehura, Kod operativnog zahvata u slučajevima nefrektomije postoje dva operaciona puta: a) retroperitonealni i b) transperitopealni. Neki autori preporučuju da se kod retroperitonealne operacije prieđe na SI. 4. Unakrštena ektopija SI. 5, Unakrštena ektopija sa fuzijom SI. 6. Dvostruki bubreg sa zajedničkim rašljastim ureterom SI, 1, Unilateralna ektopija SI. 2. Bilateralna ektopija SI. 3. Solitarni, ektopi&ni bubreg Dobar dio tih anomalija ne uzrokuje bolestniku nikakovih potežkoća tokom života. Bubreg može biti tako čvrsto fiksiran, da je mobilizacija bubrega na operativnom stolu tehnički nemoguća zbog povećanog broja i nepravilnog razpoređenja krvnih žila. Velik broj ektopija ne pokazuje nikakovih simptoma, a priličan ih se broj slučajno odkrije prilikom operacija, a većina se nađe prilikom obdukcije. Mnogi slučajevi su bili operirani uslied krive diagnoze, a dogodilo se i to, da je operativno bio odstranjen jedini i fuzionirani bubreg, što.je onda uvjetovalo uremjjju i smrt. Ektopičan bubreg je obično deformiran, često je manji od normalnoga, može biti lobuliran, plosnat, diskoidan, a kadkada postoje na njemu brazde uslied pritiska susjednog organa ili kosti. Pielom zauzima svoju embrionalnu prednju poziciju i ako ne postoji definitivna hidronefroza tada je bubreg obično hipoplastičan, Ureter je uviek kratak. Obskrba krvlju, osim u slučajevima visoke ektopije, dolazi s donjeg diela aorte, a kod pelvičnog bubrega iz iliakalne, sakralne ili inferiorne mezenterične arterije. U vrlo riedkim slučajevima nadbubrežna se žliezda nalazi u zajednici s ektopičnim bubregom; inače je ona uviek na pravom mjestu, transperitonealnu. Transperitonealni put ima više prednosti u slučajevima gdje bubreg nije pokretljiv a pričvršćen je s multiplim krvnim žilama. Kod operacije svaka krvna žila zahtieva identifikaciju, izolaciju i ligiranje, te kada je organ polako i brižno mobiliziran, operira se korak po korak. Ruptura koje krvne žile uvjetuje oštro krvarenje, koje može biti smrtonosno, te je zbog toga osobito važno paziti na te krvne žile zbog jake variabilnosti. Diagnoza bubrežne ektopije ovisi o kombinaciji cistoskopije, retrogradne i intravenozne pielografije. Intravenozna pielografija će odkriti mnoge slučajeve, ali slike filma su obično manje pouzdane, nego one s retrogradnom pielografijom. A ko je ektopičan bubreg bolestan i ne funkcionira dobro, to se ne će dobiti izdašan obris pelvisa i uretera, zato je potrebno poduzeti retrogradnu pielografiju. (Mnogi autori je nazivaju instrumentalnom pielografijom) Mnogi liečnici prelaze preko instrumentalne pielografije i zadovoljavaju se s intravenoznom pielografijom u uvjerenju, da je ovaj postupak za diagnozu pojedinih bubrežnih bolesti dovoljan, dapače da i nadmašuje jasnoćom sliku rezultata intravenozne pielografije. Međutim mi smo se na odjelu imali prilike uvjeriti, da se bez instrumentalne pielografije u vrlo mnogo slučajeva ne može postaviti izpravna diagnoza. Naša načela o potrebi instrumentalne pielografije mogu se sumirati u sliedećim točkama: svi slučajevi s hematurijom, s leukocitima u uri-

10 344 nu moraju se podvrći instrumentalnoj pielografiji, da se mogu ustanoviti bolestna stanja, te da se može urin jednog i drugog ibulbrega uzporediti i s hromocistoskopijom približno odrediti funkcionalna vriednost bubrega. Kod intravenozne pielografije zavisi izgled kaliksa i pielona o kontrakcionoj fazi, u kojoj se one nalaze, tako da se kadkada dobivaju kalices sasvim uzki, a kadkada opet širi, tako da se o pravoj konfiguraciji bubrežnih šupljina nije moguće točno orientirati. Mi smo bili često u prilici, da smo kod bolestnika, kod kojega se radilo o sumnji na specifični upalni proces u bubregu, morali naknadno provesti instrumentalnu pielografiju, da dobijemo točnu sliku pojedinih bubrežnih šupljina. kralježka (označeno strjelicama). Ta je sjena po svom obliku i veličini izgledala kao sjena bubrega. Osim toga vidjela se na istoj strani uz lateralni rub petog lumbalnog kralježka mala sjena kontrastnog depota prilično nejasna, za koju se moglo uzeti da naliči na hipoplastični pielon, po svom obliku. Dakle vidi se jedan ektopični bubreg, koji je punjen kontrastom i sjena, koja daje pomišljati na drugi prekobrojni bu breg s lieve strane, koji ne funkcionira, Mišljenje tom prekobrojnom bubregu nije se moglo održati, kako je to pokazala poslije cistoskopija i retrogradna pielografija. Zato je svrha ovoga članka prikazati, kakova se velika omaška može desiti, ako bi se liečnik pouzdao podpuno u intravenoznu pielografiju i na temelju toga proveo terapiju. S I. 7. S I. 8. Dakako da se kod prejakog punjenja može d o goditi t. zv. pielorenalni refluks, koji sa svoje strane može pobuditi sumnju na specifični proces u pareiv himu. U takvim slučajevima treba uzporediti intravenoznu i instrumentalnu pielografsku sliku, da možemo pravilno ocieniti obris bubrežnih šupljina. Baš u ovom slučaju, kojega ovdje prikazujemo, vidi se važnost kombinacije intravenozne i retrogradne pielografije, gdje se je retrogradna pielografija pokazala daleko više u prednosti pred intravenoznom. Autori preporučuju, da onda, ako se s intravenoznom pielografijom nije dobila sjena pielona na pravom mjestu, treba u prvom redu pomisliti na ektopiju bubrega. Međutim u našem slučaju nakon provedene intravenozne pielografije vidjela se na rentgenskoj slici sjena depot-a pielona i kaliksa desno na pravom mjestu, dok na lievoj strani na odgovarajućem mjestu bubrega sjene kontrastnog depot-a nije bilo, ali se pokazala reniformna sjena, oštrih granica, pravilnih obrisa, koja seže od proc. trans, prvog lumbalnog kralježka do proc. trans, četvrtog lumbalnog Casus: pacientica od. 39 godina, radnica. Pred 5 godina bolovala od upale jajnika i, maternice, ;Pred godinu dana ležala u bolmcii mljeisec dama j oiparitrana zbog aibscesa u Douiglasu. Učinjena je bila kolpotomija s drenažom te je nakon tnil tjedna odpuštena zdrava kući. Od onda se dobro osjeća sve do pred trj mjeseca, odkada ima boli u desnom bubrežnom predjelu i od vremena do vremena je češće tjera na mokrenje i peče na kraju.mikcije. U zadnje vrieme su se potežkoće pojačale i zbog toga dolazi u bolnicu. Pregledbom urina nađen je albumen pozitivan, a u sedimentu ima mnogo leukocita i nešto malo bacila koli. Predloženu oistoskopiju pacientica odbija, ino nakon par dana pristaje i dolazli) sa strahom na cistoskopski stol. Tom prilikom nađen je difuzni cistitis, koj,j je u trigonumu jače izražen. Oba ureteralna ušća su normalna po izgledu, no indigo nije se obostrano javio do 10 minuta (reflektorna anurija). Terapija: uroantiseptica, streptazol tablete 3X dnevno.i fol. uvae ursi čaj te.instilaćije u mokraćn mjehur targesin-a 2%. Nakon par dana kada su se simptomi sa strane mokraćnog mjehura stišali, prednožena je retrogradna pielografija, na koju pactentica nikako ne pristaje, pa se provodi intravenozna pielografija. Rentgenoložki nalaz: 10 minuta nakon dntravenošne injekcije uroselectana vidi se desni bubreg punjen kontrastrom. Bubreg je velik, pielom leži iintraremalno, pojedini kalices leže vrlo periferno, snažno razšireni, Izpražnjvanje u ureter nije vidljivo. Ijievo se pro.ioira preko prc. trans, petog lumbalnog kralježka malena sjena pi-

11 345 elona trapezoidnog oblika s naznačenim kalices u gornjem i donjem polu. U području lievog bubrega vidi se sjena, koja prividno odgovara sjeni bubrega (artefakt), Kako se v,idil, ova intravenozna pielografija je prilično nejasna i nedostatna, da bi se na temelju nje mogao urolog odlučiti na bilo kakav operativni zahvat. S toga sam se u dogovoru s predstojnikom rentgenoložkoga odjela, interpretirajući u više navrata ovu snimku, odlučio na retrogradnu pielografiju. Pacientica po svom običaju istu odbija, no kada je upozorena, da bi zbog svoje tvrdoglavosti mogla biti pogrešno operirana, to pristaje na pielografiju. Kod cistoskopiranja vidi se slika upale mjehura mnogo manje izražena nego za prijašnje pretrage. Iz lievog ureteralnog ušća dolazi sada litndigo protiv očekivanja u izvretaoimi mlazu i tanitaalkicfiljli/ virio doforo itiinigiran nakon 434 minuta. Iz desnog ureteralnog ušća indigo se pojavljuje nakon 8 monuta u slabijem mlazu i koncentraciji, nego lievo ii slabije tiingiran, Kod uvađanja ureteralnih katetera desno se uvodi kateter bez zapreke, dok lievo već na 15 cm nailazi na otpor. Urin dobiven s lieve strane je normalan, dok s desne strane itna u sedimentu dosta leukocita i nešto malo bakterja coli. Obje strane napune se kontrastom i srnöma se obostrano. Rentgenoložki nalaz: Desno kateter seže do visine 2,. lumbalnog kralježka, pielon leži duboko u parenhimu bubrega obavljen razširenim kaliksima, koji pokazuju kukmastu i zdepastu konfiguraciju. Dievii kateter seže nešto do iznad V. pcmceseus-a transiversus-a lumibaloog kraljeižka. Kontrast puni imitirarenaimi niekanakteirilsitično razvijeni piedoni, od1kojega se zivljeadasto račvaju zdepasto. razvaijenli (kaliksi. Pielon ii! kalices vrlo maleni. Oko pielona vidi se fina bu- -brežalsita komtura oveće breekve, koja vjerojatno odgovara rubnoj konturi bubrega. Rentgenskjj nalaz govori za ektopični hipoplastično razvijeni bubreg, s malenim centralno Si intrarenalno položenim pielonom. Ureter lilzpružen, vrlo kratak. Desno nalaz govori za hipertrofično ili hiperplastiično razvijeni bubreg s intrarenalnim atipično razvijenim pielonom s ektatičnim kaliksima. Epikritički se može s obzirom na rentgenoložki nalaz zaključiti sliedeće; Na lievoj strani nalazi se skraćeni ureter, koji seže do 4. lumbalnog kralježka. kontura rudimentarno razvijenog bubrega veličine breskve, koji je ektopično položen s malenim pielonom i kaliksi, koji veličinom odgovaraju veličini i formi bubrega s ušćem uretera, koje vjerojatno izlazi iz bubrega na njegovoj nrednjoj plohi. Intravenozna pielografija govori za dobru funkciju bubrega. Nalaz može odgovarati jedino hipoplastično razvijenom ektopično smještenom bubregu, koji leži u uglu između lumbalne kralježnice i gornjeg diela ossis ilei sa skraćenim također hipoplastično razvijenim ureterom. Desno govori veličina bubrega sa centralno smještenim pielonom i masivno razvijenim kaliksima za hiperplaziju desnoga bubrega. Za hiperplaziju govori položaj uretera, koji izgleda da prelazi u bubreg na njegovoj prednjoj plohi. Rentgenoložki se poradi konfiguracije i širine kaliksa ne može izključiti eventualni hipertrofični proces patoložki oštećenog bubrega. S radioložkog stanovišta ne zauzima ni intravenozna ni instrumentalna pielografija mjesto posve samostalne metode, nego se one međusobno kompletiraju. Intravenozna pielografija je primarno funkcionalna metoda, kojom možemo zahvatiti bolju vidljivost bubrega u stanju punjenja bubrežnih šupljina, te vrieme, brzinu i način izlučivanja, a tek sekundarno prosuditi veličinu, formu, položaj i smještaj pielokalikalnog sistema kod grubih promjena i eventualne destruktivne ili infiltrativne promjene, Snimka dobivena instrumentalnom pielografijom nam o funkciji buibrega ne kazuje ništa, ali nam pruža dobru morfoložku sliku sa svim deformativnim, infiltrativnim i destruktivnim promjenama, koje se odvijaju na stienkama ili u okolini pielona i kaliksa. U nikojem slučaju ne može jedna metoda zamieniti drugu. One se međusobno upodpunjuju i ako ima mnogo slučajeva, u kojima se može izaći s jednom od obiju metoda. Za funkcionalno prosuđivanje rada bubrega intravenozna je pielografija od neprocjenjive vriednosti, budući da nam pokazuje uvid u jakost, vremenski slied i snagu izlučivanja. U pojedinim slučajevima pokazuje nam i izpad izlučivanja pojedinih dielova pielokalikalnog sistema, U svim slučajevima, gdje se ne može dobiti izpravna slika o morfoložkom stanju pielokalikalnog sistema, može nam samo instrumentalnom pielografijom dobivena snimka predočiti faktični izgled, formu i veličinu te intaktnost stienka i t. d. Stoga sliedi, da je u svim slučajevima, gdje se radi o tome, da se slučaj razgradi u sve detalje, potrebna jedna i druga pielografija. Međutim s uroložkog stanovišta treba još iztaknuti još i tu mogućnost, koju smo mogli opaziti kod dvostrukog bubrega s rašljastim ureterom, koji se rašlja u samom ureteralnom toku. (slika 6.) Karakter proveden kroz vezikularno ušće uretera ušao je samo u jedan od rašljastih krakova, te je prema tome prikazan samo gornji ili donji pelveokalikularni sistem, dok je preostali dio ostao prazan. Kod daljnjeg razjašnjenja takvog slučaja morali smo opet pribjeći intravenoznoj pielografiji, Malo je vjerojatna činjenica, da bi u našem slučaju mogla postojati dva bubrega s jednim zajedničkim rašljastim ureterom. Intravenoznom pielografijom nije se dobila ni najmanja količina kontrasta u sjeni tog hipotetičnog bubrega, nadalje säm obris i veličina sjene ne odgovara eventualnom podpuno destruktivnom procesu bubrega, a na drugim rentgenskim snimkama te sjene više nije bilo, pa uzevši sve to u obzir možemo s pravom izključiti mogućnost tog drugog hipotetičnog bubrega na lievoj strani. literatura: Hutter: E:in Fall von gekreuzter Nierendystopie Zeitsch. für Urologie 1941 Zeiss: Kongenitale Nierenhypoplasie bei Mutter und Tochter (Zeitsch. für Urologie 1941.) Borgar d: Intravenöse oder transvesikale Pyeloskopie (Zeitsch, für Urologie 1942.) Legueu: Traite chirurgical D Urologie Harris: Renal Ectopia (The Jour, of Urology 1939.) Beer, Ferber: Crossed renal ectopia (The Jour, of Urology 1938.) Μ ο r a a n, Stone: Bilateral renail ectopia (Jo.ur. of Urology 1937.) Barton: Ectopic pelvic kidney (J. A. M. A, Vol. 106.) Thomas: Ectopic kidney (J. A, M. A. V. 106.), K n e is e-sc h o b e r: Die Röntgenuntersuchung der Harnorgane

12 346 Iz Patoložko-anatomskog zavoda Medicinskog fakulteta Sveučilišta u Zagrebu (Nadstojnik Prof. dr. Saltykow) Periarteriitis nodosa. Doc. dr. Mirko Knežević (Svršetak) Epikriza Opisao sam četiri slučaja p. n., poredavši ih prema starosti njihovoj. U prvom slučaju promjene u pankreasu bile su posve akutne, jedva se tu i tamo našla koja subakutna promjena. U. drugom slučaju u bubrezima bolestnog djeteta bilo je uz sasma akutna žarišta i subakutnih promjena u vidu početnog bujanja veziva u stienci arterije, U trećem slučaju bilo je uz maleni broj sasvim akutnih žarišta veoma velik broj subakutnih s jakim umnažanjem endotela intime i komadanjem amiloida medije u manje nepravilne fragmente; konačno bilo je 'i posve kroničkih žarišta u kojima je prevladavalo vlaknato vezivo, koje je mjestimice posve začepilo lumen žile. U zadnjem slučaju bile su izražene samo kronične promjene, Klinički izpravna diagnoza nije načinjena niti u jednom slučaju, jer se je bolest maskirala pod različitim znacima: pod slikom akutne pankreatopatije i apopleksije pod slikom uremije (akutne i kronične) i konačno kao tbc. poliserozitis. Obćenito svi su bolestnici patili od nejasnih i podmuklih bolova, povremenih viših temperatura, u krvi su imali leukocitozu, u jednom slučaju osobitost se sastojala u dosta jakoj krvnoj eozinofiliji. Inače u mojim slučajevima nema ništa neobičnog, sve su ovakve slike u literaturi mnogo puta opisane; moji su slučajevi svi od reda tipični slučajevi p. n. Baš ova tipičnost slučajeva ponukala me, da ih pobliže izpitam. Pozabavio sam se naime onom homogenom masom, koju gotovo svi patalozi opisuju u toku p. n. i to samo u akutnim žarištima. Tu sam činjenicu mogao provjeriti i na svojim slučajevima. Što je žarište bilo svežije jasnije je pomenuta homogena masa u mediji i lumenu arterije bila izražena; u starim žarištima nije je uobće bilo (moj četvrti slučaj). Tražio sam u literaturi i našao uviek potvrdu te činjenice, što su slučajevi p. n. bili stariji bilo je više veziva u žarištima, homogena masa javljala se samo u svježim žarištima. Mislim, da mi je uspjelo dokazati, da je ta homogena masa amiliodane nekroza (fibrinoidna nerkoza), kako se to još danas drži. Već je odavno bilo poznato, da se ta homogena masa malo čudno ponaša (za nekrozu, odnosno za fibrin) prema anilinskim bojama, kojima se inače fibrin bojadiše. Istina mnogi autori govore, da ta masa daje reakcije fibrina, ali kod pomnijeg izpitivanja opazio sam, da se obično navodi da su samo pojedini dielovi te mase dali reakciju fibrina, glavni i najhomogeniji dio bio je na spomenute boje posve refrakteran. Ta se pojava tumačila na taj način, što se navodno homogenizirani fibrin drugčije ponaša prema n. pr. gencianavioletu, od vlaknatog fibrina, ne davajući s njime jasne reakcije. Marchand je upozorio da homogena masa, koja se obično naziva fibrinoidnom nekrozom, morfoložki naliči hialinu, i l i amiloidu. T schammer je opazio, da rečena homogena masa u žarištima p. n. daje s metilvioletom metakromatičku crvenu boju; dakle da daje reakciju amiloida. Volland je prvi, u svom slučaju, proveo bojadisanje preparata p. n. s Kongorotom. On navodi, da je u žarištima p. n. odkrio amiloid. Isti autor ismatra, da je to samo slučajna kombinacija dviju bolesti, p. n, s jedne strane i paramiloidoze s druge strane. Ipak V o l - l and navodi, d a j e homogena masa u mediji p. n. žarištima kontinuirano prelazila u amiloid. Volland misli, da postoji veza paramiloidoze i p. n. u tom smislu što isti antigen izazivlje obje patoložke promjene. Razlika je samo u tome, što je medionekroza smrt mišićnih stanica, a odlaganje amiloida se odigrava ekstracelularno, dolazi do prelaza koloida međustanične tekućine iz sol stanja u gel stanje. S time se ne mogu složiti, jer tako finih razlika ne možemo praviti i mi vidimo samo konačni rezultat (morfoložki) a to je homogenizacija tkiva. Do takve homogenizacije tkiva dolazi i kod amiloidoze i kod koagulacione nekifoze i kod hialine degeneracije; reakcije bojadisanja pokazuju nam kad imamo amiloid, a kad nekrozu. Nemoguće je iz konačnog rezultata (oborenog koloida) zaključiti retrogradno kad je proces celulame, kad ekstracelularne prirode. Konačno nigdje ne stoji, da se nekroza medije odigrava samo celularno. Baš je bitna karakteristika koagulacione nekroze obaranje koloida intercelularne substancije. U svojoj biti nisu amiloidoza i nekroza sasvim različiti procesi, glavna je promjena kod oba procesa obaranje koloida. Također se ne mogu'složiti s Vollandom, da je uzrok paramiloidoze nefritis. Negnojni nefritisi nastaju na bazi alergije baš kao i paramiloidoza; glavni je značaj paramiloidoze (prema Lubarschu) pomanjkanje glavnog oboljenja. Bolest se razvija djelovanjem antigena i nekog, za čovjeka neznatnog žarišta (n. pr. angine) kao kriptogena infekcija. U moja tri slučaja p. n. homogena masa u žarištima p. n. davala je reakciju amiloida. Reakcija nije bila kompletna, t. j. svim bojama nije se miloid jednako dobro bojadisao, kojima se inače kod obće tipične amiloidoze bojadiše. Tako je reakcija jodom bila atipična, rečena masa bila je tamno smeđe obojena (ostalo tkivo žuto kao slama), ali se ton boje nije mienjao nakon dodatka sumporne kiseline. Kod bojadisanja te mase -metilvioletom samo je u pojedinim posve svježim, žarištima bila iztaknuta metakromatska reakcija, ali ni to ne osobito jasno. Jasna i izrazita bila je samo Kongorot reakcija. Pitanje je, da li je ova zadnja činjenica dovoljan razlog, da se spomenuta homogena masa proglasi amiloidom? Ovo je pitanje u vezi s problemom, koja je reakcija na amiloid najviše specifična. Osim Ηol l e a, koji smatra, da se amiloid najbolje dokazuje reakcijom metakromazije, gotovo svi ostali autori misle, da je najbolja Kongorot reakcija, jer ona oboji amiloid i onda, kad ostale reakcije zataje. B e n h o l d je pronašao Kongorot reakciju na amiloid, on je smatra najviše specifičnom. Lub ar s c h, Ba r - nuch, Berchmann i Beaver, Letterer i A pitz napominju naročito, da se amiloid kod paramiloidoze bojadiše uviek samo Kongorotom, dok su ostale reakcije vrlo nesigurne. Saltykow smatra, da se amiloid tako sigurno oboji Kongorotom, da je to upravo mikrokemijska re

13 347 akcija. Konačno najbolji je dokaz specifičnosti Kongorot reakcije prema amiloidu činjenica, da bolestnici od obće amiloidoze retiniraju boju, ako im se aplicira parenteralno, jer se Kongorot kemijski veže za amiloidne mase. Svakako je do sada reak cija Kongorotom najbolja i za amiloid kod obće amiloidoze i za amiloid kod paramiloidoze. Jedino treba dodati, da se Kongorotom kadkada bojadišu elastične membrane (Apit z ), osim toga i neki eritrociti. Ove posljednje dvie činjenice nisu dostatne, da se negira specifičnost Kongorot reakcije prema amiloidu. Morfoložki nije težko razlučiti elastična vlakna od amiloida, a isto tako lako se nakupina eritrocita razluči od amiloida. Koliko je Kongorot reakcija specifična vidi se i po tome, što se njom bojadiše čak i ahromatički amiloid. Reakcije amiloida nisu uviek jednako jasne; u pojedinim slučajevima pozitivne su sve reakcije, u drugim samo pojedine, ili čak samo Kongorot reakcija. čini se prema Morgen sternovim izpitivanjima, da to ovisi s jedne strane o starosti iztaloženog amiloida, s druge strane o resorpciji istoga sa strane vezivnog tkiva. Da li je amiloid podvrgnut promjenama, kad je već jedanput iztaložen, stari je problem. Virchow je bio mišljenja, da je amiloid mrtva tvar, koja se ne mienja (caput mortuum). S e fa n o v ić je injekcijama kulture bac. staphylococcusa aureusa izazvao amiloidozu kokošiju ili kunića, Čim je amiloid bio dokazan kod pokusne životinje, autor je prestao daljnjim uštrcavanjem bakterija, čekajući kako će se iztaloženi amiloid ponašati. Kod toga je Stefanović opazio, da amiloid gubi sve više reakcije bojadisanja, počevši od četrdesetog do stošestog dana, kad su sve reakcije postale negativne. Slične je pokuse pravila Dančakova. Čim je izazvala amiloidozu pokusne životinje, izvadila je jednu submaksilarnu žliezdu, obojila je na amiloid i ta joj je žliezda služila kao kontrola. Druga je submaksilarna žliezda ostala u pokusnoj životinji, prestala je dalje izazivati amiloidozu. Nakon razno dugog vremena pokusne su se životinje ubijale i uzpoređivale su se submaksilarne žliezde (kontrolna i ostavljena u životinji). Kod toga je autorica ustanovila, da je brzina izčezavanja amiloida upravno razmjerna s masom amiloida. Kod manjih nakupina amiloida reakcije su se bojadisanja gubile već nakon dva mjeseca, kod velikih nakupina reakcije su se gubile tek nakon šest mjeseci i dulje. Morgenstern je znatno poboljšao tehniku eksperimenta u tom pogledu, što je amiloidozu izazvao kod pokusnih životinja davanjem nutroze, a ne injekcijom bakterija. Prednosti te metode jesu u tome, što se može prekidanjem davanja nutroze odmah prekinuti uzrok amiloidoze, dok kod amiloidoze koja nastaje zbog upale (injekcija mikroorganizama) ne može se odjednom kupirati upala, koja traje i nakon što su se obustavile injekcije kulture bakterija. Morgenstern je nutrozu davao per os i parenteralno i čim se pokazalo da je jedan miš (od soja) dobio amiloidozu, prekinulo se daljnje hranjenje čitavog soja nutrozom. Nakon toga su se razne životinje ubijale u raznim vremenskim razmacima, pazeći kod toga kako se amiloid ponaša, kakav je njegov morfoložki izgled i kako se bojadiše. Kod toga se pokazalo, da u toku prva dva tjedna nije bilo na iztaloženom amiloidu nikakvih promjena, sve su reakcije bojadisanja bile prisutne, vezivo oko amiloida nije pokazivalo nikakvih promjena. Mjesec dana iza zadnje injekcije nutroze počele su slabiti reakcija bojadisanja jodom i metakromazije, ostale su reakcije bile nepromienjene (pikr, kisel i Kongorot). Vezivo oko amiloida pokazivalo je znakove početne upale (bujanja). Nakon mjesec i pol podpuno se izgubila reakcija bojadisanja jodom, reakcija metakromazije postala je jako nesigurna, Kongorot reakcija i bojadisanje pikrinskom kiselinom ostali su nepromjenjivi, Vezivo oko amiloida promienilo se u granulaciono tkivo s mnogo poliplasta (fagocita), endotelne stanice krvnih žila nabujale su u formi sincicija. Dva mjeseca nakon hranjenja i uštrcavanja nutroze postala je i Kongorot reakcija manje sigurnom, jasnija je od nje bila reakcija pikrinske kiseline. Zato je upalna reakcija oko amiloida postala još jačom, vezivo se pretvorilo u granulaciono tkivo, u kojem je bilo i orijaških stanica stranih tiela i mnogo novostvorenih krvnih žila. To granulaciono tkivo mjestimice je pokidalo iztaložene amiloidne mase u manje nepravilne fragmente. Krajem trećeg, ili najduže četvrtog mjeseca nakon izazvane amiloidoze, amiloid se sasvim izgubio, odnosno bio je organiziran vlaknatim vezivom. Slične su promjene na amiloidu opazili Stefanović i Litten, koji su komadiće amiloida implantirali u tkivo zdrave pokusne životinje. Iz svega toga M orgenstern zaključuje u opreci prema V i r - c h o w u, da se amiloid može resorbirati. Za amiloid stoji tvrdnja:»verschwindet die Ursache, so verschwinden auch die Folgen«, Isti je autor opazio, da je reakcija jodom vrlo labilna, ona prva izčezava; slično i reakcija metakromazije. Najbolje su reakcija pikrinske kiseline (ali ta nije specifična, ona ima samo poredbenu vriednost u zajednici sa drugim reakcijama) i reakcija Kongorota, koja je specifična. Morgenstern je opazio, da je amiloid dva puta ahromatičan, na početku taloženja i na koncu taloženja, kad ga vezivo u većoj mjeri resorbira, Morgenstern ova odkrića su za problem amiloidoze vrlo značajna, jer njima se mogu protumačiti mnogi zagonetni momenti u toku amiloidoze. Poznato je, da se amiloid kod t. zv. paramiloidoze vrlo različito (atipično) ponaša prema reakcijama bojadisanja, tako da je nesigurnost reakcija bojadisanja jedna od glavnih razlika tipične amiloidoze i paramiloidoze (Lubarsch). To se može prema Morgensternu i Dančakovoj liepo protumačiti: Kod paramiloidoze stvara se znatno manja količina amiloida, nego kod tipične difuzne obće amiloidoze. Manje količine amiloida budu brže i lakše resorbirane djelovanjem mezenhima (veziva) oko amiloida, zato su i reakcija bojadisanja manje tipične. Obćenito je poznato, da kod paramiloidoze ima češće t. zv. ahromatičnog amiloida. To isto što vriedi obćenito za paramiloidozu (kod koje znade doći ipak i do dosta velikih odlaganja amiloida) vriedi još u mnogo većoj mjeri i za amiloid kod p. n. Kod te bolesti odlaganja amiloida ograničena su na pojedine čvoriće arterija, dakle su relativno- jako sitna, osim toga na odloženi amiloid jako djeluje endotel intime, leukociti i granulaciono tkivo, koje dolazi iz adventicije. Zato su u toku p. n. najjasnije samo reakcija pikrinskom kiselinom i Kongorotom. Budući da sam u svoja tri svježa slučaja p. n. dokazao amiloid u žarištima arterija i to uviek u tako zvanim homogenim masama fibrinoidne degeneracije, a homogene mase su za p. n. neobično karakteristične (Gruber) i svaki ih akutni slučaj ima, to- mislim, da se amiloid beziznimno taloži u

14 348 početku p. n. oboljenja. Moje mišljenje podkrepljuje činjenica, da u starim žarištima uobće nema homogenih masa (Gruber), a isto tako nije ni meni u starim žarištima uspjelo dokazati amiloid. Znači, da se amiloid taloži u arterijama kod p. n. samo u početku bolesti. Preostaje mi riešiti dva problema: 1.) U koju grupu amiloidoza spada taloženje amiloida u toku p. n. 2.) Kakva je veza između taloženja amiloida i p. n., da li je slučajna ili etioložka. Na prvo pitanje nije težko odgovoriti, treba se samo poslužiti šematskom podiobom amiloidoze po L u b arsch u. Lubarsch dieli amiloidozu na: 1.) Tipična obća amiloidoza. 2.) Atipična amiloidoza (Piccini i Fabris nazvali su atipičnu amiloidozu paramiloidozom). 3.) Lokalnu amiloidozu. 4.) A mil o id n a t j e l e š c a. Prema Lubarschu glavne su karakteristike atipične amiloidoze sliedeće: a) Obično ne obole oni organi, koji inače najčešće obole od obće amiloidoze (jetra, slezena, bubreg i t. d.), nasuprot tome obole ostali organi. b) Dok se kod obće tipične amiloidoze amiloid taloži perikapilamo i periglandulamo, kod paramiloidoze dođe do t. zv. vasomuskularne lokalizacije amiloida (u mediji manjih i srednje velikih arterija). c) Amiloid kod paramiloidoze se taloži u formi čvorića, a ne difuzno, kao kod obće amiloidoze, d) Kod paramiloidoze atipične su reakcije bojadisanja, često fali koja reakcija, ili je sasvim nepravilna. e) Kod paramiloidoze fali glavno oboljenje. Tipična obća amiloidoza nastaje zbog kroničnog gnojenja (osteomyelitis) ili zbog kronične tuberkuloze (kostiju ili crieva) paramiloidoza nastaje genuino, bez jasnog glavnog oboljenja. Strauss se podpuno ne slaže slubarscho- V om diobom amiloidoza, on dieli amiloidoze na: 1.) Tipičnu ortohromnu amiloidoz u. Kod te se amiloid taloži perikapilamo i periglandulamo, najjače su zahvaćeni parenhimatozni organi (jetra). Uzrok te amiloidoze je poznat; obično je glavna bolest tuberkuloza. 2.) Atipičnu amiloidozu, ta se dieli na: a) paramiloidozu, ili na vasomuskularnu mezenhimalnu amiloidozu. To je miešana forma tipične amiloidoze s tumoroidnom, b) tumoroidnu amiloidozu, mjesto tog naziva upotrebljava Holle naziv lokalna amiloidoza. Strauss se slaže sa Lubarschom, da je paramiloidoza genuina, veoma težka, sistemna bolest mezenhima, kod koje uglavnom obole medije arterija. Kasnije se amiloid taloži i u adventicijama arterija. Većina autora drži, da je uzrok paramiloidoze neko kronično septično stanje, Strauss misli na nefritis. Prognoza paramiloidoze je infaustna, bolest napreduje i u toku par mjeseci (čak i tjedana), najduže do dvie godine usmrćuje bolestnika. U modernim publikacijama prevladava mišljenje, da je paramiloidoza alergično oboljenje (Löschke, Arndt, Lettere r, D o- magk, Apitz, Bürümcekci). Letterer misli, da amiloid nastaje precipitacijom bjelančevina, koje iz sol stanja prelaze u gel stanje. Kod toga je antigen vlastita bjelančevina tiela, a antitiela (precipitini) se nalaze u serumu. Ovisi o kvantitativnom omjeru antitiela i antigena, da li će se razviti obća amiloidoza, ili paramiloidoza. Bude li u suvišku antigen doći će do obće amiloidoze, budu li antitiela razvit će se lokalna amiloidoza, ili paramiloidoza. Prema Lettereru amiloid je bjelančevina srodna serum-globulinu. Misli se, da se precipitacija može jako naglo razvijati (gotovo očigledno u roku od par dana) kao što je to u plućima svog bolestnika pratio na röntgenu Bürümcekci. Loeschke misli, da endotel krvnih žila sudjeluje kod obaranja bjelančevina u amiloid. Haenisch tumači uvjete, kad i malene količine antigena mogu izazvati taloženje amiloida, na pr. onda, ako je izmjena tvari liena (na pr. u brazgotinama) Loeschke. No ako je mnogo antigena, onda se amiloid difuzno taloži i kod najživlje izmjene tvari (Kuczynski). U mojim se slučajevima p. n. amiloid taložio u mediji arterija u formi ograničenih žarišta (čvorića); osim toga reakcije bojadisanja nisu bile tipične (osim Kongorot reakcije). Konačno nije bilo jasnog glavnog oboljenja i zato mislim, da se iztaloženi amiloid može računati u grupu t. zv. paramiloidoz e. Odlaganje amiloida nastalo je na mjestima, gdje je izmjena tvari najpolaganija, u mediji arterije, gdje se miešaju tekućine iz vasa vasorum i iz lumena arterija (Hinrichs), a to odgovara činjenicama, koje su Loeschke i Haenisch uočili. Na drugo' pitanje o vezi taloženja amiloida i p. n. nije tako lako odgovoriti. Postoji više mogućnosti, kako se taj problem može riešiti. I. Veza paramiloidoze i p. n, je sasvim slučajna, p. n. nastaje za sebe, paramiloidoza za sebe. Primarno postoji paramiloidoza, kasnije se razvijaju p. n. žarišta, ako se žarišta paramiloidoze i žarišta p. n. slučajno prostorno poklapaju dobivaju se slike, kakve sam opisao u svoja tri slučaja. (Naravski da je moguće da se primarno razvije p. n. a kasnije se u žarišta iztaloži amiloid). Tako je nekako tumačio pojavu amiloida u žarištima p, n. Volland, koji navodi, da su žarišta t. zv. paramiloidoze kontinuirano prelazila u amiloid, ali da su to dvie različite pojave, koje su doduše u blizkoj etioložkoj vezi, jer su obje nastale vjerojatno djelovanjem istog antigena. Baš Volland smatra, da je jedina razlika između amiloidoze medije u žarištima p. n. i tako zvane medionekroze, što je mediraekroza celularan proces, a amiloidoza ekstracelularan, ' Već sam u uvodu iztaknuo, da ne stoji da bi navodna medionekroza (ili fibrinoidna nekroza) bila izključivo celularan proces, nego da homogenizacija medije nastaje vjerojatnije prelazom koloida međustanične tekućine iz tekućeg u kruto stanje. Reakcije bojadisanja (naročito Kongorot) jasno dokazuju, da nema navodne nekroze medije, nego da je to taloženje amiloida. Veza paramiloidoze i p. n. nije i ne može biti sl u č a jna, jer je poznato (iz vrlo obsežne literature), da u svakom akutnom žarištu p, n. dolazi tako zvana medionekroza; meni je uspjelo u tri slučaja bojadisanjem dokazati, da je homogena masa u mediji arterije amiloid. Prema tome analogijom zaključujem, da se amiloid odlaže u svakom žarištu p. n. u početku oboljenja. Naglašujem, da je Marchand opazio na jednostavnim metodama bojadisanja, kako postoji velika morfoložka sličnost između tako zvane fibrinoidne nekroze i amiloida. Konačno Volland u i Tschammer u, a djelomice i Nauheimu je uspjelo rečene homogene mase obojiti kao i amiloid. (Poznato je iz literature, da se amiloid vrlo lako zamjenjuje s drugim

15 349 regresivnim procesima, tako je tek G ellerstedtu uspjelo objasniti pravu prirodu homogenizacije L a n- gerhansovih otočića kod diabetesa). Osim toga odlaganje se amiloida ograničilo' samo na žarišta p. n., ako se predpostavi, da je paramiloidoza zasebno oboljenje, a p. n. zasebno, kako bi se onda moglo tumačiti to, što izvan žarišta p. n, nije bilo amiloida. Konačno najbolji dokaz za uzku vezu paramiloidoze i p. n. jest činjenica, da odloženi amiloid bude podvrgnut velikim promjenama sa strane granulacionog tkiva, koje se razvija u toku p. n. Poznato je, da u starim žarištima p. n. uobće nema tako zvane fibrinoidne nekroze, jer je ona organizirana novostvorenim vezivom; isto sam mogao pratiti i na svojim slučajevima, I z svega toga proizlazi, da je odlaganje amiloida redovita pojava u toku p. n. i to osobito u početku oboljenja. Mislim, da je to jasan dokaz, da postoji uzka veza između paramiloidoze i p. n, II. U literaturi našao sam na netom opisano tumačenje veze p. n. i paramiloidoze (vidi V ollan- * d o v u radnju). Mislim, da veza p. n. i paramiloidoze nije slučajna i da ne stoji njegova tvrdnja, da»na nekim mjestima u p. n. žarištima vide se prelazi medionekroze u amiloid«. Kako se može tumačiti redovita pojava amiloida u žarištima p. n.? Najradikalnije bi bilo proglasiti taloženje amiloida u mediji arterija, u formi čvorova, kao primarni proces; drugim riečima p. n. b i bila vrst regresivnog procesa arterija, na koji se sekundarno nadovezuje upala. Čim antigen, koji je doveo do taloženja amiloida u stienci arterije, prestane djelovati, ostane ležati amiloid u stienci kao strana substancija, koju tielo nastoji ukloniti. Najprije se razvije oko te substancije akutna upala (infiltrativni stadij), kasnije dolazi do proliferacije veziva, konačno do produkcije vlaknatog v e ziva, koje podpuno razgradi i resorbira amiloid, kao što je to Morgenstern vidio u svojim pokusima. Tipična se slika p. n. vidi samo u subakutnom stadiju, kad je amiloid još gotovo nepromienjen (osim što su reakcija jodom i reakcija metakromazije postale slabijima), a oko njega u adventiciji se nalaze infiltrati leukocita, dok se u intimi umnaža i buja endotel. Pošto takovo taloženje amiloida ide na mahove, to se uz svježa žarišta nalaze i stara (gdje je amiloid već resorbiran). Uzrok ovakvog taloženja amiloida (paramiloidoze) je gotovo uviek kriptogena sepsa. Trajanje bolesti je razno. Ovisi to o čovjeku koji je obolio i o snazi i koncentraciji antigena, koji iz fokusa u krv izlazi. Mislim, da ovako radikalno tumačenje ne odgovara stvarnosti. Samo sam ga naveo kao jedno od mogućih rješenja pitanja etiologije i patogeneze p. n., ali ne bih se mogao složiti s tako jednostranim rješenjem tog vrlo kompliciranog problema. Razlog, koji me na to nuka, jest taj, što ima mnogo opisanih paramiloidoza (oko 40 slučajeva i to samo u zadnjih 10 godina), a da oko iztaloženog amiloida nije bilo sekundarnih upalnih promjena, koje bi davale sliku p. n. procesa. Ipak čitavi klinički tok, koji odgovara slici sepse, s temperaturama, povišenom sedimentacijom, leukocitozom i t. đ, ne može se protumačiti samo kao posljedica sekundarne reakcije tkiva oko iztaloženog amiloida. Pojedini slučajevi p. n. imali su veoma nagao upravo fudroajantni tok (Fischberg), u pojedinim došlo je do slievanja periarterialnih infiltrata leukocita u veće difuzne (flegmonozne) upalne infiltrate. (Moj prvi slučaj akutne gnojne pankreatopatije uzrokovane p. n.) Prema svemu tome mislim, d a je izvan svake sumnje upalni karakter oboljenja, drugim riečima p. n. je primarna upala arterija. III, Moje je stanovište, da je p, n. alergički upalni proces arterija, koji nastupa u formi dobro poznatih žarišta. Različiti antigeni mogu izazvati taj proces na senzibiliziranom organizmu (o vrstama antigena vidi u uvodu radnje). Smatram da su u toku svake upale primarne promjene regresivne prirode, one nastaju djelovanjem upalne nokse, kod normergičkih upala te su regresivne promjene vrlo sitnog prostranstva, te se morfoložki teško mogu opaziti. Protivno je to kod alergičkih upala, gdje uzrok (kvantitavno) nije u omjeru s posljedicom, kao što to zorno prikazuje Arthusov fenomen, U toku alergičnog upalnog procesa, koji nazivamo od starine uvrieženim nazivom periarteriitis nodosa (bolje bi bilo morbus Kussmaul-Meyeri) ovaj regresivni proces, koji se neobično naglo razvija, dok još nije došlo do one komplicirane tkivne reakcije, koju obično nazivamo kratko upalom; t a j regre sivni proces jest amiloidoza, Drugim riečima antigen p, n. izaziva, u početku svog razornog djelovanja, amiloidozu stienke arterije; u kasnijem svom djelovanju izaziva on tipičnu leukocitamu infiltraciju, pa onda bujanje veziva itd. Prema tome kojim je putem antigen došao u stienku arterije odlaganje amiloida jedanput je bliže intimi (kod manjih arterija), jedanput je više centralno u mediji; to ovisi o kalibru arterije. Odlaganje amiloida u mediji događa se po pravilima, koja obćenito vriede za taloženje ograničenih količina amiloida (kod paramiloidoze, koja su odkrili Loeschke i Haenisch, naime na mjestima liene izmjene tvari. To je razumljivo, jer je na mjestima liene izmjene tvari koncentracija antigena i vrieme djelovanja najveće. (Interesantno je, da je istu činjenicu opazio i Hin ric h s kod nastajanja tako zvane medionekroze u toku p. n., što smatram daljnim dokazom amiloidne prirode tako zvane medionekroze), Kod proučavanja svojih slučajeva opazio sam, da se (naročito u manjim žarištima p, n.) globulini krvne plazme sliepe i homogeniziraju, dajući podpuno iste reakcije kao i amiloid u mediji; čak ima i slievanja amiloida medije i opisanih»homogenih«tromba. Mislim, da su takvi trombi (u toku p. n.) građeni od amiloida i da ne griešim, ako ih prema analogiji, mjesto hialinim trombima nazovem amiloidnim trombima, iako su se do sada samo stanovita odlaganja u tkiva izvan krvnih žila nazivala amiloidom. A ko je taloženje amiloida u mediji bolestnih arterija neobično veliko (svi slojevi arterije prožeti amiloidom), onda se u takvim arterijama, zbog podpunog gubitka elasticiteta, može razviti aneurizma, čak i ruptura arterije. Budući da se amiloid taloži samo u početku bolesti i to samo u ograničenoj količini, to on može biti kasnije resorbiran i to najprije djelovanjem leukocita, a kasnije granulacionim tkivom. Zato je razumljivo, da su u svim starijim žarištima p. n. amiloidne mase ili podpuno raztrgane, ili uobće posve izčezle. Smatram, da je nalaz amiloida u žarištima p. n. uvelike podkriepio teoriju oboljenja, koje se naziva periarteriitis nodosa.

16 350 Zaključak. 1.) Autor prikazuje jedan akutni, jedan subakutni, jedan subkronični i jedan kronični slučaj p. n. Osobitost je prvog slučaja, da se je manifestirao makroskopski kao akutna gnojna pankreatopatija (pancreatitis purulenta), drugi i treći slučaj su posve banalni. Kao etioložki momenat u četvrtom (kroničnom) slučaju dolazi u obzir lues. 2.) Autor se je uvjerio bojadisanjem preparata, da je tako zvana fibrinoidna nekroza, koja beziznimno nastupa u svim akutnim žarištima p. n., u stvari amiloid. Ovaj amiloid zbog mesovaskularne lokalizacije, žarištnog odlaganja, kao i atipičnih reakcija bojenja spada u grupu tako zvane paramiloidoze. Autor smatra, da je redovan nalaz amiloida u toku p. n. jasan dokaz, da je p. n. bolest alergične prirode. 3.) Značenje odlaganja amiloida u žarištima p. n. odgovara Arthusovom fenomenu, koji nastupa u toku alergičkih upala; regresivni proces, koji nastaje u početku svake upale i koji je za nju bitno vezan, pokazao se kod p. n. u velikoj mjeri. Taj regresivni proces jest taloženje amiloida u mediji bolestnih arterija. 4.) Budući da se amiloid odlaže u žarištu p. n. samo u početku upale, to- on kasnije bude resorbiran djelovanjem leukocita i granulacionog tkiva, pa zato u starim žarištima p. n, nema amiloida. 5.) A k o je individuum slabo rezistentan prema antigenu, koji je izazvao p. n., ako je klinički tok nagao, onda su sva ^arišta akutne prirode. U takvim slučajevima je taloženje amiloida vrlo jasno izraženo (uzporedi moj prvi i drugi slučaj) u žarištima p. n. Ali kod ljudi koji su rezistentni prema antigenu p. n., kod kojih proces dugo traje, ili je čak izliečen, kod takvih su sva p. n. žarišta fibroznog karaktera, jer je amiloid posve resorbiran. (Moj četvrti slučaj). Na sredini stoje slučajevi sa subkroničnim tokom, gdje uz svježija žarišta s amiloidom ima i starih fibroznih žarišta bez njega. (Moj treći slučaj). 6.) Nije lako prosuditi koji je slučaj p. n. akutni, a koji kronični; ono što je za jedan organ kronično, za drugi može biti perakutno (uzporedi nalaz bubrega i crieva u mom trećem slučaju). Mislim, da je najlakše prosuditi o starosti pojedinog žarišta prema reakciji amiloida, odnosno prema stanju resorpcije tog amiloida, služeći se Morgensternovim rezultatima prosuđivanja starosti amiloida. Literatura. Ahlström cit, po Hückelu, v. A lbertini inabholz: Schweife. Med, Wochenschr. 1938, Apitz: Virch. Arch. Bd A r klin : ref. Centralblatt pat, Anat. Bd, Arndt: Verh. path, Ges Aschoff: Verh. path. Ges, Bd , Aschoff i Kusama: Beitr. pat. Anat. Bd Balo: Virch. Arch, Bd, , Balo Nachtnebel: Virch. Arch. Bd Bansi; ref. Centralblatt pat. Anat. Bd Barnuch, Berchmann i Beawer: cit. po Haenischu. Basch : Monatschr. f. Kmderheilk. Bd Becker: Med. Klin Benda: Aschoffs Lehrbuch Bd. II. S Benedikt: ref. Centralblatt pat, Anat. Bd Benhold: Münch, Med. Wschr Berkessy: ref. Centralblatt pat. Anat. Bd , Bomhard: Virch. Arch. Bd Braxto n-h icks i CarlEJng: cit, prema Balo. -Brasser: Münch. Med. Wscher Brenner: Frankf. Zeitschr, f. Pat. Bd, Bürümcekci: Virch. Arch. Bd Chwostek i Weichselbaum: cit, prema J o r e su. Conđorelli: ref, Centralblatt pat. Anat. Bd Damble: Bebtr, pat. Anat. Bd. 85, Dantschakowa: Vicrh. Arch, Dawydowski: Ergebnisse Lub,- Ostert. Bd Dermann i Ponarowsky: Cit. Centralblatt pat, Anat. Bd D o m a g k : Virch. Arch. Bd, Domagk: Beitr, pat. Anat. Bd Domagk i Neuhans: Virch. Arch. Bd Edens. Med, Klt'ln Eppinger: Arch. f. klin. Chir. Bd. 35. (Suppi.) Fabris iv itali: cit. Centralblatt pat, Anat. Bd Fahr: Deut. Med. Wschr Gellers t e d t: Beitr. path. Anat, Bd Fischberg: Virch. Arch. Bd. 240, i Ferrari: BeEltr. pat. Anat. Bd Gerlach; Virch, Arch, Bd Gerlach: Verh. path. Ges. Bd Glasunow: cit. Centralblatt pat. Anat. Bd, Gloor: cit. Centralbl, pat. Anat. Bd Gohrbrandt: Virch. Arch. Bd Graf: Beitr. pat. Anat. Bd, Grieshammer: Frankf. Zeitschr. Pat. Bd Gru ber: Virch. Arch, Bd Gruber; Viitrch. Arch. Bd Gruber: ref. Centralbl. pat. Anat. Bd Gruber: Med. Welt. 1943, Guldner: Virch. Arch. Bd, v. Hann: Virch. Arch. Bd Hansen: Allergie. S Harr s i Fiedrichs; cit. po Gruber u. Hemprich: cit. po Hüc k el u. H e r llit z : ref. Centralbl, Bd Hilding i Bergstrand: ref. Centralbl. Bd Hinrichs: Virch. Arch. Bd Haenisch: Frankf. Zeitschr. f. Pat. Bd Holle: Beitr. pat. Anat. Bd Holt ermann: Beötr. pat. Anat. Bd Hückel: Kaufm anns Lehrbuch. II. Bd. I. Teil, 3'. Lief Hückel; Beitr, pat. Anat. Bd Jäger: Verh. pat. Ges. X III Jäger: Virch. Arch. Bd. 197, Jäger: Virch. Arch. Bd Kengyell: cit. Centralblatt pat, Anat. Bd Kim meistiel: Virch. Arch. Bd Kim meist Siel, Wilson i Clifford: cit. Centralblatt. Bd Klinge li Vau bei: Virch. Arch. Bd Klinge: Virch. Arch. Bd, K lin g e: Virch. Arch, Bd Klinge: Virch. Arch. Bd Kläng er: Frankf, Zeitschr. f. IPat, Bd Klotz: cit. po G ru b eru. Knauer: Centralblatt pat. Anat, Bd KrzyskoWski: cit. prema Verseu. Kuczynski: Virch. Arch. Bd. 239, Künne: Frankf. Zetischr, f. Pat, Bd Kussm aul i Meter: cst. po Jores u, Lemke: VSrch. Arch. Bd Lüpke: Verh. pat. Ges. X Lettere r: Centralbl, pat. Anat. Bd, 58. (Sonderband) Letterer: Virch. Arch, Bd Lewasche w: Virch. Arch, Bd Litten: cit. prema Morgenstern u. Lösch ke: BeEtr. pat. Anat, Bd Lubarsch: Virch. Arch. Bd Macaigne i Nicaud: Ann. d. anat. path. X I Marchand: Handb. d. allg. Pat. Bd. IV. 1, Abt. S Masugi isato: Virch, Arch. Bd. 293, Masugi li Isibasi: Beitr. pat, Anat. Bd Masugi: Beitr. pat. Anat. Bd Masugi: Beitr, pat. Anat. Bd MatanJ: cit, po Ferraräu, Metz; Beitr. pat. Anat. Bd Meyer P.: Virch. Arch. Bd, M e y e r-d örk e n : Virch. Arch. Bd Mönckeberg: Beitr, pat. Anat. Bd Morgenstern: Virch. Arch. Bd Motley- L ul e: ref. Centralbl. Bd, Nabholz: ref. Centralblatt pat. Anat. Bd Θ40. Nauheim: Frankf. Zeitschr. f. Pat. Bd, Neumann R.: Virch. Arch, Bd Neumann E.: Virch. Arch. Bd, Neumann E.: Virch. Arch. Bd , Nieberle: Virch. Arch. Bd , Nieberle: ref, Centralbl. pat, Anat. Bd Nordmann i Reuyss: ref, Centralbl. Bd Oeller: cst. Gruber. Oppenheim: cit. Siegmund. Otani: Frankf. Zeitschr. f. Pat. Bd Pertick: cit. prema Gruber u, Pie cimi i Faris: cit, po Strauss u. PSIckert-Menke: Frankf. Zeitschr. f. Pat. Bd : IFoulsson: Lehrbuch d. Pharmakologie S Ricker: Virch. Arch. Bd Rokitansky: cit. po Jores u. Rössle: Verh. pat. Ges. X IX, Rössle: Virch, Arch. Bd ». Saltykow: Morfoložka Patologiia, Saltykow: Zeitschr, f. Konstituthonslelire. Bd Schmidt W.: ref. Centralbl. Bd Schmincke: Path. Ges. Bd. X V III Schmorl: Verh, pat, Ges. V II Schmidt J. E.: Beitr. pat. Anat. Bd Schoen: ciit, prema Gruber u. Schreiber: cit. prema Jores u. Schürmann i Mac M a h o n: Virch. Arch. Bd Semsroth li! Koch: Virch, Arch. Bd, Siegmundj Verh. pat. Ges. X X Siegmund: Centralbl. Bd Silberberg (i Lublin: Virch. Arch. Bd Spindle r: cit, prema Balou. Spiro: Virch, Arch, Bd Staehelin; Virch. Arch. Bd. 309, Stephan o- witsch: cit prema Morgenstern u. Stengel: Dtsch. Arch. f. klin. Med. Bd Strauss: Virch. Arch, Bd. 291, Stepp: Dtsch. Med. Wschr. Bd T s u j ii: Beitr, pat, Anat. Bd , Tschilikin: ref, Centralbl. Bd, Tschammer: Frankf. Zeitschr. f. Pat, Bd, Thjnnes: Frankf. Zeitschr, f, IPat. Bd Verse: Beitr. pat, Anat, Bd Virchov: cit. Morgenstern, Volhard: diit. prema Lettereru

17 351 i prema Hiickelu. Walter: Frankf. Zeiitschr. f. Pat. Bd , Volland: Beitr. pat. Anat. Bd , Wegener: Centralbl. pat. Anat, Bd, Wegener: Dtsch, Z. gericht. Med. Bd. 25, Weiss: Beitr. pat. Anat. Bd W e w'e r, George, Perry i Isabella: cit. Centr, pat. anat. Bd. 63, Wohlwill: Virch. Arch, Bd Wolff: Centralbl. pat. Anat. Bd , Wolff: Virch. Arch, Bd , Veszpremy ijanczo: Beitr. pat. Anat. Bd, Vespremy: Beitr. pat. Anat. Bd Rad skupština i sekcija Hrvatskog liečničkog zbora. Izv a n re d n a m jes. skupštin a H rv tskog liečn ičkog zbora održana dne 25, XI. 1943, u 18 sati u predavaonici Hrvatskog liečničkog Zbora Predsjeda: prof. dr, Vladimir Cep ul ić Zapisničar: dr. Franjo Vd'šnar Predsjednik otvara skupštinu u sati i pozdravlja uiglledlnoig gosta gosp. Prost. dr. Hansa E p p imger,nadstojnika klinike za unutarnje bolesti i red. profesora interne medicine na sveučilištu u Beču. Zatim pozdravlja predsjednik predavača u ime medicinskog fakulteta namjesto zapriečenog dekana gosp, prof, dr. A. Sercera, Prof. Dr. Hans Epplnger:»Permeabilitäts-Pathologie«. Veoma zandmivom i obsežnom predavanju popraćenom điapoizitiviima zahvaljuje se prađlstieđindlk predavaču j u sati zaključuje skupštinu. R edovita m jes. sku pštin a H rvatsko g liečničko g zbora održana dne 9, XII. 1943, u sat u predavaonici Hrvatskog liečničkog doma Predsjeda prof. dr. Vladimir C e p ul ić Zapisničar: dr. Franjo Višnar Prof. Dr. Lujo Thaller, red, sveuč, profesor poviestil medicine: Zdravstvo Hrvatsko-Slavonske Vojne Krajine (Izaći će Bn extenso u L. V.) Prof. Dr Aleksander Man zοn i (ortoped, klin. prof. dr. B. Špišić i odjel za ortoped, liečenje ratnih ozljedenika prof. dr. Manzonii:): Ortopedsko liečenje ratnih ozljedenika sa vlastitim slikokazom (Izaći će Bn extenso u L. V.) U satj zaključuje predsjednik skupštinu. Književnost. F. J, Lang: Patologija kroničkih oboljenja zglobova (Pathologie der chronischen Gelenkleiden) v. Steinkopff 1943, Leipzig und Drezden. U Langerovoj knjizi»patologija kroničkih oboljenja zglobova«nalazimo u zbijenoj formi kratki: pregled jednog ogromnog materiala, u koji on nastoji uvesti neki sistem, trudi se da ga sortira. Autor ovu vrlo težku zadaću rješava sa velikim marom, dokazujući savršeno poznavanje svih iztraživanja 6) nastojanja na ovom za sada još neoštro ograničenom i u mnogim pitanjima tamnom području. Kako sam pnitenaje nije mogao izbjeći, a da se ne dotakne tu i, tamo i1akutnih oboljenja zglobova, koja su često u manjoj ili većoj vezi s kroničnima. Djelo je podieljeno u obći i specialni ddo. U obćem dielu autor u prvom redu govori o mogućnosti podjele kroničkih oboljenja zglobova i! traži da baza te podjele bude č m šira, slaže se sa Gräff-om, da ta podjela mora biti na temelju etioložkog principa u koliko se to dade provesti. I toj podijeli! se može piriigovairati), jer autor plifemalje, 'da se ne može uviek oštro odieliti. uzrok il stanje nastalo radi tog uzroka, tako da se jedno te isto oboljenje može u raznim stadijima uvrstiti u razne grupe. Već u obćem dielu autor naglašuje, da je zapravo najvažniji dio ove razprave grupa upale zglobova, među koje bi se morala uvrstiti-i reumatična oboljenja zglobova. Definicija reumatizma je klinička, pitanje je, da li se reumatizam mora smatrati bolešću, dlsi samo simptomom, tako da di ta definicija ima karakter radne hipoteze. Nalsitoljainije, da se koiđ reumatizma prekorači siilmlptoimlaltor logija i po mogućnosti dokuči patogeneza i etiologiija, što je najvažnije za kauzalnu terapiju, dovelo je naukom o alergiji do produbljenja shvaćanja reumatizma. Dovelo je do sintetskog shvaćanja, gdje se težište stavlja na oštećenje tkiva, koje ;je uzrokovano alergenlkna i do analitičkog shvaćanja, gdje se diele oboljenja sa reumatičkim simptomima prema etioložkom i morfološkom stanovištu. Autor drži da nije izpravno dieljenje lilztraživača reumatičklih oboljenja u alergiste i spepitficiste, jer jedni uzimaju za princip klasifikaciju uzročnika, a drugi patogenezu. Zaključak je autora, dla kliinlilčki simptoma ziglolbnoig reumatizma dolazi kod mnogih infekcioznih bolesti i kod neinfekciiozn'ih oboljenja. Te bolesti nisu primarne na aparatu za gibanje, nego su samo manifestacija na tom aparatu. Što se tiče patogeneze jedinstvenio je shvaćanje infekciozmioig djelovanja: na mezeinhiim jedan alergičmo hipeirergičnl nalčan nastajanja za većinu oboljenja ne samo moguć, nego i vjerojatan i dokazan,. Djelovanje uzročnika J e alergiziranje čitavog tiela proti bakteiualniim alergenima ili bjelančevinama, koje se kod infekcije raztvaraju, Alergenli izazivaju u tkivu alergiičku upalu mezenhima. Etioložki su najvažnije bakterialne infekcije, vrst bakterija je za patogenezu irelevantna. Autor đržffi, da se mora priznati, da teorija o alergiji zajedno sa teorijom o žarištnom infektu daje ključ za razumievanje kliničkih opažanja i morfoložkih promjena. U specialnom dielu su zglobna oboljenja podieljena u pođieljena u pojedine grupe. U prvom odjelu govori autor o oboljenjima zglobova, koja nastupaju na temelju smetnja u razvoju, kongenialnih grješaka zglobova, navada aplaziju i hiperplaziju zglobova, osvrće se na pofirođeine kontrelkture i ankiloze, kode su uzrokovane promjenama u mekim 'dlielovima, na prirođenu mlloihavoist zglobova, genetski baštinjene defekte kosti, koji djeluju na zglobove, te na pleonosteosis familiaris (Leri) sa disharmonijom rasta kosti i ostalog tkilva. Važan je drugi odjel, koji govori o ozljedama zglobova kao distorziji, traumatskoj luksaciji, spontanoj luksaciji i frakturi zglobova kao uzrocima raznih promjena u zglobovima. U trećem odjelu govori o đeformaci jama obterećenja i držanja, te krivo postavljenih zglobova, koje promjene mogu biti prirođene ili kasnije stečene. Ne radi se o samostalnim oboljenjima, nego o posljedicama prilagođivanja na promienijenu foirmiu. Ovidije spominje i staračku kiiioiziu. Četvrti odjel radi o smetnji cirkulacije u zglobovima i o njezinim posljedicama. U glavnom dolaze ovđe u obzir krvarenja u zglob kod hemoragičke diateze ij kod hemofilije. Osijm toga su ovdje spomenute Berthe s-ova, Kohle r-ova i K οnig-ova bolest. Kao peti odsjek su artroze sa senilnom i drugim degeneratilvnlm promjenama hrskavice, te chondropathia patellae, koja dolazi kod mlađih ljudi kao posljedica traume.? Šesto su funkcionalno mehaničke artropat'je, kao arthropathia deformans, spodylopathia deformans i H e b e rden-o vi čvorovi. Najveći i najvažniji odsjek zauzimaju upale zglobova, koje se diele u neinfekcdozne artritise i u infekciozne, Neinfekciozni

18 352 su podieljeni u traumatske artritise, artritise nastale uslied odlaganja stranih tvari (krvarenje u zglob, ohronoza, urati) u čisto alergilčke (kod serum-bolesti, tuberkulin-artritis, vakoilni artritis, resorpcionli artritis, idiosinkrazični, angio-neuroticni edem zglobova) i toksične nastale uslied produkta miene tvari (enterogeni arthritis, arthritis psoriatica), Infekciozni artritils se dieli u gnojni i negnojni. Gnojini infekoiozni! artritis dolazi primarno kod perforiirajuće ozljede zglobova, a sekundarno kad prelazi: iz bolestne okoline, limfnim ili krvnim putem. Sliiedi najobsežnijil i najobšlrnije obrađeni, odjel negnojnih artritisa od kojih ćemo nabrojiti samo glavne grane. Akutni reumatoidi (kao posljedica i pratilac poznatih infekcija), nespecifični reumatični poliartritite [rheumatismus infectiosus specifikus (G r äff), ili reumatična granulomatoza (F a h r)], tuberkulozni artitis (bez stvaranja tuberkula i sa stvaranjem tuberkula), sifilis zglobova (arthrolues). Kao daljnji odsjek su neuropatska oboljenja zglobova, koja dolaze kod tabesa i siringomielije. Glavni zastupnici odsjeka za oboljenje zglobova kod po- remećenja unutarnje sekrecije su promjene, koje mogu nastupiti ii klimaksu, promjene kod akromegalije i kod hipotireoze. Od fumora dolaze u obzir primarni ibeiniignii, primarni maligni οι metaistatsiklii maligni. Praktički zapravo dolazi u obzir samo hondromatoza. Kao posljednji odsjek su oboljenja zglobova kroz periartikularno tkivo. U obćem, a pogotovo u specialnom dielu autor iznaša osim anatomskih i histoloških promjena i kliničku sliku, koju nastoji uskladiti sa morfološkim promjenama. Autor je ovo široko poidlruöje svestrano i v rl0 isipretoa oibraidlid oisvftetlivši pitanja oboljenja zglobova objektivno sa stanovišta patoložke morfologije j sa stanovišta klinike, tako da će ovo djelo poslužiti ne samo patologu, nego će i kliničar u njemu naći što traži, a što je najvažnije i, u ovom djelu nam pokazuje autor kako je neobhodno nužna i važna i koristna suradnja klindčara i patologa i za njih same, a pogotovo za napredak nauke, koja se samo onda može pravilno razvijati* ako ćemo ono vezati, što je logički! povezano, a što smo mi sami silom razkinuli. Dr. B. Marković Iz Hrvatskog li ečničkog zbora. R edovita gia v n a godišnja skupštin a H iv atsk o g liečn ičko g zbora održat će se u subotu, dne 29. siečnja u 17 sati u predavaonici Hrvatskog liečničkog doma u Subićevoj ulici 9. Dnevni red: 1. Predsjednik Hrvatskog liečničkog Zbora prof. dr. Vladimir Cepulić: Sedamidesetgođišnjica Hrvatskog liečničkog Zbora; 2. Prof. dr. L/uijo Thaller: Obće prilike u oči osnutka Zbora liečnika 26. II Predsjednik Hrvatskog liečničkog Zbora prof. dr. Vladimir Cepulić: Otvorenje muizeja za poviest zdravstva u Hrvatskoj u spomen, 70-go,dišnjice osnutka Zborai liečnika; 4. Izvješće tajnika đoic. dr. Zvonimira Pavišića; 5. Izvješće blagajnika prof. dr. Aleksandra Manzoni-a; 6. Izvješće glav. urednika Lieč. Vjestnika proif. dr. Ante Vuletića; 7. Izvješće knjižničara prof. dr. Silvija Kadimke; 8. Izvješće pregledana računa; 9. Predlaganje proračuna za sliedeću poslovnu, godinu 1944.; 10. P.rieđloizi odbora i članova; 11. Izbor novog cdbora, Hrvatskog liečničkog Zbora. Priedlozi članova imadu se pismeno priobćiti upravnom odboru najdulje 8 dana prije glavne godišnje skupštine (točka V III. 27/m pravila H. L. Z.). Ne dodje li na redovütu glavnu godišnju skupštinu barem 50 članova, sazvat će predsjednik najkasnije za pola sata novu glavnu godišnju skupštinu, bez obzira na broj prisutnih članova (točka V III. 29 pravila H. L. Z.). PROSLAVA 70-GODIŠNJICE ZBORA LIEČNIKA U godini navršava se 70 godina od osnutka našega Zbora. Obzirom na izvanredne prilike proslava će se obaviti na tihi način, u okviru glavne godišnje skupštine, 29. siečnja Si Otvorenje muzeja za poviest zdravstva u Hrvatskoj U spomen 70-godišnjice Zbora, u vezi s glavnom godišnjom skupštinom u Lieč. domu, otvorit će se 29. siečnja Zborov muzej za poviest zdravstva u Hrvatskoj. * Zborov muzej za poviest zdravstva u Hrvatskoj; Kolege! Sve, što bi moglo biti od važnosti za Zborov muzej za poviest zdravstva u Hrvatskoj, dostavite Zboru ili upozorite (instrumenti), važne za muzejski prikaz zdravstva, uspomene na razne ličnosti sa područja zdravstva u Hrvatskoj, predmeti, važni za prikaz naše pučke medicine i dr., poklonite Zboru ili pomozite, da Zbor do tih predmeta dođe. ;!c Udjeli Zadruge za podizanje liečničkog doma Kolege, koji žele pokloniti Hrvatskom liečničkom zboru svoje udjele Zadruge za podizanje liečničkog doma, umoljavaju se da pošalju Zboru odnosne temeljnice, ili da jave tajništvu Zbora (brzoglas 85-79) da po temeljnice pošalje. Knjižnica Hrvatskog liečničkog zbora. otvorena je ponedjeljkom i četvrtkom od 1Ά do 3Ά sata poslije podne. Kolege! Sve nepotrebne knjige ii časopise (i nepodpune, pa i pojedine brojeve pojedinih godišta) darujte knjižnici Zbora.