Iðjuþjálfun LIE0103 Hrefna Óskarsd.

Transcript

1 Intraplural fluid alveoli P atm = O mmhg P alv P ip = P alv = O mmhg Lung elastic recoil 4 mmhg Chest wall P ip = -4 mmhg að anda inn og út. útöndun án mikils krafts, þ.e. af ákveðnu hlutleysi, og getum gefið okkur að þrýstingur í andrúmslofti (P atm ) sé 0. þrýstingurinn í lungnablöðrunum (p alv ), þegar við erum í jafnvægi, er líka 0. Til þess að lungað geti haldist útþanið, þá þurfum við negatífan þrýsting í brjóstholinu sjálfu (P ip ) og er hann um -4 mmhg. Lungu eru gerð úr fjarðrandi vef sem þýðir að við verðum að hafa undirþrýsting þarna til þess að Mekanik lungna: samantekt Öndunarvöðvarnir eru ekki fastir við lungun sjálf, þ.e. ytra og innra borð brjósthimnunnar eru ekki föst saman. Þegar allt er í lagi, þá er lofttæmi þarna. Þegar við aukum rúmmál thorax, þá fylgir lungað eftir, en lungað sjálft er ekki fast við brjóstholsvegginn. Á milli inn- og útöndunnar eru vöðvarnir slakir og þarna ríkir jafnvægi þannig að þrýstigurinn í lungnablöðrunum er sá sami og fyrir utan. Neikvæður þrýstingur er samt á milli laga, til þess að áfram sé þar lofttæmi. Það er auðveldast og algengast að mæla loftþrýsting í mm/hg (millimetrum kvikasilfurs) og það sama gildir um blóðþrýsting. Við sjáum hver þrýstingurinn er þegar við erum Þessi mynd sýnir unforcedexpiration lungað haldist útþanið. Þessi fjöðrun, eða teygjanleiki í lunganu verkar þannig að lungað á til að falla saman ef loft sleppur á milli rifja inn í brjóstkassann. Þetta getur orðið klíkískt vandamál, sem kallað er loftbrjóst, eða pneoumothorax. Við innöndun hvelfst þindin niður og brjóstgrindin og rifin lyftast fram. Hvoru tveggja eykur rúmmál í brjóstkassanum. Það er misjafnt, milli kynja, hvort maður andar með millirifjavövunum, eða þindinni, ogí hvíld er það þannig að konur anda með millirifjavöðvunum en karlar með þind. Þetta á þó ekki við í öllum tilfellum, samt. En í hvíld er það samt þindin sem gegnir mikilvægasta máli. Við notum oft hvorutveggja; millirifjavöðvana og þindina. Við innöndun eykst rúmmál inni í thorax og lungun fylgja á eftir. Millirifjavöðvarnir dragast líka saman og þrýstingur (P) minnkar; lungun þenjast út, þrýstingur í blöðrunum lækkar og verður negatífur og þá sogast loft þarna niður. Við öndum að okkur. Við útöndun minnkar rúmmálið í thorax, og lungun dragast saman. Innöndun: sléttist úr þindinni og rúmmál inni í thorax eykst og lungun stækka Útöndun: þindin hvelfist og rúmmál í thorax minnkar og lungun dragast saman

2 Hérna er einstaklingur sem andar frá sér hægt og rólega, það kallað tidal volume. Síðan er einstaklingurinn látinn draga djúpt andann, þá gætir hann kannski við sig 2 lítrum. Síðan látum við hann anda frá sér og þá nær að anda frá sér um 5 lítrum, en það er samt eitthvað eftir í lungnablöðrunum og öndunarvegunum. Grunn öndun kallast tidal volume, en þessi djúpa öndun, þegar lungun eru fyllt og tæmd aftur er vital capacity. Hins vegar er alltaf eitthvað eftir í blöðrum og öndunarvegunum og allt það loft sem er í líkamnum heitir total lung capacity. Alveolar ventilation Róleg öndun er kölluð tidal volume, þá öndum við í gegnum munnholið, kannski hálfum líter í einu, hvort sem það er frá okkur, eða að okkur. Við erum að anda ca sinnum á mínútu. Ef við öndumað okkur hálfum líter í senn 10 sinnum á mín. þá gerir það um 5 lítra sem við öndum inn og út í gegnum varirnar. Í öndunarveginum er ákveðið pláss, sem er kallað anatomical dead space, það er í lungnapípunum, kokinu, barkakýlinu og barkanum: þarna er töluvert rúmmál eða um svona 150 ml. Þannig af þessum 500ml (½ L.) þá fara um 150 ml í þetta dead space. Ef við segjum að tidal volume sé pínulítið undir hálfum líter, eða svona 450 ml. og að dead space í öndunarveginum sé um 150 ml, þá þýðir það 300 ml í alveolar af lofti sem fara út þegar við öndum frá okkur. Síðan öndum við að okkur nýju lofti og þá blandast það loftinu í dead space-inu og kemst út við næstu útöndun. En fyrstu 150 ml sem koma inn í alveoli þegar við öndum að okkur, koma úr öndunarveginum, þannig að við höfum ekki fengið nægilega súrefnisríkt súrefni þar, en síðan koma 300 ml af fersku lofti þar á eftir inn í öndunarvegina. En þessir 300 ml verða að duga í hvíld.

3 Alveolar ventilation er heildarmagn af fersku lofti sem kemst niður í lungnablöðrurnar á tímaeiningu sem er venjulega 1 mínúta. Vð reiknum þetta þannig út að við finnum út hvað tidal volume er, reiknum út dead space (það fer vitanlega eftir stærð viðkomandi) og svo reiknum við þetta út, eða mælum með köfnunarefnisþynninsmeðferð sem hægt er að gera á sjúkrahúsum. Svo er athugað hversu oft einstaklingurinn andar á einni mínútu. Og þá er þetta tiltölulega auðvelt reiknisdæmi ( ) x 10 = 3000 ml. (tidal volume dead space) margfaldað með öndun á mínútu,og þá fáum við út alveolar ventilation. En ef við öndum mjög grunnt, þá verður alveolar ventilation fljótt miklu minni af því að ef við t.d öndum að okkur 150 ml á mín. þá fer nánast ekkert af fersku lofti niður í alveoli í hvert skipti sem við öndum að okkur. Það loft sem er í dead space er ekki talið sem ferskt loft. Ef við reynum á okkur hins vegar, erum t.d. á hlaupabretti, þá eykst tidal volume, því við öndum dýpra í hvert skipti og öndunartíðnin eykst líka. Tidal volume getur farið úr 500 ml upp í 5000 ml á mín. Við getum líka aukið öndunartíðnina, hún kannski eykst ekki hlutfallslega jafnmikið, við getum andað kannski 30 sinnum á mín. 5 L í senn, o gþá er tidal volumið orðið allt of hátt. Það er ekki lengur 3 L, heldur 150 L á mín. Þannig að það má auka alveolar ventilation hlutfallslega mjög mikið, en auðvitað hefur það áhrif, ef við öndum tíðar en eðlilegt er. Það er mjög mikil einföldun á hlutum að segja að loftskipti fara fram í alveolar, og að súrefni fari inn í blóðið þar sem mikið af háræðum er hjá blöðrunum. Í reynd er það svo að eitthvað af blöðrunum eru ekkert voðalega mikið opnar og blóðflæðið í þeim er tiltölulega lítið. Það segir sig sjálft að ef það er lítið blóðflæði í veggjum á ákveðnum lungnablöðrum, þá höfum við lítið að gera við þær, þar sem súrefnið kemur að svo litlum notum þar. En líkaminn aðlagar sig að þessu og þar sem mikið blóðflæði er, þar er mikið súrefni og öfugt. Við getum orðið fyrir því að enda í einhverju sjúklegu ástandi eins og emphysema sem er lungnaþan. Þá renna lungnablöðrurnar saman í stærri blöðrur og loftskiptin verða mjög óskilvirk og lítið af æðunum fer þangað niður og súrefnið nýtist ekki vel. Heildaryfirborðið minnkar að sama skapi, fer úr því að vera yfir 200 m 2 yfir í það að vera nokkrir tugi m 2. Annað sjúklegt ástand er alveolar dead space, en þar erum við með hluta af lungunum sem eru orðin mjög léleg, lítið blóðflæði og loftskiptin verð amjög léleg. Physiological dead space er utan lungnanna, þ.e. anatomical dead space (sem er barki, kok, munnhol og berkjur) + alveolar dead space (sem er inni í lungunum). Physiological dead space er nokkurn vegin heildar dead space í öndunarfærunum. Loftskipti í alveoli og vefjum Megin markmiðið loftskiptana er að koma súrefni úr andrúmsloftinu, inn í blóðrásina og inn í vefina, fjarlægja koldíoxíð úr vefjunum og koma til lungna og þaðan aftur út í andrúmsloftið. Aðvitað koma inn í þetta ferli aukahlutir, eins og að halda sýrustiginu í lagi ofl. Þegar við brennum einhverjum orkugjafa eins og kolvetnum, þá þurfum við súrefni til þess að bruninn verði fullkominn, ef ekki er um gerjun að ræða (glycolysu). Í vöðvatýpu I, þar brennum við glucosa fullkomlega, en til þess þurfum við súrefni jafnt og þétt og við það verður auðvitað til kaoldíoxíð jafnt og þétt. Stundum er fjallað um fyrirbæri sem nefnist respiratory quotient, en það er hlutfallið milli þess koldíoxíðs sem myndast í frumuvefjunum á móti því súrefni sem eyðist. Ef við hefðum eina sameind af kolefni sem brynnu upp til agna, þá tekur hún tvö atóm af súrefni. Eitt atóm kolefni tekur tvö atóm súrefni til að mynda koldíoxíð. Þá þurfum við í raun eina sameind af O 2 á móti hverri sameind af CO 2 sem myndaðist og sem við þurfum að losna við. Það fer samt mikið eftir því hverskonar næringarefni við erum að nota, hvert þetta hlutfall er. Ef við erum að brenna kolvetnum, þá lætur nærri að við þurfum eina sameind af súrefni á móti einni sameind sem við gefum frá okkur af koldíoxíð. Fyrir brennslu á fitu, þá þurfum við hins vegar hlutfallslega meira súrefni heldur við gefum frá okkur af koldíoxíð. Þetta tengist því að þegar við erum með fitu, þá erum við með langar keðjur af kolefni sem þurfa tiltölulega mikið súrefni til að brenna upp. Því fituríkari sem máltíðin er, því meira súrefni þurfum við hlutfallslega til að brenna henni. Því kolvetnisríkari sem fæðan er, því nær komumst við því að hafa hlutfallið einn á móti einum. Fyrir eina súrefnissameind losum við okkur við eina koldíoxíðsameind. blandað fæði: við þurfum eina súrefnissameind til að skila 0,8 sameind af koldíoxíð. Það er það sama með eggjahvítu.

4 Loftskipti: lungu/blóð Í hjartablóðrásinni er cardiac output í gegnum hjartað u.þ.b. 5 lítrar á mínútu. Það er það magn af blóði sem fer í gegnum lungnablóðrásina líka, þ.e.a.s. í hvíld. Andrúmsloftið inniheldur ekki hreint súrefni; það ca. 21% súrefnismagn í andrúmsloftinu, og megnið af því sem eftir er, eða 79% er köfnunarefni, eins og N 2. Ef við reiknum með að alveolar ventilation sé 4 lítrar á mín. þá sjáum við að það er u.þ.b. 21% af því, eða um 840 ml. á mín. af súrefni. Þannig að við erum að fá ofan í okkurí hvíld um 840 ml af hreinu súrefni á hverri mínútu í hvíld. Þar af fara ca. 250 ml. inn í blóðið af súrefni, en á móti kemur heldur minna af koldí-oxíði, vegna þess að við erum yfirleitt ekki að borða kolvetni, heldur svolítið meira af fitu. Og þá koma færri koldíoxíðsameindir út úr blóðinu heldur en súrefnissameindirnar sem eru að fara inn á sama tíma. Þessir útreikningar miðast við að fæðan sé RQ=0,8. Mynd 21% af 4 lítrum af súrefni gera 840 ml af súrefni á mínútu. Þetta súrefni fer í lungun, og þaðan fara u.þ.b. 250 ml. af súrefninu inn í blóðrásina. Þar blandast það því súefni sem fyrir er, um 750 ml og verður samtals 1000 ml. 250 ml. af súrefni skila sér til fruma og vefja, en 750 ml af súrefninu fara aftur til lungnanna og sameinast nýju súrefni. Þegar súrefnið fer inn í vefina og frumurnar, fer til baka um 200 ml. af koldíoxíði. Þetta koldíoxíð sameinast því sem fyrir er í blóðinu, sem er 2600 ml og verður þar u.þ.b 2800 ml. þetta fer áleiðis til lungna og þar fara 200 ml aftur út í andrúmsloftið úr lungunum, en 2600 ml sitja eftir í blóðrásinni. Skoða nánar mynd í vandernum. Partial þrýstingur lofttegunda Lögmál Daltons gengur út á það að ef við setjum ákveðið magn sameinda af mismunandi lofttegundum saman í kút, þá verður hlutþrýstingurinn óháður hlutþrýstingurinn af hinum. Loftþrýstingur getur verið u.þ.b. 760 mmhg sem er nálægt því að vera 1000 hektópascal. Í læknisfræðinni er einingin mmhg notuð, svo hér eftir verður talað um 760 mmhg, þegar talað er um andrúmsloftið. Þar sem súrefnisprósentan er um 21, og 21% af 760 er þá 160. Sem sagt; hreint súrefni í andrúmsloftinu í kringum okkur er 160 mmhg. Diffusion lofttegunda í vökva Lögmál Henrys segir að þar sem magn uppleystrar lofttegundar eru í réttu hlutfalli við hlutþrýsting lofttegundarinnar í loftfasanum. Við erum fyrst og fremst að tala hér um lofttegundir í alveoli. En við verðum að gera okkur grein fyrir að lofttegundir eru margskonar og leysast misvel upp í vökvaformi. Köfnunarefni leysast lítið upp í vökva, en natríumkoldíoxíð leysist þar upp mun betur. Þegar kemur að því að leysa súrefni upp í blóði, þá leysast lofttegundirnar upp í vökvanum, en það fer eftir því hver hlutþrýstingurinn er. Etta gerist svipað og frásog í meltingarveginum. Hin uppleystu efni fara niður eftir remmuhalla út í blóðið í mörgum tilfellum. Í upplausn flæða efni úr meiri styrk í minni. Þetta gildir í alveoli og á mótum alveoli og háræðanna.

5 Hlutþrýstingur í alvoli Súrefnisþrýstingur í andrúmsloftinu er eitthvað í kring um 160 mmhg, en þegar komið er niður í alveoli, þá er þessi tala lægri út af önduninni, þannig að þá er súrefnisþrýstingurinn kominn niður í 105 mmhg. Þetta stafar af blönduninni við dead space koldíoxíðþrýtingurinn þarna er hins vegar ekki nema um 40 mmhg. En við þurfum a ðgera okkur grein fyrir því að þessi tala; 160 mmhg í súrefni niðiur við sjó lækkar mjög hratt ef við förum upp á há fjöll. Ef við öndum ótt og títt þágetum við komist nær því að koma súrefnisþrýstingnum í alveoli upp í 160 mmhg. Súrefnisnotkun líkamans hefur auðvitað áhrif á þetta þannig að því meira súrefni sem við þurfum sem við þurfum t.d. við líkamleg átök, því meira súrefni eyðum við. Í hvíld eyðum við 250 ml á mín. en sú eyðsla getur auðvitað margfaldast ef við tökum nógu mikið á líkamlega. Sama saga er um cardiac output, við getum sjöfaldað það við nóg mikla áreynslu. Minnkuð/aukin alveolar ventialtion Venjulega er alveolar ventilation er í kringum 3 L á mín. en ef alveolar ventilation minnkar niður í 1 L, þá þýðir það að við nýtum betur það súrefni sem er í alveoliþannig að súrefnisþrýstingurinn lækkar og verður ekki lengur 105, hann verður mikið lægri tala og koldíoxíð eykst af sama skapi. Ef hins vegar öndunin verður bæði hraðari og dýpri, þá stóraukum við alveolar ventilation úr 3000 ml á mín. upp í það að vera 8000 ml. á mín, nærri því þrefaldað. Þá gerist það gagnstæða; P O2 fer úr 105 upp í 130, en þá erum við komin hálft það sem andrúmsloftið er (160 mmhg). Á sama hátt lækkar koldíoxíð úr 40 niður í 20. Öndun getur slævst þannig að við öndum ekki nægilega djúpt að okkur, þetta gerist m.a. þegar tekið eru of stórir skammtar af codeini eða morfíni. Öndunin verður grunn og ekki eins tíð, fólk blánar, vegna koldíoxíðs sem hleðst upp og súrefnið minnkar í blóðinu. Í þessu ójafnvægi hækkar koldíoxið enn meira vegna þess að koldíoxíð framleiðsla heldur áfram. Það fer að hlaðast upp í alveoli þannig að P CO2 hækkar niður fyrir 40 mmhg. En við oföndun, sem gjarnan er tegnd stressi og miklu álagi, þá gerist það gagnstæða; öndun verður mikið dýpri og hraðari heldur en við þurfum. Þetta þýðir það að koldíoxíð þrýstingurinn lækkar, og jafnvel býsna langt niður fyrir 40 mmhg. Það leiðir til respitatosis alcolosis. (þess vegna er fólk sem er í oföndun látið blása í poka fá meiri koldíoxíð í kroppinn). Það koldíoxíð sem er í blóðinu í arteria pulmonaris, sem flytur blóð til lungnanna, það minnkar svolítið þegar það fer í gegnum lungun, en alls ekki mjög mikið. Þetta blóð, í art. Pulmonaris hefur koldíoxíð þrýsting u.þ.b. 46 mmhg, og súrefnisþrýstingur er tiltölulega lítill, eða um 40 mmhg. Það er í háræðum lungnanna sem jafnvægi kemst á. Ef allt er í góðu með háræðar í líkamanum, þá er þetta líffæri ra en nóg; það er þá hellingur til vara. Á einni háræð í alveoli, þá er strax komið á jafnvægi í byrjun háræðarinnar, svo heldur háræðin áfram framhjá alveolar, og öll þessi aukalengd á háræðinni er einungis til vara.

6 Loftskipti milli alveoli og blóðs Í vena pulmonaris er koldíoxíð magnið komið úr 46 mmhg niður í 40 mmhg, lækkunin er ekki mjög mikil. Á meðan hefur súrefnisþrýstingurinn hækkað úr 40 mmhg upp í 100 mmhg. Hlutfallslega er breytingin miklu meiri á súrefninu heldur en koldíoxíðinu. Þegar við drögum að okkur andann í hvíld, þá geysist ekki loft niður í allar lungnablöðrurnar í okkur. Loftið sem við öndum að okkur fer misvel niður í hinar ýmsu lungnablöðrur. Í lungnablöðrunum er einskonar sjálfvirkur stýribúnaður, þannig að líkamin skynjar hvaða loftblöðrur það eru sem fá mest af loftinu og blóðið rennur þá beint þangað. Blóðinu í arteria pulmonaris er beint í þessar blöðrur. En ef þetta skipulag brenglast á einhvern hátt, þá eykst hættan á sjúkdómum. Ef við fáum slímtappa í einhverja stóra berkjugreinina í lungunum, þá fer auðvitað ekkert loft þangað niður. Ef t.d. slímtappi kemur í miðgreinina niður í hægra lungað, þá fellur lungað nánast saman, vegna skorts á lofti. Síðan fer ákveðið magn af blóðinu úr arteria pulmonaris til hægra lungans í gegnum þetta svæði lungans, og þá er sú hringrás orðin gagnlaus í sjálfu sér þegar ekkert súrefni kemur inn í blóðið. Afleiðingin verður því lækkun súrefnis í slagæðablóðinu og við losnum ekki nægilega skilmerkilega við koldíoxið eins og eðlilegt er. Loftskipti milli æða og vefja Veggir lungnablaðra eru mjög þunnir, þeir eru aðeins brot úr micromi, rétt um 4μm að þykkt. Bilið ámililoftsinsí lungnablöðrunni og blóðsins sem er inni í háræðinni er mjög stutt, það þýðir að að er greið leið fyrir súrefni og koldíoxið að ferðast þarna á milli. Til þess að frumur nái súrefni úr blóðinu, þá hlýtur súrefnis þrýstingurinn í frumum líkamans, sem eru að vinna á fullu, að vera lægri en í slagæðunum í kring. Og þegar frumur vilja losna við koldíoxíð, þá hlýtur það að vera hærri þrýstingur í frumunum, heldur en í æðunum í kring, annar myndu frumurnar ekki losna við koldíoxíð með diffusion (flæði). Í hvatberum frumanna er súrefni mjög lágt, því við erum sífellt að eyða súrefninu í gegnum efnaskipti Krebs-hringsins. Þarna er súrefnis þrýstingurinn kominn niður í 5 mmhg. Súrefni er því fallandi frá því í alveoli, í gegnum æðakerfið og inn í mitochondríuna. Á sama hátt er öfugur fallandi frá hvatberunum út í blóðið og inn í alveoli. Fluttningur súrefnis í blóði Í slagæðablóði gildir það að við getum leyst upp u.þ.b. 200 ml. af súrefni í einum lítra af blóði. Það er nokkuð mikið magn, miðað við að við notum ekki nema um 250 ml. af súrefni á mín. í hvíld. Í vefjunum er blóð, og þar er mikið plasma og rauð blóðkorn, og blóðkornin taka upp nær helminginn af rúmtakinu í blóðinu, kannski 40 45%. Þessir 200 ml. af súrefni sem leystir eru upp í einum lítra blóðs, skiptast þannig að í plasmanu eru 3 af þessum 200 ml og í blóðkornunum eru 197 ml af 200. Þeir eru bundnir við hemoglobin, sem hefur það hlutverk fyrst og fremst að flytja súrefni. Hemoglobin sameindin er nokkuð flókin; þar er sameind sem kölluð er hem, og við hverja einingu af hemi er löng amínósýrukeðja. Fjórar svona einingar bundnar saman er það sem við köllum hemoglobin. Þetta er rautt litarefni, sem gefur blóðinu lit sinn. Amínósýrurnar fjórar kallast globin.