Obiective I. Homeostazia echilibrului acido-bazic II. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice III. Anionii nedeterminaţi IV. Acidoza metabolică V. Alcaloza metabolică VI. Acidoza respiratorie VII.Alcaloza respiratorie CURSUL 10 Fiziopatologia echilibrului acido-bazic I. Homeostazia echilibrului acido-bazic 1. Sistemele tampon 2. Mecanismele compensatorii pulmonare si renale 1. Sistemele tampon Principalul sistem tampon extracelular din organism: sistemul bicarbonat-acid carbonic format din: acid slab (acidul carbonic) + sarea sa (bicarbonatul de sodiu). viteza de tamponare: instantanee fixează sau eliberează H + - împiedică modificarea ph-ului important, având în vedere: - concentraţia relativ mare de bicarbonat în lichidul extracelular - 2 din componentele cheie sunt sub control fiziologic (CO 2 şi bicarbonatul) -are la bază ecuaţia Henderson-Hasselbalch: ph=pka+log HCO 3 - /H 2 CO 3 ph=6,1+log 24/1,2=7,4 ph=6,1+log 20/1=7,4 HCO 3 - : concentraţia de bicarbonat = factorul metabolic H 2 CO 3 (paco 2 ) : concentraţia de acid carbonic (presiunea parţială a bioxidului de carbon în sângele arterial) = factorul respirator H 2 CO 3 =α x paco 2 pka=constanta de discociaţie a acidului carbonic α=constanta de solubilitate a CO 2 Alte sisteme tampon: - proteinele celulare, albuminele şi globulinele plasmatice - sistemul de schimb transcelular: H + /K + : ioni pozitivi, ce migrează liber între compartimentul intraşi extracelular - exces de H + pătrundere în celulă; în schimb iese K + 1
- exces de K + în LEC pătrundere în celulă; în schimb iese H + modificări ale potenţialului de membrană neuronal şi din alte ţesuturi excitabile - sistemele tampon osoase: în dezechilibrele cronice acido-bazice ( creşterea calciuriei demineralizări osoase, litiază renală) Din procesele metabolice rezultă: - Acizi volatili: 15.000 mmoli CO 2 /zi (eliminat pe cale respiratorie) CO 2 NU este un acid, dar se transformă în acid carbonic în prezenţa apei: CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 (această reacţie stă la baza mecanismului compensator pulmonar) H 2 CO 3 =αx(paco 2 ) H 2 CO 3 =0,03X40=1,2 meq/l - Acizi nevolatili: acidul sulfuric (anionul sulfat): rezultă din MET, CYS (din catabolismul proteinelor alimentare) acid fosforic (anionul fosfat): rezultă din catabolismul compuşilor organici fosforilaţi HCl: rezultă din oxidarea ARG, LYS acizi organici: piruvic, lactic (rezultă din oxidarea incompletă a glucozei), cetoacizi (din oxidarea incompletă a AG) - Baze din metabolismul ASP, GLU, anioni organici (citrat, lactat, acetat) R - H + + CO 3 H - Na + R - Na + +H 2 CO 3 CO 2 +H 2 O ac. fix bicarbonat sare - producţia de acizi o depăşeşte pe cea de baze 1 meq/kg corp acizi nevolatili/zi - dietele vegetariene, au un conţinut mare de cationi organici producţie netă de baze 2. Mecanismele compensatorii pulmonare şi renale 2.1. Compensarea pulmonară: se bazează pe reacţia: CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 paco2 prin Hiperventilaţie deplasează echilibrul reacţiei spre stânga paco2 prin hipoventilaţie deplasează echilibrul reacţiei spre dreapta Alcaloză HCO 3 - Acidoză HCO 3 - - + centrul respirator hventilaţie alveolară ( paco 2) Hventilaţie alveolară ( paco 2) H 2CO 3 H 2CO 3 Figura 1. Compensarea pulmonară (hventilaţie=hipoventilaţie, Hventilaţie=hiperventilaţie) 2
-în acidoza metabolică (scăderea primară a bicarbonatului) stimularea centrului respirator hiperventilaţie alveolară scăderea paco 2 scăderea acidului carbonic (secundară) -în alcaloza metabolică (creşterea primară a bicarbonatului) inhibarea centrului respirator hipoventilaţie alveolară creşterea paco 2 creşterea acidului carbonic (secundară) - control rapid (minute), maxim după 12-24 ore - NU readuce ph-ul la normal 2.2.Compensarea renală - intervine în dezechilibrele acido-bazice respiratorii - efect lent (acţionează câteva zile) - readuce ph-ul la valori normale Mecanisme: - reabsorbţia şi generarea bicarbonatului: reabsorbţia de bicarbonat: TP (90%) şi TD (10%) - amoniogeneza - acidifierea urinii -amoniogeneza renală: 2/3 din excreţia renală de acizi -acidifierea urinii: 1/3 din excreţia renală de acizi titrarea tamponului urinar fosfat dibazic/fosfat monobazic Na 2 HPO 4 +H + +HCO - 3 NaH 2 PO 4 +NaHCO 3 excretat absorbit II. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice Modificarea primară a HCO3 - : dezechilibre metabolice acidoza metabolică alcaloza metabolică Modificarea primară a paco2: dezechilibre respiratorii acidoza respiratorie alcaloza respiratorie III. Anionii nedeterminaţi (AN) (anion gap = gaura anionică ) Definiţie: anionii plasmatici care nu sunt măsuraţi în mod uzual (alţii decât clorul şi bicarbonatul): anionii organici: cetoacizii, lactatul, proteinele anionice anionii anorganici: fosfat, sulfat AN=[Na + ]- ([Cl - ]+[HCO3 - ]) Valori normale: 10-12 meq/l -creşterea AN: creşterea albuminelor anionice (alterarea sarcinilor lor electrice: în alcaloze, când proteinele disociază ca acizi) creşterea AN anorganici (fosfat, sulfat în IR), 3
AN organici (cetoacizi, lactat, anioni organici uremici) creşterea acizilor exogeni Dezavantaje: ERORI de interpretare şi valori crescute în afara unor tulburări acido-bazice, de exemplu, în hiposau hipernatremii. Acidoza lactică, cetoacidoza şi acidoza metabolică prin ingestia de substanţe toxice sunt acidozele cu cel mai mare anion gap (acidoze cu AN crescuţi) IV. Acidoza metabolică 1. Definiţie: - primară a HCO 3 - -HCO 3 - /H 2 CO 3 <20/1 -ph<7,35 Acidoza metabolică apare, de regulă, prin acumularea unui acid (altul decât acidul carbonic) în organism, ducând la scăderea bicarbonatului. 2. Compensare (Fig. 2) Mecanisme de compensare Acidoză HCO 3-1 mmol/l 3. 1. excreţie renală de acid acumularea intracelulară de H + (ieşirea K+) centrul respirator 2. + Hventilaţie alveolară ( paco 2) Mecanisme de compensare 1 mmhg (minim: 10 mmhg) H 2CO 3 Figura 2. Mecanisme de compensare în acidoza metabolică -acumularea intracelulară de H + este urmată de ieşirea K + din celulă (hiperpotasemie) -compensare respiratorie (vezi 2.1): pentru o scădere a bicarbonatului plasmatic de 1 mmol/l, paco 2 scade cu 1 mmhg); este rareori completă -compensarea renală: creşterea excreţiei de acid 3. Tulburările sunt datorate: - afecţiunii care a produs acidoza - ph-ului scăzut (apar cînd bicarbonatul seric 20 meq/l) - mecanismelor compensatorii: respiraţie Kussmaul, hiperpotasemie, urină acidă 4
Pot fi: respiratorii: acidoza induce bronhodilataţie, constricţia arteriolelor pulmonare (risc de edem pulmonar acut) -creşterea frecvenţei respiratorii, creşterea VT (volumului curent), respiraţia Kussmaul -HIPERventilaţia în absenţa unei afecţiuni respiratorii trebuie să ridice suspiciunea unei acidoze SNC: creşterea presiunii intracerebrale, edem cerebral, cefalee, confuzie, stupor, metabolice: inhibarea enzimelor glicolitice hiperglicemie, toleranţei la glucide, creşterea ofertei de O 2 în ţesuturi (prin deplasarea la dreapta a curbei de disociaţie a oxihemoglobinei) gastrointestinale: anorexie, greţuri, vărsături, dureri abdominale funcţia CV: ± deprimarea contractilităţii cardiace, complianţei vasculare pulmonare, vasodilataţie arterială periferică, ± vasoconstricţie centrală, aritmii (favorizate de hipoxie şi hiperpotasemie) tegumente: calde, flasce, hiperemiate (datorită vasodilataţiei cutanate; vasele sanguine sunt rezistente la stimularea simpatică, îşi pierd tonusul) os: demineralizare prin utilizarea sărurilor din os tulburări de creştere la copil, malformaţii ale oaselor lungi renal: urină acidă (creşte excreţia renală de acizi) muşchi: scăderea tonusului muscular, slăbiciune musculară (alterarea metabolismului muscular datorită hipercalcemiei, hiperpotasemiei, creşterii H + ) dacă acidoza este datorată unei cetoacidoze diabetice, apare în plus: mirosul de acetonă al respiraţiei -semnele produse de compensare: respiraţia Kussmaul, hiperpotasemia (HK), urina acidă -hiperpotasemia apare prin următoarele mecanisme: inhibarea ATP-azei Na/K dependente ieşirea K din celule în schimbul intrării H + 4. Clasificarea acidozelor: Acidoze metabolice cu AN crescuţi 1. Acidoza lactică 2. Cetoacidoza: diabetică, alcoolică, din inaniţie 3. Acidozele toxice (salicilaţi, metanol, etilenglicol) (figura 3, 4) 4. Acidoza din IRA şi IRC (figura 5) Acidoze metabolice hipercloremice 1. prin pierderi digestive de bicarbonat (diaree, fistule intestinale) 2. prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubulară proximală şi distală) 3. prin încărcare cu clor (ureterosigmoidostomie, alimentaţie parenterală) 4. din hiperparatiroidism Acidoza lactică Acidul lactic este format din piruvat în cadrul glicolizei anaerobe în ţesuturi cu rată metabolică crescută (intestin, muşchi scheletic, creier, piele, eritrocite) De obicei, lactatul rămâne scăzut datorită: -metabolizării hepatice (gluconeogeneză: ciclul Cori) -metabolizării renale (30%) Normal: producţia de acid lactic este de 1 meq/l În acidoza lactică: producţia creşte la 4-5 meq/l; poate fi consecinţa: producţiei excesive 5
Clearanceului acidului lactic -efecte ale metabolismului în condiţii de hipoxie: randamentului energogenezei celulare codehidrogenazelor reduse hiperproducţie de lactat LDH Piruvat + NADH-H + lactat + NAD -cantităţi mari de acid lactic sunt generate în: în efortul fizic intens crizele epileptice colapsul vascular afecţiuni hepatocelulare defecte enzimatice Clasificarea acidozei lactice: Tip A (hipoxică): este forma cea mai frecventă Cauze: perfuziei tisulare (şoc cardiogen, septic, hemoragic, intoxicaţia cu CO, cianuri) producţiei de acid lactic Tip B (tulburări aerobe) Cauze: alterarea metabolismului acidului lactic toxine: etanol, metanol, salicilaţi, izoniazidă insuficienţă renală, insuficienţă hepatică afecţiuni maligne: leucemii, limfoame, alte neoplazii Mecanisme incomplet elucidate: creşterea necesităţilor metabolice, creşterea producţiei de lactat, perturbarea perfuziei celulelor necanceroase Cetoacidoza Corpii cetonici, produşi de ficat din acizi graşi, reprezintă o sursă energetică pentru numeroase ţesuturi. O hiperproducţie de corpi cetonici poate apare când depozitele de glicogen sunt inadecvate sau când organismul nu poate utiliza glucidele disponibile ca sursă energetică. Cetoacidoza apare când producţia de corpi cetonici depăşeşte utilizarea lor tisulară. Cetoacidoza diabetică (vezi Metabolismul glucidelor) DZ insulinodependent: în condiţiile întreruperii insulinei, boli intercurente asociată cu hiperglicemia - diabeticii pot prezenta şi acidoză lactică (hipoperfuzie tisulară si creşterea metabolismului anaerob) Cetoacidoza alcoolicilor apare datorită unui aport excesiv de alcool şi nutriţiei deficitare (deficit de insulină, creşterea glucagonului) alcolul inhibă gluconeogeneza vărsături (±alcaloză metabolică), dureri abdominale, inapetenţă, hipovolemie glucoza: /N - la alcoolici apare şi: 6
Acidoză lactică: metabolismul alcoolului NADH/NAD producţiei, utilizării lactatului Acidoză hipercloremică: datorită pierderii de bicarbonat pe cale renală Cetoacidoza datorată inaniţiei: sistarea aportului caloric exogen lipolizei, cetogenezei asociată cu hipoglicemie exacerbată de efortul fizic Acidoze metabolice toxice 1. Intoxicaţia cu salicilaţi (Fig 3) ASP 10-30 g la adulţi 3 g la copii acid salicilic + anionul salicilat producţiei de metaboliţi acizi centrii respiratori Tratament: alcalinizarea plasmei, urinii Figura 3. Intoxicaţia cu salicilaţi alcaloză respiratorie paco 2 secreţiei renale de bicarbonat, Na, K acidoză metabolică -aspirina sau acidul acetilsalicilic sunt rapid transformate în acid salicilic în organism acidoză metabolică -doza letală: 10-30 g la adulţi, 3 g la copii -salicilaţii traversează bariera hematoencefalică şi stimulează direct centrii respiratori hiperventilaţie, alcaloză respiratorie -rinichii încearcă să compenseze tulburarea prin creşterea secreţiei de bicarbonat acidoză metabolică -salicilaţii interferă şi în metabolismul glucidic producţiei de metaboliţi acizi acidoză metabolică - anionii nedeterminaţi sunt: acidul salicilic, acidul lactic, cetoacizii acidul salicilic este în echilibru cu anionul alcalin salicilat; acidul salicilic este cel toxic deoarece are capacitatea de a traversa bariera hemato-encefalică; anionul salicilat traversează mai greu bariera hemato-encefalică (mai puţin toxic) Tratament: -alcalinizarea plasmei: favorizează ieşirea acidului salicilic din celule în lichidul extracelular -alcalinizarea urinii: favorizează eliminarea renală de salicilaţi 2. Intoxicaţia cu metanol şi etilenglicol (Fig.4) Metanolul se poate absorbi prin piele sau la nivelul tractului gastro-intestinal. Doza letală: 30 ml 7
Leziunile organelor apar după 24 de ore; metanolul este transformat în formaldehidă şi acid formic acidoză metabolică (figura 4) Etilenglicolul este conţinut în solvenţi; are un gust dulce (risc de ingestie accidentală). Doza letală: 100 ml Acidoza metabolică apare prin transformarea etilenglicolului în acid oxalic şi lactic (figura 4) Manifestări: -neurologice: stare de beţie comă -cardio-respiratorii: tahicardie, edem pulmonar -renale: încărcarea tubilor renali cu cristale de oxalat dureri lombare, insuficienţă renală Figura 4. Intoxicaţia cu metanol şi etilenglicol metanol 30ml etilenglicol 100 ml formaldehidă ac. oxalic ac. formic ac. lactic Terapie: -administrarea de etanol împiedică conversia metanolului şi etilenglicolului în metaboliţii lor toxici (afinitatea alcooldehidrogenazei este de 10-20X mai mare pentru alcool) -dializă pentru a îndepărta etilenglicolul -bicarbonat în acidozele severe Acidoza din IRA şi IRC (Fig. 5) (vezi cursul de fiziopatologie renală) catabolism tisular scăderea excreţiei renale de anioni nevolatili (fosfat, sulfat) IRA: blocarea excreţiei (oligoanurie) IRC: - scăderea numărului de nefroni funcţionali -scăderea amoniogeneziei şi reabsorbţiei de bicarbonat Figura 5. Acidoza din IRA şi IRC 8
Acidozele hipercloremice prin pierdere de bicarbonat pe cale renală sau digestivă AN normali modificări reciproce ale [Cl - ] şi [HCO 3 - ] Acidoza prin diaree: pierdere de HCO 3 - ph urinar este deaproximativ 6 (NU acid în ciuda acidozei) (prin creşterea sintezei renale şi excreţiei de NH 4 + ) în diareea osmotică (datorată malabsorbţiei de glucide), gastroenteritele virale: se pierd lichide hipotone hipernatremie în diareea infecţioasă (infecţiile microbiene), bicarbonatul este secretat în lumenul intestinal pentru a neutraliza acizii produşi de microorganisme Acidoza prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubulară proximală şi distală): vezi fiziopatologia renală Cauze de acidoză tubulară proximală: mielomul multiplu, cistinoza, deficitul de vitamină D, hiperparatiroidismul Cauze de acidoză tubulară disală: idiopatică, nefrocalcinoza, stări asociate cu hipergamaglobulinemia (crioglobulinemie, afecţiuni hepatice cronice), medicamente (antiinflamatoare non-steroidiene), afecţiuni autoimune (lupus eritematos, tiroidită) Acidozele prin încărcare cu clor Din ureterosigmoidostomie: = implantarea ureterelor în sigmoid în cancerul de vezică urinară - mucoasa colonului absoarbe Cl - secretând, în schimb HCO 3 - Din alimentaţia parenterală, tratamentul cu săruri de clor NH 4 Cl, clorura de LYS sau ARG NH 4 Cl NH4 + +Cl - Clorura de amoniu se descompune în: cationul de amoniu şi clor. Amoniul este transformat de ficat în uree; Cl reactioneaza cu H, formand HCl. Definiţie: - primară a HCO 3 - -HCO 3 - /H 2 CO 3 >20/1 -ph>7,45 V. Alcaloza metabolică Compensarea respiratorie (figura 6) Compensarea renală: Dacă alcaloza se însoţeşte de o depleţie volemică, mecanismele de refacere a volemiei prin reabsorbţie de Na (cuplat cu bicarbonat) au prioritate, împreună cu secreţia de H + în tubul distal (sub efectul aldosteronului). NU poate fi corectată alcaloza până nu se corectează hipovolemia. 9
Tulburări: -Funcţia nervoasă: apatie, confuzie, iritabilitate, hiperreflexie, tetanie (alcaloza favorizează legarea Ca de albumine cu reducerea calciului ionizat), convulsii, comă ( fluxului sanguin cerebral) -Funcţia CV: hipotensiune, aritmii, ECG: aplatizarea/inversarea T, A undei U (datorită hipopotasemiei) -Funcţia respiratorie: hipercapnia compensatorie bronhoconstricţie compensarea respiratorie cu hipoventilaţie pulmonară reflexă, cianoză, apnee -inhibarea gluconeogenezei hipoglicemie ph bicarb inhibă centrii resp hventilaţie paco 2 Figura 6. Compensarea în alcaloza metabolică -Semnele produse de compensare: hipercapnie cu acidoză respiratorie compensatorie, ph-ului urinar Cauze de alcaloze metabolice: Aport exogen de bicarbonat Asociate depleţiei volemice: pierderi gastro-intestinale: vărsături, aspiraţie gastrică; renale: diuretice, stări edematoase, posthipercapnie, depleţia de K Asociate expansiunii de volum: hiperaldosteronism primar, administrarea de mineralocorticoizi Aport exogen de bicarbonat: rinichiul normal este extrem de eficient în excreţia de bicarbonat, rar apare alcaloza prin acest mecanism Cauze: ingestie, administrarea excesivă: substanţe alcaline, bicarbonat, citraţi, acetaţi antiacide bicarbonat de Na în resuscitarea cardiorespiratorie soluţii de hiperalimentaţie ce conţin acetaţi transfuzii de sânge conservat (cu citraţi) Alcaloza metabolică asociată depleţiei de volum (DV) -pierderea de acid (HCl) prin vărsături alcaloză metabolică (Fig. 7) 10
-menţinerea alcalozei metabolice este posibilă prin următoarele mecanisme: pierderea de Na şi lichide hipovolemie activarea SRAA reabsorbţie de Na în TP şi secreţie de H + în TD hipopotasemia datorată pierderii de K + prin vărsături sau pe cale renală (sub efectul aldosteronului) stimulează secreţia acidă distală renală şi creşte reabsorbţia de bicarbonat hipocloremia: deficitul de cloruri NU permite schimbul cu bicarbonatul. Celulele alfa-intercalate din ductele colectoare nu secretă bicarbonat dacă nu sunt disponibile suficiente cloruri pentru schimbul cu bicarbonatul. Administrarea de cloruri permite excreţia de bicarbonat şi corecţia alcalozei. Rinichiul NU poate corecta alcaloza până nu se reface VOLEMIA. Refacerea volemiei (prin perfuzii cu soluţie izotonă de NaCl) scade reabsorbţia tubulară de Na; o parte din Na reabsorbit va fi cuplat cu Cl în loc de bicarbonat excreţia bicarbonatului corectarea alcalozei - diureticele tiazidice şi de ansă: determină scăderea volumului extracelular Hiperaldosteronism secundar creşte reabsorbţia de Na (cuplat cu bicarbonat) alcaloză metabolică care determină: hipoventilaţie reflexă (creşterea PaCO 2 ) NU realizează o compensare adecvată datorită hipovolemiei care stimulează generarea de bicarbonat intervenţia sistemelor tampon celulare (figura 8) Alcaloza este menţinută datorită: - depleţiei volemice - hiperaldosteronismului secundar - deficitului de K - depleţiei de cloruri v, drenaj gastric (pierdere de HCl) alcaloză metabolică DV NaCl excreţiei renale de bicarb reabs renale de Na (+ bicarbonat) Na reabsorbit cuplat cu Cl - alcaloză metab decomp Figura 7. Alcaloza metabolică datorată pierderii de HCl (v=vărsături, DV=depleţie volemică) Alcaloza posthipercapnie: -la pacienţii cu hipercapnie cronică (acidoză respiratorie), creşte compensator bicarbonatul plasmatic (figura 8) -ameliorarea rapidă a ventilaţiei pulmonare paco 2, în timp ce bicarbonatul rîmâne crescut alacloză metabolică tranzitorie -creşterea excreţiei renale de bicarbonat restabileşte în câteva zile echilibrul acido-bazic 11
Alcaloza posthipercapnie Hcapnie cronică ( paco 2) acidoză respiratorie ameliorarea rapidă a ventilaţiei paco 2 brusc compensatorie a bicarbonatului bicarbonatul rămâne alcaloză metabolică tranzitorie Figura 8. Alcaloza posthipercapnie excreţiei renale de bicarbonat Mecanismele apariţiei alcalozei în hipopotasemie: -hipopotasemia (datorată pierderilor prin vărsături sau datorată pierderilor renale sub efectul aldosteronului) stimulează reabsorbţia de K + şi secreţia acidă (H + ) la nivelul TD reabsorbţia de clor în TD reabsorbţia bicarbonatului -pătrunderea în celulă a H + (acidoză intracelulară) -alcaloza NU poate fi corectată până NU se reface volemia -corecţia deficitului de K corectează şi alcaloza!!! Alcaloza asociată cu hiperaldosteronismul primar sau administrarea de mineralocorticoizi (excesul de volum): mecanisme : -sub efectul aldosteronului: creşte excreţia de H + creşte excreţia de K + Definiţie: - paco 2 >42 mmhg -HCO 3 - /H 2 CO 3 - < 20/1 -ph<7,35 datorită: -hipoventilaţiei alveolare VI. Acidoza respiratorie Mecanisme de compensare: Acumularea intracelulară de protoni este urmată de ieşirea potasiului din celule, pentru a menţine electroneutralitatea intracelulară, rezultând o hiperpotasemie relativă. Altă compensare NU este posibilă până NU intervin mecanismele renale (72-96 ore). Compensarea renală atinge un echilibru după 3-4 zile; presupune eliminarea de cloruri şi acid, cu retenţie de bicarbonat. Pentru o creştere a paco 2 cu 1 mmhg, bicarbonatul plasmatic creşte cu 0,3 meq/l (figura 9). 12
hipoventilaţie alveolară paco2, H2CO3 ACIDOZĂ RESPIRATORIE acumulare intracelulară de H + excreţia renală de H + reabsorbţia de bicarbonat Figura 9. Mecanisme de compensare în acidoza respiratorie Tulburări: paco2: SNC: cefalee, somnolenţă, confuzie paco2>70 mmhg: narcoză cu CO 2, comă, stop respirator vasodilataţie cerebrală, presiunii intracerebrale, edem papilar pao2 (hipoxemie) Semnele de hipoxemie apar înaintea celor de acidoză deoarece CO 2 difuzează de-alungul membranei alveolo-capilare de 20X mai rapid decât oxigenul Semnele neurologice sunt datorate reducerii ph-ului lcr şi vd, deoarece CO2 traversează bariera HE. Frecvenţa respiratorie este mare iniţial, ulterior scade deoarece centrul respirator se adaptează creşterii CO2. Forme etiopatogenice Acută: -deprimarea acută a centrilor bulbari (intoxicaţia cu barbiturice, supradozajul din anestezia generală, encefalite, traumatisme cerebrale) -paralizia muşchilor respiratori (curarizante, miastenia gravis) -obstrucţia căilor respiratorii (aspiraţia de corpi străini, spasme bronşice grave, astm bronşic) -pneumonie, pneumotorax -traumatisme toracice -conţinut crescut de CO 2 în aerul inspirat Cronică: -b. pulmonare cronice: BPCO, bronşită cronică, emfizem -deformări ale cutiei toracice: cifoză, scolioză, cifoscolioză -obezitate extremă: sindr. Pickwick Definiţie: paco2<38 mmhg HCO 3 - /H 2 CO 3 - > 20/1 ph>7,45 VII. Alcaloză respiratorie 13
datorită hiperventilaţiei alveolare. Compensarea (Fig. 10) În alcaloza respiratorie acută: -ieşirea de H + din celulă, determinând intrarea în schimb a K (hipopotasemie relativă) -activarea glicolizei cu creşterea producţiei de acid piruvic şi lactic În alcaloza respiratorie cronică: -creşte eliminarea renală de bicarbonat (pentru o scădere a paco 2 cu 10 mmhg, bicarbonatul scade cu 4-5 meq/l) Tulburări: semne de hipocalcemie: hiperexcitabilitate neuro-musculară: parestezii, tetanie apnee hipocapnia: FC, spasme vasculare cerebrale fluxului sanguin cerebral alcaloza respiratorie cronică: determină hipofosfatemie, reducerea pragului convulsivant urină alcalină Mecanisme de compensare 10 mmhg Hventilaţie alveolară paco 2, H 2CO 3 alcaloză respiratorie ieşirea H + din celulă activarea glicolizei reabs şi generarea renală de bicarbonat 2 meq/l 4-5 meq/l Figura 10. Mecanisme de compensare în alcaloza respiratorie Forme etiopatogenice: -pe perioade scurte: atacul de panică ventilaţie mecanică excesivă stimularea centrilor respiratori bulbari stări hipermetabolice: febra, stări septice -pe perioade mai lungi: intoxicaţia cu salicilaţi embolia pulmonară sarcină (progesteron) 14