Αντιµετώπιση Οξείας Καρδιακής Ανεπάρκειας Βογιατζής Ιωάννης Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, Νοσοκομείο Βέροιας
ΟΞΕΙΑ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Η ταχεία ή σταδιακή εκδήλωση σημείων και συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας που συνεπάγονται επείγουσα, μη προγραμματισμένη νοσηλεία ή επίσκεψη σε ιατρείο ή τμήμα επειγόντων περιστατικών Χρονικό στοιχείο Σημεία και συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας Σοβαρότητα
ΟΞΕΙΑ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΚΛΙΝΙΚΗ ΚΑΤΑΤΑΞΗ Επιδείνωση ή απορρύθμιση χρ. ΚΑ Πνευμονικό οίδημα Υπερτασική ΚΑ Σύνδρομο χαμηλής καρδιακής παροχής Καρδιογενής καταπληξία Δεξιά ΚΑ Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο
Percent of Population 16 14 12 10 8 6 4 2 0 14.7 12.8 9.1 4.9 1.9 1.4 0.3 0.2 20-39 40-59 60-79 80+ Men Women Prevalence of heart failure by age and sex (NHANES: 2003-2006). Source: NCHS and NHLBI.
Καρδιακή ανεπάρκεια:η Διάγνωση κλινική πρόκληση BACKWARD FAILURE : Increased pulmonary venous pressure, pulmonary edema FORWARD FAILURE (Low Cardiac Output): Decreased perfusion of the brain (confusion). kidneys (impaired renal function), skin (cyanosis) etc.
ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ
ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ
ΑΙΤΙΑ ΟΞΕΙΑΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ισχαιμία μυοκαρδίου ή οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου Επιπλοκές ΟΕΜ Ø Οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας( ρήξη θυλεοειδούς μυός) Ø Ρήξη μεσοκοιλιακού διαφράγματος Ø Ρήξη ελεύθερου τοιχώματος και επιπωματισμός Ø Οξεία ρήξη βαλβίδος (μιτροειδούς ή αορτικής) Σοβαρή, μη ελεγχόμενη υπέρταση Μυοκαρδίτιδα Εμμένουσες καρδιακές αρρυθμίες Οξεία πνευμονική εμβολή Απορρύθμιση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας
ΑΙΤΙΑ ΑΠΟΡΡΥΘΜΙΣΗΣ ΧΡΟΝΙΑΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ q Επιδεινούμενη στεφανιαία νόσος q Επιδείνωση βαλβιδικής λειτουργίας q Υπερτασική κρίση q Αρρυθμία q Λοιμώξεις
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ
ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ 1. ΕΠΕΙΓΟΥΣΑ ΦΡΟΝΤΙΔΑ 2. ΝΟΣΗΛΕΙΑ 3. ΠΡΟ ΤΗΣ ΕΞΟΔΟΥ
1. ΕΠΕΙΓΟΥΣΑ ΦΡΟΝΤΙΔΑ
2. ΝΟΣΗΛΕΙΑ Ολοκλήρωση διαδικασιών διάγνωσης και θεραπείας που ξεκίνησαν από το ΤΕΠ Προσεκτική παρακολούθηση του ασθενούς Βελτίωση του αιμοδυναμικού προφίλ και των συμπτωμάτων του ασθενούς Aναρξη ή προσαρμογή μιας αγωγής συντήρησης
Οξυγόνο Target SaO2 (95 98%) Class I, LOE-C O2 administration in hypoxaemic patients with acute heart failure Class IIa, LOE-C No O2 (or FiO2) in patients without evidence of hypoxaemia Hyperoxia causes harm: coronary blood flow, cardiac output blood pressure systemic vascular resistance mortality The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology
Μη Επεµβατικός Μηχανικός Αερισµός Διασωλήνωση Use of CPAP and NIPPV in acute cardiogenic pulmonary oedema is associated with a significant reduction in the need for endotracheal intubation (TI) and mechanical ventilation [MV, (Class IIa, LOE-A)]. T.I.. (MV) use: To reverse induced respiratory muscle fatigue (low respiratory rate, hypercapnia, confusion): a) Intervention b) Only if acute respiratory failure does not respond to vasodilators, O2 and/or CPAP or NIPPV (Target: SaO2 > 90%, FiO2 < 0.60) The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology
ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ ΙΝΟΤΡΟΠΑ ΑΓΓΕΙΟΣΥΣΠΑΣΤΙΚΑ ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ ΜΟΡΦΙΝΗ ΑCE-I B-blockers Αντιπηκτικά
ΣΤΟΧΟΙ Ø Ø Ø Ø Ø Ταχεία ανακούφιση συμπτωμάτων Διόρθωση αιμοδυναμικών διαταραχών Διατήρηση αιμάτωσης μυοκαρδίου Πρόληψη δυσλειτουργίας των τελικών οργάνων(ήπαρ- νεφροί) Σταθεροποίηση ασθενούς για την περαιτέρω διαγνωστική και θεραπευτική προσέγγιση
Κατάταξη - Πρόγνωση dry: δεν υπάρχουν σηµεία συµφόρησης, wet: αυξηµένη πίεση πλήρωσης, warm: επαρκής συστηµατική αιµάτωση, cold: ανεπαρκής συστηµατική αιµάτωση Nohria A et al: JACC 2003;41:1797-1804.
Wet and Warm n n n n Πλειοψηφία των ασθενών Διούρηση διούρηση διούρηση beta-blockers κλπ φάρµακα που έπαιρνε Do not try to do too much
Wet and Warm n Αν δεν απαντάει στα διουρητικά n Αύξηση δόσης n Περιορισµός άλατος και υγρών (2L/day) n Συνεχής έγχυση διουρητικών n Πρόσθεση συνεργικού διουρητικού n Αιµοδιήθηση?????
Wet and Warm n IV Αγγειοδιασταλτικά n Προστίθεται στη diuretic therapy αν δεν υπάρχει ΥΠΟΤΑΣΗ ενώ παραµένει η ΚΑ n Ταχεία βελτίωση στη συµφόρηση n Χρήσιµα στο πνευµονικό οίδηµα και στη σοβαρή υπέρταση
Wet and Cold n IV Ινότροπα n Χαµηλό EF και χαµηλή παροχή µε: n Οριακή BP 90 mm Hg n Μη καλή απάντηση στα αγγειοδιασταλτικά n Πτωχή απάντηση στα διουρητικά n Επιδείνωση νεφρικής λειτουργίας
Dry and Cold n n n n n Ασθενείς τελικού σταδίου συνήθως δεν έρχονται έτσι Ιατρογενής Προσοχή στα υγρά Αγγειοδιασταλτικά αν BP ok Ινότροπα σε χαµηλή BP
Dry and Warm n n n Σταθερή ΧΡΟΝΙΑ HF Εξετάζουµε αν υπάρχει συµφόρηση Τα συµπτώµατα µάλλον είναι από άλλη κλινική αιτία
ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ Φουροσεμίδη iv 20-40 mg, Bumetanide 1 mg Μείωση ενδαγγειακού όγκου (νατριούρηση) Αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες καρδιακών πιέσεων πλήρωσης Αγγειοσυσπαστικές ιδιότητες; GFR Αρχική δόση τιτλοποίηση - τέλος Σε ασθενείς συμφορημένους με αντίσταση στα διουρητικά χορήγηση iv (5-20 mg/hr) ή συνχορήγηση με θειαζιδικά διουρητικά Παρακολούθηση νεφρικής - ηλεκτρολυτών κάθε 1-2 ημέρες
ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ
ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ ΝΙΤΡΩΔΗ Ø Ασθενείς με προφίλ Β (θερμός και υγρός) Ø Φλεβοδιαστολή προφορτίου πνευμονικής συμφόρησης βελτίωση δύσπνοιας (0,1-0,2 μg/kg/min iv) Ø Αρτηριοδιαστολή σε υψηλότερες δόσεις μεταφορτίου (0,4μg/kg/min iv) Ø Vasodilation in the Management of Acute Congestive Heart Failure (VMAC) trial Καμιά σημαντική επίδραση στη βελτίωση αιμοδυναμικών και κλινικών παραμέτρων Ø Φαρμακευτική ανοχή
Νιτρώδη a. Τιτλοποίηση στην υψηλότερη ανεκτή αιµοδυναµικά δόση µε χαµηλές δόσεις φουροσεµίδης ανώτερη από υψηλή δοσολογία διουρητικών (Class I, LOE-B) b. Προσοχή σε Στένωση αορτής, SBP < 90 100 mmhg, MAP 10mmHg c. Σε ΟΚΑ από ΟΣΣ ευνοούνται συγκριτικά µε το Νιτροπρωσικό (Σύνδροµο υποκλοπής) The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology
ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ ΝΙΤΡΟΠΡΩΣΣΙΚΟ ΝΑΤΡΙΟ q Ισχυρός φλεβικός και αρτηριακός αγγειοδιαστολέας q Υγρό και ψυχρό προφίλ(προφίλ C), όταν η ελάττωση της καρδιακής παροχής οφείλεται σε SVR q Αντλία έγχυσης - δόση έναρξης: 0.10 to 0.20 µg/kg per minute q?ναρξη δράσεως 60 to 90 sec οι αγγειοδιασταλτικές δράσεις παραμένουν για 20 με 30 μετά τη διακοπή q Συνεχής καταγραφή αρτηριακής πιέσεως ( αρτηριακή γραμμή)- Προφύλαξη από το φως
ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ ΝΕΣΙΡΙΤΙΔΗ q Ανασυνδυασμένη μορφή ΒΝΡ q Σύνδεση στους υποδοχείς cgmp των λείων μυικών ινών των αγγείων και των ενδοθηλιακών κυττάρων cgmp αρτηριακή και φλεβική αγγειοδιαστολή q Βolus of 2 µg/kg iv, συνεχής έγχυση: 0.01 µg/kg per minute q Χρ. ημίσειας ζωής 18 λεπτά q Σημαντική μείωση PCWP (όταν είναι 20
ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ
Beta blocking agents 1. Ασθενείς σε b-blockers που εισάγονται στο Νοσοκοµείο από επιδείνωση της ΚΑ διατηρείται η αγωγή εκτός αν χρειαστεί η οξεία χορήγηση ινότροπων φρµάκων 2. Ασθενείς µε ΟΕΜ που σταθεροποιούνται µετά από ΟΚΑ, οι b-blockers πρέπει να αρχίζουν νωρίς. (Class IIa, LOE-B). The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology
Beta blocking agents 3. Ασθενείς µε εµφανή acute heart failure και ρόγχους πάνω από τα µέσα πνευµονικά πεδία οι b-blockers θα πρέπει να χορηγούνται µε προσοχή. Αν συνυπάρχουν ισχαιµία και ταχυκαρδία I.V. meto-prolol - εσµολόλη (Class IIb, LOE-C) 4. Σε ασθενείς µε ΣΚΑ, οι b-blockers χορηγούνται αφού σταθεροποιηθεί µετά το οξύ επεισόδιο (συνήθως µετά από 2-4 ηµέρες) (Class I, LOE-A) The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology
ΙΝΟΤΡΟΠΑ Ενδείκνυνται σε παρουσία περιφερικής υποαιµάτωσης (υπόταση, decreased renal function) µε ή χωρίς συµφόρηση ή πνευµονικό οίδηµα ανθεκτικό στα διουρητικά και στα αγγειοδιασταλτικά (Class Iia, LOE-C) Αιμοδυναμικό όφελος vs αρρυθμίες, ισχαιμία θνητότητα MVO2, Μηχανισµός δράσης - camp, myocardial cell Ca++ have the greatest risk Risk benefit ratio favours levosimendan The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology
ΙΝΟΤΡΟΠΑ ΔΟΒΟΥΤΑΜΙΝΗ Θετική ινότροπη δράση μέσω της διέγερσης των μυοκαρδιακών β1 και πιθανώς α1 υποδοχέων Πνευμονική συμφόρηση και χαμηλή καρδιακή παροχή CAD και ενεργός ισχαιμία μυοκαρδίου ;?ναρξη: 2.5 to 5.0 µg/kg/ min και τιτλοποίηση 1-2 µg/kg/min κάθε 20 με 30 λεπτά Χρόνος ημίσειας ζωής <5 min, μέγιστη θεραπευτική δράση σε 10-15 min β-blocker αυξημένη δόση- αμφίβολο αποτέλεσμα
ΜΙΛΡΙΝΟΝΗ ΙΝΟΤΡΟΠΑ Αναστολέας φωσφοδιεστεράσης 2ης γενιάς Ινότροπες και αγγειοδιασταλτικές δράσεις αποδόµησης camp camp ενδοκυττάριου Ca Μείωση στις πιέσεις πλήρωσης της ΔΕ και της ΑΡ κοιλίας και αύξηση της καρδιακής παροχής Μεγάλος χρόνος ηµίσειας ζωής (20 µε 45 min)
ΑΓΓΕΙΟΣΥΣΠΑΣΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΤΟΠΑΜΙΝΗ Διέγερση ντοπαμινεργικών υποδοχέων αγγειακών λείων μυικών ινών και νεφρικών σωληναριακών κυττάρων Αγγειοχάλαση (κυρίως νεφρικών και μεσεντέριων αγγείων) και απέκκριση Να (0.5 to 2.0 µg/kg per minute) Διέγερση μυοκαρδιακών μετασυναπτικών β1 υποδοχέων θετική ινότροπη και χρονότροπη δράση.(>5 µg/kg / minute) Διέγερση μετασυναπτικών α1 και α2 υποδοχέων αγγειοσύσπαση και ΑΠ (> 10 µg/kg per minute) Αύξηση της απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης Καρδιογενής καταπληξία και σημαντική υπόταση
ΑΓΓΕΙΟΣΥΣΠΑΣΤΙΚΗ q q ΝΟΡΕΠΙΝΕΦΡΙΝΗ α-αδρενεργικός αγωνιστής µε ήπια β1 δράση Δοσο-εξαρτώµενη αγγειοσύσπαση Αύξηση MVO2 ΘΕΡΑΠΕΙΑ Βελτίωση ΑΠ βελτίωση αιμάτωσης μυοκαρδίου σε εμμένουσα υπόταση παρά τη χορήγηση ντοπαµίνης και δοβουταµίνης Δόση έναρξης 0.02 to 0.04 µg/kg/ min και αύξηση κάθε 10-15 λεπτά ΕΠΙΝΕΦΡΙΝΗ Διέγερση α- και β- υποδοχέων ( ήπια β2 δράση) Σοβαρή ΚΑ και καταπληξία. Συνχορήγηση µε άλλα ινότροπα και αγγειοσυσπαστικά φάρµακα 0.1 to 1.0 µg/min Ανεπιθύµητες ενέργειες : ισχαιµία και σοβαρές αρρυθµίες Παρατεταµένη χορήγηση συνδέεται µε µείωση της αιµάτωσης οργάνων και ιστών Σύντοµος χρόνος ηµίσειας ζωής (<10 minutes)
Δακτυλίτιδα πρέπει να λαμβάνουν: Οι ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και καρδιακή ανεπάρκεια (ESC) Οι ασθενείς με συστολική καρδιακή ανεπάρκεια και φλεβοκομβικό ρυθμό που παραμένουν συμπτωματικοί παρά τη θεραπεία με α-μεα και διουρητικά (ESC), ενώ Οι Αμερικανικές οδηγίες τονίζουν ότι η θεραπεία με δακτυλίτιδα μπορεί να ξεκινήσει στους ασθενείς οποιαδήποτε στιγμή μαζί με τους α-μεα και τα διουρητικά (AHA/ACC)
Surgical treatment in AHF: mechanical assist devices and heart transplantation (algorithm)
ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ü ü ü ü ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΟ ΜΟΝITORING Οξύ πνευμονικό οίδημα o Φτωχή ανταπόκριση στην αρχική θεραπεία o Αποκλεισμός μη καρδιογενούς ΟΠΟ Καρδιογενής καταπληξία ή σύνδρομο χαμηλής παροχής που δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία Οξεία επιδείνωση ΧΚΑ για την εφαρμογή προσαρμοσμένης θεραπείας Προσδιορισμός ενδαγγειακού όγκου
ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΟ ΜΟΝITORING CARDIAC OUTPUT RAP PAP PCWP SVR SVO2 Acute pulmonary edema Variable Variable Variable Variable Variable Cardiogenic shock or or Decompensation heart failure Acute right ventricular failure or or Massive pulmonary embolism Acute aortic/mitral valve insufficiency Tamponade Hypovolemic shock
ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΣΤΡΑΤΗΓΙΚΕΣ
3. ΠΡΟ ΤΗΣ ΕΞΟΔΟΥ Αντιμετώπιση παραγόντων επιδείνωσης Επίτευξη κατάστασης όγκου κοντά στην ιδανική Ολοκλήρωση της μετάβασης από την ενδοφλέβια στην από του στόματος θεραπεία (αγωγή από το στόμα για ένα 24ωρο, να μην έχουν χορηγηθεί ινότροπα ή αγγειοδιαστολείς επί 24 ώρες) Ολοκλήρωση της πληροφόρησης του ασθενούς και της οικογένειάς του Κέντρα Αποκατάστασης Επίτευξη ΦΑ κοντά στην ιδανική Επανέλεγχος σε 7-10 μέρες
Μέλλον!!!! Ανταγωνιστές υποδοχέων της ADH (tolvaptan conivaptan) Ευαισθητοποιητές ασβεστίου (levosimendan) Ανταγωνιστές υποδοχέων ενδοθηλίνης (bosentan tezosentan) A1 adenosine receptors antagonists: διουρητική δράση Νέα ινότροπα Devices
Συμπέρασμα n n n n n Σηµεία και συµπτώµατα ΟΚΑ Διάγνωση - Κατάταξη Πότε και ποια θεραπεία Πότε έξοδο από το Νοσοκοµείο Παρακολούθηση
ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ!