16 kafli stjórn efnaskipta Stjórnun efnaskipta kodhydrata, próteina og fitu Þegar við erum búin að koma næringu úr meltingarveginum og út í blóðið, þarf að koma næringunni áfram yfir í þær frumur sem eiga að nota næringuna og síðan að koma henni til skila og nýta hana, annað hvort sem orkuforða til mögru áranna, eða nota hana hér og nú. T.d. með því að láta þverrákóttan beinagrindavöðva dragast saman. Hvernig við nýtum næringuna, má skipta í tvennt; annars vegar absorptive state og hins vegar postabsorptive state. Absorptive state => Næring úr meltingarveginum fer jafnt og þétt út í blóðið og við liggjum á meltunni. Við eru að melta næringuna og hvílum okkur á meðan. Næringin fer til ýmissa vefja sem nýta næringuna á einn eða annan hátt jafnóðum. Postabsorptive state => erum við að fasta og þá fáum við enga næringu úr meltingarveginum á þeirri stundu. Ef við þurfum á næringu að halda, þá þurfum við að sækja hana í forða sem er hér og þar. Ef við erum að nota beinagrindavöðva þá getum við gengið mjög fljótlega í kreatín phosphat sem er í vöðvunum sjálfum. Ef við þurfum aðeins meira, þá förum við í lager af fjölsykru sem er glýcogen, hún er geymd bæði í vöðvafrumunni sjálfri og líka í lifrinni, og við meiriháttar trim, þegar við þurfum enn meiri orku, þá sækjum við hana í fituvef. Melting af hefðbundinni máltíð tekur kannski allt upp í fjóra tíma. Fasta er það ástand þegar við erum matarlaus í kannski sólarhring, en í daglegu tali tölum við um föstu þe við erum búin að vera án matar og drykkjar í 8 12 tíma. Efnaskipti næringarefna eftir máltíðir Eftir máltíðir (absoptive stage) erum við með heilmikið af orku sem við höfum fengið að einhverju leiti úr glúkósu (þrúgursykri). Lifrin tekur upp glúkósuna og geymir hana eða umbreytir henni í glycogen og við getum geymt lager af fjölsykrunni glycogen bæði í lifrinni og þó ekki síst í þverrákóttum vöðvum, þar sem þrúgursykrinum er breytt í glúkósa og svo í glycogen. Þessi forði er afskaplega aðgengilegur og það er fjlótlegt að grípa til hans. En þegar við erum búin að fylla á allar geymslur í lifur og þverrákóttum vöðvum, þá förum við og bætum við fituvefinn og hann er innan vissra marka óendanlegur. Megnið af próteininu sem við borðum er brennt, en einhverjum amínósýrum er þó umbreytt í próten og fitu. Við verðum að fá prótein úr fæðunni, því við getum ekki búið til ákveðnar amínósýrur sjálf, við verðum að fá þær úr fæðunni til þess að byggja upp eggjahvítuefni eða prótein í líkamanum. Amínósýrurnar fara í lifrina eða þverrákóttu vöðvana þar sem þær búa til ný prótein. Í lifrinni eru amínósýrurnar brotnar niður og við hendum amínóhópnum myndum þvagefnið urea úr þeim. Restin af amínósýrunum er brennt í CO2, vatn og orku, eða umbreytt í fitusýrur og myndað þríglýseríð úr þeim og þá fara þær í fituvefinn. Þríglýseríð fer annað hvort í lifur eða fituvefinn. Glúkósa fer í lifur eða fituvef, þar sem glúkósinni er breytt í þríglýseríð og geymd þar sem lager fitu, upp á mögru árin að gera. Glúkósan getur líka farið í vöðvafrumu og þar er henni umbreytt í glýcogen, sem forða stig þar, eða farið í hvaða frumu sem er, þ.m.t. heilann og notað hana sem orkugjafa þar í skemmri eða lengri tíma. Ef glúkósan fer í lifrina, getum við geymt forða af henni sem glycogen eða umbreytt henni í fitusýrur. Að geyma fitu sem fitusýru eða þríglýseríð í fituvefnum er mjög þægileg geymsla, því það fer lítið fyrir orkunni á þennan hátt.
Næringarefnaskipti á milli mála Þá er meltingarvegurinn tómur og orkan kemur úr forða líkamans. Þegar absorptive stage endar, hættir myndun glycogens, fitu og próteina og niðurbrot þessara efna byrjar. Engin glúkósi er frásogaður úr görnunum, en það þarf samt að viðhalda styrk glúkósa því heilinn þarfnast hans. Lágr plasma glúkósi getur valdið breyttri taugastarfsemi, allt frá smá geðrænum vandamálum, upp í coma. Þegar við erum komin postabsoptive stage, þegar við erum að fasta, og til þess að halda líkamanum gangandi þá þurfum við orku jafnt og þétt. Við getum sótt orku í vöðvana, þar höfum við glycogenforða og þar höfum við líka eitthvað af próteinum og getum gengið á þessi prótein ef nauðsyn krefur. Glycogen brjótum við niður og myndum úr því lactate og pyruvate, sem lifrin getur síðan umbreytt í glúkósu. Við getum tekið amínósýrur og prótein úr vöðvum; við getum sent amínósýrur til lifrarinnar og brennt þeim þar. Frá fituvef getum við auðviað fengið næga orku. Þríglýseríð er annað hvort á formi fitusýra eða glycerols. Glycerol fer til lifrar og því er umbreytt þar í glúkósu, en sendum fríar fitusýrur annað hvort til lifrarinnar þar sem þeim er brennt þar eða umbreytt þeim í ketóna, eða beint til fruma og brennum þeim beint þar, en það er hægt allsstaðar í líkamanum, nema í MTK; miðtaugakerfið þarf sína glúkósu og ekkert meira með það! MTK getur brennt ketónum, en í litlu magni. Á meðan á niðurbroti á glycogeni, fitu og próteinum eykst, minnkar framleiðsla á þessum efnum jafnframt. Við notum heldur þá orku sem við eigum til í hinum ýmsu forðabúrum. Við getum myndað glúkósa í lifrinni úr fituvef, próteinum og glycogeni (úr lactate og pyruvate), en við getum líka nýmyndað glúkósu úr nýrunum ef fastan er löng og ströng. Glúkósa sem lifrin myndar, og kannski að einhverju leiti nýrun líka, fer út í blóðið og þar sem við erum fastandi, þá minnkar upptaka í vöðva og í aðra vefi, á meðan heilinn verður að fá sinn skammt af glúkósa, en hann getur að einhverju leiti brennt ketóna. Lipolysis er helsta brenni vöðva og vefja á milli mála, við brjótum niður fitu og ketóna á milli mála. Stjórn efnaskipta í tengslum við máltíðir Insulín erpeptíðsem erframleitafβ-frumum í lagerhans eyjum í brisinu. Brisið seytir insulíni út í blóðið í tengslum við hve mikil glúkósa kemur inn í blóðrásina frá meltingarveginum. Seyting insulíns eykst eftir máltíðir, en minnkar á milli mála. Þannig að insúlín hefur lykiláhrif á efnaskipti kolhydrata (kolvetna) og einnig á efnaskipti fitu og próteina. Insúlín örvar vöxt, þannig að einstaklingur í uppvexti þarf að hafa insulín til staðar í nógu miklu magni til þess að vöxtur hans og þroski verði með eðlilegum hætti. Þetta hefur áhrif á DNA skiptingar, frumuskiptingu og þróun frumna. Insulínverkar með því að bindast insulín-viðtaka á frumuhimnu og valda í framhaldi ákveðnum breytingum intracellular, og sykur fer inn í frumuna.
Mynd 16-5 Insulín verkar þannig að það binst við ákveðna viðtaka á yfirborði frumuhimnunnar og síðan verða ákveðnar breytingar inni í frumunni sem eru mjög flóknar, en þær ganga út á það að þarna opnast fyrir fluttningsmekanisma á glúkósa í gegnum frumuhimnuna, inn í frumuna sjálfa og er þetta gert með einhverskonar endocytosis. Það verða til blöðrur inni í frumunni, sem bindast við frumuhimnuna og opnast út á yfirborðið. Þarna er það sem kallað er glucose transporter og þar opnast einhverskonar glúkósugöng inn í frumuna. Með þessu móti stýrir insúlín því hver glúkósan fer greiðlega inn í frumur, eins og fitufrumur og þverrákafrumur og strax og insulín magnið í blóðinu minnkar, þá lokast fyrir þessi göng að einhverju leiti, þannig að upptaka á glúkósa minnkar. Þetta er þó ekki eina hlutverkið sem insulín hefur, en þau eru mörg og flókin. En svona er þetta hér: við höfum glucose transporter prótein sem raða sér á frumuhimnuna fyrir tilstilli insúlíns og strax og þetta insúlin magn minnkar, þá dempast þetta niður aftur. Þegar vantar insúlin þá ná frumurnar í líkamanum ekki að taka glúkósa upp úr blóðinu, og einnig fær lifrin fölsk boð um að insulín vanti þannig að hún fer að framleiða meiri glúkósa, brýtur niður fitu, prótein og fer að nýmynda glúkósa úr þessum efnum. Hún hleypur glúkósanum út í blóðið þannig að glúkósinn hækkar enn meira í blóðinu. Vegna aukins niðurbrots fitu vegna insulínskorts fara fríar fitusýrur og monoglyceríð að streyma út í blóðið og við framleiðum ketona í blóðinu. Á meðan glúkósi í blóðinu er innan eðlilegra marka 3-6, þá fer engin glúkósi út í þvagið endanlega, en það er ákveðið hámark frásogs á glúkósa og þegar glúkósinn fer yfir 10, þá fer glúkósinn í þvagið. Því meiri glúkósi sem fer í þvagið, því meira af vatni fer með honum, af osmótískum ástæðum. Aukið magn glúkósa og vatns í þvagi leiðir til þess að rúmmál í líkamanum minnkar, blóðþrýsingur lækkar og versta falli fáum við skerta starfsemi í líkamanum, þ.m.t. MTK, ekki bara vegna insulínsskorts, heldur líka vegna þurrka, því svo mikið fer af vatni í þvagið með glúkósanum. Megin einkenni sykursýki er því aukið þvaglát, fólk horast, þurkkur (þorsti), lágur blóðþrýstingur og slappleiki.
Við flytjum glúkósa inn í vöðvafrumurnar, við getum umbreytt honum í glycogen þegar nóg er til staðar af insulín og glúkósa, en þegar harðnar í ári þá brjótum við glycogen niður í glúkósa sem við brennum að mestu leiti til þess að mynda ATP úr því. Við getum líka flutt inn amínósýrur, fyrst og fremst til að mynda prótein í vöðvafrumunni. Í fitufrumunum, þegar við höfum nóg, þá flytjum við glúkósa þangað inn og umbreytum glúkósanum í þríglýseríð. Sömuleiðis í gnægta ástandi þá flytjm vð fitusýrur inn í fitufrumuna og umbreytum þeim, ásamt glyceroli í þríglýseríð. Í lifrarfrumunum flytjum við glúkósa inn í frumurnar, þegar nóg er til, og umbreytum því í glycogen forða og við getum líka umbreytt þessu að einhverju leiti yfir í amínósýrur, svo fremi sem við getum nýmyndað þær, því við getum ekki framleitt nema sumar amínósýrur. Við getum síðan brennt þessu, öllu í gegnum krebshringinn og myndað orku úr því. Við getum einnig framleitt fitusýrur úr lifrinni. Glucagon Það eru fleiri hormón, heldur en insulín sem hafa þýðingu hér, en insúlín hefur í grófum dráttum það hlutverk að lækka sykur í blóði, flytja sykur og aðra næringu inn í frumurnar. Við höfum annað hormón sem kemur frá brisinu; α-hormón sem kemur líka frá langerhans eyjunum, þetta er hormónið glucagon. Þetta er líka peptíð, ekki mjög stórt og hefur eiginlega þveröfug áhrif heldur en insulínið. Glucagon eykur losun glúkósa frá lifrinni, bæði niðurbrot á glycogen forða og eins nýmyndun glúkósa (glucogenesis) úr t.d. amínósýrum og einnig verður nýmyndun (synthesis) ketóna í lifrinni. Ef fólki er gefið glucagon þá hækkar blóðsykur þess, enda er það stresshormón og er notað sem lyf. Ef fólk sem er með insulínháða sykursýki lendir í blóðsykursfalli er hægt að sprauta svolitlu glucogeni undir húð hjá því við það hækkar blóðsykurinn. Þannig að nettó svarið verður aukning á glúkósa og ketónum í plasma, sem þýðri negative feedback áhrif á alpha frumurnar að minnka losun á glucagon. Cortisol Cortisol er sterahormón, því uppistaðan í þessari sameind er svokallaður sterakjarni. Cortisol er framleitt í cortex í nýrnahettunum. Þetta er eitt af mikilvægustu hormónum líkamans og án þess tórum við ekki. Við verðum að fá þetta hormón, annað hvort frá nýrnahettunum sjálfum eða sem lyf, daglega. Þegar við erum fastandi þá hefur cortisol þau áhrif að hækka sykurinn í blóðinu, þau verður aukin nýmyndun á glúkósa (gluconeogenesis) og aukið niðurbrot á fitu (lipolysis). Ef við höfum ekki cortisol þá virka t.d. glucogen og önnur slík hormón ekki. Þegar magn cortisol í plasma eykst, þ.e. concintration af cortisol, þá brjótum við niður prótein, við myndum amínósýrur eða losum amínósýrur úr próteinunum til þess að mynda glúkósa, sama gerum við með þríglýseríð, en upptaka á glúkósa í ýmsum frumum minnkar, og uppistaðan er sú að það verður hækkun á glúkósa í blóði.
Jafnvægi efnaskipta við líkamsáreynslu Þó svo að insulín, glucagon og cortisol séu lykilhormón í sambandi við stýringu á efnaskiptum, þá getum við líka lækkað concentration á glúkósa í blóði við líkamsáreynslu. Ef við reynum á okkur vel og lengi, kannski að taka á í 1 ½ - 2 tíma, þá lækkar magn glúkósa í blóði, fer kannski úr 5 niður í 3,5 og hefur þar með lækkað um fjórðung. Þetta skýrist af hluta til af því að þverrákóttu vöðvarnir geta tekið upp glúkósa að vissu leiti án þess að nota insulín til þess. Við áreynslu opnast leið inn í frumurnar í þverrákóttum vöðvum, sem er ekki háð því hvort insulín er til staðar eða ekki. Þverrákóttar frumur ráða því við að taka upp glúkósa í blóði þó svo að það sé skortur á honum. Þetta hefurþau klínísku áhrif að fólk með insulín háða sykursýki getur fengið blóðsykursfall á meðan það er að þjálfa sig. Af því að beinagrindavöðvarnir taka upp glúkósuna án tillit til þess hvort insúlín er mikið eða lítið í blóðinu. Ákveðin fluttningsprótein fyrir glúkósa sem eru í þverrákavöðvu, þau koma nær yfirborði frumuhimnu vöðvafrumunnar við samdrátt, þannig að það opnast glúkósa göng, eða allavega greið leið fyrir glúkósa að fara inn í beinagrindafrumurnar á þess að hafa insulín sem boðefni. Diabetes melitus (sykursýki) Sykursýki erdæmi um það sem aflaga fer í efnaskiptum líkamans þegar insulín framleiðsla bregst að einhverju leiti. Í sykursýki er grundvallarlögmálið að insulín framleiðslan bregst; skorturinn getur verið algjör, týpa I (barnasykursýki, IDDM) en þá hætta β-frumur í brisi alveg að framleiða insúlín. Þá verður einstaklingurinn háður insúlínsprautum upp á hvern einasta dag það sem hann á eftir ólifað. Hins vegar er til sykursýki af týpu II (fullorðinssykursýki, NIDDM). Þetta er venjulega tengt offitu og er stórvaxandi vandamál á vesturlöndunum. Þar hættir brisið ekki alveg að framleiða insulin, vandamálið verður að það verður viðnám, resistance, gegn verkun insulíns í vefjunum, í fitufrumum og vöðvafrumum meðal annars, þannig að þó svo að insulín sé til staðar í blóði, þá hleypir það ekki glúkósa inn í frumurnar eins og skyldi, viðtökunum fyrir insulín fækkar óvenjulega mikið á frumunum svo sykur í blóðinu hækkar. Reyndar er insulín framleiðsla brissins ekki alveg eðlileg, hún er minni en vera skyldi og dalar með árunum. Þessir tveir sjúkdómar eru algegnir, sérstaklega týpa II, þar sem hún er velmegunnarsjúkdómur að mestu og talið er um að yfir 15 milljónir manna séu með sykursýki í USA, þar af eru 15% með týpu I. Stjórn kólesteróls í blóði Kólesteról ekki brenni, við getum ekki oxiderað það eða brotið það niður og fengið orku úr því. Þetta er einskonar byggingarefni og við notum það til þess að byggja upp ákveðin efni í frumuhimnum líkamans, við notum það einnig til að búa til gallsölt og steroid hormóna. Eftirfarandi fimm stera hormón eru meðal annara sem við notum í okkar daglega lífi: testosteron, progesteron, oestrogen, cortisol og aldosteron. Kólesteról er sameiginlegt forstig allra þessara stera hormóna. Það er gott og blessað að frameiða þessi sterahormón þegar við á, en stundum gerist það að við borðum yfir okkur af kólesterol eða fituefnum sem umbreytast í kólesteról og þá lendum við í vanda. Vandinn liggur fyrst og fremstí því að kólesteról fer að falla úr veggjum slagæða og það verður þá æðakölkun, eða atherosclersis. Þetta getur lokað kransæðum eða þrengt slagæðar upp í heila með viðeigandi afleiðingum. Kólesteról fáum við úr fæðunni, sérstaklega mettaðri fitu, fitusýrum þar sem eru engin tvítengi, en við getum líka fengið kólesteról úr rækju, eggjarauðum og mæjonesi. Kólesterol er líka framleitt í lifrinni og þekju meltingarvegar.
Ef við borðum of mikið af mettuðum fitusýrum (án tvítengja), palmitín sýru, sterín sýru, þá hækkar kólesterol í plasma. Í plasmanu eru reyndar mismunandi afbrigði af kólesteróli. Þar eru lipoprótein, sem innihalda eðlisléttari kólesteról og eðlisþyngri kólesteról. Það er hægt að skilja þessi afbrigði af með ákveðinni skilvindu aðferð, og eftir þessu er það flokkað í low-density lipoprotein cholesterol (LHL) og high-density lipoprotein cholesterol (HDL). Þessi tvö afbrigði hafa mismunandi hlutverk, LDL eru prótein sem flytja kólesteról frá lifrinni til hinna ýmsu fruma í líkamanum og því meira sem lifrin sendir frá sér af þessu út í blóðið, þeim mun meiri hætta er á að kólesteról fari að falla úr æðaveggjum hér og þar. HDL, hins vegar, fjarlægir kólesteról úr frumum líkamans og flytur það til lifrar til útfluttnings, út i gallið. => hátt magn LDL slæmt, hátt magn HDL gott! HDL er í daglegu tali kallað góða kólesterólið og er gott að hafa HDL sem fjórðung af heildarmagni kólesterólsin. Þeim mun lægra sem hlutfall LDL/HDL er, þeim mun betra. Gallið tekur við miklu magni kólesteróls, sumt á formi gallsýru annað sem hreint kólesteról. Ef kólesteról fer að falla úr gallinu getum við fengið gallsteina. Flestir gallsteinar eru úr hreinu kólesteróli og því verður það gallið ofmettað kólesteróli og geta þessir steinar verið allt að 3 4 cm í þvermál. Vöxtur: áhrif umhverfisþátta Til þess að við vöxum úr grasi og þroskumst eðlilega, þá þurfa ákveðnir umhverfisþættir að vera til staðar og jákvæðir. Við þurfumað fá nóg af næringu, þ.e.a.s. við þurfum að fá nauðsynlegar amínósýrur í nógu magni úr próteinum, við þurfum nauðsynlegar fitusýrur í nægilega miklu magni, vítamín, steinefni og að sjáflsögðu orku, sem kemur þá annað hvort úr kolvetnum, próteinum eða fitu. Við þurfum einnig að vera sem mest laus við sjúkdóma, og ef öll þessi skilyrði eru fyrir hendi, þá má vænta að við þroskumst eðlilega. Rúm á byggðarsöfnu eru mjög stutt, því íslendingar voru miklu minni áður fyrr, en það var einkum vegna þess að skilyrði til vaxtar voru ekki eins hagstæð og þau eru í dag. Þetta minnir okkur á það, hve næring og aðrar forsendur fyrir eðlilegum þroska eru okkur nauðsynleg. Vannæring hefur mest áhrif á vöxtí frumbernsku og líka fyrir fæðingu, vannæring á fósturstigi getur haft mjög alvarlegar afleiðingar, börn sem verða fyrir vannæringu í móðurkviði er mikið hættara við að fá of háan blóðþrýsting, offituvandamál og sykursýki af týpu II, svo eitthvað sé nefnt. Einnig getur miðtaugakerfið hætt að þroskast eðlilega og valdið greindarskerðingu. Vöxtur: áhrif hormóna. Til þess að þroskast eðlilega þurfum við að fá ákveðin hormón og hafa þau í nægilega miklu magni. Mikilvægustu hormónin í þessu sambandi eru í fyrsta lagi vaxtarhormón, eða growth hormone (GH) og í öðru lagi skjaldkirtilshormón. Insulín er lika nauðsynlegt fyrir eðlilegar frumuskiptingar og síðan eru kynhormónin testosteron í karlmönnum og oestrogen hjá konum, en þau skipta heilmiklu máli við þroska og viðhald beina. Þó svo að þessi hormón séu mjög mikilvæg, koma hér inn miklu fleiri vaxtarþættir og peptíð, svokallaðir growth factors og growth inhibiting factors og eru það ansi margir þættir sem koma hér að, eða allt að 60 þekktir þættr. Þeir þættir sem örva skiptingu fruma eru oft kölluð mitogen því þau örva mitosis.
Vaxtarhormón (growth hormone, GH) Vaxtarhormónið ákveðið hormón sem kemur frá framhluta heiladinguls, adenohypophysis. Þetta er stórt peptíð, þ.e. gríðarlega löng amínósýrukeðja og er eitt af þessum stýrihormónum sem stýra vexti. Þetta hefur lítil áhrif á vöxt áður en við fæðumst, en þeim mun meiri þegar við erum fædd. Ef við höfum ekki þetta hormón þegar við erum komin úr móðurkviði, þá þroskumst við ekki eðlilega, hvorki hvað varðar lengdarvöxt né heilavöxt, þannig að fólk sem vantar vaxtarhormón við fæðingu, það verður ekki einungis lágvaxið, heldur líka vangefið. Þetta hormón er mitogen, það örvar frumuskiptingu mjóg víða, t.d. í beinum, en reyndar í miklu fleiri vefjum líka. Það er til, en afar sjalfgæft, að fá æxli í heiladingulinn svo hann framleiðir þetta efni stjórnlaust. Ef við fáumæxli af þessu tagi í heiladingulinn áður en epiphysis línurnar lokast, þá getumð lengst upp úr öllu valdi, orðið risar (sbr. Jón risi Dalvík) en ef við fáum þetta æxli á fullorðinsárum, eftir að epiphysis línurnar í beinum lokast, þá fáum vð bara smá vöxt í útlimina, en fólk verður með þrútnar hendur, stórskorna andlitsdrætti og fætur þrútna svolítið. Ef hins vegar þetta hormón skorti í einhverju mæli verður fólk dvergvaxið. Áhrif vaxtarhormóns efnaskipti Vaxtarhormónið örvar vöxt m.a. með því að það hvetur ákveðnar frumur í líkamanum (í lifrinni t.d.) til þess að seyta IGF-1, sem er insulin-like growth factor 1 og þetta efni IGF-1 er mjög kröftugt mitogen. Vaxtarhormón örva prótein framleiðslu líka og það hefur reyndar anti-insulín áhrif, mótverkar á insulínið þannig að ef maður er með of mikinð vaxtarhormón í blóðinu, t.d. í sambandi við acromegaly, á fullorðinsárum, þá fylgir hækkaður blóðsykur, skert sykurþol eða sykursýki. Í og með hefur vaxtarhormón þau áhrif að fitufrumur brjóta niður fitu og losa út í blóðið meiri fitusýrur en ella, nýmyndun á glúkósa í lifrinni örvast og við fáum einskonar insulín resistance, þ.e. glúkósi fer ekki eins greiðlega inn í frumur eins og vera ber. Skjaldkirtilshormón Í skjaldkirtlinum eru tvö hormón öðrum mikilvægari, en þau eru thyroxine (T4) og triiodothyronine (T3). Þetta eru amíósýrur, en á T4 er búið að hengja 4 joð-atóm, en á T3 er búið að hengja 3 joð-atóm á amínósýruna thyronine. Þessi hormón eru í raun bara ein amínósýra, með slatta af joðatómum utan á. Þetta eru afskaplega virk hormón og auka efnaskiptahraða, og eru nauðsynleg forsenda þess að vaxtarhormón losni og hafi áhrif. Vaxtarhormón geta ekki örvað vöxt eins og skyldi, nema nóg sé af T4 eða T3. Þessi hormón eru algerlega nauðsynleg fyrir eðlilega þróun MTK á fósturskeiði og á fyrstu árum ævinnar, sérstaklega fyrstu mánuðunum eftir fæðingu. Ef þetta hormón vantar við og eftir fæðingu, þá getur það valdið vangefni ævilangt.
Skortur á skjaldkirtilshormónum hjá börnum. Ef einstaklingi vantar skjaldkirtilshormón í barnæsku, þá seinkar barnsaldri, í fyrsta lagi, og í öðru langi þá verður sá hinn sami greindarskertur, hægfara og sljór, hann hefur tilhneygingu til þess að vera lágvaxinn og þybbinn og með tiltölulega stóra tungu. Þessi sjúkdómur heitir cretin, thyroxine skortur. Ef þetta gengur ómeðhöndlað, þá verður einstaklingurinn vangefinn ævilangt. Þess vegna er afar mikilvægt að koma veg fyrir þetta, það má gera með þvi að skima börn fyrir þessari vanstarfsemi í skjaldkirtlinum. Barnið er þá greint á fyrstu dögum ævinnar og gefið thyroxine og þá er hægt að koma algerlega í veg fyrir þennan sjúkdóm og afleiðingum hans seinna meir, því vöxtur miðtaugakerfisins mestur á fyrstu mánuðunum, allt upp í 4 ára aldur. Eftir fæðingu er tekin blóðprufa úr hæli barns og skoðað tveir hlutir, annars vegar TSH, sem er stýrihormón frá heiladingli, og ef barninu vantar thyroxine, þá er hækkun í TSH, og hins vegar er mælt fyrir efnaskiptasjúkdóminn Penyl-keton-urea (PKU), ef það eru vandamál þar, þá er barnið sett á ákveðið fæði frá upphafi og komið er með því í veg fyrir alvarlegan greindarskort, ef þessi sjúkdómur er til staðar. Kynhormón: áhrif á vöxt. Kynhormónar byrja að famleiðast um 8-10 ára aldur og framleiðslan eykst jafnt og þétt næstu 5 10 árin á táningsárunum. Þessi hormón örva vöxt í gegnum aukna losun á growth hormone, en að lokum kemur upp sú staða, að ef það er til staðar nóg af þessum hormónum, þá stöðva þau að lokum lengdarvöxtinn, en það gera þau með því að kvetja til lokun epiphysis línanna. Annar þáttur hérna, tengist því að karlmenn eru yfirleitt vöðvameiri en konur, en það er testosterone sem á sinn þátt í því. Testosterone eru sterar sem hjálpar til við myndun sæðisfrumna, en þeir er líka anabolísk hormón (hvetur til uppbygginga próteina, t.d í vöðvum) og því eykst vöðvamassinn. Efnaskiptahraði í líkamanum Efnaskipti í líkamanum eru nauðsynleg til þess að halda starfssemi líkamans í gangi. Þegar við brjótum niður efnasambönd, t.d. ena sameind af glúkósa, þá oxum við glúkósann í ATP með acetylcholin (ACh) í gegnum krebs-hringinn og þá fáum við einhverjar sameindir af ATP úr fullkomnum bruna af eini sameind glúkósa. Ekki allt af orkunni sem er í glúkósanum fer ekki beint í ATP, sumt losnar sem varmi og ennfremur þegar við notum orkuna úr ATP til þess að láta myosin og filamentin skarast í vöðvafrumum, þá verður líka verulegt tap á orku. Orka frá ATP breytist ekki öll í hreyfiorku, heldur losnar töluvert stór hluti hennar sem varmi, eða 60%. Þetta er nauðsynlegt til þess að við getum haldið uppi stöðugum líkamshita í 37 C. 40% af orkunni breytist í hreyfiorku og auk þess að sinna ytri vinnu með beinagrindavöðvunum, þurfum við að sjá um innri vinnuna líka með ATP-inu, en það er t.d mekanísk vinna hjartans, þegar við seytum saltsýrum inn í magann og framleiðsla á próteinum (synthesis) og annarra efna. Hraði efnaskipta Það er eins með orkunotkun og hvað annað, við viljum geta mælt þetta. Við notum mælieininguna hitaeiningar á mínútu (jafnvel klukkustund) eða kílókaloríur (kcal). Þessi grundvallareining kcal sá varmi sem þarf til þess að hita 1L af vatni um 1, en 1 er 1/100 afbilinu frá frosnu vatni upp í sjóðandi vatn. Þegar við tökum 1L af súrefni og notum hann við brennslu næringar í líkamaum, þá getum við sagt að hér um bil 4,8 kcal muni losna. Ef við getum mælt súrefnisupptökuna, hvað lungun nota mikið súrefni og þá getum við fengið nokkurn vegin hugmynd um það hve margar hitaeiningar við erum að sýsla með. Það er hægt að mæla magn gastegunda í loftinu sem við öndum að okkur og sem við öndum frá okkur og ef við öndum minna súrefni frá okkur heldur en að okkur, þá notum við mismuninn í brennsluna. Með þessu móti getum við fundið út hvað hver og einn noar mikið af súrefni í hvíld og það sem það sem kallað er basal metabolic rate (BMR) = efnaskiptahraðinn í hvíld.
Basal metabolic rate Þessi efnaskiptahraði í hvíld er mishár eftir atvikum. Hjá börnum sem eru í örum vexti þá er hann hærri en ef við miðum við kíló líkamsþyngdar, heldur en hjá þeim sem eldri eru, hann er hærri hjá komun sem eru að ganga með börn, og hann hækkar auðvitað ef við fáum einhverja pest, ef við erum með sótthita og þurfum að vinna bug á pestinni. Ef við erum með ofurmagn af adrenalíni eða ofstarfsemi í skjaldkirtli þá eykst líka efnaskiptahraðinn. Á hinn bóginn lækkar hann eftir því sem við eldumst og verðum meira hægfara. Hann er almennt ívið lægri hjá konum og ef við föstum til lengdar, þá lækkar hann einnig. Það er þá einskonar aðlögun, þá höfum við ekki nægilega orku til þess að halda áfram að fullu. (dýr, t.d. leggjast í dvala og hægja á líkamsstarfseminni þegar fæðan er ekki nægileg, þau nánast sofna og líkamshitinn lækkar umtalsvert og þá komast þau af með miklu færri hitaeiningar á sólarhring).