*Οι ανάγκες του οργανισµού σε οξυγόνο εξαρτώνται από τις συνθήκες της συγκεκριµένης στιγµής (ηρεµία, επίπεδο άσκησης, θερµοκρασία, κ.λ.π.).

Transcript

1 ιαφάνεια 1 ΡΕΟΚΑΡ ΙΟΓΡΑΦΙΑ ΡΚΓ (Impedance Cardiography ICG) ΚΑΙ ΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Επιµέλεια: : ΓΡΑΜΜΑΤΙΚΟΠΟΥΛΟΣ ΚΩΝ/ΝΟΣ, MD, Ph.D. Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι σοβαρή επιπλοκή πολλών παθήσεων. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από συχνές επιδεινώσεις (πολλές φορές κρίσιµες για την ζωή) και απαιτεί λεπτούς ιατρικούς χειρισµούς. Από την άλλη, είναι µία καθαρά αιµοδυναµική διαταραχή. Η ΡΚΓ, παρέχοντας τις απαραίτητες αιµοδυναµικές πληροφορίες, δίνει την δυνατότητα καλύτερης αντιµετώπισης στους εξωτερικούς ασθενείς, µε την εξατοµίκευση της φαρµακευτικής αγωγής και την δυναµική παρακολούθηση της αποτελεσµατικότητάς της.

2 ιαφάνεια 2 ΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ (ΚΑ) Αδυναµία εξασφάλισης επαρκούς καρδιακής παροχής για την τροφοδοσία των ιστών µε οξυγόνο σε όλες τις µεταβολικές συνθήκες Επιπλοκή πολλών παθήσεων, και όχι µόνο καρδιολογικών Καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ) είναι η αδυναµία της καρδιάς να εξασφαλίσει την προώθηση της απαιτούµενης ποσότητας αίµατος, µε αποτέλεσµα την ανεπαρκή* τροφοδοσία των ιστών µε οξυγόνο. Η ανεπαρκής τροφοδοσία των ιστών µε οξυγόνο επιφέρει την δύσπνοια και την εύκολη κόπωση. *Οι ανάγκες του οργανισµού σε οξυγόνο εξαρτώνται από τις συνθήκες της συγκεκριµένης στιγµής (ηρεµία, επίπεδο άσκησης, θερµοκρασία, κ.λ.π.).

3 ιαφάνεια 3 Η ΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΣΑΝ ΑΙΜΟ ΥΝΑΜΙΚΗ ΠΑΘΗΣΗ Η βασική λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήµατος είναι η επαρκής παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Επειδή το οξυγόνο δεν αποθηκεύεται στον οργανισµό, αυτό πρέπει να παρέχεται συνεχώς. Η καρδιακή παροχή είναι ο βασικός παράγοντας εξασφάλισης αυτής της τροφοδοσίας. Σε αυξηµένες µεταβολικές ανάγκες, ο µόνος τρόπος εξασφάλισης της απαιτούµενης τροφοδοσίας οξυγόνου είναι η αύξηση της Καρδιακής Παροχής.

4 ιαφάνεια 4 Η ΚΑΡ ΙΑΚΗ ΠΑΡΟΧΗ ΚΑΙ ΟΙ ΙΑΜΟΡΦΩΤΕΣ ΤΗΣ Φυσιολογικές τιµές 2,8 4,0 L/m 2 Φυσιολογικές τιµές ml/m 2 κατάσταση normal abnormal CI 2,8 L/m 2 2,8 L/m 2 HR SI Ίδια καρδιακή παροχή διαφορετική κλινική σηµασία Η Καρδιακή Παροχή διαµορφώνεται από την καρδιακή Συχνότητα και τον Όγκο Παλµού. Η καρδιακή Συχνότητα είναι ο κατ εξοχήν διαµορφωτής της καρδιακής παροχής, καθώς υπό φυσιολογικές συνθήκες αυξοµειώνεται ανάλογα µε τον όγκο παλµού, για την επίτευξη της αναγκαίας καρδιακής παροχής. Φυσιολογική λοιπόν Καρδιακή Παροχή δεν σηµαίνει αυτοµάτως και φυσιολογική καρδιακή λειτουργία. Με την σειρά του, ο όγκος παλµού διαµορφώνεται από τον όγκο του επαναφερόµενου αίµατος (προφορτίο), την δύναµη της καρδιακής συστολής (φορτίο) και την αντίσταση στην εξώθηση του αίµατος (µεταφορτίο). Η αυξηµένη ποσότητα αίµατος που επαναφέρεται στην καρδιά απαιτεί αύξηση της καρδιακής συσταλτικότητας για να αποφευχθεί η στάση του αίµατος στους πνεύµονες. Η αυξηµένη

5 αντίσταση στην εξώθηση του αίµατος απαιτεί αύξηση της καρδιακής συσταλτικότητας για την παροχή της αναγκαίας ποσότητας αίµατος. Συνεπώς, το αυξηµένο προφορτίο και µεταφορτίο απαιτούν αύξηση της καρδιακής συσταλτικότητας. Στην καρδιακή ανεπάρκεια, το αυξηµένο προφορτίο µπορεί να επιφέρει καρδιακή κάµψη, αν υπερβεί τις δυνατότητες της καρδιακής συσταλτικότητας. Χαρακτηριστικό παράδειγµα είναι οι κρίσεις νυκτερινής δύσπνοιας: στην ύπτια θέση ο όγκος του επαναφερόµενου αίµατος είναι αρκετά µεγαλύτερος απ ότι στην όρθια θέση του ασθενή, άρα αυξάνεται σηµαντικά το προφορτίο, µε συνέπεια, την αδυναµία του καρδιακού µύα να ανταποκριθεί στην συγκεκριµένη επιφόρτιση. ιαφάνεια 5 Η ΚΑΡ ΙΑΚΗ ΠΑΡΟΧΗ ΚΑΙ ΟΙ ΙΑΜΟΡΦΩΤΕΣ ΤΗΣ Φυσιολογικές τιµές 2,8 4,0 L/m 2 Φυσιολογικές τιµές ml/m 2 κατάσταση normal abnormal CI 2,8 L/m 2 2,8 L/m 2 HR SI Ίδια καρδιακή παροχή διαφορετική κλινική σηµασία

6 Η διατήρηση της τροφοδοσίας των ιστών µε οξυγόνο απαιτεί την προσαρµογή των µηχανισµών ρύθµισης της Καρδιακής Παροχής. Έτσι: - σε µείωση του όγκου παλµού αυξάνεται η καρδιακή συχνότητα (αυξάνονται όµως και οι απαιτήσεις του µυοκαρδίου σε οξυγόνο) - σε µείωση του όγκου παλµού αυξάνεται ο όγκος του αίµατος (µείωση απέκκρισης από τα νεφρά, επαναφορά αποθηκευµένου αίµατος από τα όργανα αποθήκευσης, κ.α.). Η αυξηµένη όµως ποσότητα αίµατος που επαναφέρεται στην καρδιά απαιτεί αύξηση της καρδιακής συσταλτικότητας, για να αποφευχθεί η στάση του αίµατος στους πνεύµονες. - σε µείωση του όγκου παλµού αυξάνεται η συσταλτικότητα του µυοκαρδίου (αυξηµένη επίδραση συµπαθητικού, κ.α.). Η αυξηµένη συσταλτικότητα όµως αυξάνει τις ανάγκες του µυοκαρδίου σε οξυγόνο. - για την γρηγορότερη µεταφορά του αίµατος αυξάνεται ο τόνος των αρτηριών αντίστασης (αγγειοσύσπαση) µε διάφορους µηχανισµούς. Η αυξηµένη αντίσταση στην εξώθηση του αίµατος όµως απαιτεί αύξηση της καρδιακής συσταλτικότητας, για την προώθηση της αναγκαίας ποσότητας αίµατος. Συνεπώς, η ενεργοποίηση των αντιρροπιστικών µηχανισµών µπορεί να καλυτερεύσει την καρδιακή παροχή, εν τέλει όµως συντελεί στην περαιτέρω εξασθένηση του µυοκαρδίου.

7 ιαφάνεια 6 ΑΙΜΟ ΥΝΑΜΙΚΗ ΕΠΙ ΡΑΣΗ ΤΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ Φυσιολογικές τιµές 2,8 4,0 L/m 2 Φυσιολογικές τιµές ml/m 2 Όλα τα χρησιµοποιούµενα φάρµακα για την αντιµετώπιση της ΚΑ επιδρούν σε συγκεκριµένους αιµοδυναµικούς µηχανισµούς: τα διουρητικά µειώνουν τον όγκο του αίµατος, και συνεπώς το προφορτίο. Ένας από τους πρώτους µηχανισµούς αύξησης του όγκου παλµού είναι η αύξηση του όγκου του επαναφερόµενου στην καρδιά αίµατος, µε συνέπεια την επιβάρυνση της καρδιακής λειτουργίας. Τα διουρητικά είναι φάρµακα πρώτης γραµµής στην ΚΑ, καθώς µειώνουν το προφορτίο. Από την άλλη, ο όγκος του αίµατος πρέπει να διατηρείται σε τέτοια επίπεδα, ώστε να επιτυγχάνεται ο καλύτερος δυνατός όγκος παλµού.

8 τα αρνητικά χρονότροπα (β-αναστολείς, βεραπαµίλη, διλτιαζέµη, καρδιακές γλυκοσίδες) µειώνουν την καρδιακή συχνότητα, άρα και την καρδιακή παροχή. Αντιθέτως, τα θετικά χρονότροπα (αδρεναλίνη, δοβουταµίνη) αυξάνουν την καρδιακή συχνότητα, άρα και την καρδιακή παροχή. Στα στάδια της αντιρρόπησης η επίδραση του συµπαθητικού είναι αυξηµένη, µε συνέπεια την µη αναγκαία αύξηση της καρδιακής συχνότητας. τα αρνητικά ινότροπα µειώνουν την καρδιακή συσταλτικότητα και θα έπρεπε να µειώνουν και τον όγκο παλµού. Η αυξηµένη αδρενεργική επίδραση στα στάδια της αντιρρόπησης οδηγεί σε µη αναγκαία αύξηση της καρδιακής συσταλτικότητας, η οποία έχει αρνητικές επιπτώσεις. Η χορήγηση των νεότερων β-αναστολέων έχει δείξει θετικά αποτελέσµατα στην ΚΑ. Αυτό εξηγείται από την µείωση της αδρενεργικής επίδρασης που προκαλούν. Η χρήση των β-αναστολέων θα πρέπει να µειώνει την αυξηµένη αδρενεργική επίδραση χωρίς να προκαλεί µείωση του όγκου παλµού και της καρδιακής παροχής. Αυτός είναι ο λόγος, για τον οποίο απαιτείται προσεκτική τιτλοποίηση της δόσης τους. Τα θετικά ινότροπα (καρδιακές γλυκοσίδες, δοπαµίνη, δοβουταµίνη, κ.α.) αυξάνουν την καρδιακή συσταλτικότητα, άρα οδηγούν σε αύξηση του όγκου παλµού και της καρδιακής παροχής. Η χρήση τους ενδείκνυται στα τελικά στάδια της ΚΑ, όταν η συσταλτικότητα είναι µειωµένη. Η χρήση τους σε στάδια µε αυξηµένη συσταλτικότητα δεν είναι συνετή. Οι καρδιακές γλυκοσίδες χρησιµοποιούνται συχνά στην ΚΑ. εν προκαλούν αύξηση της καρδιακής συχνότητας (αντιθέτως την µειώνουν), γι αυτό και προτιµούνται συχνά από τους ιατρούς. Πόσο ενδεδειγµένη όµως είναι η χρήση τους σε ΚΑ µε αυξηµένη την καρδιακή συσταλτικότητα? τα αγγειοδιασταλτικά µειώνουν τις περιφερικές αγγειακές αντιστάσεις, µε συνέπεια την µείωση της απαιτούµενης συσταλτικότητας του µυοκαρδίου. Η µείωση της αντίστασης στην εξώθηση του αίµατος µπορεί να επιφέρει αύξηση του όγκου παλµού και της καρδιακής παροχής. Υπερβολική αγγειοδιαστολή όµως µπορεί να οδηγήσει σε ταχυκαρδία για την διατήρηση της αρτηριακής πίεσης και την πλήρωση των αγγείων µε αίµα. Οι α-μεα, οι οποίοι δεν είναι καθαρά αγγειοδιασταλτικά φάρµακα, αλλά κυρίως αντιαγγειοσυσπαστικά, έχουν δείξει ότι επιδρούν ευνοϊκά στην ΚΑ. Οι ανταγωνιστές ασβεστίου της οµάδας νιφεδιπίνης έχουν έντονη αγγειοδιασταλτική δράση. Παρόλα αυτά, έχουν συνδεθεί µε επιδείνωση της κατάστασης. Πιθανώς, αυτό να οφείλεται στην έντονη αγγειοδιασταλτική τους δράση. τα αγγειοσυσπαστικά, αυξάνουν την αγγειακή αντίσταση, συνεπώς επιβαρύνουν την καρδιακή συσταλτικότητα. Χρησιµοποιούνται µόνο σε καταστάσεις υπότασης, οφειλόµενης σε αγγειοδιαστολή. Είναι προφανές, ότι η παροχή µίας πλήρους αιµοδυναµικής εικόνας και η δυνατότητα αξιόπιστης δυναµικής παρακολούθησής της, έχει µεγάλο πρακτικό ενδιαφέρον.

9 ιαφάνεια 7 ΙΟΥΡΗΤΙΚΑ Μειώνουν τον όγκο του αίµατος, και συνεπώς, το προφορτίο (θετικό). Μειώνουν τον όγκο παλµού και την καρδιακή παροχή (αρνητικό) Ι ΑΝΙΚΗ ΙΑΧΕΙΡΙΣΗ Χορήγηση σε τέτοιο βαθµό ώστε: η µείωση του όγκου του αίµατος να συνδυάζεται µε τον καλύτερο δυνατό όγκο παλµού Τα διουρητικά θεωρούνται απαραίτητα στην αντιµετώπιση της καρδιακής ανεπάρκειας. Επειδή µειώνουν τον όγκο παλµού και την καρδιακή παροχή, είναι σηµαντικό η δοσολογία τους να είναι τέτοια, ώστε η µεγαλύτερη δυνατή µείωση του προφορτίου να συνοδεύεται από τον καλύτερο δυνατό όγκο παλµού και καρδιακή παροχή.

10 ιαφάνεια 8 ΙΝΟΤΡΟΠΑ ΘΕΤΙΚΑ ΙΝΟΤΡΟΠΑ Αυξάνουν την συσταλτικότητα του µυοκαρδίου (θετικό - αρνητικό) Προκαλούν αγγειοσύσπαση (αρνητικό) Αυξάνουν τον όγκο παλµού και την καρδιακή παροχή (θετικό) ΑΡΝΗΤΙΚΑ ΙΝΟΤΡΟΠΑ Μειώνουν την συσταλτικότητα του µυοκαρδίου (θετικό - αρνητικό) Προκαλούν αγγειοσύσπαση (αρνητικό) Μειώνουν τον όγκο παλµού και την καρδιακή παροχή (αρνητικό) Η χορήγηση θετικών ή αρνητικών ινότροπων ουσιών στην ΚΑ αποτελεί πεδίο αντιφάσεων. Εκ πρώτης όψεως, τι φανερότερο - φάρµακα που αυξάνουν την καρδιακή συσταλτικότητα είναι αναγκαία, φάρµακα που την µειώνουν αντενδείκνυνται. Όµως, και οι β- αναστολείς (νεότεροι) και τα θετικά ινότροπα έχουν αποδειχθεί ωφέλιµα και χρησιµοποιούνται στην ΚΑ.

11 ιαφάνεια 9 Στην καρδιακή ανεπάρκεια, η συσταλτικότητα του µυοκαρδίου είναι πάντα µειωµένη - ΛΑΘΟΣ Στην καρδιακή ανεπάρκεια η απαιτούµενη αύξηση της συσταλτικότητας δεν είναι επαρκής - ΣΩΣΤΟ Αυτές οι δύο εκ διαµέτρου αντίθετες προσεγγίσεις έχουν την εξήγησή τους. Στην ΚΑ, η συσταλτικότητα του µυοκαρδίου δεν είναι απαραίτητα µειωµένη. Ανεπαρκής είναι σίγουρα η δυνατότητα αύξησης της δύναµης της καρδιακής συστολής σε συνθήκες αυξηµένων αναγκών, για την επίτευξη της απαιτούµενης τροφοδοσίας των ιστών µε οξυγόνο. Όσο µικρότερος ο βαθµός αύξησης της δύναµης της καρδιακής συστολής, τόσο βαρύτερη η καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτός είναι ο λόγος, που σε πολλές περιπτώσεις, οι δείκτες µέτρησης της συσταλτικότητας του µυοκαρδίου είναι φυσιολογικοί ή και αυξηµένοι στην ηρεµία. Στα τελικά στάδια της ΚΑ η καρδιακή συσταλτικότητα είναι µειωµένη και στην ηρεµία.

12 ιαφάνεια 10 HR Καρδιακή παροχή ΑΠ Κατάσταση αιµοδυναµικών παραµέτρων στην ΚΑ Παράµετρος Όγκος παλµού Προφορτίο Μεταφορτίο Συσταλτικό- τητα Αντιρρόπηση N N N N N N N - αύξηση, N χωρίς αλλαγές, - µείωση Υποντιρρόπηση N - N N N - N ΚΑΡ ΙΑΚΗ ΚΑΜΨΗ πρώιµη - N N N προχωρηµένη N N τελική N Ronkin MA, Ivanov LB. Reography in clinical practice. Moscow. MBN; Στον πίνακα απεικονίζεται η συσταλτικότητα ανάλογα µε το στάδιο της ΚΑ. Έτσι, αυτή µπορεί να είναι φυσιολογική ή έντονα αυξηµένη στα στάδια αντιρρόπησης, και µειωµένη όταν επέλθει καρδιακή κάµψη.

13 ιαφάνεια 11 ΙΝΟΤΡΟΠΑ ΘΕΤΙΚΑ ΙΝΟΤΡΟΠΑ Αυξάνουν την συσταλτικότητα του µυοκαρδίου (θετικό - αρνητικό) Προκαλούν αγγειοσύσπαση (αρνητικό) Αυξάνουν τον όγκο παλµού και την καρδιακή παροχή (θετικό) Ι ΑΝΙΚΗ ΙΑΧΕΙΡΙΣΗ Χορήγηση σε τέτοιο βαθµό ώστε: ο καλύτερος δυνατός όγκος παλµού και καρδιακή παροχή να επιτυγχάνεται µε την µικρότερη δυνατή αύξηση της συσταλτικότητας Τα θετικά ινότροπα έχουν θέση µόνο στα τελικά στάδια της ΚΑ, όταν το µυοκάρδιο δεν µπορεί να αντεπεξέλθει στην κατάσταση ηρεµίας και όταν η επίδραση του προφορτίου και του µεταφορτίου είναι η χαµηλότερη δυνατή.

14 ιαφάνεια 12 ΙΝΟΤΡΟΠΑ ΑΡΝΗΤΙΚΑ ΙΝΟΤΡΟΠΑ Μειώνουν την συσταλτικότητα του µυοκαρδίου (θετικό - αρνητικό) Προκαλούν αγγειοσύσπαση (αρνητικό) Μειώνουν τον όγκο παλµού και την καρδιακή παροχή (αρνητικό) ΕΠΙΛΟΓΗ ΜΟΝΟ ΝΕΟΤΕΡΩΝ β-αναστολεων β ΜΕ ΠΡΟΣΘΕΤΗ ΑΓΓΕΙΟ ΙΑΣΤΑΛΤΙΚΗ ΡΑΣΗ Τα αρνητικά ινότροπα (κυρίως β-αναστολείς), λόγω της µείωσης της συσταλτικότητας του µυοκαρδίου (αλλά και της καρδιακής συχνότητας), µειώνουν την καρδιακή παροχή. Επίσης, η αγγειοσύσπαση που δυνατόν να προκαλούν επιβαρύνει το καρδιακό έργο. Μόνο οι νεότεροι β-αναστολείς µε πρόσθετη αγγειοδιασταλτική δράση έχουν αποδειχθεί ωφέλιµοι στην ΚΑ.

15 ιαφάνεια 13 ΙΝΟΤΡΟΠΑ Νεότεροι β-αναστολείς Μειώνουν την συσταλτικότητα του µυοκαρδίου και την καρδιακή συχνότητα (θετικό -αρνητικό) εν προκαλούν αγγειοσύσπαση (θετικό) εν µειώνουν τον όγκο παλµού και την καρδιακή παροχή (θετικό) Ι ΑΝΙΚΗ ΙΑΧΕΙΡΙΣΗ Χορήγηση σε τέτοιο βαθµό ώστε: η µεγαλύτερη δυνατή µείωση της συσταλτικότητας και της καρδιακής συχνότητας να διατηρεί την καλύτερη δυνατή καρδιακή παροχή Οι νεότεροι β-αναστολείς, λόγω της µείωσης του φορτίου, πιθανώς θα είναι χρήσιµοι όταν η συσταλτικότητα του µυοκαρδίου είναι αυξηµένη. Η χορήγησή τους απαιτεί προσεκτική προσαρµογή της δοσολογίας, ώστε η µείωση της συσταλτικότητας του µυοκαρδίου και της καρδιακής συχνότητας, να µην επιφέρουν ανεπιθύµητη µείωση της καρδιακής παροχής.

16 ιαφάνεια 14 ΑΓΓΕΙΟ ΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ Μειώνουν την αντίσταση στην εξώθηση του αίµατος (θετικό) Μειώνουν την ΑΠ (θετικό - αρνητικό) Αυξάνουν τον όγκο παλµού και την καρδιακή παροχή (θετικό) Προκαλούν ταχυκαρδία (αρνητικό) Ι ΑΝΙΚΗ ΙΑΧΕΙΡΙΣΗ Χορήγηση σε τέτοιο βαθµό ώστε: η µεγαλύτερη δυνατή µείωση του µεταφορτίου να επιφέρει αύξηση του όγκου παλµού και της καρδιακής παροχής, χωρίς την πρόκληση ταχυκαρδίας και υπότασης Η χρήση αγγειοδιασταλτικών στην ΚΑ βασίζεται στην δυνατότητα µείωσης του µεταφορτίου. Όµως, η χρήση τους δεν συνδέθηκε µε οφέλη για τους ασθενείς. Πιθανώς, αυτό να οφείλετο στην έντονη αγγειοδιασταλτική δράση τους και την πρόκληση ταχυκαρδίας. Μόνο οι α-μεα και οι α-ατ1 έδειξαν όφελος και ενδείκνυνται στην αντιµετώπιση της ΚΑ. Πιθανώς στο µέλλον και οι ανταγωνιστές ασβεστίου βραδείας αποδέσµευσης να αποδειχθούν ωφέλιµοι.

17 ιαφάνεια 15 ΑΙΜΟ ΥΝΑΜΙΚΕΣ ΑΙΤΙΕΣ ΤΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ ΚΑΡ ΙΑΚΗ ΠΑΡΟΧΗ (CO) ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΗ ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ (SVR) ΚΑΡ ΙΑΚΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ (HR) ΟΓΚΟΣ ΠΑΛΜΟΥ (SV) ΦΛΕΒΙΚΗ ΕΠΑΝΑΦΟΡΑ (ΟΓΚΟΣ ΑΙΜΑΤΟΣ) ΣΥΣΠΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑ ΜΥΟΚΑΡ ΙΟΥ ΙΑΜΟΡΦΩΤΕΣ ΚΑΡ ΙΑΚΗΣ ΠΑΡΟΧΗΣ (-) αρνητικά χρονότροπα (-) ιουρητικά Νιτρώδη (-) αρνητικά ινότροπα (-) αγγειοδιασταλτικά Anti-hypertensive agents from JNC VII Αιµοδυναµικές δράσεις προσαρµοσµένες από Houston MC. Primary Care. 1991;18:713. Άλλη µία παράµετρος που επηρεάζει την θεραπευτική αντιµετώπιση της ΚΑ είναι η αρτηριακή πίεση (ΑΠ), αφού όλα τα φάρµακα που χρησιµοποιούνται στην ΚΑ, επηρεάζουν και την ΑΠ. Από την µία πλευρά η ανάγκη µείωσης του προφορτίου και του µεταφορτίου, από την άλλη η αποφυγή έντονης πτώσης της ΑΠ. Λόγω των προσαρµοστικών µηχανισµών και των αλληλεπιδράσεων των αιµοδυναµικών µηχανισµών, είναι σηµαντικό να ρυθµίζεται η αιµοδυναµική κατάσταση έτσι, ώστε και η ροή του αίµατος να είναι η καλύτερη δυνατή, και η ΑΠ να διατηρείται σε επιθυµητά επίπεδα.

18 ιαφάνεια 16 Η ΑΙΜΟ ΥΝΑΜΙΚΗ Η λήψη λοιπόν µίας πλήρους αιµοδυναµικής εικόνας έχει εξαιρετική πρακτική σηµασία, καθώς θα διευκόλυνε την διάγνωση, την αξιολόγηση της βαρύτητας της κατάστασης, την εξατοµίκευση της φαρµακευτικής αγωγής και την αντικειµενική εκτίµηση της αποτελεσµατικότητάς της. Οι µόνες εύκολα µετρούµενες παράµετροι είναι η καρδιακή συχνότητα (µέτρηση σφυγµών, ΗΚΓ), η ΑΠ και ο κορεσµός οξυγόνου (αναίµακτα µε παλµικό οξύµετρο). Οι τιµές της αιµοσφαιρίνης παρέχονται µε την γενική εξέταση αίµατος. Οι άλλες αιµοδυναµικές παράµετροι µέχρι πρότινος, δεν ήταν εύκολα µετρήσιµες, µε συνέπεια η φαρµακευτική αγωγή να έχει εµπειρικό χαρακτήρα.

19 ιαφάνεια 17 The Perils of Clinical Assessment for the Estimation of Hemodynamics 50% correct clinical judgement to determine PCWP as wet or dry or CI as warm or cold 1,2 58% sensitivity for clinical signs for elevated PCWP 3 51% accuracy for CO, 47% for SVR 4 1 Connors et al. 2 Eisenberg et al. 3 Stevenson et al. 4 Steingrub et al. Η φυσική εξέταση δεν παρέχει αξιόπιστη εκτίµηση της αιµοδυναµικής κατάστασης.

20 ιαφάνεια 18 ΡΚΓ - ΟΛΟΚΛΗΡΩΜΕΝΗ ΑΙΜΟ ΥΝΑΜΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ Σήµερα, µε την ψηφιακή ΡΚΓ µπορούν να µετρηθούν αναίµακτα και αξιόπιστα µία σειρά αιµοδυναµικών παραµέτρων, που παρέχουν την δυνατότητα λήψης µίας ολοκληρωµένης αιµοδυναµικής εικόνας. Επίσης, παρέχεται και η δυνατότητα της αξιόπιστης δυναµικής παρακολούθησης, καθώς η επαναληψιµότητα των µετρήσεων αποδείχθηκε πολύ καλή και οι µετρήσεις µπορούν να επαναλαµβάνονται όσο συχνά χρειάζεται. Αυτό το γεγονός είναι σηµαντικό για τους ασθενείς µε ΚΑ, καθώς η κλινική κατάσταση της πάθησης µπορεί πολύ εύκολα να µεταβάλλεται.

21 ιαφάνεια 19 ICG Hemodynamic Parameters Flow Resistance Contractility Fluid - Stroke Volume / Index (SV / SI) - Cardiac Output / Index (CO / CI) - Systemic Vascular Resistance / Index (SVR / SVRI) - Systolic Time Ratio (STR) - Pre-ejection Period (PEP) - LV Ejection Time (LVET) - Velocity Index (VI) - Acceleration Index (ACI) - Thoracic Fluid Content / Index (TFC / TFCI) Παράµετροι της ΡΚΓ.

22 ιαφάνεια 20 ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΜΕΛΕΤΕΣ ΜΕ ΤΗΝ ΧΡΗΣΗ ΤΗΣ ΡΕΟΚΑΡ ΙΟΓΡΑΦΙΑΣ

23 ιαφάνεια 21 ICG to Aid Diagnosis of Dyspnea 38 patients with dyspnea presenting to the ED ED physician determined cardiac vs. non-cardiac cause Single ED physician blinded to results examined patient record, echo, and CXR for final determination ICG Criteria for cardiac cause: Cardiac Index (CI) <2.4 or Systolic Time Ratio (STR) >0.55 with a CI <3.0 Method Sens Spec PPV NPV ICG ED physician All data expressed in % Springfield C, et al. Congest Heart Fail. 2004;10(suppl 2): ιαφοροποίηση δύσπνοιας λόγω καρδιακής ανεπάρκειας. Rationale: Shortness of breath either cardiac or non-cardiac cause Challenge: Assessment often complicated by history of both cardiac & pulmonary disease ICG Role: ICG assists in identifying normal hemodynamics to rule out cardiac cause of dyspnea and determine therapeutic direction

24 Utility of impedance cardiography to determine cardiac vs. noncardiac cause of dyspnea in the emergency department. Springfield CL, Sebat F, Johnson D, Lengle S, Sebat C. Aventura Hospital and Medical Center, Aventura, FL 33180, USA. Congest Heart Fail Mar-Apr;10(2 Suppl 2):14-6. Determining the correct diagnosis of patients with dyspnea can be challenging. Early and accurate determination of the cause of dyspnea is vital in instituting timely and appropriate interventions. Hemodynamic parameters may aid in the evaluation of dyspnea, but are difficult to assess by physical exam. Impedance cardiography (ICG) is a newly validated method of determining hemodynamic parameters noninvasively. The purpose of this study was to determine the accuracy in differentiating cardiac from noncardiac causes of dyspnea utilizing ICG-derived hemodynamic parameters compared with that of emergency department (ED) physicians after initial history, physical, and laboratory tests. The final diagnosis, which was made retrospectively after review of the patient's hospital record by a senior ED physician blinded to the ICG data, was compared with the treating ED physician's and the ICG diagnoses. Thirty-eight patients who presented with dyspnea to a community ED were included in the study. There were significant differences in values of cardiac index by ICG (2.2 vs. 3.1; p<0.0001), systolic time ratio (0.52 vs. 0.37; p<0.01) and velocity index (32.9 vs. 42.7; p<0.01) between the cardiac and noncardiac groups, respectively. ICG measurements demonstrated greater sensitivity (92 vs. 83%), specificity (88 vs. 77%), and positive and negative predictive values (79 vs. 63% and 96 vs. 91%, respectively) compared with the ED physician in distinguishing cardiac from noncardiac cause of dyspnea. ICG can aid ED physicians in making more rapid and accurate determinations of cardiac vs. noncardiac cause of dyspnea.

25 ιαφάνεια 22 ICG to Aid Diagnosis of Heart Failure ED patients (n=82) with suspected CHF Final diagnosis determined by hospital discharge information, cardiac cath, echo, or radionuclide imaging, when applicable. ICG-derived hemodynamics in the ED separated patients with HF from those with a non-hf diagnosis Non-HF CI 2.9 SI 32.6 LCWI 12.3 STR 0.4 PEP 112 HF All p<0.01 CI SI LCWI STR PEP ROC AUC All p <0.05 Han J, et al. Acad Emerg Med. 2002;9(5): ιαφοροποίηση ασθενών µε καρδιακή ανεπάρκεια σε µονάδα εντατικής θεραπείας.

26 ιαφάνεια 23 ED-IMPACT Results: ICG to Change Diagnosis and Therapy in Patients with Dyspnea 39% (95% CI 29 50) 12% (95% CI 6 21) 89 patients age > 65 with dyspnea Initial diagnosis using standard tools in the ED ICG unblinded and diagnosis and management re-evaluated by treating physician % Change in Dx % Change in Tx Peacock F, Summers R, Emerman C. J Card Fail. 2004:10(4 suppl):s119. Καλυτέρευση της διάγνωσης και της θεραπείας σε ασθενείς µε δύσπνοια.

27 ιαφάνεια 24 ICG Systolic Time Ratio to Identify Low EF in Patients with Heart Failure (HF) 52 HF patients with diagnosis of HF undergoing EF measurement via echo or MUGA; mean EF 37.2 (+ 20.2). Systolic time ratio (STR) by ICG was sensitive and specific for differentiation of EF.50 and above vs. decreased EF EF 50 EF>50 STR> STR< Sensitivity of 92% Specificity 85% Correlation EF to STR = 0.55 (p<0.001) Thompson B, Drazner MH, Dries DL, Yancy CW. J Card Fail. 2004:10(4 suppl):s38. Μελέτη σχέσης του ΡΚΓ δείκτη Συστολική Χρονική Αναλογία (STR) µε το κλάσµα εξώθησης (EF). Συµπεράσµατα: Σ αυτήν την µετα-ανάλυση, ο STR παρουσιάζει µία ισχυρή συσχέτιση µε το EF. Μία τιµή της STR > 0.50 µπορεί να είναι αξιόπιστη µέθοδος προσδιορισµού της συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας. ABSTRACT of PRESENTATION Is Impedance Cardiography-Derived Systolic Time Ratio a Useful Method to Determine Left Ventricular Systolic Dysfunction in Heart Failure?

28 Brenda Thompson, RN, APN, Mark Drazner, MD, Daniel Dries MD, Clyde W. Yancy, MD Introduction: Ejection fraction (EF) is the most common measure of ventricular function in patients with heart failure (HF) but serial measurements of EF utilizing echocardiography or radionuclide ventriculography are not practical or cost effective for guiding frequent management decisions. This may be especially pertinent in the titration of evidence based treatment strategies for HF. Impedance cardiography (ICG) is a less expensive noninvasive method for determining hemodynamic parameters and electromechanical timing intervals. Methods: To compare the relationship between EF and the ICG-derived parameter of systolic time ratio (STR) in patients with established ventricular dysfunction, retrospective chart reviews were conducted in consecutive patients enrolled in a comprehensive HF program. EF was derived from the multiple gated acquisition (MUGA) scan or echocardiogram (echo) method and STR was measured by ICG. STR was defined as pre-ejection period divided by left ventricular ejection time. Patients with EF and STR measurements within 14 days were included in the analysis. Results: A total of 52 HF patients with cardiopulmonary disease were identified in consecutive manner, with 34 (65.4%) male, 34 (65.4%) white, 16 (30.8%) black, 2 (3.8%) Hispanic, age 52.4 (±14.6) years, and etiology ischemic 13 (25%), viral 12%, pulmonary hypertension 7( 13%), dilated cardiomyopathy 14 (27%), diastolic dysfunction 3 (6%), idiopathic 14 (27%). NYHA Class was 2.6 (±0.6) with 2 (3.8%) Class I, 17 (32.7%) Class II, 2 (3.8%) Class III, and 31 (59.6%) Class IV. MUGA EF was obtained on 23/52 (44.2%) and echo EF on 29/52 (55.8%). Mean EF was 37.6% (± 20.2%), range was 10 80%, and mean time between EF and STR measurements was 3.54 (± 4.67 days) days. Correlation between EF and STR was 0.55 (p<0.001). To evaluate STR as a diagnostic test for EF, a cut-off value of 0.50 was used. For identifying EF 50%, STR > 0.50 demonstrated a sensitivity of 92%, specificity 85%, and positive and negative predictive values of 95% and 79%, respectively. Overall accuracy was 90.4%. Of the five patients in which STR did not correctly indicate EF category, two were from MUGA EF and three were from echocardiography EF. Conclusions: In this retrospective analysis, STR demonstrated a strong relationship with EF. An STR value > 0.50 may be a valid method of determining left ventricular systolic dysfunction. Prospective validation is suggested.

29 ιαφάνεια 25 Changes in Cardiac Index by ICG Correlate with Changes in Ejection Fraction by Echocardiography 13 patients with paired ICG and EF measurements Change in ICG cardiac index vs. change in echo EF Change in CI (l/min/m2) = 0.85 R = % -20% -10% 0% 10% 20% 30% (0.20) (0.40) (0.60) (0.80) p<0.05 (1.00) Change in EF Parrott CW, et al. Congest Heart Fail. 2004;10 (suppl 2): Σύγκριση των µεταβολών του κλάσµατος εξώθησης (EF) µε τις µεταβολές του καρδιακού δείκτη (CI) και της Συστολικής Χρονικής Αναλογίας (STR) της ΡΚΓ. Συµπεράσµατα: Οι µεταβολές του καρδιακού δείκτη και της STR έχουν υψηλή συσχέτιση µε τις µεταβολές του EF (0.85, -0.73). Η ΡΚΓ µπορεί να αποτελέσει µία πρακτική, αξιόπιστη και οικονοµικά αποδοτική µέθοδο παρακολούθησης της αριστερής καρδιακής λειτουργίας και της καθοδήγησης των αποφάσεων αντιµετώπισης.

30 Comparison of changes in ejection fraction to changes in impedance cardiography cardiac index and systolic time ratio. Parrott CW, Burnham KM, Quale C, Lewis DL. Congest Heart Fail Mar-Apr;10(2 Suppl 2):11-3. Cardiology Associates of Mobile, Providence Hospital, Heart Failure Clinic, Mobile, AL 36608, USA. Ejection fraction (EF) is the most common measure of left ventricular function in patients with heart failure. However, serial measurements of EF are costly and not practical for guiding frequent management decisions. Impedance cardiography (ICG) provides noninvasive hemodynamic measures with proven validity. The purpose of this study was to assess how changes in ICG parameters compared with changes in EF in heart failure subjects enrolled in a comprehensive outpatient management program. Retrospective chart review identified 13 subjects with two sets of paired echocardiography and ICG measurements (before and after treatment in an outpatient heart failure clinic setting). Mean age was 69+/-11 years, etiology was 54% ischemic heart disease, and mean New York Heart Association class was 2.5+/-0.5. The mean time between pre- and post-treatment EF measurements was 198+/-161 days. Changes in cardiac index and systolic time ratio by ICG were compared with changes in EF by echocardiography. From entry to final measurement, mean EF improved 9%+/-13%. Seven (54%) subjects had >5% improvement in EF, three (23%) had >5% decrease, and three had <5% change. Changes in ICG cardiac index and systolic time ratio were highly correlated with changes in EF (0.85, -0.73). ICG may be a practical, reliable, and cost-effective method of monitoring left ventricular function and guiding management decisions.

31 ιαφάνεια 26 ICG in Acute HF: Reduction in PAC Placements ICG may replace the need for PAC in some patients In this study, ICG resulted in reduction of PAC usage of 71% (95% CI %) Silver MA, et al. Congest Heart Fail. 2004;10(suppl 2): υνατότητα της ΡΚΓ να χρησιµοποιηθεί σαν εναλλακτική µέθοδος του καθετηριασµού της πνευµονικής αρτηρίας. Congest Heart Fail Mar-Apr;10(2 Suppl 2): Evaluation of impedance cardiography as an alternative to pulmonary artery catheterization in critically ill patients. Silver MA, Cianci P, Brennan S, Longeran-Thomas H, Ahmad F. Department of Medicine and the Heart Failure Institute, Advocate Christ Hospital and Medical Center, Oak Lawn, IL 60453, USA.

32 Invasive pulmonary artery catheterization has historically been the method of choice for the evaluation of hemodynamic status. Impedance cardiography (ICG) is an accurate, noninvasive technique to obtain hemodynamic status information without the risk and cost associated with invasive methods. The purpose of this prospective, observational study was to determine whether the availability of ICG could decrease the need for placement of a pulmonary artery catheter in critically ill patients in coronary care units. After the need for hemodynamic data was determined, ICG parameters were provided to the attending physician who then decided whether pulmonary artery catheter insertion was still necessary. Of 107 subjects enrolled in the study, 14 (13%; 95% confidence interval, 7.3%-21.0%) were judged by the treating physicians to have indications for hemodynamic monitoring. In these subjects, the provision of ICG data allowed the physician to avoid placement of a pulmonary artery catheter in 10/14 patients (71%; 95% confidence interval, 41.9%-91.6%). When ICG was utilized, clinicians reported that the information was helpful in 10/10 patients (100%; 95% confidence interval, 74.1%-100.0%) and improved outcome in 6/10 patients (60%; 95% confidence interval, 26.2%- 87.8%). ICG can replace the pulmonary artery catheter in coronary care unit patients, and clinicians utilizing ICG believe it aids medical decision making and improves patient outcomes.

33 ιαφάνεια 27 Clinical Profiles of Heart Failure Low Perfusion at Rest (CI, SV) NO YES Congestion at Rest (PCW) NO A Warm & Dry (Low Profile) L Cold & Dry YES B Warm & Wet (Complex) C Cold & Wet Signs/Symptoms of Congestion: Orthopnea / PND JV Distension Hepatomegaly Edema Rales Abd-Jugular Reflex Evidence of Low Perfusion: Narrow pulse pressure Cool extremities Sleepy / obtunded Hypotension with ACE inhibitor Low serum sodium Renal/hepatic dysfunction Nohria A, et al. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1797. Κλινικό προφίλ ασθενών µε Καρδιακή Ανεπάρκεια. Η αιµοδυναµική κατάσταση χρησιµοποιήθηκε για τον χαρακτηρισµό των ασθενών µε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Hemodynamic states have been used to characterize patients with acute HF From Lynne Warner Stevenson s group at the Brigham and Women s Hospital

34 Stevenson popularized the concept of tailoring therapies to hemodynamic status of patients. This approach can be coupled to a noninvasive diagnostic evaluation of patients admitted to the hospital with congestive heart failure with therapeutic approaches, perhaps, directed by varying combinations of fluid retention states and peripheral organ perfusion. The two basic components outlined in this figure are congestion (congestion = wet, quadrants B and C) and low perfusion (low perfusion = cold, quadrants C and D). Perhaps the most complex patient is the individual who is substantially volume overloaded with low flow states (D). These patients as well as those with simply low perfusion states include those patients in frank cardiogenic shock. Signs and symptoms of congestion to review include orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, jugular venous distention, hepatomegaly, particularly with hepatojugular reflux, peripheral edema, presence of rales (remembering that they are often absent in chronic heart failure), and the Valsalva square wave blood pressure sign. Signs of low perfusion include a narrow pulse pressure, a sleepy or obtunded patient, periodic respirations, cool extremities, hypotension after angiotensin-converting enzyme inhibitor introduction, and renal dysfunction or a low serum sodium.

35 ιαφάνεια 28 ICG to Objectify the Four Quadrants of HF Congestion at Rest NO YES TFC TFC Low Perfusion at Rest NO CI A Warm & Dry (Low Profile) B Warm & Wet (Complex) YES CI L Cold & Dry C Cold & Wet SVRI SVRI 1. Establish baseline CI, SVRI, and TFC 2. Monitor changes in CI to objectify perfusion assessment 3. Monitor changes in TFC to objectify congestion assessment 4. Monitor changes in SVRI to objectify vasoactive status Strobeck J, Silver M. Congest Heart Fail. 2004;10(suppl 2):1-6. Η ΡΚΓ στην αντικειµενικοποίηση των τεσσάρων τετραγώνων της ΚΑ. TFC (Thoracic Fluid Content) δείκτης περιεκτικότητας υγρών θώρακα, CI (Cardiac Index) δείκτης καρδιακής παροχής.

36 ιαφάνεια 29 PRospective Evaluation and Identification of Cardiac Decompensation in Patients with Heart Failure by Impedance Cardiography Test (PREDICT) Abraham WT, Trupp RJ, Mehra MR, Lawless CE, Mitchell JE, Le Jemtel TH, Smart FW, Bijou R, O'Connor CM, Yancy CW, Massie BM, Silver MA, Packer M. Circulation. 2004;110(17)(suppl III):597. Η µελέτη PREDICT.

37 ιαφάνεια 30 PREDICT: Introduction Background Most prognostic variables in heart failure identify patients at high long-term risk. There is a need to identify patients at immediate risk of a major HF event. The management of HF could be improved if physicians had objective measures that could signal disease progression and monitor the efficacy of treatment Objective To determine if ICG hemodynamics could identify short term risk for a HF event Οι περισσότερες προγνωστικές παράµετροι στην ΚΑ διαφοροποιούν ασθενείς µε αυξηµένο µακροχρόνιο κίνδυνο. Ο εντοπισµός παραµέτρων που θα επέτρεπαν την αναγνώριση ασθενών µε άµεσο κίνδυνο καρδιακής κάµψης είναι αναγκαίος, καθώς θα βοηθούσε στην έγκαιρη πρόληψη.

38 ιαφάνεια 31 PREDICT: Data Collection Visits to outpatient HF clinic every 2 weeks for 26 weeks Recorded variables Baseline patient characteristics Age, gender, race, etiology, EF, medications Clinical Vital signs (HR, SBP, DBP) and weight Patient assessment with visual analog score (VAS) On a scale of 1 to 100, how do you feel, with 100 being the best? Functional assessment with NYHA classification Impedance cardiography ICG data was blinded and patients cared for in usual manner Endpoint HF event defined as all cause death, HF hospitalization, or HF ED visit Στην PREDICT µελέτη αναλύθηκαν πολλές παράµετροι για την βραχυχρόνια πρόγνωση του κινδύνου.

39 ιαφάνεια 32 PREDICT: Enrollment and Visits Sites 21 Patients enrolled 212 Visits completed 2,316 Average visits per patient κλινικές, επισκέψεις.

40 ιαφάνεια 33 PREDICT: Profiles of Stroke Index and Thoracic Fluid Content for HF Event < 14 Days High to Low Risk Profile RR 6.5 P< Thoracic Fluid Content (/kohm) < 32.1 > 32.1 Low Risk Moderate Risk > 33.6 Stroke Index (ml/m 2 ) < 33.6 HF Event Rate 0.9% Moderate Risk HF Event Rate 3.7% HF Event Rate 2.8% High Risk HF Event Rate 6.0% Categorized by median values These 4 Quadrants are reminiscent of Dr. Lynne Warner Stevenson s characterization of HF into Hemodynamic Subsets, based on perfusion (in this case reflected by Stroke Index) and congestion (reflected by TFC). Ο χαµηλός όγκος παλµού (SI) σε συνδυασµό µε αυξηµένο δείκτη περιεκτικότητας υγρών του θώρακα (TFC) σήµαινε 6 φορές αύξηση του κινδύνου οξέως συµβάντος ΚΑ σε περίοδο 14 ηµερών.

41 ιαφάνεια 34 PREDICT: Profiles of Stroke Index and Thoracic Fluid Content for HF Event Rate Heart Failure Event Rate (95% CI) 20% 15% 10% 5% SI TFC SI TFC SI TFC SI TFC High Risk Moderate Risk Low Risk 0% Days from Study Visit P < for high vs. low; p < 0.05 for low or high vs. moderate This slide shows the HF event rate by days from study visit for each of the four SI / TFC quadrants. Those visits with low SI and high TFC had a higher short term (14 and 30) and longer term (60 and 90 day) event rate. The high vs. low risk group RR was 6.5 at 14 days (6.0 vs. 0.9%), 3.3 at 30 days (10.4 vs. 3.1%), 2.6 at 60 days (15.9 vs. 6.1%), and 2.3 at 90 days (18.8 vs. 8.3%).

42 ιαφάνεια 35 PREDICT: Relative Risk of HF Event Between High to Low Risk Profiles ιαστρωµάτωση κινδύνου µεταξύ υψηλού και χαµηλού ρίσκου ασθενών στην επίσκεψη την 14 και 30 ηµέρα παρακολούθησης. This shows the risk stratification between the high and low risk patient visits at 14 and 30 days.

43 ιαφάνεια 36 PREDICT: Summary ICG hemodynamics were the most powerful predictor for short term HF events in the study ICG hemodynamic parameters provided independent predictive ability, even after clinical variables such as NYHA, BP, HR, patient assessment, and weight changes were considered first Συµπεράσµατα της µελέτης: - Οι ΡΚΓ αιµοδυναµικές παράµετροι ήταν οι πλέον ισχυροί προγνωστικοί δείκτες στην βραχυχρόνια πρόγνωση συµβάντων ΚΑ. - Οι ΡΚΓ αιµοδυναµικές παράµετροι έχουν ανεξάρτητη προγνωστική δυνατότητα, ακόµη και µετά από κλινικές µεταβλητές.

44 ιαφάνεια 37 HF Treatment Algorithm with ICG Strobeck J, Silver M. Congest Heart Fail. 2004;10(suppl 2):1-6. Αλγόριθµος θεραπευτικής προσέγγισης, βασισµένος σε αιµοδυναµικά ευρήµατα. Αυτός συµπίπτει µε τα ευρήµατα στην PREDICT µελέτη, όπου η βραχυχρόνια πρόγνωση αξιολογείται από τον δείκτη TFC (µέτρηση θωρακικού όγκου υγρού) και τον SI (stroke index).

45 ιαφάνεια 38 ICG to Monitor Hemodynamic Response to Beta Blocker Therapy 14 HF patients undergoing carvedilol titration EF (%) HR (bpm) SI (ml/m 2 ) SVRI (dynes x sec x cm 5x m 2 ) Baseline 25±2 89±2 27± ±169 Post titration 34 ±2 70±1 39± ±85 All p values <0.001 Piccirillo G, et al. Am J Cardiol. 2000;86: Μελέτη παρακολούθησης της αιµοδυναµικής ανταπόκρισης στην θεραπεία µε τον β-αναστολέα καρβεδιλόλη. Hemodynamic data using ICG demonstrates favorable effects of institution of carvedilol therapy. The fall in SVRI reflects the alpha blockade with peripheral vasodilation. SI increases reflect ventricular remodeling and improved performance with afterload reduction.

46 ιαφάνεια 39 HF Case Study 1 Initiation / Uptitration of Carvedilol Patient: 67 year old male, presenting for initiation of Carvedilol. History: Non-ischemic Dilated Cardiomyopathy, 4 years duration, LVEF 28%. Current ACE inhibitor (Enalapril 20 mg bid), diuretic Therapy: (Furosemide 20 mg qd), inotrope (Digoxin 0.25 mg qd). Yancy C, Abraham B. Congest Heart Fail. 2003;9: Παρουσίαση περιστατικού τιτλοποίησης δόσης καρβεδιλόλης µε την ΡΚΓ.

47 ιαφάνεια 40 HF Case Study 1 Cont. Use of ICG in Initiation / Uptitration of Carvedilol Visit CI SVRI TFC Symptoms / Exam Therapy #1 Baseline No symptoms BP 130/84 (99) HR 72 Initiate Carvedilol mg bid #2 (2 Weeks) BP 120/74 (89), HR 69 JVD 6 cm noted Furosemide to 40 mg qd Carvedilol to 6.25 mg bid #3 (4 Weeks) Mild S.O.B. BP 116/70 (85) HR 73, JVD 10 cm Furosemide to 60 mg qd Carvedilol to 12.5 mg bid #4 (6 weeks) S.O.B. resolved BP 118/72 (87) HR 77 Carvedilol to 25 mg bid #5 (10 weeks) No signs of fluid overload BP 122/76 (90) HR 75, JVD to 6 cm Furosemide to 40 mg qd Yancy C, Abraham B. Congest Heart Fail. 2003;9: The reason carvedilol is increased despite symptoms and increased findings of congestion is because CI is preserved. The initial fall in SVRI at visit #2 reflects alpha blockade. The increase in TFC is treated with increased Furosemide and allows increases in Carvedilol doses that might not be possible based on clinical examination alone.

48 ιαφάνεια 41 HF Case Study 2 Uptitration of an ACE Inhibitor Patient: 54 year old male. History: Heart failure with previous CABG surgery. Current ACE inhibitor (Enalapril 10 mg bid), inotrope (Digoxin Therapy: mg qd), diuretic (Furosemide 20 mg qd). Visit Symptoms / Exam CI SVRI TFC #1 SOB, Inability to sleep HR 81 BP 112/ ICG Interpretation: High SVRI indicates vasoconstriction. Treatment Decision: Increase Enalapril to 20 mg bid, increase Furosemide to 40 mg qd. Presented by Clyde W. Yancy MD, FACC, CME Symposium: Noninvasive Hemodynamic Monitoring in Heart Failure: Utilization of Impedance Cardiography (ICG), September Παρουσίαση περιστατικού τιτλοποίησης δόσης α-μεα µε την ΡΚΓ. Χαµηλή καρδιακή παροχή και αυξηµένη αγγειακή αντίσταση. Αύξηση δόσης εναλαπρίλης από 10 σε 20 mg και αύξηση φουροσεµίδης σε 40 mg.

49 ιαφάνεια 42 HF Case Study 2 - Cont. Uptitration of an ACE Inhibitor Visit Symptoms / Exam CI SVRI TFC #1 SOB, Inability to sleep HR 81 BP 112/ #2 SOB resolved (1 Week) HR BP 80/52 ICG Interpretation: Uptitration of Enalapril reduced SVRI and increased CI. Decrease in TFC indicates responsiveness to Furosemide. Hemodynamic improvement provided objective confirmation of resolution of symptoms. Treatment Decision: Re-evaluate in two weeks for consideration of initiation of beta-blocker (Metoprolol or Carvedilol). Αποτέλεσµα: αύξηση Καρδιακής Παροχής, µείωση Συστηµατικής Αγγειακής Αντίστασης (δράση α-μεα). Οι µεταβολές του TFC υποδηλώνουν ανταπόκριση στην φουροσεµίδη.

50 ιαφάνεια 43 HF Case Study 3 Early Fluid Retention Patient: 57 year old male seen in HF clinic for routine visit; no weight gain or new symptoms. Lungs clear, no edema. History: Ischemic Dilated Cardiomyopathy, 2 years duration, LVEF 25%. Current Therapy: ACE inhibitor (Lisinopril 20 mg qd), Diuretic (Furosemide 40 mg qd), Digoxin mg qd. Temecula Valley Cardiology, Fallbrook, CA Παρουσίαση περιστατικού έγκαιρης εκτίµησης των µεταβολών του υγρού στοιχείου. Σταθερός ασθενής µε ιστορικό ΚΑ και ισχαιµικής καρδιοπάθειας. Η αύξηση του δείκτη περιεκτικότητας υγρών του θώρακα TFC µπορεί να συµβεί χωρίς επιδείνωση των συµπτωµάτων ή µεταβολές του βάρους ή ευρηµάτων στους πνεύµονες. Patient apparently stable with history of CHF and severe ischemic CM. Increase in TFC can occur in absence of symptoms or change in lung exam or weight.

51 ιαφάνεια 44 HF Case Study 3 Early Fluid Retention Visit CI SVRI TFC STR 2/6/ /27/ ICG Interpretation: Treatment Decision: Significant increase in TFC from prior; CI, SVRI stable. Suspect early fluid retention. Increase Furosemide to 40 bid for 5 days, recheck then. Temecula Valley Cardiology, Fallbrook, CA In the PREDICT study, an increase in TFC, coupled with low SI did identify those at high risk of short-term HF event compared to those with lower TFC and higher SI. Στην PREDICT µελέτη, η αύξηση της TFC, συνοδευόµενη από χαµηλό όγκο παλµού, ταυτοποιεί τους ασθενείς µε υψηλό ρίσκο συµβάµατος. Η αύξηση των τιµών του δείκτη TFC απαίτησε αύξηση της δοσολογίας του διουρητικού.

52 ιαφάνεια 45 Ασθενής άνδρας, 63 ετών, µε έντονη δύσπνοια, οιδήµατα κάτω άκρων. Έµφραγµα µυοκαρδίου στο παρελθόν. ΙΑΓΝΩΣΗ: Οξύ έµφραγµα µυοκαρδίου µε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. ΑΡΧΙΚΗ ΡΚΓ αιµοδυναµική εξέταση Αρχική Παρ. norms τιµή τιµή τιµή τιµή ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ BPsys BPdia ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΠΑΡΟΧΗ CI 2,5 4, 4,5 2,34 ΙΑΜΟΡΦΩΤΕΣ ΚΑΡ ΙΑΚΗΣ ΠΑΡΟΧΗΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ HR ΟΓΚΟΣ ΠΑΛΜΟΥ SI ,4 / 32,8* ΙΑΜΟΡΦΩΤΕΣ ΟΓΚΟΥ ΠΑΛΜΟΥ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΥΓΡΩΝ TFC ,0 ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ SVRI ΣΥΣΤΑΛΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΙΚΟΤΗΤΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ACI VI ,3 30,2 ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ LVEDP ,1 * στην ορθόσταση αρχείο Γραµµατικόπουλου Κ., MD, Ph.D. Οξύ έµφραγµα µυοκαρδίου (επιβεβαιωµένο µε ΗΚΓ ευρήµατα). Ασθενής χωρίς φαρµακευτική αγωγή. Παρατηρείστε τις πολύ υψηλές τιµές του δείκτη περιεκτικότητας υγρών θώρακα TFC (πνευµονικό οίδηµα, υγρή πλευρίτιδα, περικαρδίτιδα?) Μειωµένη καρδιακή παροχή. Αύξηση όγκου παλµού στην ορθόσταση (σηµείο καρδιακής ανεπάρκειας). Ο ασθενής εισήχθη σε νοσοκοµείο. Στην ακτινογραφία θώρακος συγκέντρωση πλευριτικού υγρού.

53 ιαφάνεια 46 Ασθενής άνδρας, 63 ετών, µε έντονη δύσπνοια, οιδήµατα κάτω άκρων. Έµφραγµα µυοκαρδίου στο παρελθόν. Θεραπεία µε: φουροσεµίδη 40 mg x 1, καρβεδιλόλη 6,25 mg x 2, ραµιπρίλη 1,125 mg x 1, νιτρώδες. ΑΡΧΙΚΗ ΡΚΓ αιµοδυναµική εξέταση Αρχική Παρ. norms τιµή τιµή τιµή τιµή ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ BPsys BPdia ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΠΑΡΟΧΗ CI 2,5 4, 4,5 2,34 1,9 ΙΑΜΟΡΦΩΤΕΣ ΚΑΡ ΙΑΚΗΣ ΠΑΡΟΧΗΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ HR ΟΓΚΟΣ ΠΑΛΜΟΥ SI ,4 / 32,8* 24,7 /27,5* ΙΑΜΟΡΦΩΤΕΣ ΟΓΚΟΥ ΠΑΛΜΟΥ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΥΓΡΩΝ TFC ,0 41,4 ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ SVRI ΣΥΣΤΑΛΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΙΚΟΤΗΤΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ACI VI ,3 30, ,6 ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ LVEDP ,1 13,3 * στην ορθόσταση αρχείο Γραµµατικόπουλου Κ., MD, Ph.D. Αιµοδυναµική εικόνα µετά το εξιτήριο (δύο εβδοµάδες µετά την εισαγωγή). Η θεραπεία περιελάµβανε διουρητικό, καρβεδιλόλη σε µικρή δόση (6,25 mg x 2), α-μεα σε µικρή δόση (ραµιπρίλη 2,5 mg ½ x 1), νιτρώδες. Μείωση του δείκτη TFC, µείωση όµως και του όγκου παλµού και της καρδιακής παροχής. Παρότι η ΑΠ είναι στα κατώτερα φυσιολογικά όρια, παρατηρείται έντονη αγγειοσύσπαση. Προσαρµογή θεραπείας: αύξηση καρβεδιλόλης σε 12,5 mg x 2, µείωση δοσολογίας διουρητικού (φουροσεµίδη 40 mg ½ x 1), αύξηση δόσης ραµιπρίλης σε 2,5 mg x 2.

54 ιαφάνεια 47 Ασθενής άνδρας, 63 ετών, µε έντονη δύσπνοια, οιδήµατα κάτω άκρων. Έµφραγµα µυοκαρδίου στο παρελθόν. Θεραπεία µε: φουροσεµίδη, καρβεδιλόλη 12,5 mg x 2, ραµιπρίλη 2,5 mg x 2, νιτρώδες. ΑΡΧΙΚΗ ΡΚΓ αιµοδυναµική εξέταση Αρχική Παρ. norms τιµή τιµή τιµή τιµή ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ BPsys BPdia ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΠΑΡΟΧΗ CI 2,5 4, 4,5 2,34 1,9 2,25 ΙΑΜΟΡΦΩΤΕΣ ΚΑΡ ΙΑΚΗΣ ΠΑΡΟΧΗΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ HR ΟΓΚΟΣ ΠΑΛΜΟΥ SI ,4 / 32,8* 24,7 /27,5* 38,9 / 33,4* ΙΑΜΟΡΦΩΤΕΣ ΟΓΚΟΥ ΠΑΛΜΟΥ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΥΓΡΩΝ TFC ,0 41,4 44,1 ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ SVRI ΣΥΣΤΑΛΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΙΚΟΤΗΤΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ACI VI ,3 30, ,6 88,8 46,9 ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ LVEDP ,1 13,3 10,9 * στην ορθόσταση αρχείο Γραµµατικόπουλου Κ., MD, Ph.D. ύο βδοµάδες µετά την προσαρµογή της θεραπείας παρατηρείται καλό αιµοδυναµικό αποτέλεσµα: σηµαντική αύξηση του όγκου παλµού (και µείωσή του στην ορθόσταση), οµαλοποίηση της τελοδιαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας. Η καρδιακή παροχή, παρότι αυξήθηκε, δεν έφθασε ακόµη σε φυσιολογικά επίπεδα (λόγω της µείωσης της καρδιακής συχνότητας). εν οµαλοποιήθηκε και η συστηµατική αγγειακή αντίσταση. Τα υποκειµενικά συµπτώµατα υποχώρησαν πλήρως. Προσαρµογή θεραπείας: µείωση δοσολογίας καρβεδιλόλης σε 6,25 mg x 2.

55 ιαφάνεια 48 Ασθενής άνδρας, 63 ετών, µε έντονη δύσπνοια, οιδήµατα κάτω άκρων. Έµφραγµα µυοκαρδίου στο παρελθόν. Θεραπεία µε: φουροσεµίδη, καρβεδιλόλη 12,5 mg x 2, ραµιπρίλη 2,5 mg x 2, νιτρώδες. ΑΡΧΙΚΗ ΡΚΓ αιµοδυναµική εξέταση Αρχική Παρ. norms τιµή τιµή τιµή τιµή ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ BPsys BPdia ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΠΑΡΟΧΗ CI 2,5 4, 4,5 2,34 1,9 2,25 2,56 ΙΑΜΟΡΦΩΤΕΣ ΚΑΡ ΙΑΚΗΣ ΠΑΡΟΧΗΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ HR ΟΓΚΟΣ ΠΑΛΜΟΥ SI ,4 / 32,8* 24,7 / 27,5* 38,9 / 33,4* 34,6 / 34,1* ΙΑΜΟΡΦΩΤΕΣ ΟΓΚΟΥ ΠΑΛΜΟΥ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΥΓΡΩΝ TFC ,0 41,4 44,1 51,6 ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ SVRI ΣΥΣΤΑΛΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΙΚΟΤΗΤΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ACI VI ,3 30, ,6 88,8 46, ,2 ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ LVEDP ,1 13,3 10,9 11,9 * στην ορθόσταση αρχείο Γραµµατικόπουλου Κ., MD, Ph.D. ύο βδοµάδες µετά την τελευταία προσαρµογή της θεραπείας παρατηρείται αύξηση της καρδιακής συχνότητας (αποτέλεσµα της µείωσης της δόσης της καρβεδιλόλης) µε οµαλοποίηση της καρδιακής παροχής, οµαλοποίηση της συστηµατικής αγγειακής αντίστασης. Παρατηρείται αύξηση του δείκτη TFC, γεγονός που απαιτεί την αναπροσαρµογή της δόσης του διουρητικού. Συζήτηση: Ασθενής µε σοβαρή στένωση 3 στεφανιαίων αγγείων, υποβληθείς µετέπειτα σε τριπλή αορτοστεφανιαία παράκαµψη. Τρία χρόνια µετά, η κατάστασή του είναι ικανοποιητική, χωρίς κλινικά έκδηλα συµπτώµατα. Ενδιαφέρον ΡΚΓ εύρηµα ήταν ότι ο θεωρούµενος δείκτης αληθούς συσταλτικότητας του µυοκαρδίου ACI παρέµενε σε φυσιολογικά όρια, παρά το µεγάλο µέγεθος του εµφράγµατος. Η ποσοτική εκτίµηση της κατάστασης µε την αξιολόγηση των ΡΚΓ αιµοδυναµικών παραµέτρων και των µεταβολών τους υπό την επήρεια της φαρµακευτικής αγωγής, επέτρεψε την βέλτιστη προσαρµογή της θεραπείας.

56 ιαφάνεια 49 ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ Ευχαριστώ για την προσοχή σας.