Κ. Κεραμιδά, Ν. Κουρής, Γ. Μακαβός, Π. Κωστάκου, Β. Κωστόπουλος, Γ. Ψαρρού, Χ.Δ. Ολύμπιος Γ.Ν. Ελευσίνας «Θριάσιο»

Transcript

1 Κ. Κεραμιδά, Ν. Κουρής, Γ. Μακαβός, Π. Κωστάκου, Β. Κωστόπουλος, Γ. Ψαρρού, Χ.Δ. Ολύμπιος Γ.Ν. Ελευσίνας «Θριάσιο»

2 Η ΛΕΒΟΣΙΜΕΝΤΑΝΗ ΣΤΗΝ ΠΡΟΧΩΡΗΜΕΝΗ ΚΑ Iνότροπος παράγοντας που δρα μέσω αύξησης της ευαισθητοποίησης των συσταλτών πρωτεϊνών των μυοκαρδιακών ινών στη δράση του Ca ++ (σύνδεση με Τrop C) χωρίς να αυξάνει την ενδοκυττάρια συγκέντρωσή του. - Όχι ανταγωνισμός με b-blockers - Όχι αύξηση αναγκών σε O 2 - Παρατεταμένη διάρκεια δράσης (max 24h, max διάρκεια 3-7d) - Βελτίωση συσταλτικότητας EF, CI, LVEDP, NYHA class - Ουδέτερη δράση στη διαστολική λειτουργία - Περιφερική και στεφανιαία αγγειοδιασταλτική δράση, μείωση προφορτίου και μεταφορτίου - Πλειοτροπικές καρδιοπροστατευτικές, αντιαποπτωτικές, αντιφλεγμονώδεις δράσεις

3 Ορισμός CFR: Ο λόγος της μέγιστης διαστολικής ροής στο στεφανιαίο αγγείο σε κατάσταση υπεραιμίας προς τη βασική ροή σε κατάσταση ηρεμίας (φ.τ.>2) Προσδιορισμός της ροής στον πρόσθιο κατιόντα με Doppler ηχωκαρδιογραφία: >90% Εφαρμογές Ανάδειξη κριτικής στένωσης (>70%) στον LAD αν CFR < 2 Έλεγχος βατότητας stent ή μοσχεύματος στον LAD κατόπιν PTCA ή CABG Εκτίμηση ενδιαμέσων στενώσεων (50-70%) στον LAD Έλεγχος στεφανιαίας μικροκυκλοφορίας επί απουσίας σημαντικής επικαρδιακής στένωσης (ΣΔ, AY, HCM, DCM,σ.Χ)

4

5 ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΕΦΕΔΡΕΙΑ ΚΑΙ ΔΙΑΤΑΤΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ CFR σε DCM λόγω: Ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας της στεφανιαίας μικροκυκλοφορίας Αυξημένων τελοδιαστολικών πιέσεων και συμπίεσης των τριχοειδών στην υπενδοκάρδια στοιβάδα Διάμεσης και περιαγγειακής ίνωσης με παρακώληση της στεφανιαίας μικροκυκλοφορίας Dimitrow PP et al Cardiovascular Ultrasound 2005;3:18 Santagata P et al Int J Cardiol 2005; 105(1):46-52 Συσχετίζεται με μειωμένη πυκνότητα μυοκαρδιακών τριχοειδών σε ασθενείς με εικόνα ΣΚΑ σε έδαφος DCM Ε.Tsagalou et al JACC 2008;52:1391-8

6 Η δισδιάστατη speckle tracking ηχωκαρδιογραφία επιτρέπει την καταγραφή των ιστικών ταχυτήτων και των παραμέτρων παραμόρφωσης της ΑΚ (S, SR), οι οποίες παρέχουν σημαντικές πληροφορίες για τη συστολική & τη διαστολική λειτουργία και για τις μηχανικές ιδιότητες του μυοκαρδίου. Η καταγραφή είναι ανεξάρτητη από συνθήκες φόρτισης και γωνίας πρόπτωσης και ανιχνεύουν διαταραχές λειτουργικότητας πρωιμότερα από τους κλασσικούς ηχωκαρδιογραφικούς δείκτες.

7 2D strain 4D strain

8 ΣΚΟΠΟΣ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ Η διερεύνηση της επίδρασης της λεβοσιμεντάνης στη στεφανιαία εφεδρεία ταχυτήτων ροής (ΣΕ) με τη δισδιάστατη διαθωρακική ηχωκαρδιογραφία και η διερεύνηση της επίδρασης της λεβοσιμεντάνης στο συνολικό επίμηκες strain της ΑΚ (LVGLS) σε ασθενείς με προχωρημένη ΚΑ οφειλόμενη αποκλειστικά σε ιδιοπαθή διατατική μυοκαρδιοπάθεια (DCM).

9 25 ασθενείς με DCM (20Α - 5 Γ, ηλικίας 61±12 ετών) Στεφανιογραφικός έλεγχος με φυσιολογικά στεφανιαία αγγεία σε χρονικό διάστημα < 1έτους ECHO: υπολογισμός της ΣΕ με καταγραφή της ροής από τον LAD με Doppler ηχωκαρδιογραφία χρησιμοποιώντας μορφομετατροπέα 7ΜΗz. Εκτίμηση της λειτουργικότητας της ΑΚ με τους κλασσικούς δείκτες και με το 2D strain Στη συνέχεια χορηγήθηκε σε συνεχή IV έγχυση λεβοσιμεντάνη σε δόση 0,1μg/kg/min για 24h. Η ΣΕ από τον LAD και το LVGLS εκτιμήθηκαν εκ νέου 24h από το πέρας της χορήγησης της λεβοσιμεντάνης.

10 ΑΡΧΙΚΗ ΜΕΤΑ ΛEBOΣΙΜΕΝΤΑΝΗ p ΚΣ (b/min) 78±10 82±11 NS ΣΑΠ (mmhg) 115±15 108±12 NS NYHA III/IV 20/4 7/0 <0,05 NYHA I-II 0 0/17 LVEDd (mm) 67±12 66±10 NS LVEF (%) 22,7±6,2 26,7±7 <0,05 Sa (cm/s) 5±1 6,3±1,2 <0,01 E/Ea 14,5±5 12,1±3 <0,05 RVSP (mmhg) 50±12 42±11 <0,05 ΣΕ 1,7± 0,4 2,3±0,5 <0,0001 LVGLS -4,96±3,06-6,7± 3,4 0,09 Ικανοποιητική ροή από τον LAD καταγράφηκε σε 24 από τους 25 Α.

11

12 CFR PRE LEV POST LEV n=15 10 n= n=8 5 n=9 0 CFR<2 CFR>2 0 CFR<2 CFR>2 p<0,0001

13 PRE LEV p=0,09 POST LEV

14 PRE LEV POST LEV n=20 10 n= n=0 n=4 NYHA I-II NYHA III NYHA IV 5 0 n=7 n=0 NYHA II NYHA III NYHA IV p<0,05

15 Acute Heart Failure treatment strategy according to SBP

16

17

18

19 Η θεραπεία με Λεβοσιμεντάνη βελτιώνει προσωρινά τη ΣΕ και τη συστολική λειτουργία του μυοκαρδίου, αλλά όχι και τις μηχανικές ιδιότητες παραμόρφωσης της ΑΚ σε ασθενείς με DCM. Το εύρημα αυτό μπορεί να εξηγήσει την προσωρινή βελτίωση που αναφέρθηκε, όπως επίσης και την ανάγκη για επαναλαμβανόμενη χορήγηση του φαρμάκου. Είναι ευκολότερο να βελτιωθεί έστω και παροδικά η αιμοδυναμική κατάσταση του ασθενούς, παρά να προκληθούν μονιμότερες αλλαγές στις ιδιότητες του καρδιακού μυός, ουσιαστικά αναστρέφοντας την πορεία της ΚΑ. ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ ΠΟΛΥ