Resuscitation). Acesta reuneşte membri din toate consiliile de resuscitare regionale şi elaborează începând cu 1996 algoritmul ALS Universal însoţit

Transcript

1 1. INTRODUCERE Apariţia unui îndrumar de gesturi şi tehnici medicale adresat tagmei medicale de orice specialitate, cu scopul orientării corecte în faţa pacientului cu risc vital major, nu reprezintă o noutate pentru literatura medicală internaţională. Necesitatea de a face cunoscute aceste gesturi şi tehnici în România a determinat diverse organisme ştiinţifice să facă apel la literatura de specialitate, mai ales cea anglosaxonă, pentru a le prezenta drept modalităţi de intervenţie de necontestat. Prin urmare, diverse centre universitare sau şcoli medicale şi-au disputat (e adevărat, nu foarte zgomotos) supremaţia în ceea ce priveşte abordarea resuscitării cardiopulmonare. Este un fenomen care a caracterizat o vreme şi preocupările maeştrilor din străinătate. Resuscitarea cardiopulmonară nu a reprezentat obiectul activităţii unei anume specialităţi medicale, medicii de orice specialitate confruntându-se cu drame medicale încă de la începuturi. Andreas Vesalius a intuit necesitatea ventilaţiei artificiale în scopul resuscitării încă de acum 500 ani. Ulterior, medici celebri ce marchează istoria medicinii, au creat opinii de abordare a pacientului în stop cardiorespirator, care au influenţat multă vreme tehnica resuscitării. Aceste opinii, din ce în ce mai elaborate şi orientate fiziopatologic au supravieţuit până în epoca modernă. Beck, celebrul chirurg german, foloseşte pentru prima oară defibrilarea electrică în scopul tratării unei fibrilaţii ventriculare. Peter Safar, părintele resuscitării moderne, este unul dintre primii care subliniază necesitatea abordării ordonate a stopului cardiorespirator, abordare multidisciplinară care se apropie cel mai mult de scopul resuscitării: readucerea la viaţă a unui pacient în cel puţin aceleaşi condiţii cu cele anterioare opririi cardiace. Apar astfel primele protocoale de intervenţie pentru tratarea fibrilaţiei ventriculare, a tahicardiei ventriculare, a asistolei, a disociaţiei electromecanice reprezintă anul creării Consiliului European de Resuscitare, organism ştiinţific medical multidisciplinar, care are ca scop principal îmbunătăţirea condiţiilor de efectuare a resuscitării cardiopulmonare, deci a şanselor de supravieţuire unui stop cardiorespirator, prin elaborarea de standarde şi ghiduri, precum şi a unui program de educaţie în resuscitare. Prin colaborarea şi schimbul de informaţii (mediate tehnologic din ce în ce mai facil în zilele noastre) cu alte organisme cu preocupări similare American Heart Association, European Resuscitation Council (ERC), Australian Resuscitation Council, New Zeeland Resuscitation Council, Resuscitation Council of Southern Africa şi altele se naşte în 1992 ILCOR (International Liaison Committee On 5

2 Resuscitation). Acesta reuneşte membri din toate consiliile de resuscitare regionale şi elaborează începând cu 1996 algoritmul ALS Universal însoţit de ghidurile de intervenţie pentru toate situaţiile ce se pot complica cu oprire cardiacă. Aceste ghiduri sunt preluate la rândul lor de toate consiliile de resuscitare regionale şi naţionale şi, în virtutea unor protocoale de colaborare de angajament mutual, sunt traduse şi adaptate condiţiilor specifice fiecărei ţări. Caracterul de universalitate rezultă tocmai din acest angajament, atât în ceea ce priveşte aplicarea ghidurilor, cât şi educaţia în resuscitare, ghidurile fiind valabile şi aplicabile în orice colţ al pământului. De asemenea, ele reprezintă singurul suport ştiinţific, incontestabil, recunoscut de cele mai serioase organisme medicale cu obiect de activitate în medicina critică. Consiliul Naţional Român de Resuscitare (CNRR), constituit în 1998 prin reuniunea reprezentanţilor societăţilor medicale româneşti tradiţionale, în virtutea unui protocol semnat cu Consiliul European de Resuscitare, are obligaţia de a prelua şi adapta aceste ghiduri, fiind singurul organism românesc recunoscut în a aplica şi a implementa educaţional resuscitarea cardiopulmonară pe teritoriul ţării. Ca urmare, cu sprijinul părinţilor săi, CNRR a demarat un program naţional de instrucţie în resuscitare, atât în rândul personalului medical, cât şi la nivelul persoanelor laice. Din punct de vedere scolastic, resuscitarea cardiopulmonară este împărţită în BLS Suportul Vital de Bază - şi ALS Suportul Vital Avansat. Aceste moduri de lucru se completează, de armonia dintre ele depinzând succesul resuscitării. În Note de curs se regăseşte una dintre încercările de prezentare unitară a ghidurilor de resuscitare cardiopulmonară la adult, ce constituie suportul teoretic al instrucţiei practice în resuscitare. A le străbate nu este suficient pentru dobândirea abilităţilor tehnice de conducere sau de participare în cadrul unei echipe la o resuscitare corectă. Exerciţiul coordonat pe echipamentele de instrucţie, dublat de experienţa acumulată în practica medicală de zi cu zi, sunt garantele unei resuscitări corect efectuate. Vă sunt prezentate în continuare recomandările CNRR pentru resuscitarea cardiopulmonara şi cerebrală la adult conforme cu ghidurile Consiliului European de Resuscitare, revizuite pentru ultima dată în ianuarie 2005 la Conferinţa de Consens ILCOR,ce a avut loc la Dallas şi publicate de ERC în noiembrie 2005 Aceste recomandări diferă tehnic de cele din 2000 prin modificările suferite de algoritmii de aplicare a SVB şi SVA, modificări care au determinat schimbarea radicală a modului de lucru în resuscitare. Principial abordarea resuscitării cardiopulmonare la adult nu a suferit schimbări esenţiale, accentul punându-se acum pe efectuarea compresiilor toracice motorul sangvin în cursul resuscitării - şi pe admnistrarea cât mai precoce a defibrilării electrice în scopul pornirii cordului cu fibrilaţie ventriculară sau tahicardie ventriculară. Ghidurile noi nu înlocuiesc sub aspect medico-legal şi etic ghidurile vechi, acestea din urmă putând fii aplicate în continuare, ci reprezintă un pas înainte în căutarea unei maniere de resuscitare cât mai eficiente. De asemenea ele reprezintă suportul teoretic al instrucţiei în resuscitare, putând fii folosite numai de cei care se pregătesc pentru resuscitare în cadrul cursurilor organizate şi care au dobândit abilităţile practice de a resuscita. 6

3 2. SUPORTUL VITAL DE BAZĂ 2.1 LANŢUL SUPRAVIEŢUIRII Reuşita resuscitării este determinată nu doar de efectuarea corectă a tehnicilor resuscitării ci de mult mai mulţi factori care se află în interrelaţie. Toţi factorii care interferă cu reuşita resuscitării sunt cuprinşi în noţiunea de lanţul supravieţuirii. Acest lanţ este format din 4 verigi: 1. Recunoaşterea rapidă a unei urgenţe şi alarmarea precoce a unui sistem medical de urgenţă. Presupune o educaţie minimă din partea persoanelor nemedicale care trebuie să recunoască un pacient aflat în pericol de a face un SCR (de exemplu subiecţii cu dureri toracice anterioare, dispnee, obstrucţie de CAS etc.) sau chiar în SCR. Presupune o reţea evoluată de comunicaţii, în comunitatea în care se înregistrează urgenţa. S-a constatat că cel mai eficient mod de a prelua o urgenţă este apelarea dispeceratului cu număr unic, prin convenţie internaţională (ex. 112 pentru Uniunea Europeană, 911 pentru SUA). Un dispecerat unic preia toate apelurile, legate de orice fel de urgenţă, nu numai medicală, urmând ca apoi să distribuie echipajul cel mai potrivit pentru urgenţa respectivă. 2. Începerea precoce a manevrelor de suport vital de bază (SVB precoce) este a doua verigă din lanţul supravieţuirii. Chiar dacă, în marea majoritate a 7

4 situaţiilor de SCR la adult, doar aceste manevre, singure, nu reuşesc să pornească inima, importanţa lor este foarte mare, deoarece oferă timp pentru sosirea unui echipaj care să instituie manevrele de suport vital avansat. Această verigă nu are cum să fie acoperită doar de personalul medical al unei comunităţi. Manevrele de SVB trebuie efectuate de personal laic, instruit prin cursuri de resuscitare de bază. Aplicarea corectă a acestor manevre în primele 5 minute de la instalarea stopului cardiorespirator, dublează şansele de succes al unei resuscitări. 3. Defibrilarea precoce este manevra care influenţează decisiv succesul unei resuscitări la adult. Majoritatea morţilor subite are ca mecanism de oprire a cordului o fibrilaţie ventriculară sau altă aritmie malignă, iar singura modalitate de oprire a unei astfel de aritmii este defibrilarea. Aducerea la timp (< 10 minute) a unui defibrilator creşte de 5-6 ori rata supravieţuirii în SCR. Se consideră rezonabilă existenţa unui defibrilator la de locuitori. Apariţia defibrilatoarelor automate (DEA) face posibilă utilizarea acestora şi de către persoane nemedicale, cu o instrucţie minimă anterioară. 4. Începerea rapidă a manevrelor de suport vital avansat (SVA precoce) este ultima verigă din lanţul supravieţuirii şi practic le cuprinde şi pe celelalte. Gesturi mai complexe, care nu pot fi efectuate decât după o pregătire specială (intubaţia orotraheală, prinderea de venă centrală, aplicarea pacing-ului, abordarea statusului postresuscitare etc.) fac parte din resuscitarea cardiopulmonară şi reflectă practic, nivelul de performanţă a echipei şi dotării medicale. SVB şi defibrilarea precoce reprezintă elementele centrale ale lanţului supravieţuirii. Este evident că tăria lanţului este limitată de cea mai slabă verigă a sa. Nu există o definiţie dată acestei noţiuni; lanţul supravieţuirii este o metaforă care sugerează modalitatea de răspuns a unei comunităţi la un stop cardiorespirator. 8

5 2.2 RISCURILE SALVATORULUI În faţa unei persoane aflată în SCR, urgenţa situaţiei nu trebuie să distragă atenţia salvatorului astfel încât acesta să nu mai ţină cont de măsurile de protecţie. De cele mai multe ori, resuscitatorul nu este instruit să salveze victima de la locul accidentului, principala lui menire fiind să efectueze RCP. În aceste cazuri recomandarea fermă este ca echipa de RCP să nu se implice în salvarea victimei, aceasta fiind o acţiune riscantă, care presupune nu doar curaj ci şi o pregatire specială. Implicarea într-o acţiune de salvare a unei echipe instruite să facă doar resuscitare poate să scadă considerabil şansele de reuşită a resuscitării. Prima regulă legată de riscurile RCP este ca viaţa membrilor echipei de resuscitare să nu fie pusă în pericol. Resuscitarea cardiopulmonară presupune riscuri legate de locul desfăşurării şi riscuri legate de victimă. Înainte de a se apropia de o victimă, salvatorul trebuie să se asigure că nu există nici un pericol iminent care să provină din mediul înconjurător. Riscuri legate de mediu: trafic; construcţii instabile; electricitate; gaze; apă; substanţe toxice. Riscuri legate de victimă: contactarea unor boli transmisibile; intoxicaţii; Riscuri legate de tehnică: utilizarea defibrilatorului; utilizarea de instrumente ascuţite. În cazul expunerii victimei la acid cianhidric sau hidrogen sulfurat, substanţe extrem de volatile, se va evita ventilaţia gură la gură, aceasta fiind făcută cu ajutorul unei măşti cu valvă unidirecţională (de exemplu: pocket mask) sau face shield. (vezi figura) Dacă victima a fost expusă la substanţe chimice corozive sau fosfaţi organici, substanţe care se absorb uşor prin piele sau tract respirator, este necesară prudenţă crescută în manipularea victimei (haine sau materiale biologice provenite de la aceasta). Majoritatea cazurilor raportate de transmitere a unor infecţii de la victimă la salvator s-au produs în următoarele circumstanţe: înţeparea cu ace folosite intraresuscitare sau existenţa soluţiilor de continuitate la nivelul mâinilor resuscitatorului. Au fost raportate cazuri izolate de transmitere a TBC şi a sindromului de detresă respiratorie severă (SARS) la salvatori, dar nu s-a înregistrat nici un caz de infecţie cu HIV. În concluzie, pentru propria protecţie, în scopul evitării contactului cu materiale 9

6 biologice sau substanţe toxice, salvatorul va folosi echipament de protecţie: mănuşi, ochelari, măşti, halate, recipiente speciale pentru depozitarea instrumentelor ascuţite. Menţiune referitoare la siguranţa procesului de învăţare în resuscitare: nu există nici un caz de boală transmisă prin folosirea manechinelor sau materialelor de instrucţie; se recomandă totuşi luarea unor măsuri de precauţie, pentru limitarea riscului de îmbolnăvire, cum ar fi: curăţarea, cu substanţe speciale, după fiecare utilizare a materialelor de lucru, utilizarea de piese detaşabile faciale şi de cale respiratorie care pot fi uşor înlocuite şi curăţate. Face shield, pocket mask 10

7 2.3 CAUZELE DE STOP CARDIORESPIRATOR Cauzele directe de SCR sunt reprezentate de afectarea primară a căilor aeriene, a funcţiei respiratorii şi a activităţii cardiace.de multe ori deteriorarea cardiacă sau respiratorie (prin care se instalează SCR) poate fi secundară unor boli grave care afectează alte organe sau sisteme. Sistemul cardiovascular şi respirator interacţionează frecvent; de exemplu, hipoxemia poate determina ischemie miocardică, bolile severe pot creşte consumul de oxigen şi travaliul respirator, insuficienţa cardiacă poate fi secundară insuficienţei respiratorii sau insuficienţa respiratorie apare ca urmare a insuficienţei cardiace. Această interdependenţă cardio-respiratorie face ca majoritatea cauzelor de SCR să fie rezultatul afectării primare sau secundare a acestor sisteme. CAUZE RESPIRATORII DE STOP CARDIORESPIRATOR Fără restabilire promptă a oxigenării tisulare, leziunile celulare devin ireversibile; prin urmare, recunoaşterea unei căi aeriene compromise şi aplicarea tehnicilor de asigurare şi menţinere a acesteia reprezintă una din etapele fundamentale ale procesului de resuscitare; fără o cale aeriană patentă orice efort de resuscitare ulterior este, de obicei, lipsit de succes. Obstrucţia căilor aeriene Obstrucţia căilor aeriene poate fi completă sau parţială. Obstrucţia completă a căilor aeriene determină instalarea rapidă a SCR, in timp ce obstrucţia parţială precede de cele mai multe ori obstrucţia totală. Obstrucţia parţială poate determina apariţia edemului cerebral sau edemului pulmonar, epuizare respiratorie până la instalarea apneei, leziuni hipoxice cerebrale, precum şi stopul cardiac. Obstrucţia căilor aeriene se poate produce prin: sânge; vărsătură; corpi străini (dinţi, resturi alimentare); traumatisme directe la nivelul feţei şi gâtului; tulburări ale SNC; epiglotite; tumefacţii la nivelul faringelui (infecţii ale faringelui, abces peritonsilar, difterie, tetanos, angina Ludwig, edemul angioneurotic); laringospasm; bronhospasm; secreţii bronşice; edem al mucoasei căilor aeriene inferioare; aspiraţia de conţinut gastric sau alte substanţe. Obstrucţia parţială, cronică a căilor aeriene apare în sindromul Pickwick, în malformaţii anatomice ale căilor aeriene şi feţei şi se asociază cu sforăitul, obezitatea. O deprimare cât de mică a respiraţiei, de exemplu administrarea de opioide sau sedative, poate precipita obstrucţia acută a căilor aeriene. 11

8 Depresia sistemului nervos central poate duce la pierderea controlului căilor aeriene (deprimarea/abolirea reflexelor laringiene protectoare) şi se produce prin traumatisme craniocerebrale, procese intracerebrale, hipercarbie, dezechilibre metabolice şi droguri, incluzând aici alcoolul, substanţele opioide şi anestezice generale. Laringospasmul poate apare la pacienţii aflaţi în comă superficială (care au reflexul de fund de gât păstrat) în cazul stimulării căilor aeriene superioare. Insuficienţa respiratorie Insuficienţa respiratorie poate fi acută sau cronică, permanentă sau intermitentă şi poate fi atât de severă încât să producă apnee (stare care determină instalarea rapidă a stopului cardiac). În cazul unei boli respiratorii mai puţin grave, suprapunerea unei scăderi a rezervei respiratorii creşte riscul de SCR odată cu apariţia oricărei alte probleme respiratorii. Stopul respirator adesea se instalează din cauza asocierii unor situaţii; de exemplu, la un pacient cu insuficienţă respiratorie cronică suprapunerea unei infecţii pulmonare, a oboselii musculare sau a fracturilor costale poate duce la epuizare, accentuând depresia funcţiei respiratorii. Dacă respiraţia nu asigură oxigenarea tisulară adecvată, se poate instala stopul cardiac. Controlul funcţiei respiratorii Depresia SNC poate reduce, pâna la abolire coordonarea respiraţiei. Cauzele sunt cele prezentate la obstrucţia căilor aeriene. Efortul respirator Cei mai importanţi muşchi respiratori sunt diafragmul şi muşchii intercostali. Diafragmul este inervat de la nivelul rădăcinilor nervoase spinale cervicale III, IV şi V, iar muşchii intercostali primesc impulsuri de la nivelul coloanei toracale (de la nivelul vertebrei superioare) prin nervii intercostali. Aceşti nervi sunt paralizaţi prin leziuni mielice ale coloanei vertebrale. În afectări severe ale coloanei cervicale nu se mai produc respiraţii spontane. Printre bolile care afectează respiraţia prin scăderea forţei musculare sau prin leziuni ale nervilor se regăsesc myastenia gravis, sindromul Guillain-Barre, scleroza multiplă, distrofia musculară, poliomielita, boala de axon. Malnutriţia cronică şi bolile cronice severe pot contribui la scăderea generalizată a forţei musculare. Respiraţia mai poate fi afectată de anomaliile restrictive ale peretelui toracic, ca de exemplu cifoscolioza. Durerea asociată fracturilor costale şi fracturilor de stern împiedică respiraţia profundă şi tusea. Afecţiunile pulmonare Schimbul gazos pulmonar este grav afectat de prezenţa unui pneumotorax sau hemotorax, precum şi de infecţiile pulmonare, sindromul de aspiraţie bronşică, exacerbarea BPOC şi a astmului, embolia pulmonară, contuzia pulmonară, edemul pulmonar, ARDS. CAUZE CARDIACE DE STOP CARDIORESPIRATOR Pot fi primare şi secundare. Stopul cardiac se poate instala brusc sau poate fi precedat de scăderea progresivă a debitului cardiac. Cauzele primare de SCR sunt cele care afectează direct cordul: Boala cardiaca ischemica Cardiomiopatii 12

9 Valvulopatii Sindrom QT prelungit Cardiopatii congenitale Cea mai comună formă de oprire cardiacă, determinată de aceste afecţiuni este fibrilaţia ventriculară (FV). Cauze secundare de SCR sunt cele în care inima este afectată indirect, originea patologiei fiind la nivelul altor organe şi sisteme. Această patologie poate avea un efect acut sau cronic asupra cordului. Epidemiologie: Stopul cardiac este definit prin absenţa activităţii mecanice de pompă, ale cărei caracteristici clinice sunt absenţa pulsului central şi pierderea stării de conştienţă. Este punctul final al majorităţii bolilor cardiace atât primare cât şi secundare. Incidenţa morţii subite cardiace este de 0,1 0,2% în populaţia generală adultă, din care 80% din cazuri au ca substrat boala coronariană ischemică (BIC). Incidenţa stopului cardiac în populaţia generală creşte exponenţial cu vârsta, respectând de fapt incidenţa BIC; independent de intervalul de vârstă, bărbaţii au un risc de BIC şi SCR mai mare decât femeile. Hipertensiunea arterială, diabetul zaharat şi dislipidemiile cresc suplimentar riscul de stop cardiac în grupa populaţiei cu BIC. Caracteristicile de rasă sunt importante, cu risc crescut de SCR fiind populaţia de culoare (din motive incomplet elucidate). Fumatul este un factor de risc major (dobândit şi, prin urmare, prevenibil); un rol important îl au atât dieta cât şi sedentarismul. Alţi factori de risc pentru stopul cardiac: consumul cronic sau acut de alcool, stare asociată cu o incidenţă crescută a tulburărilor de ritm; variaţiile circadiene, deşi motivele sunt puţin cunoscute, s-a observat o frecvenţă mai mare a stopurilor cardiace în timpul dimineţii; monitorizările Holter au evidenţiat o creştere a incidenţei subdenivelării de segment ST (ischemie) în intervalul orar 00:00 12:00; se pare că acest fenomen este limitat de aspirină şi betablocante; stresul fizic sau mental este un factor de risc prin influenţarea activităţii sistemului nervos autonom şi a activităţii plachetare. Există însă o serie de cauze de stop cardiac care nu au legatură cu BIC, în care cordul este afectat indirect, originea patologiei fiind la nivelul altor organe şi sisteme, de exemplu droguri, traumă sau infecţii. Aceste situaţii sunt mai frecvent întâlnite la populaţia tânără. De exemplu cocaina, drogul recreativ care creşte sensibilitatea miocadului la catecolamine, unul dintre mecanisme fiind blocarea recaptării presinaptice a acestora. Trauma cardiacă non-penetrantă (impactul cu un corp care se deplasează cu viteză mare: tenis, cricket, hockey) pot produce stop cardiac fără o leziune structurală identificabilă şi în absenţa unei patologii preexistente (fenomen cunoscut sub denumirea de commotio cordis); se pare că mecanismul este o aritmie precipitată de trauma cardiacă minoră survenită în faza vulnerabilă electric a excitabilităţii ventriculare. 13

10 CAUZE DE MOARTE SUBITĂ CORONARIANĂ Boala cardiacă ischemică: ateroscleroză: ischemie/infarct; congenital; embolie; vasculite; ocluzii dinamice: spasm sau bride vasculare. Hipertrofia: primară: cardiomiopatia hipertrofică; secundară: suprasolicitarea prin volum sau presiune. Insuficienţa cardiacă: acută; cronică: congestivă sau cardiomiopatia dilatativă; Miocardite: inflamatorii; de cauza infecţioasă. Boli infiltrative: neoplasme; cardiomiopatii restrictive. Boli ale aparatelor vavulare: stenoze şi obstrucţii (mixom atrial); endocardita; regurgitare vavulară acută non-infecţioasă. Boli cardiace congenitale: necorectate chirurgical; fără indicaţie de corecţie chirurgicală; după corecţia chirurgicală. Tulburări electrofiziologice: boli ale sistemului de conducere; QT lung; FV fără leziune de structură miocardică; căi accesorii de stimulare (sindroame de preexcitaţie). Tamponada cardiacă. Caracteristicile electrofiziologice ale stopului cardiac Stopul cardiac este rezultatul dezvoltării unei aritmii incompatibile cu funcţia de pompă (de exemplu: tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară sau asistola) sau poate fi consecinţa unui ritm care deşi este compatibil cu funcţia de pompă nu produce debit cardiac (stare numită disociaţie electromecanică sau activitate electrică fără puls). Monitorizarile ECG au demonstrat că în 75% din cazuri aritmia precipitantă a stopului cardiac este FV (fibrilaţia ventriculară) sau TV (tahicardia ventriculară) fără puls. Aceste aritmii ventriculare maligne sunt precedate, de cele mai multe ori, de tahicardia ventriculară monomorfă cu puls sau de extrasistole ventriculare. În timp, tahicardia ventriculară evoluează spre FV şi/sau asistolă prin consumarea rezervelor de energie ale miocardului, prin hipoxie şi acidoză progresivă. 14

11 Asistola este un ritm mai frecvent întâlnit la pacienţii tineri (vârste <17 ani) şi exprimă cauzele particulare de SCR în această grupă de vârstă. Asistola poate fi indusă şi de activitatea vagală exagerată şi brusc instalată (factorii precipitanţi recunoscuţi sunt: imersia feţei în apă rece, compresia sinusului carotidian, stimularea peritoneală, medulară, etc.). Patogeneza inţierii aritmiilor cardiace: Se presupune că dezvoltarea unei aritmii cardiace este rezultatul suprapunerii unui factor precipitant tranzitor sau a unui factor precipitant permanent; de notat însă că aritmia se poate produce şi în absenţa unei boli cardiace (identificabile prin metodele actuale de diagnostic). Doar 20% din SCR produse pe fondul BIC au avut ca substrat fisura acută a unei plăci de aterom, cu activare plachetară consecutivă şi dezvoltarea ocluziei coronariene, fenomen explicat prin riscul aritmogen crescut reprezentat de hipertrofia miocardică, ischemia tranzitorie şi/sau reperfuzia şi sechelele de infarct. Un model care prezintă relaţia dintre factorii tranzitori şi permanenţi care pot genera SCR poate fi următorul: STRUCTURĂ FUNCŢIE Infarc miocardic: Ischemie tranzitorie/reperfuzie: acut; lipsă substrat metabolic; sechelă; substanţe cardiotoxice; anevrism. dezechilibre ionice. Hipertrofia: Factori sistemici: primară; hipovolemie; secundară. hipoxemie/acidoză; Miopatii: tulburări electrolitice. dilatative; Interacţiuni neurofiziologice: inflamatorii; de tip central; infecţioase. receptori, mediatori. Defecte ale structurii sistemului Efecte toxice: excito-conducator. proaritmice/cardiotoxice. Cele 4 categorii majore de defecte structurale, temporare sau permanente (coloana din stânga) pot fi influenţate de una sau mai multe variaţii funcţionale (coloana din dreapta) cu creşterea probabilităţii de dezvoltare a contracţiilor ventriculare premature ca mecanism de iniţiere a FV/TV. Aritmiile se pot produce atât prin tulburări ale automatismului şi conducerii cât şi prin combinarea acestora. Geneza aritmiilor: Tulburări de conducere: majoritatea tahiaritmiilor ventriculare au la bază un fenomen de reintrare; conducerea normală a impulsului electric este împiedicată de o zonă de miocard anormal (cel mai frecvent ischemic) cu formarea unui bloc unidirecţional; impulsul electric ocoleşte această zonă, printr-o regiune cu conducere întârziată, în timp ce repolarizarea deja s-a produs, inducând un ritm susţinut prin acest circuit de reintrare. Existenţa unui circuit de reintrare unic generează TV; mai multe circuite de reintrare, de obicei întâmplătoare, generează FV. Tulburări de automatism: fiecare celulă miocardică are activitate electrică intrinsecă, cu potenţialul de a iniţia un impuls electric (automatism); variatele intervale 15

12 de timp la care este atins potenţialul de prag în mod normal permit coordonarea depolarizării, progresiv, pornind de la nivelul nodulului sinoatrial; anumite condiţii tranzitorii pot altera ierarhia normală a automatismului: fie prin accelerarea ratei de descărcare (tahicardie sinusală, ritm de scăpare, tahicardie nodală) fie prin depolarizări anormale (postdepolarizări tardive sau precoce) stări asociate, de obicei, cu sindroamele de QT lung. Sindroame de repolarizare tardivă asociate cu stopul cardiac: Congenital: Romano-Ward; Jervel şi Lange-Nielson. Tulburări electrolitice: hipokaliemia; hipomagneziemia; hipocalcemia Medicamente şi toxice: chinidină (şi alţi agenţi de clasă I); amiodaronă (şi alţi agenţi de clasă III) amitriptilina; clorpromazina; eritomicina; organofosforate. Diverse: bradicardia; boli ale SNC; prolapsul de valvă mitrală; infarctul miocardic acut; postul prelungit sau dietele cu proteine lichide. trauma cardiacă. 16

13 2.4 SUPORTUL VITAL DE BAZĂ LA ADULT Suportul vital de bază (SVB) reprezintă menţinerea libertăţii căilor aeriene, suportul ventilaţiei şi circulaţiei fără ajutorul vreunui echipament cu excepţia dispozitivelor de protecţie. EVALUEAZĂ STAREA DE CONŞTIENŢĂ Algoritmul Suportului Vital de BAză STRIGĂ DUPĂ AJUTOR DESCHIDE CĂILE AERIENE ABSENŢA VENTILAŢIILOR NORMALE ALERTEAZĂ 112/ COMPRESII TORACICE 2 VENTILAŢII 30 COMPR]ESII 1.Se asigură securitatea salvatorului, victimei şi a persoanelor din jur. 2. Se evaluează starea de conştienţă a victimei: se scutură uşor de umeri şi se întreabă cu voce tare: "s-a întâmplat ceva?"; (fig.1) 17

14 Figura 1: Evaluarea stării de conştienţă Figura 2: Strigă după ajutor 3A. Dacă victima răspunde verbal sau prin mişcare: se lasă în poziţia în care a fost găsită (cu condiţia să fie în siguranţă), este evaluată starea victimei şi, dacă este necesar, se solicită ajutor; se trimite o persoană după ajutor sau, dacă salvatorul este singur, lasă victima şi merge chiar el după ajutor; salvatorul reevaluează periodic victima. 3B. Dacă victima nu răspunde: salvatorul trebuie să strige după ajutor; (fig.2) victima va fi aşezată în decubit dorsal; se deschid căile aeriene plasând o mână pe frunte şi, cu blândeţe, se împinge capul spre spate, păstrând policele şi indexul libere pentru eventuala pensare a nasului (dacă va fi necesară ventilarea); cu vârfurile degetelor celeilalte mâini plasate sub menton se ridică bărbia victimei pentru a deschide căile aeriene. (fig.3) 18

15 Figura 3: Deschiderea căilor aeriene 4. Menţinând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de maxim 10 secunde, dacă victima respiră normal (se exclud mişcările ventilatorii ineficiente, gasp -urile) : (fig.4) Figura 4: Evaluarea respiraţiei privind mişcările peretelui toracic anterior; ascultând zgomotele respiratorii de la nivelul căilor aeriene superioare; simţind fluxul de aer pe obraz. În primele minute după oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate avea gaspuri rare, zgomotoase. Nu trebuie confundate cu respiraţia normală. Încercarea de a determina existenţa unor respiraţii normale privind, ascultând şi simţind fluxul de aer, trebuie să dureze cel mult 10 secunde. Dacă salvatorul nu este sigur că victima respiră normal, trebuie să actioneze ca şi cum ea nu ar respira normal. 19

16 5A. Dacă victima respiră normal: se pune în poziţie de siguranţă (vezi mai jos); salvatorul va trimite pe cineva după ajutor, iar, dacă este singur, va lăsa victima şi se va duce după ajutor; se reevaluează respiraţia. 5B. Dacă victima nu respiră normal: salvatorul va trimite pe cineva după ajutor, iar dacă este singur, va lăsa victima şi se va duce după ajutor; la întoarcere va începe compresiile toracice salvatorul îngenunchează lângă victimă se plasează podul palmei pe centrul toracelui victimei (fig.5) Figura 5: Poziţia mâinii pe centrul toracelui podul palmei celeilalte mâini se plasează peste mâna care se află pe torace şi se întrepătrund degetele mâinilor, evitând astfel compresia pe coaste. (fig. 6). Poziţia mâinilor trebuie să fie astfel încât să nu exercite presiune pe regiunea epigastrică sau pe apendicele xifoid Figura 6: Plasarea ambelor mâini 20

17 salvatorul se va poziţiona vertical deasupra toracelui victimei şi, cu coatele întinse, va efectua compresia cu 4-5 cm a sternului (fig. 7) după fiecare compresie, toracele trebuie să revină la normal fără a pierde contactul mâinilor cu sternul; compresiile şi decompresiile se continuă cu o frecvenţă de 100/minut (ceva mai puţin de 2 compresii/sec) compresiile şi decompresiile trebuie să fie egale ca intervale de timp.... Figura 7: Poziţia corectă în compresiile toracice 6A. Combinarea compresiilor toracice cu ventilaţiile: după 30 de compresii se redeschid căile aeriene prin împingerea capului şi ridicarea mandibulei se pensează părţile moi ale nasului folosind policele şi indexul mâinii de pe frunte (fig 8) Figura 8: Pensarea nasului Figura 9: Ventilaţie gură la gură 21

18 se deschide puţin cavitatea bucală a victimei, menţinând însă bărbia ridicată salvatorul inspiră normal, pune buzele în jurul gurii victimei asigurând o bună etanşeitate şi expiră constant în gura victimei; în timpul expirului salvatorul va privi ridicarea peretelui toracic anterior şi va urmări menţinerea ridicată a acestuia timp de 1 secundă, ca într-o respiraţie normală; aceasta reprezintă o ventilaţie eficientă (fig. 9) se menţine capul în hiperextensie şi bărbia ridicată, se îndepărtează gura de victimă şi se urmăreşte revenirea toracelui la poziţia iniţială, pe măsură ce aerul iese din plămâni salvatorul inspiră din nou şi expiră încă o dată în gura victimei, astfel încât să obţină două ventilaţii eficiente. După aceasta, se repoziţionează rapid mâinile în poziţie corectă pe toracele victimei pentru a executa încă 30 de compresii toracice se continuă efectuarea compresiilor toracice şi a ventilaţiilor într-un raport de 30:2 întreruperea compresiilor şi ventilaţiilor pentru reevaluarea victimei este indicată doar dacă aceasta începe să respire normal; altfel, resuscitarea nu trebuie întreruptă. Ghidurile actuale recomandă ca resuscitatorul să administreze o ventilaţie într-o secundă, cu un volum de aer care să determine expansionarea toracelui victimei, dar evitând ventilaţiile rapide sau bruşte. Aceste recomandări se aplică tuturor tipurilor de ventilaţie din timpul RCP, incluzând atât ventilaţia gură-la-gură cât şi ventilaţia pe mască şi balon, cu sau fără suplimentare de oxigen. Ventilaţia gură-la-nas reprezintă o alternativă eficientă la ventilaţia gurăla-gură în situaţiile de traumă facială severă sau dacă gura nu poate fi deschisă, atunci când victima este ventilată în apă sau când este dificilă obţinerea unei bune etanşeităţi prin ventilaţie gură-la-gură. Nu există date publicate care să evidenţieze siguranţa, eficienţa sau posibilitatea de a ventila gură-la-traheostomă, dar poate fi folosită la o victimă cu tub de traheostomă sau stomă traheală dacă este necesară ventilarea acesteia. Pentru aplicarea corectă a ventilaţiilor pe mască şi balon este nevoie de aptitudini practice şi îndemânare. Resuscitatorul trebuie să reuşească deschiderea căilor aeriene prin subluxaţia anterioară a mandibulei fixând în acelaşi timp masca pe faţa victimei. Este o tehnică adecvată pentru resuscitatorii laici care lucrează în anumite zone cum ar fi cele în care există risc de intoxicaţie cu cianuri sau expunere la alţi agenti toxici. Există şi alte situaţii specifice în care persoanele laice sunt instruite şi reinstruite să acorde primul ajutor care include executarea ventilaţiei pe mască şi balon. În aceste situaţii ar trebui urmate aceleaşi reguli stricte de instrucţie ca şi în cazul personalului medical. Dacă ventilaţiile iniţiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca într-o respiraţie normală, atunci, înaintea următoarei tentative: se verifică gura victimei şi se îndepărtează orice obstrucţie vizibilă (fig. 10) 22

19 Figura 10: Îndepărtarea obstrucţiilor vizibile se verifică din nou dacă hiperextensia capului şi ridicarea bărbiei sunt corecte oricum, nu trebuie încercată efectuarea a mai mult de două ventilaţii, înainte de fiecare reluare a compresiilor toracice Dacă la resuscitare participă mai mulţi resuscitatori, aceştia ar trebui să se schimbe la fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizică. Efectuarea schimbului între resuscitatori se va face cât mai rapid. 6B. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fi efectuată, după cum urmează: dacă salvatorul nu poate sau nu doreşte să administreze ventilaţii gură-la-gură, atunci va efectua doar compresii toracice în acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate continuu, cu o frecvenţă de 100/minut resuscitarea va fi oprită pentru reevaluare doar dacă victima începe să respire normal; altfel resuscitarea nu trebuie întreruptă. 7. Resuscitarea va fi continuată până când: soseşte un ajutor calificat care preia resuscitarea victima începe să respire normal salvatorul este epuizat fizic. RECUNOAŞTEREA SCR Ghidurile actuale privind recunoaşterea SCR de către persoanele laice recomandă începerea RCP dacă victima este inconştientă (nu răspunde la stimuli) şi nu respiră normal. Palparea pulsului carotidian este o metodă inexactă în confirmarea prezenţei sau absenţei circulaţiei sangvine. De asemenea, căutarea semnelor de circulaţie sangvină prezentă (mişcări, ventilaţii, tuse) nu par să confirme cu exactitate mai mare contracţiile eficiente ale cordului. 23

20 Persoanele laice întâmpină dificultăţi în aprecierea prezenţei sau absenţei ventilaţiilor eficiente la persoanele inconştiente. Aceasta se poate datora deschiderii inadecvate a căilor aeriene sau prezenţei gaspurilor. Când sunt întrebate telefonic de către dispecerul de la serviciul de ambulanţă dacă victima respiră normal, deseori persoanele laice confundă gaspurile cu ventilaţia normală. Din această cauză începerea RCP este amânată. Respiraţiile agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienţii în SCR. În perioada instrucţiei trebuie subliniat că aceste gaspuri agonale apar frecvent în primele minute după instalarea SCR. Ele reprezintă o indicaţie de începere imediată a RCP şi nu trebuie confundate cu respiraţia normală. SVB ÎN SPAŢII ÎNGUSTE În cazul SVB în spaţii înguste efectuată de un singur salvator este recomandată efectuarea RCP peste capul victimei, iar în cazul existenţei a doi salvatori, se recomandă poziţia-călare. RESUSCITAREA CU DOI SALVATORI Deşi resuscitarea efectuată de doi salvatori este mai puţin solicitantă, totuşi este important ca ambii resuscitatori să cunoască complet algoritmul şi să fie antrenaţi. De aceea se recomandă ca această tehnică să fie rezervată specialiştilor în resuscitare sau acelor salvatori care fac parte din grupuri antrenate. Sunt de făcut următoarele sublinieri: chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator începe singur resuscitarea iar celălalt pleacă după ajutor; se recomandă ca salvatorii să stea de o parte şi de alta a victimei; (fig. 11) Figura 11: Resuscitatea cu doi salvatori se utilizează un raport de 30 compresii la 2 ventilaţii; la finalul fiecărei serii de 30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregătit să administreze cele două ventilaţii; pentru o mai bună coordonare, cel care face compresiile poate număra cu voce tare; ridicarea bărbiei şi extensia capului vor fi menţinute tot timpul resuscitării; se administrează cele două ventilaţii timp în care compresiile toracice se întrerup; acestea se reiau imediat după a doua ventilaţie, aşteptând doar ca salvatorul să îndepărteze buzele de pe faţa victimei; dacă salvatorii vor să facă schimb de locuri, pentru că de obicei, cel care face compresiile toracice oboseşte, acesta trebuie să se facă cît mai rapid cu putinţă. 24

21 2.5.ALGORITMUL SVB ÎN SPITAL Pentru SCR petrecut în spital, diferenţa dintre SVB şi SVA nu este atât de netă, resuscitarea fiind un proces continuu, armonios. Tot personalul medical trebuie să fie instruit în RCP astfel încât să fie imediat recunoscut, echipele de intervenţie să fie alertate printr-un număr de telefon standard, iar resuscitarea să poată.fi iniţiată imediat. Resuscitarea imediată presupune folosirea adjuvanţilor pentru menţirea deschisă a căilor aeriene şi pentru ventilaţie, accesul la un defibrilator într-un timp mai mic de 3 minute. Pentru pacienţii internaţi poate exista o perioadă de alterare hemodinamică şi stop cardiorespirator neasistate. Toţi pacienţii cu risc înalt de SCR trebuie să fie internaţi într-un spaţiu unde există posibilitatea de monitorizare permanentă şi unde resuscitarea poate începe imediat Întregul personal medical trebuie să fie instruit în recunoştere SCR, în a solicita ajutor şi a începe imediat resucitarea. În funcţie de nivelul de pregătire personalul medical trebuie să facă ceea ce a fost antrenat să facă: personalul din terapie intensivă şi serviciul de urgenţă are abilităţi de resuscitare avansate faţă de restul personalului. Chemarea ajutorului rămâne o prioritate mai ales când SCR este asistat de un singur salvator echipa de resuscitare trebuie să fie completă şi trebuie să fie chemată doar când SCR este recunoscut. Pentru situaţii de urgenţă în afară de SCR fiecare spital trebuie să aibă în vedere alcătuirea unei echipe de intervenţie diferite de cea de resuscitare (tradiţional, echipele de medici de gardă). Secvenţă de acţiuni 1. Se asigură securitatea salvatorului şi a victimei 2. Se evaluează strea de conştienţă a pacientului personalul medical în prezenţa unui pacient în colaps sau aparent inconştient, aflat în spital, va chema întâi ajutor şi apoi va evalua starea de conştienţă a victimei. 3A. Dacă pacientul este conştient i se va administra oxigen este monitorizat şi i se va stabili o linie venoasă până la sosirea liniei de gardă 3B. Dacă pacientul este inconştient: se cheamă ajutor, dacă nu a fost chemat, se aşează victima în decubit dorsal şi se deschid căile aeriene: o se aplică extensia capului şi ridicarea mandibulei o se îndepărtează orice corp străin sau secreţii vizibile de la nivelul cavităţii bucale folosind o pensă sau aspirator o dacă se suspicionează traumă cervicală se vor deschide căile aerien folosind subluxaţia anterioară a mandibulei; menţinerea deschisă a căilor aeriene şi ventilaţia adecvată reprezintă o prioritate în faţa unei suspiciuni de leziuni spinală; dacă subluxaţia mandibulei este insuficientă pentru deschiderea căilor aeriene se va recurge la o minimă extensie a capului pentru deschiderea acestora folosind stabilizarea manuală a capuluipentru menţinerea acestuia în ax cu trunchiul ( sunt necesari mai mulţi salvatori) 25

22 4. Menţinând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de maxim 10 secunde, dacă victima respiră normal. privind mişcările peretelui toracic anterior ascultând zgomotele respiratorii la nivelul căilor aeriene superioare simţind fluxul de aer la nivelul obrazului Respiraţia anormală (gaspuri, respiraţie slabă sau zgomotoasă) reprezintă un semn de instalare al SCR şi nu va fi considerată semn de prezenţă a circulaţiei sangvine). 5. Salvatorul va căuta timp de maxim 10 secunde existenţa semnelor de circulaţie sangvină: dacă pacientul nu prezintă semne de viaţă (mişcări, respiraţie normală sau tuse) şi este evaluat de personal insuficient antrenat se va începe imediat SVB personalul medical antrenat va palpa pulsul carotidian simultan cu căutarea semnelor de viaţă nu mai mult de 10 secunde dacă pacientul nu prezintă semne de viaţă sau există dubii se va începe imediat SVB dacă pacientul nu respiră dar prezintă puls carotidian se va ventila cu o frecvenţă de 10 ventilaţii pe minut verificând pulsul carotidian la fiecare 10 ventilaţii De reţinut : O persoană va începe SVB iar celelalte vor chema echipa de resuscitare,vor pregăti echipamentul şi vor aduce defibrilatorul. În cazul unui singur salvator acesta va părăsi pacientul pentru alertarea echipei de resuscitare. Secvenţa SVB rămâne nemodificată (30 compresii toracice urmate de 2 ventilaţii). Pentru a evita oboseala personalului şi pentru a menţine o calitate bună a compresiilor toracice cei care le efectuează se vor schimba la 2 minute. Căile aeriene se vor menţine deschise iar ventilaţia se va efectua cu echipamentul adecvat care se află cel mai aproape de victimă ( pocket mask, masca laringiană sau mască-balon de ventilaţie), intubaţia traheală fiind efectuată doar de personal antrenat şi cu experienţă în domeniu. Timpul de insuflaţie este de o secundă iar volumul expirator trebuie să producă expansiune toracică normală. Se va administra oxigen cât mai repede posibil. O dată trahea intubată compresiile toracice vor fi efectuate neîntrerupt ( cu excepţia momentelor de defibrilare) cu o fecvenţă de 100 pe minut iar ventilaţiile vor fi administrate 10 pe minut evitîndu-se hiperventilaţia pacientului. În absenţa echipamentului de ventilaţie se va practica ventilaţie gură la gură. În cazul în care salvatorul nu poate sau nu vrea să administreze ventilaţia gură la gură va efectua numai compresii toracice până la sosirea ajutorului sau echipamentului de ventilaţie. Când defibrilatorul este acesibil se aplică imediat padelele ţi se analizează ritmul. Padele autoadezive vor fi aplicate fără întreruperea compresiilor toracice Compresiile toracice vor fi începute imediat după defibrilare. Resuscitarea se continuă până la sosirea echipei de resuscitare sau până când pacientul prezintă semne de viaţă. Dacă există suficient personal se va obţine acces venos şi se vor administra medicamente Şeful echipei de resuscitare va fi ales dintre persoanele cel mai bine antrenate 26

23 În cazul unui pacient monitorizat care instalează SCR în prezenţa salvatorului: se va confirma SCr şi se va striga după ajutor se va aplica lovitura precordială dacă ritmul este şocabil iar defibrilatorul nu este imediat disponibil. RESUSCITAREA IN SPITAL PACIENT IN COLAPS/AREACTIV STRIGA DUPA AJUTOR SI EVALUEAZA PACIENTUL NU SEMNE VITALE? DA CHEAMA ECHIPA DE RESUSCITARE EVALUEAZA A,B,C,D,E, RECUNOASTE SI TRATEAZA OXIGEN, MONITOR, LINIE I.V. RCP 30:2 CU OXIGEN SI ADJUVANTI DE CAI AERIENE CHEAMA ECHIPA DE GARDA APLICA PADELELE/MONITORUL DEFIBRILEAZA DACA ESTE NECESAR SUPRAVEGHERE SVA LA SOSIREA ECHIPEI DE RESUSCITARE 27

24 2.6. POZIŢIA DE SIGURANŢĂ Poziţia de siguranţă este folosită în managementul victimelor inconştiente care respiră şi au semne de circulaţie sangvină şi nu prezintă leziuni ale coloanei vertebrale. Când o victimă inconştientă este culcată în decubit dorsal şi respiră spontan căile respiratorii pot fi obstruate de limbă, mucus sau vomă. Aceste probleme pot fi prevenite dacă victima este plasată pe una din părţile ei laterale. Scopul acestei poziţii este menţinerea liberă a căilor respiratorii, permiterea monitorizării, respectarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale şi evitarea compresiilor pe pachetele vasculonervoase. Această poziţie trebuie să fie una stabilă în timp. O poziţie aproape-culcat pe burtă pe de altă parte poate împiedica o ventilaţie adecvată, deoarece imobilizează diafragmul şi reduce complianţa toracică şi pulmonară. Poziţia de siguranţă prezintă ca dezavantaj compresia unui braţ, recomandându-se urmărirea circulaţiei periferice a braţului şi înlăturarea compresiei cât mai rapid; dacă este necesară menţinerea poziţiei de siguranţă pe o perioadă mai lungă de timp, după 30 minute victima va fi întoarsă pe partea opusă. Există câteva variante ale poziţiei de siguranţă fiecare cu avantajele sale. Nu există o singură poziţie potrivită pentru toate victimele. Poziţia trebuie să fie stabilă, aproape de poziţia laterală reală, cu capul decliv şi fără ca presiunea pe torace să împiedice ventilaţia. Figura 12: Braţul în unghi drept cu corpul, cotul îndoit şi palma în sus CNRR recomandă următoarea secvenţă de manevre pentru poziţia de siguranţă: dacă este cazul, se îndepărtează ochelarii victimei; salvatorul îngenunchează lateral de victima aflată în decubit dorsal şi cu membrele pelvine întinse; braţul de partea salvatorului se poziţionează în unghi drept cu corpul, cotul fiind îndoit şi palma orientată în sus; (fig 12 28

25 braţul de partea opusă se aduce peste torace de aceeaşi parte cu salvatorul şi se poziţionează cu dosul palmei în contact cu obrazul; (fig. 13) Figura 13: Dosul palmei în contact cu obrazul salvatorul prinde membrul inferior de partea opusă cu mâna chiar deasupra genunchiului şi îl trage în sus, dar păstrând contactul piciorului cu solul (o flectare incompletă a coapsei pe abdomen); (fig. 14) Figura 14: Flectare incompletă a coapsei pe abdomen cu o mâna pe genunchiul flectat şi cu cealaltă menţinând dosul mâinii victimei pe obraz, se roteşte victima spre salvator în poziţie laterală, până când piciorul flectat se sprijină pe sol; (fig. 15) se ajustează poziţia membrului inferior de deasupra astfel încât coapsa şi genunchiul să fie flectate în unghi drept 29

26 Figura 15:Rotirea victimei către salvator se împinge şi se menţine capul spre posterior pentru a asigura libertatea căilor aeriene; această manevră se realizează prin ajustarea poziţiei mâinii de sub obraz; (fig. 16) se verifică respiraţia la intervale regulate. În ciuda dificultăţilor ce pot apare atât la antrenamente cât şi într-o situaţie reală, rămâne fără îndoială faptul că plasarea unei victime inconştiente în poziţie de siguranţă poate fi un gest salvator de viaţă. Figura 16: Pacient în poziţie de siguranţă 30

27 2.7. OBSTRUCŢIA CU CORP STRĂIN A CĂILOR AERIENE Moartea accidentală prin obstrucţia cu corp străin a căilor aeriene (OCSCA), deşi rară, poate fi prevenită; mai puţin de 1% din evenimentele de obstrucţie cu corp străin sunt mortale. Deoarece majoritatea cazurilor de OCSCA apare, atât la copii cât şi la adulţi, în timpul mesei, frecvent, aceste evenimente au martori. Totuşi, este nevoie de intervenţie rapidă, cât timp victima este încă responsivă. RECUNOAŞTEREA OCSCA Pentru supravieţuirea unui eveniment de OCSCA este necesară recunoaşterea rapidă a urgenţei. OCSCA nu trebuie confundată cu leşinul, infarctul miocardic, epilepsia sau alte situaţii care pot produce insuficienţa respiratorie acută, cianoza sau pierderea stării de conştienţă. În general obstrucţia apare în timpul mesei, victima ducându-şi frecvent mâinile spre gât. (fig. 17) Pacienţii cu obstrucţie uşoară pot vorbi, tuşi şi respira. Cei cu obstrucţie severă însă, nu pot vorbi, răspund prin mişcări ale capului, nu mai pot respira sau au respiraţii zgomotoase, eforturile de tuse sunt ineficiente, nezgomotoase şi devin în scurt timp inconştienţi. În recunoaşterea evenimentului de OCSCA este indicat ca salvatorul să întrebe victima conştientă: te-ai înecat? Figura 17: Pacient cu OCSCA ALGORITMUL DE INTERVENŢIE ÎN CAZ DE OCSCA LA ADULT (Acest algoritm poate fi utilizat şi în cazul copiilor peste un an) 1. Dacă victima prezintă semne de obstrucţie uşoară a căilor aeriene: Se încurajează victima să tuşească, fără a mai face altceva 2. Dacă victima prezintă semne de obstrucţie severă a căilor aeriene şi este conştientă: Se aplică până la 5 lovituri la nivelul toracelui posterior, după cum urmează (fig. 18) 31

28 o salvatorul se poziţionează lateral şi uşor în spatele victimei Figura 18 Lovituri interscapulovertebrale o va sprijini cu o mână pieptul victimei şi o va înclina uşor spre înainte astfel încât, atunci când corpul străin va fi dislocat, să se deplaseze mai degrabă spre cavitatea bucală decât să alunece mai jos în căile aeriene o cu podul palmei celeilalte mâini va administra până la 5 lovituri bruşte interscapulovertebral (între omoplaţi) După fiecare lovitură se verifică dacă a fost înlăturat obstacolul. Scopul nu este acela de a aplica toate cele 5 lovituri ci ca fiecare din acestea să fie capabilă să dizloce corpul străin. Dacă după cele 5 lovituri între omoplaţi corpul străin nu a fost înlăturat, se efectuează 5 comprimări abdominale bruşte astfel (fig. 19), salvatorul: Figura 19:Manevra Heimlich o se pozitionează în spatele victimei cu ambele braţe în jurul părţii superioare a abdomenului acesteia o va înclina uşor victima spre înainte 32

29 o va plasa pumnul între ombilic şi apendicele xifoid o va prinde pumnul cu cealaltă mână şi va trage brusc spre în sus şi înapoi o va repeta de maxim 5 ori această manevră. Dacă obstrucţia nu a fost înlăturată, se continuă alternând 5 lovituri între omoplaţi cu 5 comprimări bruşte ale abdomenului. 3. Dacă victima devine inconştientă: se aşează uşor victima pe sol se alertează imediat Sistemul Medical de Urgenţă se începe SVB direct cu aplicarea compresiilor toracice. Personalul medical antrenat şi cu experienţă în detectarea pulsului carotidian, va începe aplicarea compresiilor toracice chiar dacă pulsul este prezent (pacient inconştient şi cu OCSCA). Chiar şi în cazul rezolvării cu succes al unei OCSCA, sunt posibile complicaţii ulterioare datorate retenţiei de material străin la nivelul tractului respirator superior sau inferior. Pacienţii cu tuse persistentă, dificultăţi de deglutiţie sau cu senzaţia de corp străin retenţionat la nivelul gâtului dar şi cei la care s-au efectuat comprimări abdominale, care pot determina leziuni interne grave, trebuie trimişi pentru evaluare medicală. EVALUAREA SEVERITĂŢII OBSTRUCŢIE SEVERĂ (tuse ineficientă) OBSTRUCŢIE UŞOARĂ (tuse eficientă) INCONŞTIENT CONŞTIENT RCP 5 LOVITURI INTERSCAPULARE 5 COMPRIMĂRI ABDOMINALE ÎNCURAJAREA TUSEI MODIFICĂRI ALE SVB ÎN CAZUL RESUSCITĂRII VICTIMELOR ÎNECULUI În cazul SCR la înecat, protocolul SVB prezintă următoarele modificări: se vor administra 5 ventilaţii înaintea începerii compresiilor toracice dacă salvatorul este singur, va aplica măsurile de RCP pentru aproximativ un minut înainte de a pleca după ajutor Aceste modificări trebuie însuşite în special de acele persoane care, prin specificul muncii lor pot veni în contact cu potenţiale victime ale unui înec. Spre deosebire de alte cauze asfixice de SCR, înecul este uşor de recunoscut; persoanele laice pot avea dificultăţi în identificarea cauzei directe de SCR în cazul traumei sau intoxicaţiilor. De aceea, în cazul acestor pacienţi se va aplica protocolul standard de SVB. 33

30 2.8. UTILIZAREA DEFIBRILATORULUI EXTERN AUTOMAT (DEA) DEA standard pot fi folosite la adulţi şi copiii peste 8 ani. Pentru copiii între 1 şi 8 ani se vor folosi, dacă este posibil, padelele pediatrice sau modul pediatric; dacă nu este posibil, se va folosi DEA disponibil. Utilizarea DEA nu este indicată în cazul copiilor sub un an. ALGORITMUL UTILIZĂRII DEA 1. Trebuie asigurată securitatea salvatorului, victimei şi a celor din jur. 2. Dacă victima este inconştientă şi nu respiră normal, salvatorul va trimite pe cineva după DEA şi va chema ambulanţa. 3. Salvatorul va începe RCP conform protocoalelor SVB 4. Imediat după sosirea defibrilatorului: va porni defibrilatorul şi ataşează padelele. Dacă există mai mult de un resuscitator, SVB trebuie continuat în timpul efectuării acestor manevre vor fi urmate comenzile vocale sau cele afişate resuscitatorul se va asigura că nimeni nu atinge victima în timp ce DEA analizează ritmul 5a. Dacă există indicaţie de şoc resuscitatorul se va asigura că nimeni nu atinge victima va apăsa butonul de şoc urmând instrucţiunile (DEA complet automate vor administra şocurile direct) va continua conform comenzilor vocale sau celor afişate 5b. Dacă nu există indicaţie de şoc salvatorul va reîncepe imediat SVB cu un raport compresii toracice:ventilaţii de 30:2 va continua conform comenzilor vocale sau celor afişate 6. Resuscitarea va continua până când: soseşte un ajutor calificat care preia resuscitarea victima începe să respire normal salvatorul este epuizat fizic Comenzile vocale sau afişate ale DEA trebuie (re)setate conform cu recomandările actuale privind SVB şi defibrilarea. Modificările ar trebui să includă cel puţin: 1. DEA va administra doar un singur şoc în cazul unui ritm la care acesta este indicat 2. scoaterea comenzii de verificare a ritmului, a respiraţiei sau a pulsului imediat după şoc 3. introducerea unei comenzi pentru reluarea SVB imediat după şoc (efectuarea compresiilor toracice chiar în cazul prezenţei circulaţiei spontane nu este dăunatoare) 4. permiterea unui interval de timp de 2 minute pentru efectuarea RCP, înaintea comenzii de reverificare a ritmului, respiraţiei sau pulsului. 34

31 ALGORITMUL DEA INCONŞTIENT CHEAMĂ AJUTOR DESCHIDEREA CĂILOR AERIENE Nu ventilează normal TRIMITE/PLEACĂ DUPĂ DEA APELEAZĂ 112 RCP 30:2 Până la montarea DEA DEA EVALUEAZĂ RITMUL INDICAŢIE DE ŞOC NU EXISTĂ INDICAŢIE DE ŞOC 1 ŞOC J bifazic sau 360 J monofazic Se reia imediat RCP 30:2 pentru 2 min Se reia imediat RCP 30:2 pentru 2 min Se continuă până când victima respiră normal 35

32 3. SUPORTUL VITAL AVANSAT (SVA) 3.1 IMPORTANŢA SVA Multitudinea şi varietatea situaţiilor pe care le poate ridica un pacient aflat în SCR atât din punct de vedere al originii opririi cardiace cât şi din punct de vedere al modalităţii de abordare au determinat grupuri de lucru în resuscitare să creeze algoritmi de intervenţie. Aceşti algoritmi au scopul de a reduce intervalul de timp necesar găsirii şi tratării cauzei de SCR dar şi acela de a creşte şansele de reuşită a resuscitării. Ei sunt creaţi pe principiul evaluare acţiune reevaluare, acest principiu creând, de fapt, un circuit continuu al succesiunii gesturilor în timpul resuscitării, o urmărire permanentă cu posibilitatea adaptării la fiecare pas a gesturilor impuse de schimbarea situaţiei la un moment dat. Primii algoritmi folosiţi în resuscitare au apărut în 1986 adresându-se la acea vreme fiecărei situaţii particulare ce poate caracteriza un SCR din punct de vedere al activităţii electrice cardiace. Existau, deci, algoritmi separaţi pentru abordarea pacientului cu FV, cu TV, cu asistolă şi cu DEM, în mare parte componentele acestor algoritmi fiind cele care alcătuiesc algoritmul SVA de astăzi este momentul creării ILCOR (International Liaison Comittee on Resuscitation) care, folosind experienţa acumulată de membrii săi şi la recomandarea ERC (European Resuscitation Council) constituit în 1989 reuneşte toţi algoritmii într-unul singur. Elementul central al acestui algoritm îl reprezintă defibrilator-monitorul (D-M) a cărui eficacitate în depistarea şi tratarea ritmurilor de stop începuse deja să iasă în evidenţă. Astfel, D-M influenţând cel mai mult rata de succes a resuscitării, abordarea algoritmică a pacienţilor conform ACLS a determinat împărţirea acestora în două grupe mari: cei care prezintă ritm de defibrilat (FV/TV) şi cei care nu prezintă ritm de defibrilat (non FV/TV). Acest algoritm reuneşte într-o abordare unitară a pacientului în SCR toate situaţiile ce pot apărea în cursul resuscitării. 36

33 3.2 MANAGEMENTUL CĂILOR AERIENE SUPERIOARE Pacienţii în stop cardiorespirator deseori au calea aeriană obstruată, de obicei secundar pierderii stării de conştienţă; ocazional, obstrucţia de cale aeriană poate fi cauza primară a stopului cardiorespirator. Evaluarea promptă, asigurarea căii aeriene şi ventilaţia sunt obiective esenţiale, prevenind leziunile hipoxice secundare cerebrale sau a altor organe vitale. În absenţa oxigenării adecvate, restabilirea circulaţiei spontane ar putea fi imposibilă. Acest principiu nu se aplică stopului cardiac primar produs în apropierea unui defibrilator; în acest caz prioritatea este defibrilarea imediată. CAUZE DE OBSTRUCŢIE Obstrucţia poate fi parţială sau completă; se poate produce la orice nivel, de la nas şi cavitate bucală până la trahee. La pacientul inconştient, cel mai frecvent, obstrucţia se produce la nivelul faringelui. Până recent, mecanismul obstrucţiei se credea a fi deplasarea posterioară a limbii produsă prin scăderea tonusului muscular, în final, aceasta sprijinându-se pe peretele faringian posterior. (fig. 20) Cauza exactă a obstrucţiei de cale aeriană, la pacientul inconştient, a fost identificată prin studiul persoanelor aflate sub anestezie generală; aceste studii au demonstrat că obstrucţia se produce la nivelul palatului moale şi al epiglotei (şi nu prin deplasarea limbii). Figura 20: Obstrucţia căilor aeriene la pacientul inconştient Obstrucţia se mai poate produce prin vărsătură şi sânge (regurgitarea conţinutului gastric sau traumă) sau prin corp străin. Edemul laringian produs prin arsură, inflamaţie sau anafilaxie este o altă cauză de obstrucţie de cale aeriană. Stimularea căilor respiratorii superioare duce la instalarea spasmului laringian. Obstrucţia de cale aeriană sub nivelul laringelui este mai puţin întâlnită dar se poate produce prin secreţii bronşice excesive, edem de mucoasă, bronhospasm, edem pulmonar sau aspiraţia conţinutului gastric. 37

34 Recunoaşterea obstrucţiei de cale aeriană Obstrucţia de cale aeriană poate fi subtilă şi deseori rămâne nediagnosticată de personalul calificat şi ignorată de salvatorul laic. Priveşte, ascultă şi simte este o metodă simplă, sistematică, de abordare şi identificare a obstrucţiei de cale aeriană. Priveşte mişcările peretelui toracic şi abdominal; Ascultă şi simte fluxul de aer de la nivelul nasului şi cavităţii bucale ELIBERAREA CĂILOR AERIENE CU TEHNICI DE BAZĂ Odată recunoscută obstrucţia, trebuie luate imediat măsuri de eliberare a CAS. Sunt descrise trei manevre menite să elibereze CAS obstruate prin căderea limbii, şi anume: - hiperextensie la nivelul articulaţiei atlanto-occipitale, - ridicarea mandibulei, - subluxaţia mandibulei. Hiperextensia capului şi ridicarea mandibulei Tehnică: o mână plasată pe fruntea pacientului împinge uşor capul spre spate, în timp ce cealaltă mână ridică mentonul producând extensia structurilor cervicale anterioare (fig.21) Figura 21: Hiperextensia capului şi ridicarea mandibulei Subluxaţia mandibulei Este o manevră alternativă pentru deplasarea spre anterior a mandibulei şi înlăturarea obstrucţiei produsă de palatul moale şi epiglotă. Indexul şi celelalte degete se plasează în spatele gonionului mandibular, împingând în sus şi spre anterior; policele împing uşor mentonul menţinând cavitatea bucală deschisă (fig 22). 38

35 Figura 22: Subluxaţia mandibulei Aceste manevre simple, de schimbare a poziţiei, au succes în majoritatea cazurilor de obstrucţie produsă prin relaxarea ţesuturilor moi; dacă prin aceste manevre nu se obţine o cale aeriană liberă, se caută alte cauze de obstrucţie; orice corp străin vizualizat în cavitatea bucală se îndepărtează digital; se înlătură fragmente dentare sau dinţi dislocaţi, însă se lasă pe loc protezele dentare bine fixate (facilitează efectuarea ventilaţiei gură la gură prin păstrarea conturului structurilor anatomice). Managementul căilor aeriene la pacienţii cu suspiciune de leziune de coloană cervicală Dacă se ridică suspiciunea de leziune spinală (de exemplu victimă a unei căderi de la înălţime, victima unui traumatism cranian sau cervical sau scufundare în ape de mică adâncime) este obligatoriu ca în timpul resuscitării capul, gâtul, trunchiul şi regiunea lombară să fie menţinute în poziţie neutră; hiperextensia excesivă a capului poate agrava un traumatism cervical şi poate duce la leziuni de cordon spinal; această complicaţie însă nu a fost documentată iar riscul relativ nu este cunoscut. Când există suspiciunea de leziune de coloană cervicală, eliberarea căii aeriene se face prin manevra de subluxare a mandibulei sau de ridicare a acesteia, combinate cu stabilizarea manuală în linie a capului şi gâtului. Dacă obstrucţia de cale aeriană cu risc vital persistă, în pofida aplicării corecte a manevrei de subluxare sau de ridicare a mandibulei, se poate asocia un grad mic de extensie a capului până la deschiderea căii aeriene; explicaţia acestei asocieri este că stabilirea unei căi aeriene patente este un obiectiv mult mai important decât grija pentru o potenţială leziune de coloană cervicală. ELIBERAREA CĂILOR AERIENE TEHNICI ADJUVANTE Adjuvantele simple sunt deseori utile şi uneori esenţiale pentru menţinerea deschisă a căilor aeriene, mai ales dacă resuscitarea este de lungă durată; menţinerea poziţiei capului şi gâtului este necesară pentru păstrarea alinierii căilor aeriene; deşi pipa orofaringiană şi pipa nazofaringiană ridică limba de pe peretele 39

36 faringian posterior, la un pacient inconştient ar putea fi necesară asocierea hiperextensiei capului şi ridicarea mandibulei. Canula oro-faringiană Canula oro-faringiană, cel mai frecvent denumită pipa Guedel, este un tub curbat din material plastic; se introduce în cavitatea bucală a pacientului între limbă şi palatul dur. Acest tub este prevăzut la extremitatea sa orală cu o margine dilatată pentru a împiedica alunecarea dispozitivului în calea aeriană. Pipa Guedel este fabricată într-o gamă largă de dimensiuni, de la cele pentru nou-născut la cele pentru adult (fig. 23); estimarea dimensiunii necesare pentru fiecare caz se face prin măsurarea distanţei de la comisura bucală la unghiul mandibulei (fig.24). În timpul inserţiei, limba poate fi împinsă posterior, agravând astfel obstrucţia, de aceea este necesară respectarea strictă a tehnicii de insertie. La pacienţii cu reflexele de fund de gât păstrate este permanent prezent riscul de stimulare a reflexului de vomă şi/sau de inducere a unui laringospasm; din acest motiv canula oro-faringiană este rezervată stărilor de comă profundă. O canulă orofaringiană se poate obtura la trei nivele: porţiunea distală a pipei poate fi acoperită de limbă sau epiglotă sau pipa poate fi fixată în valecula Figura 23: Canule oro-faringiene Figura 24: Estimarea dimensiunii canulei Tehnica de inserţie: se deschide gura pacientului şi se verifică dacă există corpi străini susceptibili de a fi împinşi în laringe. se introduce canula în cavitatea orală orientată cu concavitatea spre palatul dur, urmând ca la capătul cursei să fie rotită cu 180 o. Această rotaţie minimalizează riscul împingerii limbii spre posterior. (fig. 25) La cele mai mici semne ale prezenţei reflexelor de fund de gât, canula va fi îndepărtată. Consecutiv inserţiei, patenţa căii aeriene este evaluată conform formulei priveşte, ascultă şi simte, menţinând alinierea coloanei vertebrale cervicale. 40

37 Figura 25: Inserarea canulei oro-faringiene Canula nazo-faringiană Construită din materiale moi, hipo-alergenice, efilată la unul din capete şi dilatată la celălalt este relativ bine tolerată de pacienţii cu starea de conştienţă păstrată şi poate fi soluţia salvatoare la victimele cu trismus sau leziuni oro-maxilofaciale. Inserţia inadecvată în cavitatea craniană, a unei canule nazofaringiene în cazul prezenţei unei fracturi de bază de craniu, este un incident posibil dar extrem de rar; în cazul prezenţei certe a unei fracturi de bază de craniu, este indicată utilizarea unei canule orofaringiene, dar dacă aplicarea acesteia nu este posibilă şi calea aeriană este obstruată, introducerea cu grijă a unei canule nazofaringiene poate fi salvatoare de viaţă (beneficiile contrabalansează riscurile). (fig. 26) Figura 26: Canula nazo-faringiană Dimensiunea canulelor nazofaringiene este notată în milimetri, conform diametrului interior, iar lungimea creşte direct proporţional cu diametrul. Metodele tradiţionale de apreciere a dimensiunii necesare (compararea cu degetul mic sau cu narina) nu se corelează cu particularităţile căilor aeriene şi prin urmare sunt metode ineficiente. Pentru adulţi sunt indicate pipele cu diametrul de 6-7 mm. 41

38 În aproximativ 30% din cazuri, introducerea canulei nazofaringiene produce leziuni ale mucoasei nazale cu epistaxis secundar. Dacă dimensiunea selectată este mai mare decât cea necesară, poate stimula reflexele glosofaringiene sau laringiene cu inducerea de vomă sau laringospasm. Tehnica de inserţie: se verifică patenţa nării drepte a victimei; se ataşează un dispozitiv de siguranţă (livrat de producator) la nivelul extremităţii dilatate a canulei, pentru a impiedica alunecarea canulei in calea aeriană; se lubrefiază canula; se introduce canula, printr-o uşoară mişcare de rotaţie; în caz de obstacol, canula se retrage şi se va folosi nara stângă; vârful canulei se va afla la nivelul faringelui, posterior de limbă; priveşte, ascultă şi simte. Aspiraţia Pentru îndepărtarea secreţiilor din căile aeriene superioare (sânge, salivă şi lichid gastric) se utilizează o sondă de aspiraţie rigidă cu orificii largi (Yankauer) (fig. 27); aspiraţia se utilizează cu prudenţă la pacienţii cu reflex de fund de gât prezent din cauza riscului de vărsătură. Figura 27: Sondă Yankauer TEHNICI AVANSATE DE MANAGEMENT AL CĂILOR AERIENE SUPERIOARE Intubaţia traheei este de departe cea mai bună metodă de a asigura o cale aeriană patentă şi protejată, dar presupune o instrucţie şi o experienţă corespunzătoare. S-a demonstrat însă, că fără antrenament adecvat şi fără experienţă, rata de incidenţă a complicaţiilor, ca de exemplu nerecunoaşterea intubării esofagiene (6-14%, în unele studii) este prea mare. Tentativele prelungite de intubaţie orotraheală au efecte negative; întreruperea compresiilor toracice în timpul acestor tentative, duce la compromiterea perfuziei cerebrale şi coronariene. O serie de dispozitive alternative au fost luate în considerare pentru managementul căilor aeriene în timpul RCP; Combitubul, masca laringiană şi tubul 42

39 laringian sunt doar o parte din aceste dispozitive studiate până acum; nici unul din studiile utilizării intraresuscitare a acestor dispozitive alternative nu au avut ca scop principal influenţa acestora asupra supravieţuirii, mai degrabă s-au concentrat asupra ratei de succes a inserţiei şi ventilaţie. Nu există date care să susţină utilizarea de rutină a unei anumite tehnici de management a căii aerine în timpul RCP; alegerea tehnicii de asigurare a căii aeriene depinde de circumstanţele de instalare a stopului şi de experienţa salvatorului. Masca laringiană are în structura ei un tub cu diametrul de 8-10 mm şi un balon gonflabil de formă eliptică. Odată umflat, balonul se mulează intim pe structurile anatomice, separând complet calea aeriană de cea digestivă. Introdusă în practica anestezică la mijlocul anilor 80, este un dispozitiv ce poate fi folosit cu succes chiar cu un antrenament de scurtă durată. (fig. 28) Ventilaţia cu balonmască laringiană este mult mai eficientă decât cea cu ansamblul balon-mască de anestezie, deşi nu garanteză protecţie absolută a căii aeriene. Aspiraţia pulmonară, frecvent asociată cu ventilaţia cu mască de anestezie şi balon,este puţin probabilă în cazul utilizării măştii laringiene. Figura 28: Masca laringiană Volumele curente eliberate de ventilaţia cu presiune pozitivă intermitentă prin intermediul măştii laringiene nu generează presiuni mai mari de 20 cmh 2 O, astfel încât inflaţia gastrică este absentă sau minimă. De asemenea tehnica de inserţie a măştii laringiene nu presupune gesturi energice, ceea ce face din acest dispozitiv, unul de elecţie pentru protezarea ventilatorie a pacientului cu leziune de coloană vertebrală cervicală. Comparativ cu intubaţia traheală, dezavantajele utilizării LMA sunt creşterea riscului de aspiraţie bronşică şi imposibilitatea ventilării eficiente a pacienţilor cu complianţă pulmonară redusă sau cu complianţă redusă a peretelui toracic. Nu există date care să stabilească dacă este posibilă sau nu ventilaţia eficientă prin LMA fără întreruperea compresiilor toracice. Posibilitatea de ventilaţie adecvată în timpul compresiilor toracice reprezintă unul din principalele avantaje ale utilizării sondei traheale. 43

40 Masca laringiană s-a dovedit a fi dispozitivul cel mai indicat pentru RCP efectuată de către personalul paramedical sau cel medical cu pregătire medie. Ca şi pentru IOT, pacientul trebuie să fie inconştient sau sedat. Măştile laringiene convenţionale sunt de utilizare îndelungată, suportând cam 40 de sterilizări. Tehnica montării măştii laringiene: Se alege o mască de dimensiune corespunzătoare (4-5). Porţiunea gonflabilă va fi complet desumflată şi lubrefiată cu gel pe faţa sa externă (cea care nu va veni în contact cu laringele). Pacientul va fi aşezat în decubit dorsal cu coloana vertebrală cervicală aliniată. Extensia în articulaţia atlanto-occipitală ar fi de dorit, dar trebuie evitată în prezenţa unei leziuni certe sau bănuite a coloanei vertebrale cervicale. Operatorul se va situa la capul pacientului (în caz de imposibilitate este permisă şi poziţionarea operatorului în lateral). Se apucă tubul ca pe un creion, se introduce masca în cavitatea bucală a pacientului cu apertura sa distală privind caudal. Vârful măştii este avansat progresiv până ajunge la nivelul peretelui posterior al faringelui. Apoi masca este presată posterior şi caudal până întâmpină rezistenţă, semn că a ajuns la nivelul peretelui posterior al hipofaringelui. Se umflă masca cu un volum de aer corespunzător cu cel inscripţionat pe tub. Dacă montarea a fost corect efectuată, tubul va avea un recul de aproximativ 1-2 cm în momentul umflării măştii, aceasta proiectând laringele spre anterior. Cofirmarea obţinerii unei căi aeriene patente se face prin observarea expansiunii egale şi simetrice a cutiei toracice în momentul ventilaţiei efectuate pe balonul ataşat la tub. Percepţia acustică a unei pierderi aeriene importante sugerează malpoziţia măştii. În prezenţa mişcărilor egale şi simetrice ale cutiei toracice, o pierdere aeriană minoră este considerată tolerabilă. Se montează o canulă oro-farigiană pentru a preveni muşcarea tubului şi se fixează cu benzi de leucoplast. Riscurile protezării cu ajutorul măştii laringiene Dacă pacientul nu este sedat corespunzător se poate induce laringospasm (acest risc este inexistent la pacientul în SCR). Cale aeriană ineficientă datorată poziţionării incorecte. Masca trebuie imediat retrasă, cu desumflarea prealabilă a extremităţii sale gonflabile, urmată de montarea corectă. Împingerea epiglotei cu ostrucţia consecutivă a orificiului glotic. Masca se retrage şi apoi se montează corect. Combitubul Dispozitiv salvator de viaţă deosebit de ingenios şi eficient, dar a cărui utilizare este limitată din cauza preţului de cost ridicat şi a compexităţii de construcţie care face dificilă realizarea sa la dimensiuni pediatrice. Este un tub cu lumenul dublu, care se introduce în orb în cavitatea bucală, printre limbă şi palatul dur şi care realizează o cale aeriană patentă indiferent de poziţionarea sa finală (în trahee, respectiv în esofag). Tubul traheal are capătul distal liber, în timp ce tubul esofagian are capătul distal orb dar are un număr de mici orificii, situate lateral, la câţiva cm proximal de vârf. Combitubul are în construcţia sa două balonaşe, unul mic situat distal şi unul de mai mari dimensiuni (aproximativ 100ml) situat proximal şi conceput a fi gonflat în hipofaringe. (fig 29) 44

41 Principiul combitubului constă în faptul că atunci când este introdus în orb, indiferent dacă pătrunde în calea aeriană sau digestivă, pacientul poate fi ventilat pe unul din cele două capete proximale ale tubului. Dacă tubul pătrunde în esofag (situaţia cea mai probabilă), pacientul este ventilat prin orificiile laterale ale tubului esofagian ce sunt situate proximal de orificiul glotic. Aerul nu va putea pătrunde în esofag în timpul inspirului datorită capătului orb al tubului esofagian şi a balonaşului distal aflat imediat proximal de acesta. Balonaşul proximal, umflat la nivelul hipofaringelui împiedică pierderile aeriene prin cavitatea bucală. În cazul în care combitubul a fost introdus în trahee, ventilaţia se va face la nivelul capătului distal liber al tubului traheal. Datorită lumenului dublu, diametrul fiecăruia dintre tuburi este în mod corespunzător redus de unde şi creşterea rezisteţei la flux constatată la utilizarea acestui dispozitiv. Combitubul poate fi un instrument extrem de eficient şi relativ uşor de utilizat mai ales în RCP efectută de personalul medical cu pregătire medie. Figure 29 Combitub Tehnica montării combitubului: Pacientul se poziţionează în decubit dorsal cu coloana vertebrală cervicală aliniată. Se deschide gura şi se susţine mentonul (cel mai bine de către un ajutor) Tubul, în prealabil lubrefiat, este trecut în orb prin cavitatea bucală până ce marcajul de culoare neagră de pe tub ajunge la nivelul arcadei dentare superioare. O oarecare rezistenţă este resimţită în momentul în care tubul pătrunde printre corzile vocale. Tubul proximal se umflă cu aproximativ 100 ml de aer. Tubul distal se umflă cu aproximativ ml de aer. Se ataşează balonul şi se începe ventilaţia mecanică, iniţial la nivelul tubului esofagian, urmărind mişcările cutiei toracice şi eventuala distensie abdominală. Este necesară auscultaţia toracelui (vezi IOT). Dacă la auscultaţia toracelui nu este perceput murmur vezicular, se transferă balonul şi se ventilează prin tubul traheal, urmărind mişcările cutiei toracice şi repetându-se auscultaţia. 45

42 Dezavantaje: Este un dispozitiv scump şi de unică utilizare; Necesită deschiderea adecvată a gurii şi în unele cazuri sedare; Balonaşele pot fi perforate de dinţi în timpul inserţiei; Pot apare leziuni de părţi moi datorate dimensiunilor relativ mari; Determină distensie gastrică; Nu se poate fabrica la dimensiuni pediatrice. Alte dispozitive de menţinere a patenţei căilor aeriene intraresuscitare, relativ noi dar cu eficienţă încă nedemonstrată clinic: Tubul laringian, ProSeal LMA, Airway management device, Intubating LMA. INTUBAŢIA TRAHEALĂ Intubaţia traheală este percepută ca fiind cea mai bună metodă de asigurare a unei căi aeriene patente şi protejate intraresuscitare. Reprezintă o metodă de ales atunci când există personal cu abilităţi şi experienţă corespunzătoare. Este considerată a fi superioară tuturor celorlalte tehnici de asigurare a libertăţii căilor aeriene superioare deoarece este singura tehnică ce odată corect efectuată realizează următoarele: cale aeriană patentă; cale aeriană protejată; posibilitatea aspiraţiei căilor aeriene; posibilitatea de a ventila adecvat pacientul în timpul compresiilor toracice; eliberarea unui membru al echipei de resuscitare; cale alternativă pentru administrarea de droguri. Salvatorul trebuie să pună în balanţă riscurile/beneficiile intubaţiei şi nevoia de efectuare corectă a compresiilor toracice. Tentativa de intubare impune întreruperea compresiilor toracice dar, odată asigurată calea aeriană, ventilaţiile se pot desfăşura fără oprirea compresiilor. Salvatorul antrenat în managementul avansat al căilor aerine trebuie să efectueze laringoscopia directă fără întreruperea compresiilor toracice; o scurtă pauză în efectuarea compresiilor este necesară doar când sonda trece printre corzile vocale. În caz contrar, pentru a evita întreruperea compresiilor toracice, tentativa de intubaţie este amânată până la reluarea circulaţiei spontane. În anumite situaţii laringoscopia directă şi tentativa de intubaţie pot fi imposibil de efectuat sau pot induce prin ele însele deteriorări în starea pacientului. Asemenea circumstanţe includ epiglotita, patologia faringelui (flegmoane, tumori), trauma cerebrală (unde laringoscopia poate conduce la creşterea importantă a presiunii intracraniene), trauma vertebrală cervicală (gesturile intempestive pot transforma o leziune amielică în una cu interesare mielică). Acestor situaţii le sunt rezervate tehnici altenative (laringoscopia cu fibră optică, crico-tiroidotomia). Echipamentul necesar pentru intubaţia traheală (fig. 30, 31) Laringoscop, în cele mai multe din situaţii, laringoscop cu lama curbă tip MacIntosh. 46

43 Figura 30: Laringoscop şi lame Figura 31: Balon Ambu şi sonde traheale Sonde traheale; sondele traheale moderne sunt fabricate din material plastic siliconat hipoalergenic şi au în structura lor: un balon gonflabil situat la extremitatea distală a sondei (care se gonflează prin intermediul unui tub extern prevăzut cu supapă unidirecţională), un balonaş de control şi un racord situat la extremitatea proximală a sondei la care se va adapta balonul Ambu sau tubulatura aparatului de ventilaţie mecanică. Valoarea imprimată cu caractere groase la nivelul 1/3 distale a sondei arată valoarea în mm a diametrului intern al sondei. Sondele cu diametrul intern cuprins între 7mm şi 9mm sunt potrivite pentru marea majoritate a adulţilor. Valorile imprimate cu caractere subţiri şi dispuse în lungul sondei măsoară lungimea acesteia în cm. Aceste valori sunt de mare importanţă pentru a evita fie intubaţia bronhiei principale drepte prin introducerea în exces, fie plasarea sondei în faringe prin introducerea insuficientă. Se va urmări poziţionarea sondei cu gradaţia de aproximativ 24cm la bărbat şi 22cm la femeie, măsurat la nivelul comisurii bucale. Seringi pentru umflarea balonaşului (volumul de aer necesar este (inscripţionat pe balonaş). Piesă în L şi racord extensibil pentru balonul Ambu. Mandren. 47

44 Pensă Magill pentru corpi străini. Aspirator, sondă dură Yankauer şi sonde de aspiraţie flexibile. Stetoscop. Tehnica intubaţiei oro-traheale (fig 32, 33) 1. Se poziţionează capul pacientului: atunci când este posibil (când nu există suspiciune de leziune de coloană cervicală) se face extensia capului din articulaţia atlanto-occipitală, în scopul alinierii căilor aeriene. 2. Preoxigenare-ventilaţie pe balon şi mască cel puţin 30sec. cu un FiO 2 de minim 0.85 (85% concentraţie în oxigen). 3. Intubaţia nu trebuie să dureze mai mult de 30sec. Depăşirea acestui interval de timp impune reluarea preoxigenării. Figura 32: Tehnica intubaţiei orotraheale 48

45 Figura 33 Poziţia sondei orotraheale 4. Se deschide gura, îndepărtând mandibula cu mâna dreaptă. Inspecţie rapidă a cavităţii bucale pentru identificarea eventualilor corpi străini şi aspirarea acestora dacă este necesar. Cu laringoscopul în mâna stângă se pătrunde în cavitatea bucală la nivelul comisurii bucale drepte, astfel încât limba să fie în întregime spre stânga şi să permită identificarea următoarelor trei repere: o amigdalele/lojele amigaliene: nu introduceţi lama laringoscopului cu toată lungimea; căutaţi reperul. o lueta; împingeţi lama către stânga încărcând limba din aproape în aproape. o epiglota; avansaţi uşor încărcând baza limbii, vizualizând epiglota. 5.Se poziţionează vârful lamei laringoscopului în şanţul gloso-epiglotic şi se efectuează o mişcare rectilinie oblic ascendentă în lungul mânerului laringoscopului ca şi cum aţi dori să duceţi mânerul laringoscopului la unirea tavanului cu peretele din faţă. Această mişcare ridică epiglota şi evidenţiază corzile vocale. 6. Se vizualizează glota. Apertura laringiană este de formă triunghiulară sau rombică, corzile vocale fiind albe-sidefii (fig. 34). Compresia cricoidiană (manevra Selick), efectuată de către un ajutor poate aduce mai bine glota şi corzile vocale în câmpul vizual (fig. 35). 7. Se aspiră secreţiile, vomismente şi eventualii corpi străini lichizi sau semilichizi. Figura 34: Apertura laringiană Figura 35: Manevra Selick 49

46 8. Se introduce sonda oro-traheală sub control vizual, ţinută între degetele mâinii drepte ca un creion, cu vârful îndreptat în sus şi spre dreapta în direcţia orificiului glotic. Sonda este lăsată să alunece pe partea dreaptă a cavităţii bucofaringiene, astfel încât introducerea acesteia prin orificiul glotic să se facă la vedere şi va progresa până când balonaşul depăşeşte corzile vocale (şi nu mai mult). Orice dubiu privind plasarea corectă a sondei trebuie să conducă la retragerea acesteia şi repetarea întregii secvenţe. 9. Se umflă balonaşul în scopul fixării sondei în trahee şi limitării pierderilor aeriene. Presiunea parietală pe trahee la nivelul punctului de ocluzionare trebuie să fie sub valoarea presiunii hidrostatice capilare (30mmHg). 10. Se ataşează balonul Ambu sau aparatul de ventilaţie mecanică. 11. Se verifică acurateţea intubaţiei. Vizual şi prin auscultaţia toracelui în cele patru puncte toracice (subclavicular drept, subclavicular stâng, axilar drept, axilar stâng) şi în epigastru. Auscultaţia se va face totdeauna în toate cele cinci puncte şi totdeauna în aceeaşi secvenţă. 12. Se ventilează cu o frecvenţă de ventilaţii/min. administrând O 2 în concentraţie cât mai mare. 13. Se fixează sonda orotraheală la nivelul comisurii bucale cu benzi de leucoplast/dispozitive speciale. 14. Se plasează canula orofaringiană, pentru a preveni obstruarea sondei. N.B. 1. Laringoscopia şi intubaţia traheei vor dura cel mult 30 sec. Depăşirea acestui interval impune reoxigenarea. 2. Orice dubiu referitor la plasarea corectă a sondei în trahee duce la retragerea acesteia, reoxigenare şi reluarea secvenţei de intubaţie. Confirmarea poziţiei corecte a sondei de intubaţie traheală Nerecunoaşterea intubării esofagului este cea mai importantă complicaţie a tentativei de intubaţie traheală. Acest risc este redus prin utilizarea de rutină a tehnicilor primare şi secundare de confirmare a poziţiei corecte a sondei. Evaluarea primară: observarea expansiunii ambelor hemitorace, auscultaţia câmpurilor pulmonare axilar bilateral (murmurul vezicular trebuie să fie simetric) şi în epigastru (unde nu trebuie să se audă zgomot). Semne clinice de confirmare a poziţiei corecte a sondei de intubaţie (formarea de condens pe tub, ridicarea peretelui toracic, murmur vezicular prezent la auscultaţia câmpurilor pulmonare, lipsa zgomotelor de intrare a aerului în stomac) nu sunt eficiente în toate situaţiile. Metodele secundare de confirmare a poziţiei sondei (concentraţia CO 2 expirat sau dispozitiv de detecţie esofagiană) reduc riscul de nerecunoaştere a intubării esofagiene. Dacă există dubii asupra poziţiei se reia laringoscopia directă pentru a vedea dacă sonda trece printre corzile vocale. Nici una dintre tehnicile secundare de confirmare a poziţiei nu poate face diferenţa între o sondă inserată în bronhie principală sau una corect plasată în trahee. Există prea puţine informaţii pentru a spune care este metoda optimă de confirmare a poziţiei corecte a sondei de intubaţie intraresuscitare; toate dispozitivele trebuie considerate ca fiind adjuvante ale unei alte tehnici de confirmare; nu există date care să cuantifice eficienţa lor în monitorizarea poziţiei sondei după plasarea iniţială. Dispozitivul de detecţie esofagiană generează o forţă de sucţiune la capătul traheal al sondei fie prin retracţia pistonului unei seringi de volum mare fie prin 50

47 gonflarea unei sfere flexibile comprimate. Aerul din căile aeriene inferioare este uşor aspirat printr-o sondă plasată în trahee (al cărei lumen este menţinut datorită cartilagiilor rigide); când sonda este amplasată în esofag, nu se poate aspira aer (esofagul se colabează când este generată forţa de sucţiune). În general, dispozitivul de detecţie esofagiană poate fi utilizat cu succes atât în prezenţa circulaţiei spontane cât şi în stopul cardiac, dar poate genera confuzii în caz de obezitate excesivă, sarcină avansată sau astm sever cu secreţii traheale în cantitate mare; în aceste circumstanţe traheea se poate colaba la aspiraţie. Dispozitivul de detecţie a dioxidului de carbon măsoară concentraţia de CO 2 în aerul expirat; persistenţa CO 2 în aerul expirat după 6 ventilaţii indică poziţia sondei în trahee sau în bronhie principală; confirmarea poziţiei sondei deasupra carinei impune auscultaţia toracelui bilateral, pe liniile axilare medii. La pacienţii cu circulaţie spontană prezentă, lipsa CO 2 în aerul expirat indică intubaţia esofagiană; în timpul stopului cardiac, fluxul sanguin pulmonar poate fi atât de scăzut încât concentraţia de CO 2 în aerul expirat este foarte redusă iar dispozitivul de detecţie nu poate da informaţii asupra poziţiei sondei. Prezenţa CO 2 în volumul de aer expirat, în timpul resuscitării, este un indicator de certitudine a poziţiei intratraheale (sau în bronhie principală) a sondei; în absenţa CO 2 în aerul expirat, cel mai bine, poziţia sondei este confirmată printr-un dispozitiv esofagian. Există o gamă largă de detectoare colorimetrice de CO 2, dispozitive electronice simple şi ieftine care pot fi utilizate atât în spital cât şi în prespital. Probleme potenţiale în timpul intubaţiei traheei. Accidente; incidente: particularităţii anatomice: gât scurt, dentiţie proeminentă, mobilitate redusă a coloanei cervicale; fracturi dentare sau ale protezelor fixe; vărsătură şi regurgitare; trismus; traumă facială; arsuri ale feţei; intubaţia esofagiană; leziuni ale coloanei vertebrale cervicale. Presiunea cricoidiană (manevra Selick) (fig. 35) Se efectueză în timpul laringoscopiei, de către un ajutor, cu scopul de a preveni regurgitarea conţinutului gastric cu aspiraţia consecutivă a acestuia în arborele bronşic. Dacă este incorect executată sau este aplicată o forţă excesivă, ventilaţia şi intubaţia pot deveni mult mai dificile. Dacă ventilaţia este imposibilă se reduce sau încetează complet presiunea aplicată pe cartilagiul cricoid. Dacă pacientul varsă se eliberează imediat cartilagiul cricoid. Se aplică în sens anteroposterior, presând inelul cricoidian spre înapoi şi comprimând astfel esofagul pe versantul anterior al corpului vertebrei cervicale VI. Pesiunea trebuie menţinută până când sonda traheală este introdusă printre corzile vocale şi balonaşul este umflat. Cricotiroidotomia şi puncţia cricotiroidiană Se pot întâlni situaţii când atât ventilaţia pe mască şi balon cât şi intubaţia traheei sunt imposibil de realizat (traumă facială extinsă, obstrucţie mecanică). Asemenea situaţii impun realizarea unei căi aeriene chirurgicale, distal de locul obstrucţiei. Traheotomia de urgenţă nu este de recomandat fiind cronofagă şi presupunând abilităţi chirurgicale precum şi instrumentar adecvat. 51

48 Cricotiroidotomia chirurgicală asigură o cale aeriană definitivă care poate fi utilizată pentru ventilaţie până la efectuarea intubării semi-elective sau a traheostomiei. Puncţia cricotiroidiană este procedura de ales într-o asemenea situaţie, realizându-se rapid şi cu echipament minim. Este o măsură temporară până la realizarea unei căi chirurgicale. Asigură oxigenare pe o perioadă scurtă de timp; necesită o canulă cu diametru mare, care să nu se cudeze, o sursă de oxigen cu presiune mare; prezintă risc crescut de barotraumă şi este ineficientă la pacienţii cu traumă toracică. Există de asemenea risc de ventilaţie inadecvată sau imposibilă prin cudarea canulei; nu poate fi utilizată în timpul transportului Tehnica puncţiei cricotiroidiene Se poziţionează pacientul în decubit dorsal cu capul în extensie moderată. Se identifică membrana cricotiroidiană între cartilajul tiroid şi inelul orizontal al cartilajului cricoid. Se puncţionează membrana cricotiroidiană cu un cateter venos cu diametrul mare (14 G sau mai mare). Puncţia se face vertical cu cateterul ataşat la o seringă de 2 2,5 ml. Pătrunderea în trahee este indicată de senzaţia de pierdere a rezistenţei; aspiraţia aerului confirmă prezenţa vârfului acului în trahee. (fig. 36) Cateterul se avansează caudal într-un unghi de 45 o. Se detaşează acul, se ataşează seringa fără piston, iar la seringă se montează piesa finală a unei sonde de intubaţie de 7 7,5 mm pe care se poate ventila cu balonul Ambu. Figura 36: Piese necesare ventilării după puncţie cricotiroidiană 52

49 Intubaţia oro- sau nazotraheală prin transiluminare (fig.37-44) 53

50 Figura 37-44: Intubarea oro- sau nazotraheală prin iluminare transcutanată 54

51 3.3 VENTILAŢIA ÎN RESUSCITARE Oxigenul Se administrează oxigen ori de câte ori acesta este disponibil. O mască de oxigen standard asigură o concentraţie a oxigenului în aerul inspirat de 50% cu condiţia ca fluxul să fie suficient de mare. O mască la care este ataşat un rezervor poate asigura o concentraţie de oxigen în aerul inspirat de 85% la fluxuri de L/minut. Iniţial, se administrează cea mai mare concentraţie de oxigen posibilă, care, ulterior este titrată sub controlul saturaţiei periferice (pulsoximetrie) şi a gazelor arteriale. Ventilaţia gură-la-gură Instituirea rapidă a ventilaţiei artificiale este necesară pentru toţi pacienţii la ventilaţia spontană este inadecvată sau absentă. Ventilaţia gură-la-gură este eficientă dar concentraţia oxigenului în aerul asigurat de ventilaţia salvatorului (aer expirat) este doar de 16-17%; din acest motiv este necesară înlocuirea acesteia cu ventilaţie cu aer îmbogăţit în oxigen. Pocket mask-ul este un dispozitiv utilizat pe scară largă; este o mască similară celei de anestezie dar permite ventilaţia gură-la-mască; are o valvă unidirecţională care direcţionează aerul expirat de pacient departe de salvator; masca este transparentă şi permite vizualizarea eventualelor secreţii sânge sau lichid de vărsătură care pot inunda căile aeriene; unele măşti au un conector care permite administrarea de oxigen. Când nu există conector, administrarea suplimentară de oxigen se poate face prin introducerea tubului pe una dintre părţile măştii, cu asigurarea etanşeităţii adecvate pe relieful facial (utilizarea ambelor mâini permite o etanşeizare maximă) (fig. 45). Figura 45: Ventilaţia gură la mască 55

52 Utilizarea unor volume tidal mari sau a unor fluxuri inspiratorii exagerate duce la dezvoltarea de presiuni crescute în căile aeriene, cu predispoziţie la inflaţie gastrică şi risc subsecvent de regurgitare şi aspiraţie pulmonară. Riscul de inflaţie gastrică este crescut de: cale aeriană obstruată prin poziţie incorectă a capului şi gâtului; sfincter esofagian incompetent (prezent la toţi pacienţii în stop cardiac); presiuni de ventilaţie crescute. Un flux ventilator redus duce la prelungirea timpului inspirator şi scade timpul necesar pentru efectuarea compresiilor toracice; fiecare ventilaţie trebuie să dureze 1 secundă şi să asigure volumul de aer necesar pentru mişcarea adecvată a peretelui toracic; această regulă reprezintă un compromis între administrara unui volum ventilator adecvat, cu risc minim de inflaţie gastrică şi efectuarea corectă a compresiilor toracice. În timpul resuscitării cu cale aeriană neprotejată, se administrează 2 ventilaţii după fiecare secvenţă de 30 compresii toracice. Baloane de ventilaţie autogonflabile Balonul de ventilaţie autogonflabil poate fi conectat la o mască facială, la o sondă de intubaţie orotraheală sau orice dispozitiv alternativ, cum ar fi masca laringiană sau combitubul; în absenţa oxigenului suplimentar, baloanele autogonflabile permit ventilaţia cu aer atmosferic (21% oxigen); acest procent poate fi crescut până la 45% prin ataşare de oxigen direct la balon. Dacă se poate ataşa un rezervor, la un flux de aproximativ 10L/min pot fi atinse concentraţii de oxigen în aerul inspirat de aproximativ 85%. Deşi ansamblul mască-balon permite ventilaţie cu concentraţii mari de oxigen, utilizarea lui necesită un salvator instruit, fiind relativ dificilă menţinerea etanşeităţii măştii pe reliefurile faciale şi menţinerea patenţei căii aeriene cu o mână în timp ce cu cealaltă mână se comprimă balonul. (fig 46) Figura 46: Ventilaţie pe mască şi balon 56

53 Orice scăpare de aer pe lângă mască induce hipoventilaţie şi orice tentativă de ventilaţie cu calea aeriană obstruată poate produce inflare gastrică (proces care reduce suplimentar eficienţa ventilaţiei şi creşte semnificativ riscul de regurgitare gastrică şi aspiraţie pulmonară). Manevra de presiune cricoidiană reduce riscul de regurgitare dar necesită salvator antrenat (incorect aplicată, această manevră poate face mult mai dificilă ventilarea pacientului). Tehnica ventilării pe mască şi balon cu două persoane este preferabilă; o persoană menţine masca în poziţie, utilizând manevra de subluxaţie a mandibulei, utilizând ambele mâini, în timp ce o a doua persoană comprimă balonul. Avantajele acestei metode sunt obtinerea unei etanşeităţi mai bune a măştii şi ventilaţia eficientă, cu riscuri minime. Odată asigurată patenţa căii aeriene prin plasarea unei sonde orotraheale, a unui Combitub sau a oricărui dispozitiv aerian supraglotic, ventilaţia se face la o rată de 10/minut, fără necesitatea de oprire a compresiilor toracice. Etanşeitatea pe laringe, oferită de masca laringiană nu este suficient de bună pentru a prevenii scăparea unui mic volum de aer când o ventilaţie coincide cu o compresie toracică; scăpările moderate de aer sunt acceptate, mai ales dacă mare parte din acest volum este evacuat prin cavitatea bucală; scăpările de volume mari de aer se pot solda cu ventilaţie inadecvată, situaţie în care devine necesară sincronizarea compresiilor toracice cu ventilaţiile, într-un raport de 30:2. Aparate de ventilaţie mecanică Există foarte puţine studii care iau în consideraţie aspectele specifice ventilaţiei mecanice în timpul SVA; unele dintre ele au sugerat că, în timpul RCP, numărul de ventilaţii este excesiv. În contrast, ventilatoarele mecanice asigură un flux de gaz constant în timpul inspirului; volumul administrat este dependent de timpul inspirator (un timp mai mare asigură un volum tidal mai mare); deoarece, în timpul inspirului, presiunea din căile aeriene creşte, majoritatea ventilatoarelor au limitatoare de presiune pentru scăderea riscului de barotraumă. Ventilatoarele mecanice pot fi utilizate atât cu masca facială cât şi cu oricare alt dispozitiv de cale aeriană (sondă de intubaţie, mască laringiană). Parametrii iniţiali de ventilaţie: volum tidal de 6-7ml/Kg corp; frecvenţă de 10 ventilaţii/minut. Majoritatea aparatelor permite selectarea parametrilor de ventilaţie facilitând adaptarea la greutăţi corporale diferite; alte aparate permit alegerea modului optim de ventilaţie mecanică. În prezenţa circulaţiei spontane, parametrii adecvaţi de ventilaţie mecanică sunt determinaţi prin analiza gazelor arteriale. Comparativ cu alte metode de ventilaţie, utilizarea unui aparat oferă mai multe avantaje: la un pacient neintubat, salvatorul are ambele mâini libere pentru menţinerea poziţiei corecte a măştii şi a alinierii căilor aeriene; cu o mână poate fi efectuată presiunea cricoidiană în timp ce cealaltă mână menţine etanşeitatea măştii pe masivul facial; la pacientul neintubat, salvatorul este liber pentru îndeplinirea altor sarcini; odată stabiliţi parametrii de ventilaţie, asigură un volum tidal, o frecvenţă respiratorie şi o minut-ventilaţie constante; este evitată astfel ventilaţia excesivă. 57

54 3.4 SUBSTANŢE UTILIZATE ÎN RESUSCITARE MEDICAMENTE FOLOSITE ÎN TIMPUL RESUSCITĂRII A. Adrenalina B. Atropina C. Amiodarona D. Xilina E. Bicarbonatul de Na F. Clorura de Ca G. Sulfatul de magneziu H. Vasopresina În timpul tratării imediate a unui stop cardiorespirator sunt recomandate numai câteva droguri; administrarea lor trebuie avută în vedere numai după aplicarea unor serii de şocuri electrice (dacă acestea sunt indicate) şi după ce s-au început compresiile sternale şi ventilaţia mecanică (ele fiind cele care ajută la menţinerea oxigenării cerebrale şi cardiace şi la intrarea astfel în acţiune a drogului). A. Adrenalina (epinefrina) a. Mod de acţiune. Adrenalina este o amină simpatomimetică cu acţiune directă pe alfa şi betareceptori; în doza folosită la resuscitare stimulează receptorii alfa1 şi alfa2 ce produc vasoconstricţie crescând rezistenţa vasculară sistemică, în urma căreia rezultă o creştere relativă a perfuziei cerebrale şi coronariene. Pentru un cord care îşi reia activitatea mecanică, acţiunea adrenalinei pe receptorii beta1 determină efecte inotrop şi cronotrop pozitive. În postresuscitare adrenalina este un drog proaritmogen prin creşterea excitabilităţii pe un miocard ischemic, determinând recurenţa FV. b. Indicaţii. Este drogul de primă intenţie folosit în SCR de orice etiologie. În doze diferite mai poate fi folosit în şocul anafilactic şi cardiogen. c. Dozare. În timpul SCR se administrează adrenalina intravenos direct 1 mg soluţie 1:1000, intervalul dintre doze fiind de 3 minute. Când accesul venos este întârziat sau nu poate fi obţinut se administrează pe sonda endotraheală 3 mg soluţie 1: Nu există dovezi ştiinţifice care să susţină administrarea unor doze mai mari pacienţilor aflaţi în SCR. Odată cu restabilirea circulaţiei spontane, dozele excesive de adrenalină ( 1mg) pot produce tahicardie, ischemie miocardică, TV şi FV În ceea ce priveşte anafilaxia, epinefrina se administrează la toţi pacienţii cu semne clinice de şoc, edem al căilor aeriene superioare sau dispnee. Administrarea iv este rezervată cazurilor severe, ameninţătoare de viaţă. În restul situaţiilor se poate administra intramuscular. Adrenalina poate fi utilizată şi în administrare subcutanată, dar în 58

55 şoc absorbţia şi atingerea nivelului plasmatic optim sunt întârziate. Dozele folosite sunt următoarele : - i.m. 0,3 0,5 mg (diluţie 1:1000) repetat la 5 10 min dacă nu se obţine efectul dorit - i.v. 0,1 0 5 mg (diluţie 1:10000) repetat la 5 min - perfuzie continuă 1 4 μg/min (1mg/250 ml glucoză 5%) Forme de prezentare: cel mai frecvent este disponibilă în următoarele diluţii: 1 la (10ml din această soluţie conţin 1mg adrenalină); 1 la 1000 (1ml din această soluţie conţine 1mg adrenalină). B. Atropina a. Mod de acţiune Antagonizează acţiunea acetilcolinei la nivelul receptorilor muscarinici, blocând astfel efectele vagale asupra nodului sinoatrial şi atrioventricular, determinând creşterea automatismului sinusal şi facilitând conducerea atrioventriculară. b. Indicaţii Asistolă Bradicardie sinusală DEM cu o frecvenţă mai mică de 60/minut. c. Dozare Se administrează 3 mg o singură dată intravenos după prima administrare de adrenalină sau în doză triplă pe sonda IOT. Nu sunt dovezi concludente că acest medicament are o valoare deosebită în SCR cu asistolă, existând însă cazuri izolate de succes. În bradicardie se administrează iniţial 0,5 mg iv. Se poate repeta doza la 5 min până la maxim 3 mg. C. Amiodarona a.mod de acţiune Amiodarona, alături de sotalol şi tosilatul de bretiliu, scade automatismul nodului sinusal, alungeşte timpul de conducere şi perioada refractară a nodului AV, creşte perioada refractară pe miocardul ventricular. Creşte durata potenţialului de acţiune în miocardul atrial şi ventricular, devenind astfel eficace, profilactic şi curativ, în aritmiile ventriculare şi supraventriculare. Efectul inotrop negativ (care determină reducerea consumului de oxigen la nivel miocardic), împreună cu cel cronotrop negativ (ameliorând perfuzia coronariană) conferă amiodaronei proprietăţi antianginoase. Amiodarona poate deveni paradoxal aritmogenă, în special dacă este administrată simultan cu medicamentele ce alungesc intervalul QT. b. Indicaţii FV/TV fără puls refractară la defibrilare. TV stabilă hemodinamic. Tahiaritmii refractare c. Dozare În caz de FV/TV fără puls refractară la defibrilare(pentru FV/TV persistente după 3 şocuri electrice) doza iniţială este de 300 mg diluată în 20 ml glucoză 5 % administrată în bolus pe o venă periferică; dacă există o linie venoasă centrală se 59

56 preferă aceasta. În cazul lipsei de răspuns se mai poate adminstra încă o doză de 150 mg de amiodaronă, urmată de 1 mg/min timp de 6 ore, apoi 0,5 mg/min până la o doză totală de 2 g în 24 de ore. Pentru tahiaritmiile stabile hemodinamic doza utilizată este de 150 mg diluată în 20 ml glucoză 5 %; se mai poate administra încă o doză de 150 mg. Ca alternativă, se poate administra o doză de 300 mg în 100 ml glucoză 5 % timp de o oră. Efecte adverse majore ca bradicadia şi hipotensiunea se pot preveni prin încetinirea ratei de administrare sau trata cu lichide şi/sau medicamente inotrope. D. Xilina (Lidocaina) Este recomandată utilizarea lidocainei doar dacă amiodarona nu este disponobilă a. Mod de acţiune Este antiaritmic de clasă Ib alături de fenitoină, nu influenţează miocardul sănătos şi nici automatismul nodului sinusal, încetineşte conducerea în sistemul His Purkinje, suprimă activitatea ectopică ventriculară fiind indicat în aritmiile ventriculare şi cele digitalice. Xilina este mai puţin eficientă în prezenţa hipokalemiei şi hipomagnezemie, diselectrolitemii care ar trebui corectate în prealabil. De menţionat că administrarea de rutină a xilinei este contraindicată (studiile au arătat creşterea importantă a mortalităţii). b. Indicaţii FV/TV fără puls refractară la defibrilare când amiodarona nu este disponibilă. TV stabilă hemodinamic (ca o alternativă la amiodaronă). c. Dozare Dacă după trei şocuri electrice şi în absenţa amiodaronei FV/TV fără puls persistă trebuie avută în vedere administrarea unei doze de 100 mg (1-1,5mg/kgc) de xilină, urmată de perfuzie endovenoasă cu 2-4 mg pe minut, până la o doză totală de 3mg/kgc în prima oră. În tahicardiile venticulare stabile hemodinamic doza iniţială este de 50mg iv; această doză poate fi repetată la fiecare 5 min până la o doză maximă de 200mg. E. Bicarbonatul de Na a. Mod de acţiune Încetarea schimbului gazos la nivel pulmonar şi trecerea la metabolism anaerob în SCR duc la apariţia acidozei respiratorii şi metabolice. În SCR, cel mai bun tratament al acidozei este reprezentat de compresiile sternale, beneficii suplimentare obţinându-se şi prin ventilaţie. Se ia în considerare administrarea de bicarbonat de Na pentru a corecta o acidoză metabolică severă (ph < 7,1). Se poate utiliza soluţia de bicarbonat de Na după min de la oprirea cordului. Administrarea de bicarbonat duce la producerea de CO2 care difuzează rapid în celulă având drept urmare exacerbarea acidozei intracelulare(de aceea se impune creşterea ratei de ventilaţie), efect inotrop negativ pe miocardul ischemic, deplasare la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei cu inhibiţie suplimentară a eliberării de oxigen către ţesuturi. b. Indicaţii Acidoză metabolică severă Hiperkalemie 60

57 c. Dozare Se administrează 1mEq/kgc. Nu este recomandată administrarea de rutină a bicarbonatului de sodiu în timpul RCP (mai ales în prespital) sau după ROSC. Este indicată administrarea de bicarbonat de sodiu în hiperkaliemia cu risc vital sau în stopul cardiac asociat cu hiperkaliemie, în acidoza metabolică severă şi în supradozarea de antidepresive triciclice. Se administrează 50mmoli (50ml din soluţia 8,4%), intravenos. Se repetă această doză dacă este necesar; ghidarea terapiei se face prin controlul gazelor sanguine (fie sânge arterial fie venos central F. Clorura de Ca a. Mod de acţiune Deşi joacă un rol vital în mecanismul celular ce determină contracţia miocardului, există însă, foarte puţine date, care să susţină ideea oricărei acţiuni favorabile administrării de calciu în majoritatea cazurilor de SCR. Concentraţiile ridicate din plasmă post administrare, pot avea efecte dăunătoare asupra unui miocard ischemic şi pot împiedica recuperarea cerebrală, facând din clorura de calciu un drog ce se va administra în SCR, numai atunci când este indicat în mod specific. Calciul scade frecvenţa cardiacă şi poate precipita instalarea unei aritmii; în stopul cardiac poate fi adminstrat intravenos rapid dar în prezenţa circulaţiei spontane se adminstrează lent. b. Indicaţii DEM determinată de : Hiperpotasemie Hipocalcemie În supradozaj de blocante ale canalelor de Ca c. Dozare Doza este de 10 ml clorură de Ca 10 % (6,8mmol) repetată la nevoie.calciul şi bicarbonatul de sodiu nu se administrează simultan pe aceeaşi linie venoasă. G. Vasopresina a. Mod de acţiune Este un hormon antidiuretic endogen cu efect vasoconstrictor puternic, prin stimularea receptorilor V1 de la nivelul musculaturii netede. Timpul de injumătăţire este mai lung decât cel al adrenalinei. b. Indicaţii În FV/TV fără puls refractară la defibrilare se propune administrarea de 40 unităţi vasopresină doză unică în locul adrenalinei, putând fi utilizată şi în asistolă sau DEM, neexistând o recomandare fermă în acest sens; s-a ajuns la un acord asupra faptului că nu există suficiente dovezi care să susţină sau să excludă utilizarea vasopresinei ca alternativă la adrenalină sau în asociere cu adrenalina în stopul cardiac, indiferent de ritmul iniţial. 61

58 H. Sulfatul de mgneziu a. Mod de acţiune Magneziul este un component important a multor sisteme enzimatice, în special a celor implicate în producerea de ATP la nivel muscular. Joacă un rol important în transmiterea neurochimică a impulsurilor nervoase: scade eliberarea de acetilcolină şi reduce sensibilitatea plăcii neuromotorii. Creşte răspunsul contractil al miocardului siderat şi limitează dimensiunile infarcutui printr-un mecanism care încă nu a fost elucidat. b.indicaţii FV refractară la şoc electric când există suspiciunea unei hipomagneziemii asociate; tahiaritmii ventriculare când există suspiciunea unei hipomagneziemii asociate; torsada de vârfuri; toxicitatea digitalică. c. Dozare: În FV refractară la şoc electric, se adminstrează o doză iniţială de 2g (4ml/8mmoli) sulfat de magneziu 50%, pe o venă periferică în 1-2 minute; poate fi repetată după minute. Preparatele de sulfat de magneziun diferă de la o ţară la alta. Tromboliza intraresuscitare Există prea puţine informaţii pentru a putea fi formulată recomandarea de utilizare de rutină a drogurilor trombolitice în resuscitarea stopurilor cardiace nontraumatice. Tromboliza poate fi luată în considerare în resuscitarea stopurilor cardiace care au drept cauză o embolie pulmonară acută (cert diagnosticată sau doar suspiciune diagnostică). Indicaţia de utilizare intraresuscitare a drogurilor trombolitice este analizată de la caz la caz pentru stopurile cardiace care nu răspund la măsurile terapeutice iniţiale şi a căror cauză este o condiţie emboligenă acută. Resuscitarea în plină desfăşurare nu este contraindicaţie pentru tromboliză. Există raportate cazuri de supravieţuire şi prognostic neurologic bun pentru SCR prin embolie pulmonară acută la care s-a efectuat tromboliză deşi procesul de resuscitare a durat 60 de minute; din acest motiv, dacă este administrat un trombolitic în timpul resuscitării unui stop cardiac produs prin embolie pulmonară acută este indicată continuarea efortului RCP pentru cel puţin de minute. MEDICAMENTE FOLOSITE ÎN ARITMIILE CU POTENŢIAL LETAL A. Adenozina B. Atropina C. Amiodarona D. Xilina E. Verapamilul F. Flecainida G. Esmololul H. Procainamida 62

59 A. Adenozina a. Mod de acţiune Nucleotid purinic natural, care încetineşte conducerea prin nodul atrioventricular şi care are un efect mic şi asupra celorlalte celule miocardice b. Indicaţii Tahicardie paroxistică supraventriculară Tahicardia cu complex îngust nediagnosticată c. Dozare Se administrează iniţial 6 mg rapid în bolus în venă centrală sau periferică mare urmată de un flux de soluţie salină. Dacă este necesar mai pot fi administrate 3 doze de către 12 mg la fiecare 1 2 minute. Se utilizează sub stricta monitorizare a pacientului. Se poate folosi şi la pacienţii în tratament cu betablocante şi nu provoacă efecte inotrop negative semnificative. B. Atropina (vezi I.Droguri folosite în timpul resuscitării) C. Amiodarona (vezi I.Droguri folosite în timpul resuscitării) D. Xilina (vezi I.Droguri folosite în timpul resuscitării) E. Verapamilul a. Mod de acţiune Este blocant al canalelor de calciu care inhibă influxul transmembranar al ionilor de calciu la nivelul miocardului, al sistemului excitoconductor (reduce conducerea AV şi alungeşte perioada refractară la nivelul nodului atrioventricular) şi a muşchiului neted (scade rezistenţa vasculară periferică), producând astfel: efect inotrop negativ (poate deteriora hemodinamic un pacient cu insuficienţă ventriculară stângă), dromotrop negativ, vasodilataţie periferică şi reducerea consumului de oxigen la nivel miocardic. Verapamilul devine astfel un drog utilizat ca antiaritmic (clasă IV), antihipertensiv şi antianginos. În TPSV întrerupe mecanismul de reintrare de la nivelul nodului atrioventricular permiţand reinstalarea ritmului sinusal. Depresia miocardică de lungă durată (timp de înjumătăţire de 2 7 ore) pe care o determină, face din verapamil un drog contraindicat în cazul tahicardiilor cu complexe largi a căror origine este incertă. Interacţiunea cu betablocantele poate cauza asistolă când verapamilul este administrat intravenos. Creşte concentraţia plasmatică de digoxin şi precipită toxicitatea acestuia. b. Indicaţii Tahicardii supraventriculare c. Dozare Se administrează 5-10mg iv în 2 min. Se poate repeta la 5 min o doză de 5mg. 63

60 F. Flecainida a. Mod de acţiune Flecainida este un antiaritmic din clasa IC ce acţionează la nivelul sistemului excitoconductor (alungeşte perioada refractară la nivel ventricular, scade conducerea mai ales la nivelul nodului atrioventricular), având în acelaşi timp şi un efect inotrop negativ (trebuie evitată interacţiunea cu betablocantele şi blocantele canalelor de calciu) b. Indicaţii Are ca indicaţie de utilizare fibrilaţia atrială şi tahicardiile supraventriculare asociate sindromului WPW. c. Dozare Se administrează mg i.v. in 30 de min. G. Esmolol a. Mod de acţiune Esmololul este un betablocant selectiv (acţionează pe receptorii ß1), cu acţiune foarte scurtă (timp de înjumătăţire de 9 min), determinând diminuarea automatismului nodului sinusal şi alungirea perioadei refractare şi a conducerii la nivelul nodului atrioventricular. Are şi efect inotrop negativ, fiind contraindicat în insuficienţa cardiacă. Administrarea este exclusiv intravenoasă. b.indicaţii Tahicardiile supraventriculare c.dozare Se administrează în doză de 40mg într-un minut, continuată cu PEV 4mg/min, cu cresterea ritmului PEV până la 12mg/min. H. Procainamida a. Mod de acţiune Procainamida este un antiaritmic de clasă IA (inhibă influxul ionilor de sodiu) ce măreşte perioada refractară a atriilor, a sistemului His-Purkinje şi a ventriculilor. Administrarea în cazul aritmiilor induse de digitală poate determina instalarea SCR (prin FV sau asistolă). b. Indicaţii Are ca indicaţie fibrilaţia ventriculară şi tahicardia refractară cu complexe largi. c. Dozare Doza iniţială de procainamidă este de 20-30mg/min, până la o doză maximă de 1g. A. Dopamina B. Dobutamina C. Noradrenalina D. Nitraţii E. Naloxon MEDICAMENTE FOLOSITE POSTRESUSCITARE 64

61 A. Dopamina a. Mod de acţiune Este o catecolamină endogenă cu efecte cardiovasculare variate în funcţie de doză. În doze mici de 1-2μg/kgc/minut duce la stimularea receptorilor dopaminergici, producând vasodilataţie renală (urmată de creşterea ratei de filtrare glomerulară şi a excreţiei de sodiu), mezenterică, coronară şi cerebrală. Dozele între 2-10μg/kgc/min prin stimularea receptorilor ß1 au efecte inotrop, cronotrop şi dromotrop pozitive, ducând la creşterea debitului cardiac, dar în acelaşi timp şi la creşterea consumului de oxigen la nivel miocardic. Dozele peste 10μg/kgc/min au pe lângă efectul inotrop pozitiv şi efect vasoconstrictor sistemic (prin acţiunea pe receptorii α). Dopamina este inactivată de soluţiile alcaline. b. Indicaţii Hipotensiune care nu se datorează hipovolemiei c. Dozarea Dozele folosite pentru creşterea debitului cardiac şi a tensiunii arteriale sunt de 5-10μg/kgc/min, administrarea începându-se însă cu doze mici. B. Dobutamina a. Mod de acţiune Este catecolamină sintetică cu efecte directe numai pe receptorii alfa şi betaadrenergici. Efectul inotrop pozitiv este mai intens decât cel cronotrop, deci creşterea contractilităţii este mai importantă decât creşterea automatismului şi capacitatea de a induce aritmii (acţiune predominant beta 1 adrenergică); scade rezistenţa vasculară periferică şi de la nivelul circulaţiei pulmonare. Este inactivată de soluţii alcaline. b. Indicaţii Insuficienţă cardiacă acută secundară IMA Şoc cardiogen Hipotensiune care nu se datorează hipovolemiei. c. Dozare Dozele uzuale sunt cuprinse între 5-20μg/kgc/min, în pev, iar ritmul de perfuzare va fi ajustat în funcţie de tensiunea arterială şi/sau debitul cardiac. Monitorizarea hemodinamică este esenţială în vederea evitării creşterii frecvenţei cardiace cu mai mult de 10% pentru a reduce riscul exacerbării ischemiei miocardice. C. Noradrenalina a. Mod de acţiune Noradrenalina este o catecolamină endogenă cu efecte agoniste pe receptorii alfa si beta. Rezultatul va fi vasoconstricţia sistemică şi acţiunea inotrop pozitivă asupra miocardului. Cererea de oxigen la nivel miocardic creşte la fel ca şi în cazul administrării altor agenţi inotropi. b. Indicaţii Hipotensiunea severă, asociată cu rezistenţa periferică scăzută, în absenţa hipovolemiei sau ca alternativă la adrenalină, în şocul cardiogen. 65

62 c. Dozare Noradrenalina are timp de injumătăţire scurt, de aceea trebuie administrată în perfuzie continuă. Trebuie folosite doze cât mai mici, începând cu 0,1μg/kgc/min, crescând doza în funcţie de tensiunea arterială medie. Monitorizarea hemodinamică a pacientului este esenţială. D. Nitraţii a. Mod de acţiune Nitraţii actionează atât pe circulaţia sistemică cât şi pe cea coronariană, producând venodilataţie sistemică şi pulmonară şi arteriodilataţie cu scăderea tensiunii arteriale şi postsarcinii ventriculului stâng, precum şi dilataţia arterelor epicardice şi a circulaţiei colaterale, însoţită de creşterea fluxului subendocardic. b. Indicaţii Nitraţii constituie prima linie de tratament în angina pectorală iar în cazul IM aduc un beneficiu semnificativ în ceea ce priveşte reducerea ariei necrozei şi ameliorarea remodelării ventriculare. c. Dozare În mod clasic administrarea nitroglicerinei în PEV se face într-un ritm de μg/min, sub strictă monitorizare a hemodinamicii. E. Naloxon a. Mod de acţiune Naloxona este un agent antagonist specific competitiv pentru receptorii opioizi miu, delta şi kappa. b. Indicaţii Supradoza de opioide c. Dozare Doza iniţială este de 0,4-0,8mg, cu administrare intravenoasă. Aceasta poate fi repetată la 2-3 min, până la maxim 10mg. Naloxonul poate fi administrat şi pe sonda endotraheală 66

63 3.5 CĂI DE ADMINISTRARE A MEDICAMENTELOR ÎN RCP RCP presupune asigurarea de către salvator a ventilaţiei şi hemodinamicii pacientului, până la reluarea activităţii mecanice cardiace. În situaţia de prăbuşire hemodinamică, distribuţia în torentul sanguin şi acţiunea la nivelul organelor ţintă a agenţilor farmacologici, este greoaie şi inegală, rolul acestora în resuscitare fiind mai degrabă adjuvant şi secundar decât central şi determinant. De aceea nu vom amâna niciodată aplicarea padelelor defribilatormonitorului în favoarea stabilirii căii aeriene şi nu vom amâna niciodată stabilirea căii aeriene în favoarea stabilirii căii de administrare a drogurilor. CALEA VENOASĂ PERIFERICĂ Principii cateterizarea unei vene superficiale tributare sistemului cav superior; vena jugulară externă reprezintă prin situarea sa superficială şi prin calibrul mare, o soluţie oricând la îndemână. abordul venos trebuie tentat dinspre distal spre proximal (de exemplu, hematomul produs la nivelul plicii cotului face imposibil abordul venos al întregului antebraţ). Avantaje reprezintă o tehnică simplă se poate obţine într-un timp rapid realizarea uşoară a asepsiei (în RCP este permis şi abordul nesteril, cu condiţia schimbării liniei venoase, imediat după succesul RCP). nu necesită întreruperea manevrelor de resuscitare Dezavantaje timpul lung de intrare în acţiune a drogurilor, care poate fi optimizat prin administrarea unui bolus de soluţie cristaloidă şi prin ridicarea membrului respectiv deasupra planului inimii. absenţa circulaţiei subdiafragmatic face din cateterizarea venelor membrelor inferioare o manevră ineficientă (plasarea unui cateter pe vena femurală devine o manevră eficientă atunci când acesta are o lungime care permite depăşirea diafragmului). CALEA VENOASĂ CENTRALĂ Avantaje timpul scurt de intrare în acţiune al drogurilor Dezavantaje este o tehnică complexă, necesitând timp, experienţă, dispozitive speciale, condiţii de asepsie 67

64 necesită întreruperea manevrelor RCP; există două situaţii în care întreruperea resuscitării se face pe un interval de timp scurt, şi anume: abordul supraclavicular al venei subclavii şi posterior al venei jugulare interne cateterul poate fi interceptat de padelele defribilator-monitorului crescând riscul de accidente la defibrilare (de exemplu, abordul subclavicular al venei subclavii drepte). CALEA INTRATRAHEALĂ Este calea de ales în momentul întârzierii abordului venos central sau periferic (lipsa experienţei, hipovolemie severă, hipotermie). Drogurile de resuscitare pot fi administrate şi pe sonda de intubaţie orotraheală, însă concentraţiile plasmatice atinse prin utilizarea acestei căi sunt variabile şi semnificativ mai scăzute decât cele atinse prin administrarea intravenoasă sau intraosoasă. Este necesară o doză de adrenalină de 3-10 ori mai mare decât cea administrată intravenos pentru atingerea unei concentraţii plasmatice similare. În timpul RCP circulaţia pulmonară este la un nivel de 10-30% din valoarea normală, consecinţa fiind constituirea unor depozite pulmonare de adrenalină; când debitul cardiac va fi restabilit, după utilizarea unor doze mari endobronhial, reabsorbţia prelungită de adrenalină din alveole în circulaţia pulmonară produce hipertensiune arterială, aritmii maligne şi FV recurentă Se administrează doze triple faţă de cele administrate i.v., diluate în 20 ml ser fiziologic şi administrate prin intermediul unei sonde de aspiraţie bronşică, urmate de 4 5 comprimări energice ale balonului de resuscitare racordat la sonda IOT. Se asigură astfel nebulizarea soluţiei de drog în arborele bronşic şi distribuţia rapidă şi eficientă a acesteia în torentul sangvin. Se acceptă administrarea pe cale endotraheală a următoarelor droguri: adrenalina, vasopresina, atropina, xilina, naloxona. Sărurile de calciu, bicarbonatul de sodiu şi amiodarona nu sunt adecvate administrării endotraheale. CALEA INTRAOSOASĂ Este utlizată frecvent în resuscitarea pediatrică resuscitării dar poate fi folosită cu succes şi la adult. Se pot administra medicamente şi lichide. La adult abordul intraosos se realizează prin puncţia cu un ac gros sau cu un trocar Jamshidi la nivelul tibiei proximale (la 2 cm sub tuberozitatea tibială, faţa anteromedială) sau distale (la 2 cm proximal de maleola internă). ILCOR recomandă, în cazul imposibilităţii abordului venos, administrarea medicamentelor pe cale intraosoasă şi dacă nici acest abord nu este posibil, pe cale intratraheală. N.B. Nu se va tenta niciodată administrarea de droguri prin injectare intracardiacă. 68

65 3.6 TEHNICI ALTERNATIVE ŞI DISPOZITIVE DE AMELIORARE A HEMODINAMICII ÎN RCP În cel mai bun caz, resuscitarea manuală standard produce un grad de perfuzie coronariană şi cerebrală care atinge 30% din nivelele normale. Există mai multe tehnici şi dispozitive de RCP care, utilizate de personal instruit în cazuri selectate, ar putea produce o imbunătăţire a parametrilor hemodinamici şi a supravieţuirii pe termen scurt. Până în acest moment nu există o demonstraţie fermă a superiorităţii vreunui adjuvant asupra RCP manuală, convenţională. TEHNICI ALTERNATIVE DE RCP compresiile toracice cu frecvenţă mare (high-frequency chest compressions): frecvenţa mare (>100compresii/minut) a compresiilor toracice manulae sau mecanice imbunătăţesc parametrii hemodinamici. RCP cu torace deschis: produce perfuzie şi presiune coronariană mai bune decât RCP standard; este indicată în următoarele circumstanţe: stop cardiac de cauză traumatică, intraoperator, postoperator precoce după chirurgie cardiotoracică. RCP cu compresii abdominale interpuse (interposed abdominal compression): acestă tehnică presupune compresia abdomenului în timpul fazei de relaxare a compresiilor toracice; produce creşterea întoarcerii venoase în timpul RCP. DISPOZITIVE DE RCP RCP cu compresie-decompresie activă (active compression decompression CPR): dispozitiv, care este ţinut în mână, echipat cu o cupă de sucţiune care ridică activ peretele toracic anterior în timpul decompresiei; scăderea presiunii intratoracice în timpul fazei de decomprsie creşte întoarcerea venoasă şi debitul cardiac şi prin urmare creşte presiunile de perfuzie cerebrală şi coronariană în timpul fazei de compresie valvă cu prag de impedanţă (impedance threshold device): este o valvă care limitează intrarea aerului în plămâni în timpul fazei de revenire a compresiilor toracice; acest proces scade presiunea intratoracică şi creşte întoarcerea venoasă RCP cu piston mecanic (mechanical piston CPR): cu ajutorul unui piston montat pe o placă şi acţionat cu gaz comprimat, produce comprimarea sternului. Lund University cardiac arrest system (LUCAS) CPR: este un dispozitiv de compresie sternală, acţionat cu gaz, care încorporează şi o cupă de sucţiune pentru decompresie activă. RCP cu vestă (load-distributing band sau vest CPR: este un dispozitiv circumferenţial de compresie toracică, care include o bandă constrictivă acţionată pneumatic şi o placă rigidă. 69

66 RCP cu compresie-decompresie activă toraco-abdominală în fază (phased thoracic-abdominal compression-decompression CPR): conţine un dispozitiv utilizat manual care alternează compresile şi decompresiile toracice şi abdominale. Masajul cardiac direct minim invaziv (minimally invasive direct cardiac massage): compresiile sunt realizate prin inseţia unui dispozitiv de mici dimesiuni, asemănător cu un piston, printr-o incizie de 2-4cm în peretele toracic. 70

67 3.7 MONITORIZAREA CARDIACĂ Considerată unul dintre cele mai importante gesturi din ALS, monitorizarea electrică a inimii îşi propune pe de-o parte identificarea tulburărilor de ritm care însoţesc SCR şi pe de altă parte identificarea aritmiilor care cresc riscul de SCR sau cele caracteristice statusului postresuscitare. Urgenţă maximă, SCR nu necesită o monitorizare electrică de fineţe, de analiză a morfologiei complexului QRS care să permită identificarea diverselor forme de ischemie miocardică. Riscul vital imediat este dat în cazul SCR de o anume tulburare de ritm incompatibilă cu funcţia de pompă, tulburare ce trebuie sancţionată imediat ce este descoperită. Toate celelalte caracteristici ale traseului electric vor rezulta din analiza sa atentă de către un personal instruit, cu experienţă în oricare altă situaţie în afara SCR. Succesul tehnologic al ultimilor ani permite intervenţia în scopul salvării vieţii în cazul SCR din partea persoanelor fără instrucţie medicală graţie accesului la DEA. Acestea permit identificarea rapidă a ritmurilor electrice ce însoţesc SCR şi care pot fi sancţionate electric imediat. Prin urmare lucrul cel mai important în monitorizarea cardiacă în SCR este identificarea ritmurilor cauzatoare de SCR, în ultimă instanţă a celor care însoţesc stările cu risc de SCR sau postresuscitare imediată prin analiza traseului ECG. TEHNICI DE MONITORIZARE CARDIACĂ ÎN SCR: Aşa cum menţionam mai sus decelarea unei aritmii cauzatoare de SCR trebuie să fie preocuparea centrală a celor care aplică SVA, de succesul descoperirii şi tratării acestui ritm depinzând succesul resuscitării. Urgenţa vitală impune rapiditate în manevrarea defibrilator-monitorului manual sau a DEA, acesta fiind creat astfel încât să asigure maximum de eficienţă în diagnosticarea şi tratarea ritmului de stop. Întregul corp se află sub influenţa câmpului electric al inimii (cel mai important acumulator de energie). Prin urmare plasarea în orice zonă a corpului a cel puţin trei electrozi de monitorizare cardiacă sau a celor două padele ale unui defibrilator-monitor poate înregistra ritmul electric al inimii. Timpul necesar aplicării padelelor este mult mai mic decât cel de montare al electrozilor. În cazul constatării SCR se va recurge la monitorizare electrică prin padele. Acestea fiind capabile să livreze ŞEE vor fi plasate într-o anumită poziţie astfel încât în momentul imediat următor identificării unui ritm incompatibil cu funcţia de pompă ce poate fi oprit prin ŞEE, acesta să poată fi aplicat. În orice altă situaţie în afara indicaţiei de defibrilare care necesită monitorizare cardiacă aceasta va fi făcută prin electrozi autocolanţi. Ritmul electric al inimii poate fi înregistrat: pe ecranul defibriloator-monitorului cu ajutorul padelelor acestuia; în memoria DEA prin padelele autocolante aferente; pe ecranul defibriloator-monitorului sau al monitorului cardiac prin intermediul electrozilor de monitorizare. Plasarea padelelor defibriloator-monitorului în scopul monitorizării electrice şi al alplicării ŞEE se va face pe pieptul pacientului astfel: 71

68 padela sternum sau cea roşie - subclavicular parasternal drept; padela apex sau cea verde astfel încât centrul ei să corespundă spaţiului V-VI intercostal stâng pe l.a.m (fig.48) Înainte de aplicare, padelele manuale trebuie pregelificate prin aplicarea unei cantităţi de aproximativ 20ml gel electroconductor şi omogenizarea lui prin frecarea relativă a feţelor metalice ale padelelor (fig.47). Figura 47 Aplicarea gelului pe padele Figura 48. Aplicarea padelelor manuale În cazul accesului la padelele autocolante se va renunţa la aplicarea de gel, acestea fiind pregelificate. Plasarea padelelor autocolante ale DEA sau a defibrilatoarelor semiautomate se va face în aceeaşi poziţie de mai sus, respectând indicaţiile constructorului înfăţişate pe fiecare dintre ele( fig.49 şi fig.50) Înregistrarea ritmului electric al inimii cu ajutorul padelelor este o măsură temporară de monitorizare, avantajul metodei constând în posibilitatea aplicării rapide a ŞEE în timpul SCR. Dezavantajul vine din faptul că blochează o persoană numai pentru monitorizare şi nu poate fi eficientă decât atunci când nu se aplică compresii sternale. Înregistrarea ritmului electric cu ajutorul electrozilor autocolanţi presupune aplicarea acestora pe zone lipsite de păr, învecinate zonei precordiale şi care să nu interfere zonelor de plasare a padelelor defibrilatorului. Electrodul din dreapta roşu se plasează supraclavicular drept sau umăr drept, cel galben supra sau subclavicular stâng sau umăr stâng, cel verde latero-toracic stâng la baza toracelui sau latero-abdominal stâng.( fig.51) 72

69 Figura 49. Aplicarea padelelor autocolante Figura 50 Aplicarea padelelor autocalnte antero-posterior Pentru decelarea unui ritm într-o situaţie de urgenţă nu este necesară respectarea unei anume poziţii relative a padelelor, respectiv a electrozilor. Prin urmare padela roşie sau sternum poate fi aşezată şi în stânga, electrodul roşu poate fi plasat şi latero-abdominal stâng, sancţionarea electrică a unui ritm prin defibrilare sau reconversie, neimplicând respectarea polarităţii electrozilor. Analiza morfologică corectă a traseului ECG pentru identificarea tulburărilor ischemice şi de conducere impun acest lucru. Monitorizarea ECG în 12 derivaţii presupune folosirea a 10 electrozi plasaţi astfel: derivaţiile standard şi ale membrelor (DI, DII, DIII, avr,avl,avf) o roşu - braţ drept 73

70 o galben braţ stâng o verde gleznă stângă o negru gleznă dreaptă derivaţiile precordiale (V1 V6) o V1 (roşu) - spaţiul IV intercostal parasternal drept o V2 (galben) - spaţiul IV intercostal parasternal stâng o V3 (verde) la jumătatea distanţei dintre V2-V4 o V4 (maro) - spaţiul V intercostal pe linie medioclaviculară o V5 (negru) - spaţiul V intercostal pe linia axilară anterioară o V6 (violet) - spaţiul V intercostal pe linia axilară medie Unele monitoare pot înregistra cele 12 derivaţii numai cu 5 electrozi dintre care cei roşu, galben, verde, negru folosesc pentru standard şi membre (DI, DII, DIII, avr, avl, avf), cel alb fiind aşezat succesiv în spaţiile corespunzătoare V1 V6 pentru derivaţiile precordiale. Figura 51: Plasarea electrozilor pentru înregistrarea ritmului electric al inimii 74

71 3.8 RITMURILE DE STOP CARDIORESPIRATOR SCR presupune întreruperea activităţii mecanice a inimii, activitate dată de armonizarea perfectă a excitaţiei electrice ce îşi are originea în sistemul excitoconductor, cu contracţia mecanică ce caracterizează miocardul ventricular de lucru. Prin urmare anumite tulburări ale generării şi conducerii impulsului electric, alterări majore ale miocardului de lucru structural sau funcţional, precum şi incapacitatea acestuia de a transforma impulsul electric în lucru mecanic, duc la oprire cardiacă. Tulburările majore de ritm ce nu sunt compatibile cu funcţia de pompă a cordului şi care vor fi analizate aici sunt: FV, TV, asistola. În afară de acestea, orice alt ritm electric poate fi întâlnit în SCR, aspect intitulat sugestiv disociaţie electromecanică (pe monitor există activitate electrică, însă, lucrul mecanic al inimii este nul, ceea ce se traduce prin absenţa pulsului central). FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ Rezultă din activitatea anarhică a mai multor centri ectopici dotaţi cu automatism şi răspândiţi difuz în masa miocardului ventricular; aceşti centri îşi exacerbează automatismul producând descărcări electrice zonale ce duc la contracţii parcelare ale miocardului, făcându-l incapabil să-şi mai exercite funcţia de pompă. În condiţii normale centrii ectopici sunt inhibaţi de activitatea electrică a sistemului excitoconductor. Etiologic, FV poate fi primară aceasta apare pe un cord indemn, recunoscând ca mecanism de producere hipoxia (frecvent întâlnită la copil) şi secundară având drept mecanism alterarea morfofuncţională a miocardului. Condiţiile de apariţie a FV sunt : ischemia coronariană, administrarea de antiaritmice, fibrilaţia atrială, sindromul WPW, toxicitatea digitalică, hipotermia, dezechilibrele hidroelectrolitice severe. Mecanismele de producere a FV în condiţiile menţionate pot fi: automatismul anormal (declanşat de reducerea potenţialului de repaus în condiţii de ischemie), postdepolarizarea precoce şi tardivă, precum şi mecanismul de reintrare care este în acelaşi timp şi cel de întreţinere a tulburării de ritm. Electrocardiografic, se înregistrează un traseu cu unde neregulate cu o frecvenţă cuprinsă între 150/minut şi 500/minut şi cu amplitudine variabilă, pe care nu se pot distinge complexe QRS, segmente ST sau unde T(fig.52). Diminuarea rezervelor de ATP este redată pe EKG prin transformarea unei FV cu unde mari într-o FV cu unde mici (fig.53), situaţie care se însoţeşte şi de o scădere a ratei de supravieţuire, cauzată de refractaritatea la tratament în condiţiile epuizării rezervelor funcţionale. În cazul FV cu unde mici, aceasta trebuie diferenţiată de asistolă. Înregistrarea pe monitor a unui traseu de FV la un pacient conştient impune verificarea conexiunilor monitor-defibrilatorului. 75

72 Figura 52: Fibrilaţie ventriculară cu unde mari Figura 53: Fibrilaţie ventriculară cu unde mici TAHICARDIA VENTRICULARĂ Este expresia unor depolarizări succesive de origine ventriculară (sub bifurcaţia hisiană). În funcţie de durata tulburării de ritm, clasificarea se face astfel: TV nesusţinută (<30sec.) şi TV susţinută cu o durată mai mare de 30sec. şi care se însoţeşte de colaps hemodinamic (fig.54). ECG-ul redă un traseu pe care se evidenţiază complexe QRS largi (>0,12sec. prin originea lor subhisiană) la intervale regulate sau aproape regulate, cu o frecvenţă cuprinsă între 100/minut şi 250/minut. Identificarea undelor P prezente cu o frecvenţă dată de nodul sinusal, independentă de cea a complexelor QRS largi, traduce prezenţa disociaţiei atrio-ventriculare asociată aproape întotdeauna TV. În funcţie de morfologia complexului QRS clasificarea TV se va face în TV monomorfă şi TV polimorfă. Cea mai frecventă cauză de apariţie a TV este boala coronariană ischemică, urmată îndeaproape de cardiomiopatii. O formă particulară de TV este torsada de vârfuri (fig.55)care are ca mecanism de producere postdepolarizarea precoce în următoarele condiţii: QT lung (ce apare la administrarea în doze toxice a fenotiazinelor, a antidepresivelor triciclice sau a haloperidolului, a antiaritmicelor de clasă IA, IC şi III), bradicardie severă, boli cerebro-vasculare (AVC hemoragic), dezechilibre hidro-electrolitice (hipocalcemie, hipomagnezemie, hipopotasemie), hipotermie, boli cardiace (miocardită, cardită reumatismală, IMA). Imaginea ECG a torsadei de vârfuri este reprezentată de complexe QRS largi ce îşi schimbă treptat polaritatea şi amplitudinea, şi au o frecvenţă de 200/minut. 76

73 Figura 54: Tahicardie ventriculară Figura 55: Tahicardie ventriculară polimorfă (torsada vârfurilor) ASISTOLA Ritmul de SCR care traduce o lipsă totală a activităţii electrice a cordului are un prognostic rezervat, rata de supravieţuire fiind doar de 1-2%. Electrocardiografic asistola este reprezentată de o linie sinusoidală (nu izoelectrică) compusă din mici unde date de depolarizările de mică intensitate ale musculaturii scheletice şi care adesea trebuie diferenţiată de FV cu unde mic (fig.56, fig.57). Figura 56: Asistolă Figura 57: Asistolă 77

74 DISOCIAŢIA ELECTROMECANICĂ Este definită ca o entitate patologică particulară a SCR, caracterizată prin asocierea dintre o activitate electrică prezentă (alta decât FV/TV) şi lipsa activităţii mecanice a miocardului ventricular. Studiile au arătat că rata de supravieţuire a celor care sunt în SCR prin DEM cu ritm caracterizat de prezenţa pe ECG a complexelor QRS largi cu frecvenţă scăzută, este cu mult mai mică decât în cazurile în care activitatea electrică monitorizată este caracterizată de complexe QRS înguste cu frecvenţă crescută. DEM cu complexe QRS largi cu frecvenţă scăzută poate avea drept cauze: distrugerea unei părţi importante din masa miocardică, hipopotasemia severă, hipotermia, hipoxia, acidoza, supradozajul de antidepresive triciclice, ß-blocante, blocante ale canalelor de calciu, digitală. În cazul în care DEM este redată electric pe monitor prin complexe QRS înguste cu frecvenţă crescută, reiese că din punct de vedere electric cordul răspunde relativ normal; această situaţie se poate întâlni în următoarele condiţii: hipovolemie, tamponadă cardiacă, pneumotorax compresiv, TEP masiv. 78

75 3.9 DEFIBRILAREA Defibrilarea reprezintă străbaterea miocardului de către un curent electric cu o intensitate suficientă pentru a depolariza o masă critică de miocard, capabilă să restabilească o activitate electrică coordonată. Defibrilarea este definită ca o încetare a FV sau, mai precis, absenţa FV/TV la 5 secunde după livrarea şocului; oricum, scopul defibrilării fiind acela de a restabili circulaţia spontană. Termenul de defibrilare electrică va fi folosit, deci, numai în cazul tratării FV şi al TV fără puls. În cazul folosirii ŞEE pentru tratamentul celorlalte tulburări de ritm ameninţătoare de viaţă se va folosi termenul de conversie electrică. Vechile protocoale de tratare a FV şi TV fără puls, neacceptate de ERC şi ILCOR, foloseau aşa numite Defibrilatoare chimice (xilină, tosilat de bretiliu) pentru conversia FV şi TV fără puls. Din pricina unei biodisponibilităţi reduse datorită absenţei circulaţiei periferice şi a acţiunii incerte pe miocardul oprit din timpul SCR acestea nu se mai folosesc în acest scop. Defibrilarea este de o importanţă majoră, ocupând un loc central în lanţul supravieţuirii, deoarece, aplicată precoce influenţează cel mai mult succesul resuscitării, crescând rata de supravieţuire. În ultimii ani, datorită succesului tehnologic, au apărut termeni noi în abordarea resuscitării cardiopulmonare cum ar fi DEA şi PAD (public access defibrilation). Aceasta din urmă reprezintă accesul persoanelor neinstruite medical, dar antrenate, la DEA având potenţialul celui mai important salt în ameliorarea supravieţuirii pacienţilor în SCR, de la dezvoltarea RCP moderne. DEA urmează să fie amplasate în locuri publice unde riscul producerii unui stop cu FV/TV este crescut (aeroporturi, stadioane, săli de spectacole, cazinouri, mall-uri) ca şi în dotarea echipelor de intervenţie la urgenţă, altele decât cele medicale (pompieri, poliţie, gărzi de corp). Ca mecanism de acţiune străbaterea cordului de către un curent electric este urmată de aducerea la acelaşi potenţial membranar de repaus a întregului miocard. Aceasta este echivalentă cu intrarea în perioadă refractară pentru un interval de 1-2 sec a miocardului, inclusiv a centrilor ectopici răspunzători de FV. Astfel, centrii cu cel mai mare automatism natural sunt primii ce ies din această perioadă refractară preluând controlul activităţii electrice a inimii. Aceşti centrii pot fi chiar centrii sistemului excitoconductor nodal. Indicaţia defibrilării o reprezintă FV şi TV fără puls. În prezenţa indicaţiei nu există contraindicaţii ale defibrilării, cu excepţia cazurilor când nu se poate asigura securitatea defibrilării. Uneori FV cu unde mici sau FV ocultă (afişată ca o falsă asistolă) poate fi diagnosticată schimbând monitorizarea într-o derivaţie în plan perpendicular. În practică este mai frecvent întâlnită falsa asistolă prin erori tehnice (conectarea incorectă a electrozilor sau monitorului, amplitudinea selectată la valori minime, gel incorect ales) decât FV ocultă. Tentativele de a defibrila asistola nu aduc beneficii, putând dimpotrivă determina leziuni miocardice. Succesul defibrilării este influenţat de factori ce ţin de pacient (impedanţa transtoracică, statusul metabolic al miocardului, medicaţie preexistentă, ph, 79

76 dzechilibre electrolitice) şi factori ce ţin de defibrilator (tipul şi nivelul energiei eliberate, viteza de reâncărcare etc.). FACTORII CE INFLUENŢEAZĂ SUCCESUL DEFIBRILĂRII Impedanţa transtoracică Defibrilarea optimă presupune livrarea unui curent electric transmiocardic în prezenţa unei impedanţe transtoracice minime. La adulţi impedanţa transtoracică este de aproximativ Ω fiind influenţată de numeroşi factori dintre care masa corporală este cel mai important. Pilozitatea toracică La pacienţii cu pilozitate exagerată se produce sechestrarea aerului sub padele şi contact imperfect între electrozi şi piele. Acestea produc creşterea impedanţei transtoracice, reducerea eficienţei defibrilării şi riscul de apariţie al unor arcuri electrice (scântei) între electrod şi piele care pot duce frecvent la apariţia arsurilor la nivelul toracelui. Poate fi necesară o îndepărtare rapidă a pilozităţii prin raderea zonei unde vor fi plasaţi electrozii, însă în cazul în care aparatul de ras nu se află la îndemânâ, nu se va amâna defibrilarea din acest motiv. Îndepărtarea pilozităţii prin ea însăşi reduce prea puţin impedanţa transtoracică de aceea este recomandată în cazul cardioversiilor programate. Faza respiratorie Impedanţa transtoracică variază cu respiraţia fiind minimă la sfârşitul expirului. Dacă este posibil defibrilarea ar trebui facută în această fază a ciclului respirator. PEEP creşte impedanţa transtoracică de aceea trebuie scăzut în timpul defibrilării. Auto-PEEP poate fi crescut la astmatici făcând necesară folosirea unor energii mai mari. Forţa aplicată pe padele Padelele manuale se aplică ferm pe peretele toracic. Astfel se reduce atât impedanţa transtoracică prin îmbunătăţirea contactului electric la interfaţa electrodpiele cât şi volumul toracic. Forţa optimă este echivalentul a 8 kg la adulţi şi 5 kg la copiii între 1-8 ani (în cazul în care se folosesc padelele pentru adulţi); 8 kg forţă este recomandat a fi dezvoltate de către cel mai solid membru al echipei de resuscitare. Poziţia padelelor Curentul care străbate miocardul în timpul defibrilării este maxim atunci când padelele sunt plasate în aşa fel încât miocardul care se află în fibrilaţie să fie cuprins între ele; (ventriculii în cazul FV/TV, atriile în cazul FiA). De aceea poziţia optimă a electrozilor poate să nu fie aceeaşi în aritmiile ventriculare şi cele atriale. Poziţia standard a padelelor (manuale şi autocolante) este stern-apex. Padela dreaptă, (sternum) se plasează de partea dreaptă a sternului, sub claviculă. Padela apicală se plasează pe linia axilară medie aproximativ spaţiul V i.c. stâng (în zona de plasare a electrodului V6 din înregistrările EKG sau la nivelul sânului stâng la femei, însă în zonele fără ţesut mamar, de aceea este important ca acea padelă să fie poziţionată cât mai lateral)vezi fig. Alte poziţii acceptate de plasare a padelelor sunt: fiecare padelă pe peretele lateral toracic, una pe dreapta şi cealalăltă pe stânga (biaxilar); padelă în poziţie apicală, standard, şi cealalaltă la nivelul superior al toracelui posterior, pe stânga sau pe dreapta; 80

77 padelă anterior, în zona precordială şi celălalt posterior, sub scapula stângă. Nu contează care electrod (apex/sternum) este plasat în aceste poziţii. S-a observat că impedanţa transtoracică este mai mică dacă electrodul apical nu este plasat peste ţesut mamar. De asemenea, impedanţa transtoracică poate fi scăzută prin aplicarea asimetrică a padelei apicale, în poziţie longitudinală şi nu transversală, astfel încât axul lung al acestui electrod să fie orientat craniocaudal. FiA este intreţinută prin circuite de reintrare care se află la nivelul atriului stâng. Deoarece atriul stâng este plasat spre posterior în torace, atunci pentru conversia electrică a FiA este de preferat poziţia antero-posterioară. Unele studii au arătat că această poziţie, antero-posterioară, este mai eficientă în cazul convertirii unei FiA decât poziţia tradiţională (antero-apicală). Eficienţa cardioversiei este puţin influenţată de poziţia electrozilor în cazul în care se foloseşte energia bifazică. Ambele poziţii sunt sigure şi eficiente în cardioversia unei aritmii atriale.] Mulţi pacienţi au deja implantate dispozitive medicale (pacemaker permanent, cardiovereter-defibrilator automat). Aceste dispozitive pot fi deteriorate în timpul defibrilării când curentul electric este descărcat prin padelele plasate chiar deasupra lor. De aceea poziţionarea electrozilor va fi la distanţă de aceste dispozitive sau se vor folosi variantele alternative descrise mai sus. În plus, dispozitivele implantabile vor fi reevaluate după defibrilare. Plasturii produc un contact imperfect între electrozi şi tegumente şi pot determina formarea de arcuri electrice şi arsuri dacă padela este plasată direct deasupra plasturelui. De aceea plasturii trebuie îndepărtaţi iar zona ştearsă înaintea aplicării electrodului. Dimensiunea padelelor Există o dimensiune minimă recomandată pentru fiecare a electrod, astfel încât aria însumată a celor doi electrozi să fie de cel puţin 150 cm 2. Electrozii mai mari au o impedanţa transtoracică mai mică, dar electrozii foarte mari pot duce la scăderea fluxului de curent transmiocardic. În cazul defibrilării adulţilor, se folosesc cu succes atât padelele manuale cât şi cele autocolante, cu un diametru de 8-12 cm. Succesul defibrilării poate fi mai mare în cazul folosirii padelelor cu diametrul de 12 cm comparativ cu cele de 8 cm. DEA standard sunt potrivite pentru copiii peste 8 ani. În cazul copiilor între 1 si 8 ani folosiţi padelele pediatrice cu atenuator care scad enegia eliberată, sau, dacă este posibil, modul pedriatic de defibrilare; dacă nu, folosiţi defibrilatorul manual având însă grijă ca padelele să nu se suprapună. Utilizarea AED nu este recomandată în cazul copiilor sub un an. Agenţii de interfaţă Pentru eliminarea aerului dintre padele şi tegumente şi pentru scăderea impedanţei transtoracice trebuie utilizaţi agenţi de interfaţă: geluri, bune conducătoare de curent electric. Padelele autocolante sunt pregelificate. Lipsa gelului la padelele manuale poate duce la o defibrilare ineficientă şi cu arsuri cutanate grave. Gelul pentru electrozi EKG este prea fluid utilizarea lui având ca urmare întinderea între padele iar gelurile destinate altor scopuri (ecografie) pot avea o conductivitate electrică prea mică. Tipul de padele Padelele autocolane sunt sigure şi eficiente fiind preferate în locul celor manuale. Este preferată utilizarea padelelor autocolante în situaţii peristop şi în acele cazuri în care accesul la pacient este dificil. Padelele autocolante au 81

78 impedanţa transtoracică similară (deci şi eficienţă) cu cele manuale însă au avantajul că fac posibilă defibrilarea pacientului de la distanţă fără a fi necesară poziţionarea resuscitatorului deasupra pacientului (aşa cum se face în cazul padelelor manuale). După defibrilarea cu padele manuale, gelul se poate polariza devenind slab conductor electric. Acest lucru poate duce la înregistrarea pe monitor a unei false asistole ce poate parsista până la 3-4 minute imediat după şoc dacă se utilizează în continuare padelele pentru monitorizarea ritmului, fenomen care nu a fost raportat în cazul folosirii padelelor autocolante. În cazul utilizării padelelor manuale este indicată confirmarea diagnosticul de asistolă prin monitorizarea cu ajutorul electrozilor EKG. Tipurile de unde şi nivelul de energie Energia optimă pentru defibrilare este accea care reuşeşte să depolarizeze o masă critică de miocard întrerupând undele de FV şi restabilind o activitate electrică spontană sincronizată,dar cu preţul distrugerii unei mase cât mai mici de miocard. De aceea, selectarea unui nivel optim de energie reduce numărul şocurilor necesare care ar fi distrus la rândul lor miocardul. În afara nivelului optim de energie succesul defibrilării este influenţat şi de variaţia în timp a intensităţii curentului electric. Începând cu anii 70 erau utilizate defibrilatoare cu tip de undă monofazică. Deşi incă in uz aceste defibrilatoare nu se mai fabrică. Defibrilatoarele monofazice livrează curent unipolar, cu o singură direcţie a fluxului de curent. Există două tipuri principale de unde monofazice: cu undă aproximativ sinusoidală (monophasic damped sinusoidal waveform)- cele mai utilizate şi cu undă trunchiat exponenţială (monophasic truncated exponential waveform) În ultimii 10 ani au fost introduse în uz defibrilatoarele bifazice. La acest tip de defibrilatoare intensitatea curentului îşi schimbă polaritatea în cele aproximativ milisecunde cât este livrat şocul electric. De asemenea şi defibrilatoarele bifazice generează două tipuri de unde: bifazic trunchiat exponenţial (biphasic truncated exponential) şi bifazic rectiliniar (rectilinear biphasic). Vechile recomandări ILCOR prevedeau nivele de energie a şocurilor electrice pentru defibrilatoarele monofazice de 200 şi 360J. În prezent sunt recomandate pentru resuscitarea SCR prin FV sau TV fără puls în cazul utilizării befibrilatoarelor monofazice, a unui singur palier energetic de 360J. Pentru defibrilatoarele bifazice recomandările actuale privind energia şocurilor electrice prevăd nivele de cel puţin 150J pentru primul şoc electric şi de 200J pentru următoarele şocuri, dacă primul nu a fost eficient. (De fapt nivelele optime ale energiei defibrilării atât pentru undele monofazice cât şi bifazice nu sunt cunoscute; recomndările actuale sunt un consens stabilit pe baza literaturii de specialitate)(fig.58.). Persoanele care utilizează defibrilatoarle trebuie să cunoască tipul de defibrilator (manual,semiautomat sau automat) şi tipul de undă (monofazică sau bifazică). 82

79 Figura: 58 Undele monofazice şi bifazice Defibrilarea în cadrul RCP Eficienţa defibrilării este influenţată de şi de celelalte manevre aplicate în timpul resuscitării. Deşi vechile ghiduri recomandau defibrilarea imediată a tuturor ritmurilor şocabile, date recente au sugerat că o perioadă de RCP înaintea defibrilării face mai eficientă întreruperea FV sau TV prin şoc electric, la pacienţii în colaps prelungit. Recomandările actuale pentru echipele ce efectuează RCP prevăd executarea a 2 minute de SVB (aproximativ 5 cicluri de 30:2) înaintea defibrilării la pacienţii cu colaps prelungit (mai mult de 5 minute). Deoarece momentul instalării stopului este greu de precizat cu exactitate este indicat ca echipa de resuscitare să practice SVB înainte de a tenta defibrilarea, la orice stop la care ei nu au fost martori. În cazul stopurilor instalate în spital este recomandat să se aplice şocul electric cât mai repede, dar fără a renunţa la începerea compresiilor toracice dacă defibrilatorul nu este imediat disponibil. Cel care execută compresiile toracice nu ar trebui să le întrerupă decât pentru analizarea ritmului şi livrarea şocului fiind pregătit să reînceapă compresiile imediat ce şocul a fost administrat. Persoanele laice care utilizează AED trebuie să aplice şoc cât se poate de repede. În cazul resuscitării cu doi salvatori cel care utilizează AED va ataşa electrozii autocolanţi în timp ce celălalt va face compresiile toracice. RCP se va întrerupe numai pentru verificarea ritmului sau livrarea şocului. Cel care utilizează AED va fi pregătit să livreze şocul cât se poate de repede odată ce ritmul a fost analizat şi şocul este indicat, asigurându-se în prealabil că cei din jur nu sunt în contact cu victima. În cazul resuscitării cu un salvator acesta va trebui să facă RCP coordonat cu protocolul AED. Întreruperea compresiilor toracice se asociază cu reducerea şansei convertirii FV într-un alt ritm. S-a observat că în timpul efectuării RCP, atât în prespital cât şi în spital, există întreruperi în executarea compresiilor, timpul efectiv de efectuare a compresiilor ajungând la % din timpul total al RCP. Analizarea resuscitărilor efectuate după vechile protocoale a arătat perioade mari de întrerupere a RCP, cu întârzieri de până la 40 secunde între momentul analizării 83

80 ritmului de către AED şi momentul începerii compresiilor toracice. Eficacitatea primului şoc bifazic este de 90%, insuccesul defibrilării întărind ideea efectuării RCP imediat după şoc decât livrarea şocurilor în continuare. De aceea recomandările actuale sunt ca imediat după livrarea unui şoc şi fără a reanaliza ritmul sau a verifica pulsul, să se efectueze 2 minute de compresii şi ventilaţii înaintea livrării altui şoc, dacă acesta mai este recomandat. Chiar şi în cazul în care defibrilarea a avut succes este foarte puţin probabil ca pulsul să poată fi palpat imediat după defibrilare, timpul pierdut pentru palparea pulsului determinând compromiterea miocardul dacă ritmul de perfuzie nu a fost restabilit. Dacă a fost restabilit un ritm de perfuzie compresiile toracice nu cresc şansa recurenţei FV. Strategia livrării unui singur şoc se aplică atât în cazul defibrilatoarelor mono- cât şi bifazice. SIGURANŢA DEFIBRILĂRII Defibrilatorul este un aparat sigur, conceput a fi utilizat şi de persoane cu pregătire medicală minimă şi chiar fără pregătire medicală (vezi DEA). Incidentele raportate în literatura de specialitate sunt relativ rare cu condiţia respectării regulilor de siguranţă. Securitatea defibrilării este responsabilitatea liderului echipei de resuscitare şi a persoanei ce livrează şocul electric, dar membrii echipei de resuscitare trebuie să fie avizaţi asupra potenţialelor riscuri. De aceea în aria în care se desfăşoară resuscitarea nu trebuie să se găsească decât personal instruit; prezenţa altor persoane poate fi acceptată dacă sunt însoţite de o persoană special desemnată. Cel care livrează şocul electric trebuie să anunţe clar şi cu voce tare momentul defibrilării ( Atenţie, defibrilez! ) şi să supravegheze vizual aria în care se află victima. Este interzis contactul direct şi indirect cu suprafaţa padelele defibrilatorului. Sunt posibile incidente: în cazul contactului cu pacientul, la contactul cu targa pe care se află acesta, la contactul cu hainele şi tegumentele ude ale pacientului sau dacă resuscitarea se desfăşoară în mediu umed. Şocul electric nu trebuie administrat până nu sunt îndepărtate hainele ude, şterse tegumentele (atenţie şi la alte lichide: sânge, lichid de vărsătură) chiar cu riscul întârzierii defibrilării. Este interzisă aplicarea şocului în ploaie,în apă. în cazul contactului cu perfuzorul ud dacă gelul de defibrilare este împrăştiat neglijent pe padele şi mâinile resuscitatorului la administrarea şocului electric în mediul potenţial exploziv. În afară de mediile industriale prezintă risc şi atmosfera îmbogăţită în oxigen (sursa de oxigen trebuie să se afle la cel puţin un metru de toracele pacientului). Nu sunt înregistrate incidente dacă cel care efectuează ventilaţia, având mănuşi de latex, menţine contactul cu balonul în timpul administrării şocului (totuşi, nu este indicată menţinerea ventilării în timpul defibrilării, având în vedere că şocul electric trebuie administrat la sfârşitul expirului) 84

81 3.10 LOVITURA PRECORDIALĂ Lovitura precordială reprezintă aplicarea unei lovituri cu partea ulnară a pumnului în jumătatea inferioară a sternului, de la aproximativ 20 cm distanţă de torace urmată de retragerea imediată a pumnului, ceea ce creează un stimul echivalent unui impuls electric. Motivul aplicării loviturii precordiale este acela că energia mecanică a loviturii se va transforma în energie electrică (aproximativ 30-40J) ce poate fi suficientă pentru defibrilare. Indicaţia aplicării loviturii precordiale este reprezentată de instalarea SCR în prezenţa salvatorului şi în lipsa defibilatorului. Situaţia este frecvent întâlnită la pacientul monitorizat. Deşi şansele de reuşită sunt mici, lovitura precordială este încununată cel mai frecvent de succes în cazul unei TV. Este foarte puţin probabilă convertirea unei FV cu ajutorul loviturii precordiale. Toate cazurile de defibrilare cu succes a unei FV prin lovitură precordială au fost raportate când aplicarea s-a făcut în primele 10 de la instalarea FV. Sunt comunicate cazuri de deteriorare a ritmului cardiac prin lovitură precordială: accelerarea ritmului unei TV, transformarea unei TV în FV, bloc atrioventricular de grad III sau asistolă. Lovitura precordială trebuie aplicată imediat, o singură dată, după confirmarea SCR şi numai de către persoane instruite în efectuarea acestei manevre. 85

82 3.11 CARDIOSTIMULAREA Cardiostimularea (pacingul) este realizată în scopul de a trata pacienţii cu bradiaritmii şi tahiaritmii. Cardiostimularea temporară este utilizată atunci când aritmia este tranzitorie, iar cea permanentă atunci când aritmia este posibil să fie recurentă sau permanentă. Un cardiostimulator (pacemaker) este un dispozitiv ce furnizează stimuli electrici emişi de o baterie, prin intermediul unor conductori dotaţi cu electrozi unipolari sau bipolari aflaţi în contact cu cordul. Tehnicile de cardiostimulare sunt: noninvazive (prin percuţie şi transcutanat) şi invazive (cardiostimulare transvenoasă temporară, implantare de stimulator permanent, instalarea defibrilatorului implantabil). CARDIOSTIMULAREA TEMPORARĂ Poate fi realizată transvenos, transesofagian, transcutanat, epicardic şi prin intermediul unei artere coronare. INDICAŢII Cardiostimularea ventriculară transcutanată este utilizată în tratamentul de urgenţă al asistolei şi bradicardiei severe. Cardiostimularea temporară este indicată profilactic la pacienţii cu risc mare de dezvoltare a BAV de grad înalt, cu disfuncţie severă de nod sinusal sau asistolă în IMA, după chirurgie cardiacă, uneori după cardioversie, în timpul cateterismului cardiac şi uneori înaintea implantării unui pacemaker permanent. Cardiostimularea mai este indicată în: bradicardia temporară ce asociază instabilitate hemodinamică, hiperpotasemie, bradicardie sau toxicitate indusă de medicamente (digitalice), TV bradicardic-dependentă, înainte de implantarea unui pacemaker permanent la un pacient cu un ritm instabil şi uneori în miocardite (boala Lyme). Cardiostimularea ventriculară temporară este indicată în BAV de gradul II sau III din IMA doar în prezenţa unei AV excesiv de lente, a aritmiei ventriculare, hta, semnelor de hipoperfuzie sau a insuficienţei cardiace congestive. Apariţia BAV de gradul II sau III asociat cu bloc de ramură în IMA anterior necesită cardiostimulare temporară. CARDIOSTIMULAREA TEMPORARĂ PRIN PERCUŢIE Poate fi utilizată când o bradicardie este severă şi poate produce un SCR. Această metodă este capabilă să determine un debit cardiac aproape normal, cu o traumatizare minimă a pacientului. În mod particular, această manevră poate avea succes la pacientul în asistolă, la care pe ecranul monitorului se observă încă unde P. 86

83 Tehnica execuţiei pacingului prin percuţie, descrisă pentru prima dată în 1966, constă în administrarea unei serii de lovituri uşoare în zona precordială, pe marginea stângă a 1/3 inferioare a sternului. Braţul va coborî de la numai câţiva centimetri, iar loviturile trebuie să fie destul de uşoare pentru a fi tolerate de un pacient conştient. Cel mai bun loc de percuţie va fi căutat prin deplasarea uşoară a punctului de contact peste suprafaţa precordială până când este identificat locul în care lovitura administrată are ca rezultat stimularea ventriculară (complex QRS). Forţa loviturilor va fi redusă până la un prag la care lovitura nu mai determină un răspuns ventricular. Este o manevră de temporizare ce acordă timp fie revenirii spontane a sistemului excitoconductor, fie instalării unui sistem de pacing invaziv sau noninvaziv. CARDIOSTIMULAREA TEMPORARĂ TRANSCUTANATĂ Prezintă o serie de avantaje: poate fi instalată rapid cu un minim de antrenament, evită riscurile asociate puncţionării unei vene centrale şi poate fi executată atât de medici cât şi de asistenţi. Dezavantajul major al pacingului noninvaziv este disconfortul produs pacientului prin contracţiile musculare determinate de curentul electric. Acesta poate fi înlăturat prin sedarea pacientului. Caridostimulatoarele transcutanate sunt integrate unui monitor-defibrilator iar electrozii adezivi sunt capabili să execute monitorizare, pacing, cardioversie şi defibrilare. Rata de stimulare a pacemakerelor atât fixă (asincronă) cât şi demand (sincron). Cele cu rată fixă eliberează un stimul electric la un interval de timp fix, care se descarcă independent de activitatea cardiacă de bază (descărcarea stimulului electric pe vârful undei T putând declanşa un episod de FV, în special la pacienţii care au suferit recent un infarct miocardic). Cardiostimularea demand sesizează activitatea spontană a cordului, eliberând stimuli în funcţie de complexul QRS, astfel încât stimulul să nu cadă în perioada sa vulnerabilă. Tehnica de execuţie a pacingului transcutanat impune efectuarea următorilor paşi: îndepărtarea excesului de păr de la locul de fixare a electrozilor cu ajutorul unui foarfece evitându-se crearea de microleziuni la nivelul pielii (scăderea rezistenţei determină arsuri la trecerea curentului electric) uscarea pielii sedarea aplicarea electrozilor de monitorizare ECG (în situaţia în care cardiostimulatorul este separat de monitor-defibrilator) verificarea electrozilor de pacing şi conectarea corectă a lor (inversarea conexiunilor ducând la ineficienţa stimulării sau la o stimulare cu amplitudine foarte mare) aplicarea electrozilor de pacing: o poziţie antero-posterioară (nu va împiedica ataşarea padelelor în caz de necesitate): electrodul anterior se plasează la nivelul hemitoracelui stâng, între apendicele xifoid şi mamelonul stâng, suprafaţă ce corespunde cu plasarea electrozilor V2 şi V3 ai ECG, iar cel posterior se dispune subscapular stâng, lateral de coloana vertebrală, la acelaşi nivel cu cel anterior 87

84 poziţie antero-laterală a electrozilor (funcţii multiple) se face astfel: electrodul lateral se plasează la nivelul liniei axilare medii stângi, lateral de mamelon (corespunzător electrodului V6 al ECG), iar cel anterior se dispune subclavicular drept. o pornirea pacemakerului o legerea modului de lucru demand, dacă este disponibil, şi verificarea monitorului în vederea detectării complexelor QRS spontane. În cazul în care pe ecran apar o multitudine de artefacte, este mai bine să se selecteze modul de lucru fix. alegerea celei mai mici intensităţi de stimulare alegerea ratei de stimulare, care pentru un adult va fi cuprinsă între 60/minut şi 90/minut. creşterea uşor şi gradat a intensităţii curentului electric urmărirea pe monitor a markerului de stimulare (spike ) creşterea intensităţii curentului electric până la apariţia pe monitor a imaginii de captură (spike urmat de complex QRS lărgit şi undă T în opoziţie de fază cu acesta). palparea pulsului periferic pentru confirmarea capturii mecanice o dată cu depolarizarea ventriculară. Imposibilitatea obţinerii capturii ventriculare sugerează un miocard neviabil. Dacă este necesară defibrilarea unui pacient care are instalaţi electrozii de pacing, padelele defibrilatorului vor fi aşezate la minimum 2-3 cm faţă de aceştia, pentru a împiedica apariţia unui arc electric între padele şi electrozi. RCP se poate executa cu electrozii de pacing ataşaţi pe toracele pacientului, şi deşi nu există riscul electrocutării persoanei care efectuează compresii sternale (energie de stimulare mai mică de 1J), se recomandă închiderea cardiostimulatorului pentru a preveni stimularea inadecvată a pacientului. STIMULAREA TEMPORARĂ TRANSVENOASĂ Reprezintă o metodă semielectivă, încercările de a insera un conductor transvenos în timpul SCR fiind mai rare. Sonda-cateter, la capătul căreia sunt fixaţi electrozii de stimulare se introduce percutan prin venele subclaviculară, jugulară internă, brahială sau femurală şi este poziţionată sub control radiologic sau electrocardiografic în AD, VD sau în ambele cavităţi (stimulare duală). Pentru situaţiile de urgenţă stimularea ventriculară este suficientă şi se poate realiza prin plasarea fără control radiologic a electrodului de stimulare care va fi conectat la o derivaţie precordială (V5).În aceste situaţii se puncţionează vena subclaviculară dreaptă (se preferă celei stângi deoarece: VCS este mai aproape, domul pleural este mai coborât, artera subclaviculară este situată mai sus, lipseşte pericolul lezării canalului toracic) sau vena jugulară internă dreaptă (este mai voluminoasă şi are un traiect mai scurt şi mai direct spre VCS), care asigură un acces direct la cord. Tehnica inserţiei transvenoase a sondei de stimulare respectă următorii timpi: ataşarea electrozilor de monitorizare ECG. 88

85 alegerea căii de abord transvenos şi dezinfecţia tegumentului anestezie locală cu Xilină 1% puncţionarea venei inserţia electrodului prin lumenul acului până la nivelul VD. Poziţionarea corectă a electrodului la nivelul apexului VD se însoţeşte de înscrierea pe ECG a aspectului caracteristic de BRD. detaşarea electrodului endocavitar de derivaţia precordială şi racordarea acestuia la stimulator alegerea modului de stimulare demand pornirea cardiostimulatorului cu o intensitate iniţială a stimulului de 10-20mA şi cu o frecvenţă de 60 stimuli/minut stabilirea pragului de stimulare prin reducerea progresivă a intensităţii curentului. Nivelul de intensitate la care încetează stimularea ventriculară reprezintă pragul de stimulare şi trebuie să fie mai mic de 1mA, indicând astfel o poziţie corespunzătoare şi un contact optim al electrodului cu endocardul ventricular. Ulterior se continuă electrostimularea cu o intensitate a curentului de 2-3 ori mai mare decât a pragului. extragerea acului de puncţie fixarea electrodului la tegument efectuarea unei radiografii toracice de control pentru verificarea plasării electrodului şi excluderea unui pneumotorax. Ineficienţa unui astfel de sistem de cardiostimulare poate duce la apariţia SCR, în special la pacientul devenit dependent de stimulator. Sistemele de cardiostimulare transvenoasă suferă întreruperi prin trei mecanisme: creşterea pragului de stimulare, pierderea continuităţii electrice, dislocarea electrodului de stimulare. În primele două săptămâni de la inserţie este de aşteptat o creştere de până la de trei ori a pragului de stimulare. Pierderea capturii ventriculare cauzată de creşterea pragului de stimulare se evidenţiază pe ECG ca un spike care nu este urmat de complex QRS. Rezolvarea acestei probleme se face prin creşterea intensităţii stimulului de aproximativ trei ori. Creşterea bruscă a pragului de stimulare sugerează şi posibilitatea deplasării în altă zonă a electrodului. La nivelul unităţii de pacing există patru conexiuni care se pot întrerupe, determinând pierderea continuităţii electrice evidenţiată pe ECG prin dispariţia spike-ului. Capătul electrodului de stimulare trebuie să se găsească la nivelul apexului VD. În timpul inserţiei electrodului trebuie lăsată o buclă a acestuia la nivelul AD, pentru a permite schimbările de postură şi inspirul profund fără ca vârful electrodului să se deplaseze. Această buclă nu trebuie să fie prea mare, deoarece va permite ulterior migrarea electrodului la nivelul AD sau la nivelul conului AP. Când are loc deplasarea vârfului electrodului de stimulare, pe ECG se evidenţiază pierderea capturii ventriculare sau poate apărea un complex QRS de altă dimensiune şi formă. Dacă vârful electrodului pluteşte liber în cavitatea ventriculară apar capturi intermitente atunci când acesta intră în contact cu peretele ventricular. 89

86 CARDIOSTIMULAREA PERMANENTĂ Indicaţii: BAV complet după excluderea cauzelor reversibile de BAV (boala Lyme, hipervagotonia, ischemia şi dezechilibrele medicamentoase, metabolice sau electrolitice). BAV de gradul II permanent sau intermitent asociat cu bradicardie sinusală. BAV gradul II tip Mobitz II permanent sau intermitent, asimptomatic. BAV de gradul I simptomatic BAV de gradul II sau complet după IMA. BAV congenital dacă complexul QRS este larg. Disfuncţia de nod sinusal cu bradicardie simptomatică documentată Sincope recurente asociate cu evenimente clare, spontane, provocate de către stimularea sinusului carotidian; compresia minimă a sinusului carotidian urmată de asistolă > 3 secunde, în absenţa oricărei medicaţii care să deprime nodul sinusal sau conducerea AV. Aproape toate pacemakerele sunt implantate transvenos sub anestezie locală. Electrozii endocardici pot fi introduşi prin abord transatrial, cu toracotomie limitată. Buzunarul pacemakerului este realizat la nivelul muşchiului pectoral mare. În cazul în care este necesară defibrilarea unui pacient purtător al unui cardiostimulator permanent, padelele se vor aşeza la cm distanţă de aparat. De regulă, stimulatorul este implantat subcutanat subclavicular stâng şi nu pune probleme în aşezarea padelelor. Dacă totuşi acesta este implantat subclavicular drept, se utilizează poziţia de defibrilare anteroposterioară. CARDIODEFIBRILATOARELE IMPLANTABILE (CDI) Sunt utilizate în tratamentul tahicardiilor, pentru prevenirea iniţierii tahicardiilor sau pentru stoparea acestora după ce s-au instalat. Indicaţii: TV sau FV asociate cu hta şi neasociate cu IMA, tulburări electrolitice severe sau toxicitate medicamentoasă sincopă inexplicabilă la un pacient cu TV cu hta inductibilă sindrom de QT lung cu simptomatologie severă, în pofida tratamentului medical. Noile CDI-uri sunt dispozitive de dimensiuni mici, care pot fi implantate în aria subclaviculară la fel ca stimulatoarele obişnuite. Principiul prin care detectează schimbările ritmului cardiac este relativ simplu, depinzând, în principal, de modificările frecvenţei cardiace. Dacă un pacient având implantat un CDI suferă un SCR care nu este rezolvat de dispozitiv, acesta poate beneficia de RCP fără a exista nici un risc pentru salvator. Dacă un asemenea pacient necesită defibrilare externă, se vor lua aceleaşi precauţii în ceea ce priveşte poziţia padelelor ca în cazul pacienţilor care au un cardiostimulator. 90

87 3.12 CONVERSIA ELECTRICĂ Atunci când cardioversia este folosită pentru a converti tahiaritmiile atriale sau ventriculare, şocul trebuie să fie sincronizat cu unda R; poate fi indusă fibrilaţia ventriculară dacă şocul este livrat în perioada refractară a ciclului cardiac. La pacienţii cu tahiaritmii, stabili hemodinamic, protocolul prevede efectuarea unei ECG în 12 derivaţii, consult de specialitate şi alte investigaţii necesare pentru stabilirea unui tratament optim. La pacienţii instabili hemodinamic cardioversia electrică trebuie efectuată imediat. Pacienţii cu stări comorbide importante şi tahiaritmii simptomatice necesită o abordare concomitentă a stărilor comorbide. Sincronizarea poate fi dificilă în TV din cauza complexelor QRS largi şi a formelor variabile ale aritmiilor ventriculare. La un pacient cu TV, instabil hemodinamic dacă nu poate fi realizată sincronizarea (aparatul nu permite adminitrarea şocului electric) se vor administra şocuri electrice asincron. În FV sau TV fără puls se administreză şocuri nesincronizate. La pacienţii conştienţi electroconversia se face cu o prealabilă analgezie şi sedare. Energiile necesare conversiei electrice sunt diferite în funcţie de tahiaritmie. În toate situaţiile se administrează un prim nivel de energie, considerat optim, urmată de o creştere gradată a energiei, dacă este necesar. S-a constatat o eficienţă mai bună a conversiei folosind defibrilatoarele bifazice. În fibrilaţia atrială se începe cu 200J undă monofazică sau J undă bifazică. În flutterul atrial şi tahicardia paroxistică supraventriculară se administrează un şoc iniţial de 100J monofazic sau J bifazic. În tahicardia ventriculară (cu puls!) se foloşte o energie iniţială de 200J, respectiv J. 91

88 3.13 SUPORTUL VITAL AVANSAT LA ADULT La orice pacient la care se constată SCR se cheamă ajutor (inclusiv solicitarea unui defibrilator) şi se încep manevrele de suport vital de bază (SVB compresii toracice şi ventilatii în raport de 30:2). Ritmurile asociate cu stopul cardiac sunt împărţite în două categorii: ritmuri cu indicaţie de defibrilare (fibrilaţia ventriculară/tahicardia ventriculară fără puls) şi ritmuri fără indicaţie de defibrilare (asistola şi disociaţia electromecanică); principala diferenţă în management-ul celor două grupe de aritmii este necesitatea defibrilării la pacienţii cu FV/TV. Manevrele ulterioare incluzând compresiile toracice, managementul căilor aeriene şi ventilaţia, accesul venos, administrarea de adrenalină, identificarea şi corectarea cauzelor potenţial reversibile, sunt comune ambelor grupe. În cazurile de SCR produse în câteva situaţii particulare, la algoritmul SVA sunt posibile modificări şi intervenţii adiţionale (vezi cap. 4). Toate manevrele care alcătuiesc algoritmul SVA au un loc clar în desfăşurarea resuscitării, dar manevrele care măresc incontestabil rata de supravieţuire în SCR sunt defibrilarea precoce (în caz de FV/TV) şi SVB precoce şi corect efectuat; din acest motiv, în timpul SVA, atenţia trebuie concentrată asupra lor. RITMURI CU INDICAŢIE DE DEFIBRILARE (FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ/TAHICARDIA VENTRICULARĂ FĂRĂ PULS) La adult, cel mai frecvent ritm la instalarea stopului cardiac este fibrilaţia ventriculară care poate fi precedată de o perioadă de tahicardie ventriculară sau chiar de tahicardie supraventriculară. Odată confirmat stopul cardiac, se cheamă ajutor (inclusiv solicitarea unui defibrilator) şi se iniţiază RCP cu compresii toracice urmate de ventilaţii în raport 30:2. La aducerea defibrilatorului se aplică padelele şi se evaluează ritmul de oprire cardiacă. Dacă este confirmat ritmul de FV/TV se încarcă defibrilatorul şi se administrează un singur şoc electric ( J bifazic sau 360J monofazic). Imediat după şoc, fără a reevalua ritmul sau pulsul central, se reîncep compresiile toracice şi ventilaţiile (30:2, se efectuează întâi compresiile!). Indiferent de rezultatul defibrilării, imediat după şoc, trebuie reluate şi efectuate timp de 2 minute compresiile şi ventilaţiile! Chiar dacă defibrilarea a avut succes şi a dus la restabilirea unui ritm de perfuzie, prezenţa unui puls palpabil imediat după şoc este foarte rară şi întârzierea produsă prin încercarea de decelare a acestuia va compromite suplimentar miocardul (mai ales dacă nu s-a restabilit un ritm de perfuzie). Dacă totuşi este prezent un ritm de perfuzie, compresiile toracice nu cresc riscul de recurenţă a fibrilaţiei ventriculare. În prezenţa unei asistole după şoc, compresiile toracice pot fi utile în inducerea unei FV. Se continuă RCP pentru 2 minute, urmate de o pauză scurtă pentru verificarea monitorului: dacă este tot FV/TV se aplică al doilea şoc electric ( J bifazic sau 360J monofazic). RCP se reia imediat după al doilea şoc, timp de 92

89 2 minute, urmate de o scurtă pauză pentru verificarea monitorului: dacă ritmul afişat este tot FV/TV, se administrează adrenalină urmată imediat de al treilea şoc electric ( J bifazic sau 360J monofazic) şi reluarea RCP (secvenţă: adrenalină şoc RCP evaluare ritm). Intervalul de timp scurs între întreruperea compresiilor toracice şi eliberarea şocului trebuie să fie cât mai mic posibil. Adrenalina administrată chiar înainte de şocul electric va fi circulată prin reluarea RCP imediat după defibrilare. După administrarea de drog şi 2 minute de RCP, se analizează ritmul fiind pregătiţi pentru eliberarea unui nou şoc dacă este indicat. Dacă FV/TV persistă şi după al treilea şoc electric se administrează un bolus IV de 300mg amiodaronă, în scurtul interval de timp necesar pentru analiza ritmului înainte de administrarea celui de al patrulea şoc. Dacă la evaluarea făcută la 2 minute de la administrarea unui şoc, ritmul prezent nu are indicaţie de defibrilare, iar activitatea electrică este organizată (complexele regulate sau înguste), se palpează pulsul central. Evaluările ritmului trebuie să fie de scurtă durată iar palparea pulsului central se face doar dacă este prezentă activitate electrică organizată. Dacă în timpul celor 2 minute de RCP este observat un ritm electric organizat nu se întrerup compresiile toracice pentru palparea pulsului central decât dacă pacientul prezintă semne de viaţă semnificative pentru restabilirea circulaţiei sangvine spontane. Orice îndoială de existenţă a pulsului central în prezenţa unei activităţi electrice organizate reprezintă indicaţie pentru reluarea RCP. După restabilirea circulaţiei spontane începe îngrijirea postresuscitare. Dacă ritmul se schimbă în unul non-şocabil (asistolă sau DEM) se aplică protocolul pentru acestea (vezi mai jos). În tratamentul FV/TV este foarte importantă coordonarea dintre RCP şi aplicarea şocurilor electrice; când FV persistă mai mult de câteva minute miocardul suferă depleţie de oxigen şi de substrat metabolic; o scurtă perioadă de compresii toracice asigură oxigen şi substrat energetic şi creşte probabilitatea de restabilire a unui ritm de perfuzie după administrarea şocului electric. Analiza caracteristicilor de undă ale FV predictive pentru succesul defibrilării indică o rată de succes cu atât mai mare cu cât intervalul de timp dintre compresii şi şocul electric este mai mic; reducerea acestui interaval chiar cu câteva secunde creşte probabilitatea de succes a defibrilării. Indiferent de ritmul de oprire cardiacă se administrează adrenalină, 1mg la 3-5 minute până la restabilirea circulaţiei sangvine spontane; aceasta înseamnă că adrenalina este administrată la fiecare 2 cicluri ale algoritmului. Dacă în timpul RCP apar semne de viaţă (mişcări, respiraţie normală, tuse) se verifică monitorul: dacă este prezent un ritm organizat se verifică pulsul central; dacă acesta este prezent începe îngrijirea postresuscitare sau managementul aritmiilor periarest. Dacă nu este prezent pulsul central se continuă RCP; asigurarea unui raport compresii:ventilaţii de 30:2 este obositor de aceea salvatorii care efectuează compresiile se schimbă la fiecare 2 minute. Lovitura precordială este indicată în SCR confirmat rapid după prăbuşirea victimei în prezenţa salvatorului şi dacă defibrilatorul nu este la îndemână. Această situaţie se produce mai ales la pacientul monitorizat; lovitura precordială este aplicată, doar de personal antrenat, imediat după confirmarea stopului cardiac. Lovitura precordială se aplică o singură dată. (vezi 3.10). Fibrilaţia ventriculară persistentă 93

90 Dacă FV persistă se schimbă poziţia padelelor (secţiunea 3); se caută şi se tratează orice cauză potenţial recersibilă (vezi mai jos); durata unui proces de resuscitare este o problemă de judecată clinică, luând în considerare circumstanţele individuale de instalare a stopului şi percepţia asupra probabilităţii de succes. Dacă a fost considerată oportună începerea resuscitării este de obicei considerată necesară continuarea RCP atât timp cât pacientul este în FV/TV. RITMURI FĂRĂ INDICAŢIE DE DEFIBRILARE (DISOCIAŢIE ELECTROMECANICĂ ŞI ASISTOLĂ) DEM este definită ca activitate cardiacă electrică organizată cu puls central absent; aceşti pacienţi prezintă un grad de activitate cardiacă mecanică dar contracţiile miocardice sunt prea slabe pentru a produce puls decelabil sau tensiune arterială. DEM este deseori indusă de o condiţie reversibilă; identificarea şi corectarea acestor condiţii reprezintă tratamentul disociaţiei electromecanice (vezi mai jos). Supravieţuirea după un stop cardiac prin asistolă sau DEM este puţin probabilă dacă aceste cauze reversibile nu sunt identificate şi corect tratate. Dacă ritmul iniţial este asistola sau DEM se începe RCP cu compresii toracice si ventilaţii in raport 30:2 şi se administrează adrenalină 1mg, imediat după ce se stabileşte accesul venos. În prezenţa asistolei, fără a întrerupe RCP, se verifică dacă electrozii sau padelele sunt corect plasate. O cauză posibilă de asistolă este tonusul vagal excesiv, iar acesta, cel puţin teoretic, poate fi reversibil prin utilizarea unui drog vagolitic; din acest motiv, chiar în lipsa unor dovezi ferme de influenţare a supravieţuirii, se administrează 3mg atropină (această doză asigură blocadă vagală maximală) dacă ritmul afişat este asistolă sau DEM cu frecvenţă mică (<60/minut). Trebuie asigurată cât mai rapid calea aeriană pentru a permite efectuarea continuă a compresiilor toracice, fără întrerupere pentru ventilaţii. După 2 minute de RCP se reevaluează ritmul; dacă asistola persistă sau nu este nici o schimbare în aspectul electric al DEM faţă de monitorizarea iniţială, se reia imediat RCP. Dacă este afişat un ritm organizat, se caută existenţa pulsului central; în absenţa pulsului central (sau orice dubiu de prezenţă a acestuia) se continuă RCP. Pulsul central prezent impune iniţierea managementului postresuscitare. Dacă în timpul RCP apar semne de viaţă, se evaluează ritmul şi se palpează pulsul central. În prezenţa asistolei se caută undele P; asistola cu unde P poate răspunde la pacing; în asistola fără unde P, pacingul nu este indicat. Dacă nu se poate diferenţia o asistola de o FV cu unde mici, nu trebuie încearcată defibrilarea ci se vor continua compresiile toracice şi ventilaţiile; în FV cu unde mici, care este greu de diferenţiat de asistolă, defibrilarea nu are succes; RCP continuă şi corectă poate creşte amplitudinea şi frecvenţa undelor de FV îmbunătăţind şansele de defibrilare şi restabilire a unui ritm de perfuzie. Şocurile electrice repetate, administrate în încercarea de a converti un ritm care se apreciază a fi o FV cu unde mici, augmentează injuria miocardică atât direct, prin acţiunea curentului electric cât şi indirect, prin întreruperea compresiilor toracice şi a fluxului sanguin coronarian. 94

91 În timpul resuscitării unei asistole sau a unei DEM ritmul se schimbă în FV se trece pe ramura stângă a algoritmului; în caz contrar, se continuă RCP şi se administrează adrenalină la fiecare 3-5 minute. MANEVRE CUPRINSE ÎN SVA Căi aeriene şi ventilaţie Intubaţia traheală, cea mai sigură metodă de asigurare a căii aeriene, este indicat să fie efectuată doar de personal antrenat, astfel încât să nu se întrerupă compresiile toracice în timpul laringoscopiei decât pentru o scurtă pauză, la trecerea sondei de intubaţie printre corzile vocale. În lipsa personalului calificat, pentru a evita orice întrerupere a compresiilor toracice, intubaţia orotraheală va fi efectuată după reluarea circulaţiei spontane.intubaţia nu trebuie să dureze mai mult de 30 de secunde, dacă nu a fost efectuată în acest interval de timp se recomandă ventilaţia cu mască şi balon a paicentului fără întreruperea compresiilor toracice. După confirmarea poziţiei corecte a sondei se realizeză fixarea ei. După intubarea traheei compresiile toracice se efectuează continuu, cu o frecvenţă de 100/minut, fără a întrerupe ventilaţiile efectuate la o frecvenţă de 10/minut(se evită hiperventilaţia). După intubare nu mai este necesară respectarea raportului compresii ventilaţie 30:2. Presiunea de perfuzie coronariană scade semnificativ la orice întrerupere a compresiilor toracice,iar revenirea la nivelele anterioare se produce după un interval de timp de la reluarea acestora.de aceea continuarea compresiilor toracice în timpul ventilaţiei are ca rezultat o presiune medie de perfuzie coronariană mai mare. În absenţa personalului calificat pentru efectuarea intubaţiei traheale următoarele dispozitive reprezintă alternative acceptabile: Combitubul, masca laringiană (LMA), ProSeal LMA şi tubul laringian ( vezi cap.3.2). După montarea unui dispozitiv alternativ compresiile toracice se efectuează continuu fără pauză în timpul ventilaţiei; dacă ventilaţia este inadecvată prin această metodă, compresiile toracice se vor întrerupe pentru a permite ventilaţia (se va utiliza raportul compresii ventilaţii de 30:2). Accesul intravenos şi medicamente Stabilirea abordului venos este indicat să se realizeze în primele 4 minute de la diagnosticarea SCR. Se recomandă ca administrarea medicamentelor în timpul resuscitării să se realizeze pe o venă periferică tributară sistemului cav superior. Substanţele administrate în periferie sunt urmate de un bolus de lichid, de cel puţin 20ml şi de ridicarea extremităţii pentru de secunde pentru a facilita transportul în circulaţia centrală. ILCOR recomandă, în cazul imposibilităţii abordului venos, administrarea medicamentelor pe cale intraosoasă şi dacă nici acest abord nu este posibil, pe cale intratraheală. Adrenalina:rămâne medicamentul principal utilizat în timpul resuscitării.deşi nu este bine cunoscută durata optimă a RCP şi numărul de şocuri care ar trebui eliberate înaintea administrării de droguri,în urma unui consens, s-a stabilit că adrenalina se administrează dacă FV/TV persistă după al doilea şoc electric şi apoi se repetă la fiecare 3-5 minute, pe tot parcursul RCP. Nu se întrerupe RCP pentru a administra droguri. 95

92 Drogurile antiaritmice: nu este dovedită creşterea supravieţuirii la externare prin administrarea de rutină a antiaritmicelor în timpul RCP la adult. Pe baza unui consens s-a stabilit că se administrează un bolus de 300mg amiodaronă dacă FV/TV persistă după 3 şocuri electrice. Pentru FV/TV refractare sau recurente mai poate fi administrată o doză adiţională de 150mg urmată de perfuzia a 900mg în 24 de ore. Lidocainaîn doză de 1mg/Kg, poate fi utilizată ca alternativă la amiodaronă dacă aceasta nu este disponibilă; este contraindicată lidocaina dacă s- a administrat deja amiodaronă. În timpul resuscitării se pot administra şi alte substanţe medicamentoase (magneziu, bicarbonat, atropină etc.) dar doar în condiţii bine satbilite vezi cap.3.4. CAUZE DE SCR POTENŢIAL REVERSIBILE În managementul oricărui stop cardiorespirator este indicată evaluarea şi căutarea cauzelor potenţial reversibile sau a factorilor agravanţi.tratarea acestora poate influenţa succesul resuscitării( vezi cap 4). Din punct de vedere didactic aceşti factori sunt împărţiţi în două grupe, funcţie de litera iniţială: 4 H şi 4 T. Cei 4 H Hipoxia poate fi evitată prin ventilaţia cu O 2 100% şi poziţionarea corectă a sondei de intubaţie orotraheală verificată prin mişcările peretelui toracic şi prezenţa murmurului vezicular bilateral; Hipovolemia, cauză frecventă de DEM, este indusă hipovolemie de obicei de o hemoragie severă ce poate apare în context traumatic sau non traumatic. Atitudinea terapeutică ce se impune este înlocuirea rapidă a pierderilor de volum intravascular asociat cu controlul chirurgical al hemoragiei. Hiperkaliemia, hipokaliemia, hipocalcemia, acidemia şi alte dezechilibre metabolice sunt decelate prin teste biochimice sau sunt sugerate de istoricul medical (de exemplu insuficienţa renală) şi aspectul traseului ECG în 12 derivaţii. Hipotermia poate fi sugerată de istoricul clinic sau printr-o examinare rapidă a unui pacient inconştient. Pentru a măsura temperatura centrală şi a confirma diagnosticul este necesar un termometru care poate măsura şi temperaturile sub 35 C. Frecvent înecul se asociază cu hipotermia. Cei 4 T Pneumotorax compresiv (tension pneumothorax): poate fi cauză primară de DEM sau poate fi complicaţia unei încercări de abord venos central. Diagnosticul este clinic. Atitudinea terapeutică ce se impune este decompresia rapidă pe ac şi inserarea unui dren toracic. Tamponada cardiacă: diagnosticul clinic este dificil; semnele tipice sunt hipotensiunea şi distensia jugularelor, semne care pot fi mascate prin stopul cardiac în sine. SCR produs prin traumă toracică penetrantă este înalt sugestiv pentru tamponadă cardiacă şi reprezintă indicaţie de pericardiocenteză pe ac sau toracotomie intraresuscitare. 96

93 Toxice: în absenţa istoricului specific de ingestie accidentală sau voluntară de substanţe toxice sau medicamente, diagnosticul de certitudine este stabilit doar prin teste de laborator. Când este posibil, se administrează antidotul în timpul resuscitării însă de cele mai multe ori tratamentul este suportiv. Trombembolismul pulmonar masiv este cauza cea mai frecventă de obstrucţie circulatorie mecanică. Suspiciunea de TEP este indicaţie pentru tromboliză. 97

94 AREACTIV? ALGORITMUL SVA LA ADULT DESCHIDE CĂILE AERIENE caută semne de viaţă ALERTAREA ECHIPEI RCP RCP 30:2 până la ataşarea defibrilator/monitorului EVALUARE A RITMULUI ŞOCABIL (FV/TV fără puls) NON-ŞOCABIL (DEM/asistolă) în timpul RCP: 1 ŞOC J bifazic sau 360J monofazic corectare cauze reversibile ; verificare poziţie şi conexiuni electrozi; verificare/încercare abord venos, cale aeriană şi oxigen; compresii toracice continue după asigurarea căii aeriene; administrare adrenalină la fiecare 3-5 minute; evaluarea indicaţiei de : amiodaronă, atropină, magneziu. imediat se reia RCP 30:2 pentru 2 minute imediat se reia RCP 30:2 pentru 2 minute CAUZE REVERSIBILE hipoxia; penumotorax compresiv; hipovolemia; tamponadă cardiacă; hipo/hiperkaliemia/tulburări metabolice; toxice; hipotermia. tromboză (coronariană 98 sau pulmonară)

95 4. SITUAŢII SPECIALE DE RESUSCITARE 4.1 ANAFILAXIA Anafilaxia este o cauză rară, dar potenţial reversibilă, de stop cardiac. Stopul cardiac secundar anafilaxiei este abordat după aceleaşi principii generale din ghidurile actuale dar,procesele fiziopatologice care apar în timpul anafilaxiei pot necesita terapie specifică adiţională. Anafilaxia reprezintă o reacţie de hipersensibilitate, generală sau sistemică, potenţial letală, de cauză alergică (mediată de IgE sau de non IgE) sau de cauză non-alergică. Nu se mai utilizează termenul de reacţie anafilactoidă. Reacţia anafilactică este de obicei definită ca o reacţie alergică sistemică severă, caracterizată prin implicarea mai multor sisteme, care includ căile aeriene, sistemul vascular, tractul gastrointestinal şi tegumentele. FIZIOPATOLOGIE Prima expunere la un alergen poate declanşa un răspuns imun care va sensibiliza organismul la expunerile ulterioare. În cazul declanşării unei reacţii alergice, într-o primă etapă, IgE se fixează pe membrana mastocitelor şi granulocitelor bazofile. La un nou stimul cu acelaşi antigen, acesta se va fixa la situsul combinativ al moleculelor de IgE ataşate pe mastocit, producând degranularea acestora cu eliberarea de histamină şi alţi mediatori (leucotriene, prostaglandine, tromboxani şi bradichinine). Aceşti mediatori acţionează sistemic şi cresc secreţia de mucus, cresc permeabilitatea capilară şi scad marcat tonusul muşchiului neted vascular.astfel, semnele clinice ale unei reacţii anafilactice apar la câteva minute după reexpunerea la un antigen sensibilizant : angioedem şi de edem de căi aeriene, bronhospasm, hipotensiune şi colaps cardiovascular Unele substanţe (agenţi anestezici, opioizi, anestezice locale, soluţii cristaloide) pot elibera histamină din mastocite fără să formeze în prealabil complexe antigenanticorp, aceste reacţii fiind cunoscute ca reacţii anafilactoide in trecut. 99

96 .Manifestările clinice şi conduita terapeutică sunt aceleaşi pentru ambele tipuri de reacţii. INCIDENŢĂ Nu putem preciza incidenţa anafilaxiei în România. De asemenea, în SUA incidenţa anuală a anafilaxiei este necunoscută; se estimează o incidenţă de 30/ Un studiu din Marea Britanie raportează o frecvenţă de 1 caz la 2300 de prezentări în Serviciile de Urgenţă. Incidenţa anuală la nivel mondial a reacţiilor anafilactice fatale este estimată a fi de 154 la un milion de pacienţi spitalizaţi. ETIOLOGIE Deşi anafilaxia este relativ frecventă, evoluţia către o reacţie severă, ameninţătoare de viaţă, este rară. Orice antigen capabil să activeze IgE poate declanşa teoretic anafilaxia. Cauzele cele mai frecvente ale anafilaxiei sunt: înţepăturile de insecte, substanţele de contrast, medicamentele şi unele alimente (lapte, ouă, peşte, scoici). Agenţi declanşatori ai anafilaxiei secundare medicamentelor sunt: aspirina, AINS, substanţele de contrast iv, medicamentele blocante neuromusculare (suxametoniu). O problemă deosebită în centrele medicale o constituie reacţiile anafilactice la materialele care conţin latex datorită utilizării frecvente de instrumentar şi operaţiuni în care se utilizează produse din latex.. Evitarea contactului reprezintă singura terapie eficientă, iar existenţa unui mediu spitalicesc fără latex reprezintă acum o prioritate. Reacţiile anafilactice grave la latex sunt foarte rar. Majoritatea înţepăturilor provoacă reacţii locale însoţite local de durere şi edem, dar pot progresa către anafilaxie la persoanele cu sensibilitate crescută. Anafilaxia fatală apare la persoanele care sunt înţepate din nou, după ce producerea de anticorpi IgE a fost iniţiată de prima înţepătură. Reacţiile fatale apar în min, cauza cea mai frecventă de deces fiind colapsul cardiovascular. Alunele, fructele de mare (în special creveţii şi scoicile) şi făina sunt alimentele asociate cel mai frecvent cu apariţia anafilaxiei. Mecanismele care conduc cel mai frecvent la deces sunt bronhospasmul, angioedemul, obstrucţia de căi aeriene şi asfixia. Anafilaxia poate fi şi idiopatică, situaţie în care soluţia terapeutică este folosirea corticosteroizilor oral pe termen lung. Beta-blocantele pot creşte incidenţa şi severitatea reacţiei anafilactice şi pot induce un răspuns paradoxal la epinefrină. MANIFESTĂRI CLINICE Manifestările clinice ale anafilaxiei sunt consecinţa eliberării de mediatori chimici din celulele mastocitare; cei mai importanţi mediatori ai anafilaxiei sunt: histamina, leucotrienele, prostaglandinele, tromboxanul A 2 şi bradikinina. Aceştia determină vasodilataţie, creşterea permeabilităţii capilare şi bronhoconstricţie, producând hipotensiune arterială, bronhospasm şi angioedem. Predominanţa localizării şi a concentraţiei mastocitelor degranulate într-un anumit teritoriu, determină simptomatologia. În mod clasic, sunt implicate cel puţin 2 din următoarele teritorii: cutanat, respirator, cardiovascular şi gastrointestinal. Severitatea reacţiei anafilactice este direct proporţională cu timpul trecut de la expunere. Edemul căilor aeriene superioare (laringian), edemul căilor aeriene inferioare (astm) sau ambele, se pot produce rapid după expunere şi sunt cu risc vital major. 100

97 Colapsul cardiovascular reprezintă cea mai frecventă manifestare peristop. Este datorat hipovolemiei absolute (prin pierderea volumului circulator şi a creşterii permeabilităţii capilare) şi relative (prin vasodilataţie). Insuficienţa cardiacă se datorează în principal hipotensiunii, dar poate fi agravată de o afecţiune cardiacă preexistentă sau de ischemia miocardică secundară administrării de adrenalină. Alte simptome includ: urticarie, rinită, conjunctivită, dureri abdominale difuze, vărsături, diaree, senzaţie de moarte iminentă. Tegumentele pot fi hiperemice sau palide. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Diagnosticul anafilaxiei este uneori dificil, deoarece reacţiile anafilactice se prezintă sub o multitudine de forme, dar nici una din manifestările clinice enumerate nu este patognomonică, când este posibil, trebuie făcută o anamneză şi un examen fizic complet. Prezenţa unor reacţii alergice în antecedente, ca şi evenimente recente, sunt date importante de anamneză. Se va acorda atenţie în special aspectului tegumentelor, frecvenţei cardiace, tensiunii arteriale, căilor aeriene şi se va ausculta toracele. Atunci când este posibil, se va măsura şi înregistra fluxul respirator maxim. Pot fi considerate eronat ca reacţii anafilactice reacţiile vaso-vagale (după un tratament administrat parenteral), disfuncţia corzilor vocale din diverse afecţiuni ale acestora, atacul de panică. Angioedemul este deseori prezent în anafilaxie; el se asociază de obicei cu urticarie, ce poate evolua de la forme minime până la leziuni impresionante. Trebuie luate în considerare însă multiplele cauze de angioedem şi urticarie (vezi etiologia). Pacienţii intoxicaţi cu peşte sau fructe de mare dezvoltă în aproximativ 30 de minute simptomatologia caracterizată prin urticarie, greaţă, vărsături, diaree, cefalee. Tratamentul constă în administrarea de antihistaminice. Angioedemul ereditar (cu istoric familial de angioedem) se prezintă fără urticarie, în acest caz edemul mucoasei gastrointestinale producând dureri abdominale difuze violente, iar al celei respiratorii obstrucţie severă. Tratamentul constă în administrarea de plasmă proaspătă congelată. Administrarea de IECA se poate asocia cu angioedem predominent la nivelul căilor aeriene superioare. Acesta se poate dezvolta după zile sau chiar ani de la debutul tratamentului cu IECA. Nu se cunoaşte un tratament specific pentru această formă de angioedem, dar o condiţie vitală este protezarea din timp a căilor aeriene. În atacul de panică poate apare stridor funcţional prin adducţia forţată a corzilor vocale, însă nu există urticarie, angioedem sau hipotensiune. TRATAMENTUL ŞOCULUI ANAFILACTIC Abordarea terapeutică este dificil de standardizat, având în vedere etiologia diversă, formele clinice, severitatea reacţiei anafilactice şi varietatea organelor afectate. Până în prezent există puţine trialuri randomizate de abordare terapeutică. Următoarele recomandări sunt cel mai frecvent folosite şi larg acceptate, deşi se bazează mai ales pe consens şi mai puţin pe evidenţe.\ Poziţia pacientului trebuie să fie confortabilă. Dacă este hipotensiv, picioarele trebuie ridicate mai sus decât trunchiul până la repleţia volemică şi administrarea de substanţe vasopresoare. Oxigenul se administrează în flux crescut. 101

98 Adrenalina este general acceptată ca cel mai important medicament pentru orice reacţie anafilactică gravă. Ca şi alfa-agonist, produce vasoconstricţie periferică şi reduce edemul. Prin proprietăţile beta-agoniste este bronhodilatator, inotrop pozitiv şi inhibă eliberarea de histamină şi de leucotriene. Adrenalina se administrează la toţi pacienţii cu semne clinice de şoc, edem al căilor aeriene superioare sau dispnee. Administrarea i.v. este rezervată cazurilor severe (stridorul inspirator, wheezingul, cianoza, tahicardia marcată şi scăderea umplerii capilare ), ameninţătoare de viaţă. În restul situaţiilor, sau dacă nu există abord venos, adrenalina se poate administra intramuscular. Administrarea subcutanată poate fi utilizată, dar în şoc absorbţia şi atingerea nivelului plasmatic optim pot fi întârziate. Doze folosite: Intramuscular 0,5 mg (diluţie 1:1000), repetat la 5-10 minute dacă nu se obţine efectul dorit. Intravenos, 0,1 0,5 mg (diluţie 1:10000), repetat la 5 minute. Se utilizează doar în situaţiile ameninţătoare de viaţă şi nu trebuie întârziate de obţinerea accesului venos. Perfuzie continuă, 1 4 μg/min (1mg / 250 ml gluc. 5%). Antihistaminicele se administrează intravenos lent sau intramuscular (ex mg diphenhydramine sau promethazine). Blocantele receptorilor H 2 (ex. cimetidina 300 mg per os, i.m. sau i.v.). Soluţiile cristaloide se administrează în toate cazurile de hipotensiune, când nu apare rapid răspunsul la adrenalină. Poate fi necesară o perfuzare rapidă iniţială cu 1, 2 până la 4 litri de soluţie izotonă. Agenţii beta-simpatomimetici se recomandă albuterol inhalator dacă bronhospasmul este o manifestare majoră. Dacă pacientul prezintă hipotensiune, se administrează iniţial adrenalină intravenos, pentru a preveni o eventuală scădere a tensiunii arteriale după albuterol inhalator. Ipratropium inhalator 0,5mg poate fi util pentru tratamentul bromhospasmului la pacienţi în tratament cu beta-blocant. Corticosteroizii se administrează în doze crescute, intravenos lent sau intramuscular, în atacurile severe, în special la astmatici sau la cei aflaţi deja sub tratament cu corticosteroizi. Efectul se instalează după 4-6 ore. Alte măsuri: rareori albinele (nu şi viespile) lasă sacul cu venin ataşat la locul înţepăturii. Se îndepărtează toate resturile de insectă prezente la locul înţepăturii. Stoarcerea poate duce la răspândirea veninului şi nu este indicată. Aplicarea de gheaţă local poate încetini absorbţia antigenului (veninului). Glucagonul este util în cazul pacienţilor ce nu răspund la adrenalină, în special la cei în tratament cu beta-blocante. Are timp scurt de acţiune. Doza folosită este de 1-2 mg la 5 minute, i.m. sau i.v. Greaţa, voma, hiperglicemia sunt efectele secundare cele mai frecvente. Observarea pacientului pentru 24 de ore este importantă, deoarece mulţi pacienţi nu răspund prompt la tratament, iar reapariţia simptomatologiei se poate produce în primele 8 ore la 20 % dintre pacienţi. CONSIDERAŢII SPECIALE Evoluţia rapidă către obstrucţia severă a căilor aeriene Ţinerea sub observaţie a pacientului în timpul tratamentului este esenţială. Este indicată intubarea oro-traheală electivă precoce la pacienţii cu răguşeală, edem al limbii, al ororfaringelui şi faringelui posterior. Dacă funcţia respiratorie se 102

99 deteriorează, este indicată intubarea oro-traheală cu pacientul sedat, dar fără agenţi curarizanţi. Pacienţii cu angioedem prezintă risc crescut de deteriorare rapidă. Majoritatea prezintă un grad de edem al buzelor sau facial, iar cei cu răguşeală, edem al limbii şi al faringelui; aceştia prezintă în mod deosebit un risc crescut de deteriorare respiratorie rapidă. Dacă intubaţia oro-traheală este întârziată, starea pacientului se poate deteriora în scurt timp (1/2 3 ore), cu apariţia de stridor progresiv, disfonie severă până la afonie, edem laringian, edem al limbii, feţei şi gâtului şi dezvoltarea insuficienţei respiratorii. În acest moment atât intubaţia oro-traheală cât şi cricotirotomia devin foarte dificile. Încercările de intubaţie produc accentuarea edemului laringian, sângerare, cu îngustarea progresivă a lumenului căilor aeriene superioare; pacientul devine agitat secundar hipoxemiei şi nu tolerează oxigenoterapia. Folosirea substanţelor curarizante este uneori contraindicată producând apnee iatrogenă la un pacient cu lumen glotic îngust, dificil de vizualizat datorită edemului lingual şi orofaringian şi deci dificil de intubat. Dacă tentativa de intubare a traheei eşuează, există riscul ca şi ventilaţia pe mască să fie imposibil de realizat datorită edemului laringian care împiedică intrarea aerului şi a edemului facial care împiedică etanşeizarea măştii. Curarizarea în aceste situaţii privează deci pacientul de singurul său mecanism de ventilaţie şi anume mişcările respiratorii spontane. STOPUL CARDIORESPIRATOR PRIN ŞOC ANAFILACTIC Decesul prin anafilaxie se poate asocia cu vasodilataţie marcată, colaps vascular, hipoxie tisulară, asistolă. Nu există date despre modificările care ar trebui făcute protocolului de resuscitare cardio-respiratorie. Dificultatea asigurării patenţei căilor aeriene şi necesitatea repleţiei rapide a volumului circulant sunt situaţii frecvente în anafilaxie. Recomandările se bazează pe experienţa acumulată în cazurile non fatale. Căi aeriene, oxigenare, ventilare Decesul poate surveni prin angioedem şi obstrucţia căilor aeriene superioare şi inferioare. Ventilarea pe mască şi balon, intubarea oro-traheală şi cricotiroidotomia sunt uneori foarte dificil sau chiar imposibil de realizat. În aceste situaţii se pot lua în considerare: Intubaţia oro-traheală pe fibră optică; Intubaţia oro-traheală digitală, prin ghidarea unei sonde de intubaţie foarte subţiri (sub 7 mm); Puncţia membranei cricotiroidiene urmată de ventilaţie transtraheală pe ac ; Cricotiroidotomia - în situaţia particulară a pacienţilor cu edem masiv de părţi moi ale gâtului. Suport circulator Este necesară repleţia volemică rapidă şi administrarea de substanţe vasopresoare. Adrenalina este drogul de elecţie atât pentru tratamentul hipotensiunii cât şi în stopul cardio-respirator. Repleţia volemică rapidă este absolut obligatorie. Se administrează într-un interval de timp cât mai scurt cantităţi mari de soluţii cristaloide (2 4 litri), luând în considerare faptul că anafilaxia produce vasodilataţie intensă cu creşteri mari ale volumului intravascular. 103

100 Doze mari de adrenalină folosită în cazul apariţiei stopului cardio-respirator, în următoarea secvenţă: 1 3 mg intravenos (3 minute), 3 5 mg intravenos (3 minute), apoi 4 10 micrograme/minut. Antihistaminice există puţine date referitoare la utilitatea acestora în stopul cardio-respirator prin şoc anafilactic, dar se presupune că nu au efecte nocive în aceste cazuri. Corticoterapia nu are efect în timpul stopului cardio-respirator, dar poate fi utilă în perioada postresuscitare. Asistola/disociaţia electro-mecanică sunt ritmurile de oprire cardiacă cel mai frecvent întâlnite în anafilaxie. Recomandările CNRR în aceste situaţii cuprind administrarea de atropină şi pacingul transtoracic. Stopul cardio-respirator asociat anafilaxiei poate răspunde la resuscitare prelungită, deoarece : Pacientul este în general tânăr, fără afecţiuni cardiovasculare preexistente. Manevrele de resuscitare cardio-respiratorie eficiente pot menţine o oxigenare minimă până la îndepărtarea efectelor reacţiei anafilactice. Monitorizarea Chiar şi pacienţii cu crize moderate trebuie avertizaţi de posibilitatea recurenţei precoce a simptomelor, iar în unele situaţii aceştia trebuie ţinuţi sub observaţie 8-24 h. aceste precauţii se aplică în special la: Reacţiile severe cu instalare lentă datorită anafilaxiei idiopatice; Reacţiile la astmaticii gravi sau cu o componentă astmatică gravă; Reacţiile la care există posibilitatea de a absorbi în continuare alergenul; Pacienţii cu istoric de reacţii bifazice. Pacientul care se menţine fără simptome timp de 4 ore după tratament poate externat. Investigaţii şi tratamentul ulterior Măsurarea triptazei mastocitare poate fi utilă în diagnosticul retrospectiv de anafilaxie. Se vor lua trei probe de câte 10 ml de sânge coagulat: Imediat după ce reacţia a fost tratată; La aproximativ 1 h după reacţie; La aproximativ 6 h până la 24 h după reacţie. Este important să identificăm alergenul după o resuscitare cu succes a anafilaxiei pentru a preveni recurenţa. Pacientul se va trimite la un medic de specialitate. Pacienţii cu risc foarte crescut de anafilaxie pot avea cu ei în permanenţă seringi cu adrenalină pentru autoadministrare şi vor purta brăţări cu etichetă în acest sens. Se vor raporta reacţiile la droguri la cel mai apropiat punct de monitorizare. Concluzii: Abordarea corectă a pacientului cu anafilaxie se referă la: Recunoaştere/diagnostic precoce. Anticiparea riscului de deteriorare. Protezare rapidă a căilor aeriene, oxigenare, ventilaţie, suport hemodinamic. Instituită prompt, terapia agresivă a reacţiei anafilactice poate avea şanse de succes chiar şi în cazul stopului cardio-respirator. 104

101 4.2 CRIZELE SEVERE DE ASTM BRONŞIC INTRODUCERE Astmul încă determină multe dintre decesele la adulţii tineri, majoritatea fiind cu astm cronic grav, condiţii psihosociale nefavorabile şi management medical redus. Există deja ghiduri naţionale şi internaţionale de abordare a astmului. Ghidurile următoare se axează pe tratamentul pacienţilor cu astm grav şi stop cardiac Crizele severe de astm bronşic pot determina moartea subită. Există o clasificare a astmului bronşic în funcţie de intervalul de timp în care se agravează simptomatologia (o instalare rapidă a semnelor în mai puţin de 2 ore şi 30 de minute sau o evoluţie lentă în care starea pacientului se agravează în decurs de cîteva zile). Stopul cardio-respirator la pacienţii cu crize severe de astm bronşic a fost asociat cu: bronhospasmul sever şi hipersecreţia de mucus - această condiţie se asociază cu cele mai multe decese. aritmiile, a căror principală cauză este hipoxia, urmată de administrarea de beta-agonişti (care determină alungirea intervalului QT) sau de supradozajul de Teofilină. auto-peep (presiune pozitivă în căile aeriene la sfârşitul expirului), prezent la unii pacienţi intubaţi şi ventilaţi mecanic. Aceştia nu pot expira tot aerul inspirat, astfel presiunea din căile aeriene creşte treptat având drept consecinţă scăderea întoarcerii venoase şi hipotensiunea arterială. Auto-PEEP este secundar reţinerii aerului în plămâni şi,,blocării respiraţiei. pneumotoraxul compresiv când este prezent, de cele mai multe ori este bilateral. Majoritatea deceselor la cei cu astm bronşic se înregistrează în mediul extraspitalicesc. Numărul pacienţilor care se prezintă într-un departament de urgenţă este de 10 ori mai mare în timpul nopţii decât în timpul zilei. Există o serie de factori care interferă cu rezultatul tratamentului pacientului astmatic, ce trebuie avută în vedere : dificultatea obţinerii de date cu privire la antecedentele personale patologice de la pacientul intens dispneic; existenţa unor afecţiuni şi scheme de tratament anterioare crizei; o insuficienţă cardiacă (IC), miocardită, edem pulmonar acut (EPA), pneumonii, obstrucţii de căi aeriene superioare organice sau psihogene, bronhospasm acut alergic sau anafilaxie la aspirină, diverse alimente, trombembolism pulmonar (TEP), vasculite (sindrom Churg- Strauss); o medicamente ce pot cauza bronhospasm (exces de beta-blocante) şi abuzul de droguri (opiacee şi cocaină); o întreruperea tratamentului cronic cu corticosteroizi (pacienţii care urmează tratament îndelungat cu corticosteroizi dezvoltă insuficienţă suprarenală, iar sistarea bruscă a terapiei poate genera crize severe 105

102 DIAGNOSTIC Wheezing-ul apare frecvent, dar severitatea sa nu se corelează cu gradul de obstrucţie a căilor aeriene. Absenţa wheezing-ului poate indica obstrucţie critică de căi, iar wheezing-ul crescut poate indica un răspuns pozitiv la terapia bronhodilatatoare. SaO2 nu reflectă întotdeauna hipoventilaţia alveolară progresivă, mai ales dacă se administrează şi oxigen. SaO2 poate scădea iniţial în timpul terapiei, deoarece beta agoniştii determină şi bronhodilataţie şi vasodilataţie şi pot creşte iniţial şuntul intrapulmonar. Alte cauze de wheezing sunt edemul pulmonar, BPOC, pneumonia, anafilaxia, corpii străini, embolismul pulmonar, bronşiectaziile şi tumorile subglotice. Gravitatea crizelor de astm este definită în tabelul de mai jos. Tabel Gravitatea astmului Astm Caracteristici Aproape fatal PaCO2 crescută şi/sau care necesită ventilaţie mecanică cu presiuni crescute Ameninţător de Oricare din: viaţă PEF <33% din valoarea cea mai bună sau cea prezisă Bradicardie SaO2 <92%, aritmii PaO2 <60mmHg, hipotensiune PaCO2 normal (35 45 mmhg), epuizare Silenţium respirator, confuzie Cianoză, comă Efort respirator neglijabil Acut grav Moderat, cu exacerbări Dificil Oricare din: PEF 33-50% din valoarea cea mai bună sau cea prezisă Frecvenţa respiratorie >25/min Frecvenţa cardiacă >110/min Incapacitatea de a spune propoziţii întregi într-o respiraţie Simptome accentuate PEF > 50-75% din valoarea cea mai bună sau cea prezisă Fără caracteristici ale astmului acut grav Tipul 1: variabilitate largă a PEF ( >40% variaţie diurnă, >50% din timp, pentru o perioadă >150 zile), contrar terapiei intense administrate Tipul 2: crize grave neaşteptate, care apar pe fondul unui astm aparent bine controlat ALGORITMUL DE TRATAMENT AL CRIZELOR SEVERE DE ASTM BRONŞIC Obiectivul principal este acela de a interveni cât mai rapid printr-o combinaţie de medicamente şi manevre medicale evitând astfel instalarea stopului cardio-respirator: 106

103 1. Oxigen Administrarea de oxigen se va face la un FiO 2 care să permită obţinerea unui PaO 2 >92 mmhg. Necesitatea imediată de intubaţie orotraheală (se va lua în considerare inducţia anestezică rapidă) la pacienţii cu crize severe de astm bronşic este indicată de prezenţa următoarelor semne : alterarea stării de conştienţă; diaforeza; epuizarea musculaturii respiratorii; semne de hipoxemie: agitaţie extremă,confuzie. Creşterea PaCO 2 în absenţa semnelor clinice menţionate nu reprezintă o indicaţie pentru intubaţia oro-traheală ci este un marker al gravităţii episodului. Această manevră va fi rezervată pacienţilor care prezintă criteriile unei crize severe de astm bronşic sau care au o creştere importantă a PaCO 2.Recomandarea este de a trata pacientul nu cifrele. 2. Beta 2 -agonişti inhalator Aproape în toată lumea, tratamentul de bază pentru astmul acut este salbutamolul nebulizat, doză de 5mg. Dozele se vor repeta la min de câte ori este necesar. Astmul grav poate necesita nebulizarea continuă de salbutamol Albuterolul, cu durată medie de acţiune (4-6 ore), face parte din prima linie de tratament. Dozele utilizate sunt de 2,5-5mg la fiecare minute în prima oră, până la o doză totală de 7,5-15mg/h. Pacienţii care nu răspund la albuterol pot primi epinefrină (agonist cu durată scurtă de acţiune) subcutan sau terbutalină (durată medie). 3.Corticosteroizi i.v. Administrarea de corticosteroizi se va face cât mai rapid (în primele 30 min). Nu trebuie uitat că administrarea oxigenului şi beta 2 -agoniştilor este întotdeauna prioritară. În mod curent, dozele utilizate sunt de 125mg metilprednisolon sau doza echivalentă de 200mg hemisuccinat de hidrocortizon i.v. în crizele severe de astm. Dozele pot varia între 40 şi 250mg i.v. pentru metilprednisolon. 4. Anticolinergice inhalator În crizele severe de AB se poate utiliza ipratropium (agent anticolinergic inhalator) în combinaţie cu albuterolul, în doză de 0,5mg. Spre deosebire de beta 2 - agonişti care intră în acţiune imediat, agenţii anticolinergici acţionează după 20 minute. 5. Salbutamol intravenos Unele studii au arătat că salbutamolul intravenos (250 µg iv, încet) poate aduce un beneficiu în plus în astmul grav, la pacienţii care primesc deja salbutamol nebulizat. Se poate administra perfuzie cu 3-20µg/min. 6. Aminofilină i.v. Este utilizată ca medicaţie de linie a II-a, după beta agonişti şi corticosteroizi. Are meritul de a potenţa acţiunea agenţilor de primă linie. Efectul bronhodilatator al aminofilinei reprezintă doar o treime din cel determinat de beta 2 -agonişti. Dozele sunt de 5mg/kgc bolus urmat la 30 minute de p.e.v.cu 0,5-0,7mg/kgc/h. La pacienţii aflaţi în tratament cronic cu teofilină dozele vor fi reduse la jumătate pentru a evita supradozajul. Adăugarea aminofilinei după administrarea anterioară a unor doze crescute de beta 2 -agonişti determină apariţia de efecte secundare care depăşesc potenţialul beneficiu. Raportul risc/beneficiu diferă la populaţia care nu foloseşte teofilină. 107

104 7. Sulfat de magneziu i.v. O serie de autori au demonstrat beneficiul administrării sale la pacienţii refractari la tratamentul cu beta 2 -agonişti şi corticosteroizi. Deşi nu este eficient în mod constant, magneziul este larg disponibil având efecte secundare minime la doze de 2g i.v., la un ritm de 1g /minut (1g de sulfat de magneziu conţine 98 mg magneziu elemental). Magneziul determină relaxarea musculaturii netede independent de nivelul de magneziu din ser şi are efecte adverse minore (cefalee uşoară, flush). 8. Adrenalina / Terbutalină s.c. sau i.m. Administrate subcutan, acestea pot opri deteriorarea stării pacienţilor, mai ales a celor care nu răspund la nebulizări cu beta 2 -agonişti, prevenind astfel necesitatea ventilaţiei mecanice. Doza totală de adrenalină (concentraţie 1:10000) este de 0,9mg. Se pot administra 3 doze a 0,3mg/doza la interval de 20 min. Doza de terbutalină este de 0,25mg s.c - 3 doze la fiecare minute. Aceste medicamente sunt administrate mai frecvent la copiii cu astm acut Până în prezent nu există o evidenţă certă a avantajului administrării i.v. a beta agoniştilor faţă de cea inhalatorie. 9. Ketamină Anestezic disociativ, cu administrare parenterală având efect bronhodilatator, este frecvent utilizat în cadrul inducţiei anestezice necesare intubaţiei orotraheale a pacientului cu criză severă de astm bronşic. Studiile au arătat că prezenţa ketaminei potenţează efectul catecolaminelor. Prin acţiune directă, ketamina induce şi relaxarea musculaturii netede. Pentru a reduce hipersecreţia bronşică ce apare în cazul utilizării ketaminei se va asocia atropină (0,01mg/kgc), doza minimă fiind de 0,1mg. Intensitatea reacţiilor secundare administrării de ketamină poate fi diminuată prin asocierea de benzodiazepine (pot să apară halucinaţii la trezire). Doza iniţială de ketamină este de 0,1-0,2mg/kgc urmată apoi de p.e.v.cu 0,5mg/kgc/h. La pacienţii intubaţi sau care urmează a fi intubaţi, doza iniţială va fi de 0,5-1,5mg/kgc bolus repetat la 20 minute, apoi p.e.v. cu 1-5 mg/kgc/h. 10. Heliox Reprezintă un amestec de heliu cu oxigen în raport de 70:30 sau 80:20, a cărui utilizare poate evita folosirea protezării ventilatorii prin scăderea efortului respirator până când se instalează efectul medicamentelor administrate. 11. Ventilaţie mecanică non-invazivă Acest mod de ventilaţie non-nvazivă asigură intermitent ventilaţie asistată. Gândită ca o combinaţie între ventilaţia cu presiune pozitivă şi presiunea pozitivă la sfîrşitul expirului (PEEP) ea poate determina întârzierea şi chiar renunţarea la intubaţia orotraheală. Menţinerea acestei presiuni pozitive atât în inspir cât şi în expir contracarează auto-peep reducând astfel efortul respirator. Valorile presionale folosite sunt de aproximativ 8-10 cm H 2 O în inspir (IPAP) şi 3-5 cm H 2 O în expir (EPAP). INTUBAŢIA OROTRAHEALĂ ŞI VENTILAŢIA MECANICĂ Oxigenarea şi ventilarea unora dintre pacienţii cu crize severe de astm bronşic se poate face numai după sedare, anestezie generală, curarizare şi intubaţie orotraheală. Aceşti pacienţi prezintă de obicei obstrucţie a căilor aeriene atât în inspir cât şi în expir, obstrucţia marcată din expir determinând auto-peep (secundar blocării aerului în plămâni). 108

105 Intubaţia orotraheală la pacienţii cu criză severă de astm bronşic este precedată de următorii paşi: sedare adecvată cu ketamină, benzodiazepine şi/sau barbiturice; curarizare cu succinilcolină sau vecuronium. Odată intubat, pacientul poate necesita hipercapnie permisivă cu hipoventilaţie electivă. Anestezicele inhalatorii, deşi au o puternică acţiune asupra musculaturii bronşice pe care o relaxează, sunt mai puţin utilizate în afara sălilor de operaţie. Pot fi folosite halotan, izofluran sau eter în crizele severe de astm bronşic refractare la tratament. Utilizarea lor se face cu prudenţă deoarece acestea determină vasodilataţie şi în acelaşi timp au şi efect inotrop negativ. Unele anestezice pot cauza aritmii prin creşterea sensibilităţii la catecolamine. Oxigenarea prin membrană extracorporeală a reprezentat o tehnică salvatoare de viaţă dar care nu poate fi utilizată în mod curent. Ketamina reprezintă anestezicul i.v de elecţie la pacienţii cu status asmaticus, deoarece în doze controlate are efect moderat bronhodilatator şi nu produce vasodilataţie, depresie miocardică sau colaps circulator. Timpii imediat următori intubaţiei orotraheale Intubaţia orotraheală nu rezolvă în totalitate problema ventilaţiei bolnavilor cu criză severă de astm bronşic. Preoxigenarea pe mască înaintea intubaţiei orotraheale este uneori dificil de realizat la pacienţii cu astm sever, iar în unele cazuri, chiar după efectuarea intubaţiei orotraheale, ventilaţia poate fi dificilă din cauza presiunii mari din căile aeriene. Deoarece există posibilitatea ca pacientul, prin epuizarea musculaturii respiratorii, să nu fi inhalat doza de beta 2 -agonişti, aceştia se vor administra pe sonda IOT (2,5-5 mg albuterol). Confirmarea plasării corecte, intratraheal, a sondei de intubaţie se face respectând următoarea secvenţă: vizualizarea trecerii sondei printre corzile vocale, auscultaţie pulmonară, urmărirea expansionării toracelui, condensarea aerului pe pereţii sondei (auscultaţia poate fi înşelătoare deoarece la pacientul cu astm sever, ventilaţia şi mişcarea aerului în căile aeriene sunt slab audibile); determinarea end-tidal CO 2 (calitativ), dispozitiv esofagian de detectare, pulsoximetrie dinamică, măsurarea cantitativă şi continuă a CO 2 utilizând capnografe sau capnometre. Ventilarea pe balon cu O %: dacă după IOT, fluxul de aer nu întălneşte obstrucţie semnificativă la nivelul căilor aeriene, există posibilitatea ca diagnosticul de AB să fie incorect, cauza simptomatologiei fiind la nivelul CAS (obstrucţie prin formaţiune tumorală, corp străin, disfuncţie de corzi vocale). La ventilaţia pe balon se va menţine o frecvenţă de 8-10/minut pentru a evita creşterea presiunii în căile aeriene la sfîrşitul expirului (auto-peep) sau instalarea unei hipotensiuni arteriale severe produsă prin hiperventilare. Crizele severe de astm bronşic pot fi confundate, mai ales la pacienţii vârstnici, cu exacerbări ale emfizemului pulmonar. La aceşti pacienţi, hiperventilarea după intubaţia orotraheală poate avea consecinţe foarte grave. Ventilaţia asistată la pacientul cu criză severă de astm bronşic.hipercapnia permisivă.sedarea şi curarizarea pacientului permite realizarea unei ventilări eficiente. Selectarea unor parametrii de ventilaţie asistată care nu produc creşteri 109

106 prea mari ale presiunii din căile aeriene. Aceasta se poate realiza permiţând creşterea PaCO 2 la valori de până la 80 mmhg. Scăderea rezultată a ph-ului sanguin va putea fi controlată prin administrarea de bicarbonat. Parametrii de desfăşurare a ventilaţiei: FR: 8-10/min; V T : 5-7 ml/kgc; Peak flow: 60 l/min; FiO 2 : 100%. Dacă ventilarea pacientului se face cu dificultate, se vor lua următoarele măsuri, respectându-se ordinea: pacientul este sedat şi curarizat adecvat; verificarea sondei de intubaţie orotraheală care poate fi obstruată cu secreţii sau poate fi muşcată de pacientul insuficient sedat. Se aspiră secreţiile dacă este necesar; pentru a asigura un V T adecvat se modifică raportul inspir:expir prin creşterea duratei expirului şi scăderea inspirului împreună cu presiunile din căile aeriene; se reduce FR la 6-8 ventilaţii/minut pentru a reduce auto-peep la valori<15mmhg; scăderea V T la 3-5ml/kgc pentru a reduce auto-peep la valori<15mmhg. creşterea fluxului maxim la peste 60 l/minut ( l/minut) pentru reducerea suplimentară a timpului de inspir şi creşterea raportului inspir:expir. Probleme ce pot interveni la pacientul intubat şi ventilat Sonda de intubaţie se introduce corect în trahee 24 cm măsuraţi la nivelul comisurii bucale la bărbaţi şi 22 cm la femei. Plasarea incorectă a sondei de IOT la un pacient cu criză severă de astm bronşic poate fi fatală. În acest caz este necesară repoziţionarea imediată a sondei. În urgenţă nu este timp pentru verificarea radiologică a plasării sondei. Dacă pacientul este ventilat greu, se verifică sonda care poate fi obstruată cu secreţii şi este necesară aspirarea. La pacientul intubat şi ventilat corect pot să apară probleme de diagnostic diferenţial datorită hipotensiunii şi hipoxemiei cauzate de un pneumotorax compresiv sau de o creştere importantă a auto-peep. Astmul sever refractar poate fi silenţios la auscultaţia pulmonară din cauza fluxului redus de aer în căile aeriene şi hiperdistensiei peretelui toracic. Diagnosticul de pneumotorax compresiv este indicat de : expansiunea inegală a cutiei toracice; emfizemul subcutanat; deviaţia traheei; Măsura de urgenţă care se impune este cea de decompresie prin introducerea unui ac în cavitatea pleurală la nivel spaţiului II i.c. pe linia medioclaviculară. Confirmarea prezenţei aerului în cavitatea pleurală impune drenaj pleural sub nivel de lichid sau cu aspiraţie continuă. DE REŢINUT: Drenajul pleural la un pacient cu criză severă de astm bronşic refractar la tratament, în absenţa pneumotoraxului, poate avea consecinţe grave (pneumotorax iatrogen). Presiunile înalte la care este supus plămânul contralateral ventilat mecanic precum şi auto-peep-ul coexistent determină apariţia pneumotoraxului contralateral, de obicei compresiv cu efecte devastatoare. 110

107 Cea mai frecventă cauză de hipotensiune arterială la pacientul intubat o reprezintă valorile foarte mari ale auto-peep. Oprirea ventilaţiei pentru o foarte scurtă perioadă de timp (<1minut) este urmată de scăderea auto-peep. O altă cauză o reprezintă sedativele şi este contracarată prin umplere volemică. Dacă auto-peepul nu este crescut, hipotensiunea poate fi determinată de alte circumstanţe. Atitudinea corectă în continuare este: efectuarea ECG pentru excluderea IMA sau ischemiei miocardice consecinţă a insuficienţei respiratorii acute; consult în urgenţă efectuat de medic pneumolog; consult în urgenţă efectuat de medic ATI; internarea pacientului într-o secţie de terapie intensivă. TERAPIA STOPULUI CARDIORESPIRATOR LA ASTMATIC Suportul de bază al vieţii Suportul de bază al vieţii se va aplica conform ghidurilor actuale. Ventilaţia va fi dificilă datorită rezistenţei crescute din căile aeriene, trebuie să se evite inflaţia gastrică. Suportul avansat al vieţii Modificări ale ghidurilor SVA standard. IOT se va lua în considerare precoce. Presiunile maxime din căile aeriene înregistrate în timpul ventilaţiei pacienţilor cu astm grav sunt semnificativ crescute faţă de presiunea normală de la nivelul sfincterului esofagian inferior (aproximativ 20 cmh2o). Există un risc semnificativ de inflaţie gastrică şi de hipoventilaţie pulmonară atunci când se încearcă ventilarea unui astmatic grav fără sondă traheală. În timpul stopului cardiac acest risc este şi mai crescut, deoarece presiunea din esofag este mult mai scăzută decât normal. Frecvenţa respiratorie recomandată -10 respiraţii/min- şi volumul curent necesar unei excursii toracice adecvate în timpul RCP nu trebuie să determine hiperinflaţie pulmonară dinamică. Volumul curent depinde de timpul inspirator şi de fluxul inspirator, iar golirea plămânilor depinde de timpul expirator şi de fluxul expirator. La pacienţii cu astm grav, ventilaţi mecanic, dacă se creşte timpul expirator (prin reducerea frecvenţei respiratorii), nu se obţine decât un beneficiu moderat privind reducerea blocării aerului, atunci când este utilizat un minut volum mai mic de 10l/min. Dacă hiperinflaţia pulmonară dinamică este suspectată în timpul RCP, compresia peretelui toracic şi/sau o perioadă de apnee (deconectarea sondei traheale) poate elibera aerul blocat. Această manevră, este puţin probabil să fie dăunătoare într-o asemenea situaţie disperată. Hiperinflaţia dinamică creşte impedanţa transtoracică. De aceea dacă primul şoc aplicat eşuează, se vor administra şocuri cu energii mai mari. Nu există dovezi satisfăcătoare privind compresiile cardiace pe torace deschis la pacienţii cu stop cardiac de cauză astmatică. Prin parcurgerea celor patru H şi patru T se pot identifica cauzele potenţial reversibile de stop cardiac. Pneumotoraxul compresiv poate fi dificil de diagnosticat în stopul cardiac; poate fi sugerat de expansiunea unilaterală a peretelui toracic, tracţiunea traheei şi de 111

108 prezenţa emfizemului subcutanat; se va utiliza decompresia prin introducerea unui ac cu diametru mare în spaţiul 2 intercostal, pe linia medioclaviculară, cu atenţie la evitarea puncţionării directe a plămânului; dacă iese aer, se va monta un tub de pleurostomă. La pacienţii cu stop cardiac astmatic se va lua întotdeauna în considerare prezenţa pneumotoraxului bilateral. Îngrijirea postresuscitare După reluarea circulaţiei spontane, la tratamentul uzual se vor adăuga: Optimizarea tratamentului bronhospasmului. Utilizarea hipercapniei permisive; oxigenarea şi ventilarea normală la un pacient cu bronhospasm sever poate să nu fie posibilă. Eforturile de a obţine valori normale ale gazelor arteriale pot accentua leziunea pulmonară. O uşoară hipoventilaţie poate reduce riscul de barotraumă, iar hipercapnia este, în mod tipic, bine tolerată. Scopul este atingerea unei saturaţii arteriale în oxigen mai scăzute (ex: 90%). Se va asigura sedarea (cu paralizie neuromusculară dacă este necesar) şi ventilaţia controlată. Deşi nu există studii oficiale, ketamina şi anestezicele inhalatorii au proprietăţi bronhodilatatoare utile la pacientul astmatic care este dificil de ventilat. Implicarea precoce a unui medic cu experienţă în terapie intensivă. 112

109 4.3 ELECTROCUTAREA ŞI TRĂSNETUL ELECTROCUTAREA Majoritatea leziunilor prin electrocutare întâlnite la persoanele adulte apare ca urmare a unor acţiuni derulate la locul de muncă. În cazul copiilor, astfel de leziuni apar mai frecvent acasă, ca urmare a contactului acestora fie cu fire electrice sau aparate care funcţionează la curent de tensiuni reduse (casnice), fie atingerii firelor de înaltă tensiune aflate în afara perimetrului casnic. Leziunile prin electrocutare se resimt atât prin efectul direct al curentului la nivelul celulelor şi muşchiului neted vascular, cât şi prin conversia energiei electrice în energie termică, pe măsură ce curentul trece prin ţesuturi, rezultând arsuri. Factorii care determină natura şi severitatea traumei electrice includ cantitatea energiei eliberate, tensiunea, rezistenţa (la trecerea curentului), tipul de curent folosit, durata contactului cu sursa de curent şi traseul pe care se realizează descărcarea electrică. Victimele electrocutărilor pot suferi o gamă largă de leziuni, începând de la o senzaţie neplăcută, tranzitorie (cauzată de curenţii de joasă intensitate), până la stop cardiac, datorat de obicei expunerii fie la tensiuni înalte, fie la curenţi de intensitate mare. Curentul electric de înaltă tensiune generează de obicei cele mai grave leziuni, cu toate că electrocutările pot fi fatale şi în cazurile de contact cu curenţi casnici (de 110 V în SUA şi Canada, respectiv 230 V în Europa, Asia, Australia şi alte regiuni de pe glob). Oasele şi tegumentele opun cea mai mare rezistenţă la trecerea curentului electric, comparativ cu muşchii, vasele de sânge şi nervii, care au o rezistenţă mult mai scăzută. Rezistenţa tegumentului cel mai important factor care împiedică trecerea curentului electric poate fi substanţial scăzută ca urmare a creşterii duratei de expunere la fluxul de curent şi prin umezire, iar acest lucru poate conduce rapid de la ceea ce iniţial părea a fi o leziune uşoară la un şoc periculos pentru viaţa individului expus. Contactul cu curenţii alternativi cu frecvenţă de Hz (folosită la majoritatea surselor electrice casnice şi comerciale) poate determina contracţia tetaniformă a muşchilor striaţi, împiedicând îndepărtarea de sursa de curent şi crescând astfel timpul de expunere. Frecvenţa repetitivă a curentului alternativ creşte probabilitatea ca fluxul de curent să treacă prin inimă în timpul perioadei vulnerabile a ciclului cardiac; acest tip de expunere poate precipita apariţia fibrilaţiei ventriculare, similar fenomenului R/T. Stopul respirator poate fi produs prin paralizia sistemului de control central al muschilor respiratori. Curentul electric poate determina de asemenea ischemie miocardica datorita spasmului coronarian. Asistola poate fi primara sau secundara asfixiei care urmeaza stopului respirator. Descărcările transtoracice de curent electric (ex: traseul mână mână) pot evolua fatal mai frecvent decât cele pe traseu vertical (ex: traseul mână picior) sau neutru (ex: picior picior). Traseul vertical, totuşi, poate produce leziuni miocardice atribuite atât efectului direct al curentului, cât şi spasmului arterelor coronare. TRĂSNETUL Trăsnetele produc decesul anual a sute de oameni pe întregul glob şi rănirea unui număr mult mai mare. Leziunile cauzate de trăsnete determină o rată de 113

110 mortalitate de 30%, iar până la 70% din supravieţuitori se încadrează într-un grup cu morbiditate crescută. Prin fulger se poate transmite o energie de până la 300 kilovolţi în câteva milisecunde. Majoritatea curentului electric provenit de la fulger trece peste suprafaţa corporală într-un proces numit flash extern. Atât şocurile electrice industriale cât şi fulgerul cauzeazâ arsuri profunde la locul de contact.în industrie, punctele de contact se află pe membrele superioare, mâini şiîincheieturi, iar fulgerul are ca puncte de contact capul, gâtul şi umerii. Leziunile pot apărea şi indirect prin curentul din pământ sau deviat de la un copac sau obiect lovit de fulger. Energia transmisă poate determina traumatisme îb nchise. Leziunile produse de trăsnete variază într-o gamă destul de largă, chiar şi în cadrul grupurilor de indivizi loviţi de trăsnet în acelaşi timp; unele victime prezintă leziuni relativ uşoare care nu necesită spitalizare, în timp ce altele decedează. Cauza principală a deceselor în aceste situaţii o reprezintă stopul cardiac prin fibrilaţie ventriculară primară sau asistolă. Trăsnetele acţionează ca un şoc de curent electric continuu, instantaneu, puternic, depolarizând simultan întregul miocard. În multe cazuri, automatismul cardiac poate restabili activitatea cardiacă organizată şi circulaţia se reia spontan; cu toate acestea, stopul respirator concomitent datorat spasmului muşchilor toracici şi/sau inhibării centrilor respiratori poate continua chiar şi după restabilirea spontană a circulaţiei. Astfel, în lipsa ventilaţiei asistate, se poate produce stop cardiac secundar hipoxiei. Trăsnetele pot produce de asemenea efecte variate asupra sistemului cardiovascular, determinate fie de eliberare excesivă de catecolamine, fie de stimularea sistemului excitoconductor. În afara stopului cardiac, pot apare hipertensiune, tahicardie, modificări nespecifice ale electrocardiogramei (alungire de interval QT şi inversarea temporară a undei T) şi necroză miocardică cu eliberare de CK-MB; fracţiile de ejecţie ale ventriculului drept şi stâng pot fi reduse, dar acest efect pare să fie unul reversibil. Trăsnetul poate determina un spectru larg de leziuni neurologice, primare (datorate efectului direct asupra creierului) şi secundare (complicaţii ale stopului cardiac şi hipoxiei). Curentul electric poate produce hemoragii intracerebrale, edem şi leziuni ale vaselor mici şi neuronilor; encefalopatia hipoxică apare ca urmare a stopului cardiac. Printre efectele trăsnetului asupra sistemului nervos periferic se numără şi leziunile tecilor de mielină. Pacienţii cu riscul cel mai mare de deces sunt cei la care trăsnetul produce stop cardiac, iar tratamentul nu se instituie imediat. Restul, precum şi cei care răspund la tratamentul prompt aplicat, au un pronostic excelent pe termen lung deoarece stopul cardiac ulterior constituie o excepţie. De aceea, în cazurile în care multiple victime sunt lovite simultan de trăsnet, salvatorii trebuie să trateze prioritar pacienţii aflaţi în stop cardiac sau respirator. Pentru victimele aflate în stop cardiorespirator, SVB şi SVA trebuie instituite imediat, scopul fiind oxigenarea adecvată a inimii şi creierului până la reluarea activităţii cardiace. Victimele aflate în stop respirator pot necesita numai ventilare şi oxigenare pentru a evita stopul cardiac secundar hipoxiei. Încercările de resuscitare pot avea rate de succes mult mai mari la victimele trăsnetului decât la cele care au suferit un stop cardiac din alte cauze şi eforturile pot fi eficiente chiar şi atunci când ele nu sunt demarate imediat. Pupilele areactive sau midriatice nu trebuie sa constituie niciodata un semn prognostic, in special la pacientii loviti de fulger 114

111 Nu există date clare despre efectul electrocuţiei asupra femeii gravide. Spectrul clinic variază de la o senzaţie neplacută trecătoare pentru mamă, fără efect asupra fătului, până la decesul fătului fie imediat fie dupâ câteva zile. Factori ca intensitatea curentului şi durata contactului pot afecta supravieţuirea. EFECTE CLINICE Imediat după electrocutare sau trăsnet, funcţia respiratorie, cardiacă sau ambele pot fi abolite. Pacientul poate fi apneic cu tegumente marmorate, inconştient şi în stop cardiac prin fibrilaţie ventriculară sau asistolă. Stopul respirator apare prin următoarele mecanisme: Inhibarea centrului respirator bulbar datorită trecerii curentului electric prin substanţa nervoasă; Contractura tetanică a diafragmului şi a musculaturii peretelui toracic ca urmare a expunerii la curentul electric; Paralizia prelungită a muşchilor respiratori care poate continua timp de minute după ce acţiunea şocului electric s-a terminat. Dacă stopul respirator persistă, poate apărea secundar stop cardiac hipoxic. Stopul cardio-respirator este cauza principală a morţii imediate prin injurie electrică; aceasta poate determina fibrilaţie ventriculară sau asistolă, iar expunerea la curenţi de joasă sau înaltă tensiune poate determina apariţia tahicardiei ventriculare care ulterior poate evolua către fibrilaţie ventriculară. MODIFICĂRI ALE SVB ÎN CAZUL STOPULUI CARDIORESPIRATOR PRODUS PRIN ELECTROCUTARE SAU TRĂSNET Salvatorul trebuie să se asigure, în primul rând, că nu se expune el însuşi riscului de electrocutare. După ce sursa de curent este oprită de către persoanele autorizate sau este îndepărtată în condiţii de siguranţă de lângă victimă, se verifică statusul cardio-respirator al acesteia, deoarece imediat după electrocutare, respiraţia, circulaţia sau în unele cazuri ambele funcţii, pot fi oprite. Se recomandă măsuri de resuscitare ferme, chiar şi în cazul victimelor care par a fi decedate la prima evaluare. Prognosticul de recuperare după un şoc electric sau trăsnet nu poate fi pus imediat, deoarece în majoritatea cazurilor nu se cunosc amplitudinea şi durata expunerii. Deoarece multe victime sunt tinere şi fără boli cardiovasculare preexistente, şansele de supravieţuire sunt ridicate, cu condiţia instituirii imediate a măsurilor de susţinere a funcţiei cardio-respiratorii. Dacă respiraţia sau circulaţia spontane lipsesc, se iniţiază activarea sistemului medical de urgenţă, aplicarea promptă a suportului vital de bază şi folosirea defibrilatorului extern automat (DEA). În această etapă, ritmul cardiac înregistrat pe monitor poate fi fibrilaţie ventriculară sau asistolă. Este necesară protejarea imediată a căilor respiratorii, asigurându-se ventilare şi oxigenare suplimentară. Atunci când electrocutarea se produce în locuri greu accesibile, de exemplu pe un stâlp de tensiune, salvatorul trebuie să coboare victima la sol, cât de repede posibil, cu precizarea că astfel de acţiuni derulate în apropierea surselor active de curent trebuie realizate numai de către personal specializat. Dacă victima este inconştientă, salvatorul trebuie să înceapă protocolul suportului vital de bază, incluzând şi utilizarea DEA de către persoanele fără pregătire medicală. 115

112 Dacă nu există semne de circulaţie sangvină prezente, se încep imediat compresiile toracice şi suplimentar, se va utiliza DEA pentru a identifica şi trata fibrilaţia ventriculară sau asistola. Dacă există suspiciunea unor traumatisme la nivelul capului sau gâtului, se impune imobilizarea şi menţinerea protecţiei coloanei vertebrale în timpul extragerii victimei şi a aplicării tratamentului. Electrocutările pot determina deseori leziuni ale coloanei vertebrale, întinderi şi rupturi musculare datorate contracţiilor tetanice la nivelul musculaturii scheletice. Se recomandă de asemenea îndepărtarea hainelor, pantofilor şi curelelor pentru a preveni leziuni termice ulterioare. MODIFICĂRI ALE SVA ÎN CAZUL STOPULUI CARDIORESPIRATOR DETERMINAT DE ELECTROCUTARE SAU TRĂSNET Tratarea fibrilaţiei ventriculare, asistolei sau a altor aritmii grave, folosind protocoalele SVA, reprezintă o necesitate. Se recomandă defibrilarea precoce, dacă este nevoie, chiar la locul accidentului. Asigurarea căii aeriene poate fi dificilă la pacienţii cu arsuri electrice la nivelul feţei, gurii şi părţii anterioare a gâtului. Tumefierea extensivă a ţesuturilor moi poate complica măsurile de asigurare/eliberare a căii respiratorii, de exemplu intubarea orotraheală. Din acest motiv, intubarea ar trebui realizată electiv, înainte de apariţia semnelor unei obstrucţii severe a căilor aeriene. În cazul victimelor aflate în şoc hipovolemic sau cu distrucţii tisulare masive este indicată administrarea iv rapidă de fluide, care trebuie ajustată în vederea menţinerii diurezei, facilitând astfel excreţia de mioglobină, potasiu şi altor produse rezultate în urma distrucţiei tisulare. Se poate produce o creştere a permeabilităţii capilare asociată leziunilor tisulare, determinând apariţia edemelor locale. Deoarece arsurile electro-termice şi leziunile implicite ale ţesuturilor necesită de multe ori intervenţii chirurgicale, se recomandă consultarea din timp a unui medic specializat în tratarea unor astfel de afecţiuni. Electrocutia poate cauza leziuni grave ale tesuturilor moi profunde, cu marci relative minore la nivelul tegumentelor, deoarece curentul tinde sa urmeze manunchiurile neurovasculare; se va cauta cu atentie sindromul de compartiment, care va necesita fasciotomie. PROGNOSTIC Aplicarea imediata a manevrelor de resuscitare la pacienţii tineri, electrocutaţi poate avea success. Toţi cei care supravieţiuesc leziunilor electrice trebuie monitorizaţi în spital dacă au un istoric cu probleme cardiorespiratorii sau au suferit: Pierderea conştientei Stop cardiac Modificări electrocardiografice Leziuni şi arsuri ale ţesuturilor moi Arsuri grave (termice sau electrice), necroza miocardică, extinderea leziunilor SNC şi insuficienţa multiplă de organ secundară determină morbiditatea si prognosticul pe termen lung. Nu există terapie specifică pentru leziunile electrice, iar tratamentul este simptomatic. Prevenţia rămâne cea mai bună cale de a minimaliza prevalenţa şi gravitatea leziunilor electrice. 116

113 4.4 HIPOTERMIA DEFINIŢIE Hipotermia este definită prin temperatura centrală a corpului sub 35 C şi este în mod arbitrar clasificată în hipotermie uşoară (35-32 C), hipotermie moderată (32-30 C) sau hipotermie severă ( sub 30 C). Hipotermia poate apărea la persoane cu termoreglare normală care sunt expuse la temperaturi scăzute, în special în condiţii de umiditate şi vânt sau ca urmare a imersiei în apă rece. La persoanele cu dezechilibre ale termoreglării, ca bătrânii şi copiii, hipotermia se poate instala şi în condiţii de temperaturi moderat scăzute. Riscul apariţiei hipotermiei creşte daca se asociază consumul de alcool sau medicamente, boli cronice, traumatisme sau neglijenţa. Hipotermia poate fi suspectată din istoricul clinic sau printr-o examinare rapidă a unui pacient inconştient. Pentru a măsura temperatura centrală şi a confirma diagnosticul este necesar un termometru care poate măsura şi temperaturile sub 35 C. Hipotermia severă (scăderea temperaturii centrale sub 30 C) se asociază cu scăderea fluxului sanguin cerebral şi a nevoii de oxigen, cu reducerea debitului cardiac şi a presiunii arteriale. Din cauza depresiei marcate a funcţiilor cerebrale, clinic, victima pare a fi decedată. În timpul unui stop cardiorespirator, hipotermia poate avea efect protector asupra creierului şi a altor organe; dacă victima se răceşte rapid, fără hipoxemie, reducerea ratei metabolismului şi scăderea consumului de oxigen ar putea precede instalarea stopului, limitând ischemia de organ. Resuscitarea completă, cu recuperarea unei funcţii neurologice intacte, este posibilă după un stop cardiorespirator prin hipotermie. Detectarea pulsului şi efortului respirator al victimei poate fi dificilă dar nu trebuie să întârzie iniţierea măsurilor salvatoare de viaţă. Victima trebuie transportată cât mai rapid cu putinţă într-un centru unde reîncălzirea monitorizată este posibilă. Hipotermia severă, accidentală, este o problemă gravă de sănătate dar care poate fi prevenită. În arealul urban este frecvent asociată cu bolile psihice, sărăcia, abuzul de alcool şi droguri. În mediul rural însă, mai mult de 90% din decesele prin hipotermie sunt asociate cu intoxicaţiile etanolice. Succesul terapiei unei hipotermii cere acces la tehnici de tratament şi personal medical antrenat. PREVENIREA STOPULUI CARDIORESPIRATOR. MĂSURI GENERALE DE ÎNGRIJIRE ÎN HIPOTERMIE La un pacient hipotermic, dar care păstrează un ritm de perfuzie compatibil cu funcţia de pompă, efortul terapeutic este concetrat asupra limitării pierderilor suplimentare de căldură, transportului şi reîncălzirii: prevenirea pierderii de căldură prin evaporare: îndepărtarea hainelor ude, acoperirea cu material termoizolator; transportul la spital trebuie făcut foarte atent, evitând mişcările sau manevrele terapeutice bruşte, acestea putând induce fibrilaţie ventriculară; 117

114 monitorizarea temperaturii centrale şi a ritmului cardiac; dacă pielea este extrem de rece, înregistrarea unui traseu ECG sau pe monitor-defibrilator prin electrozi adezivi ar putea fi imposibilă, făcând necesară utilizarea de electrozi intradermici; intubaţia traheală şi inserţia unui cateter venos sunt manevre urgente care trebuie efectuate însă cu blândeţe şi sub monitorizarea ritmului cardiac. METODE DE REÎNCĂLZIRE Reîncălzirea pasivă se face prin acoperire cu pături şi scoaterea pacientului din mediul rece pentru a evita pierderile suplimentare de căldură. Această formă de reîncălzire nu este eficientă însă în cazul pacienţilor cu hipotermie severă sau aflaţi în stop cardiorespirator. Reîncălzirea activă externă presupune utilizarea unor dispozitive de încălzire: suprafeţe radiante, aer cald sub presiune, imersie în apă caldă; materialele încălzite (de exemplu pungile calde de ser) se aplică regional: cervical, axile, regiuni inghinale. Aceasta se va face cu precauţie, sub monitorizare strictă, având permanent în vedere şi riscul arsurilor cutanate. După unii autori, reîncălzirea activă externă duce la scăderea suplimentară a temperaturii centrale, prin mobilizarea sîngelui rece din periferie (fenomen numit afterdrop). Tehnicile de reîncălzire activă internă sunt rezervate cazurilor în care temperatura centrală scade sub 30 C. Acestea includ administrarea de oxigen umidifiat şi încălzit la 42 C-46 C, utilizarea de membrane oxigenatoare externe, soluţii saline încălzite (42 C-46 C) administrate intravenos, pe sondă nazogastrică şi/sau pentru lavaj peritoneal. Nu există studii clinice controlate care să compare eficacitatea acestor metode SUPORTUL VITAL DE BAZĂ ÎN HIPOTERMIE Când victima este în hipotermie, frecvenţa cardiacă şi frecvenţa respiratorie sunt reduse, ventilaţiile sunt superficiale iar vasoconstricţia periferică face ca pulsul să fie greu de perceput. Din aceste motive evaluarea respiraţiei şi apoi a pulsului se face într-un interval de timp mai mare, de 30 până la 45 secunde, înainte de a confirma oprirea respiraţiei, stopul cardiac sau o bradicardie severă ce face necesară RCP. Dacă victima nu respiră, se începe imediat ventilarea pacientului; dacă este posibil, se administrează oxigen umidifiat şi încălzit (42 C-46 C). Dacă victima nu are puls central sau nu se detectează semne de circulaţie sangvină prezentă, se încep compresiile sternale. Manevrele de SVB nu se întrerup până când victima nu este reîncălzită. Pentru a limita pierderea de căldură, cu scăderea suplimentară a temperaturii centrale, se îndepărtează hainele ude, se izolează victima de vânt, frig sau căldură excesivă; dacă este posibil, se face ventilaţie cu oxigen umidifiat şi încălzit; trebuie evitate manevrele bruşte şi aplicarea dispozitivelor de reîncălzire externă - pentru aceasta este necesar accesul la mijloace de suport vital avansat care nu sunt disponibile de obicei la locul accidentului; se va pregăti cu grijă transportul la spital. Abordarea hipotermiei severe (temperatura centrală sub 30 C) la locul accidentului rămâne controversată; de cele mai multe ori nu există timpul sau mijloacele necesare pentru a evalua corect temperatura centrală, pentru a administra 118

115 oxigen umidifiat şi cald sau lichide încălzite, deşi aceste proceduri trebuie iniţiate cât mai rapid pentru limitarea fenomenului de afterdrop. Se recomandă determinarea temperaturii centrale la locul accidentului cu senzori timpanici sau termometre intrarectale, însă această evaluare nu este motiv de întârziere a transportului la spital. Pentru a nu precipita apariţia unei fibrilaţii ventriculare se vor evita mişcările bruşte sau manevrele inutile în această etapă. Transportarea pacientul se va face în poziţie orizontală. Dacă pacientul hipotermic este în stop cardiorespirator, obiectivele principale ale SVB rămân A-B-C, respectiv cale aeriană, ventilaţie şi circulaţie, cu câteva mici modificări de abordare; dacă este detectată fibrilaţie ventriculară sau tahicardie ventriculară fără puls se încearcă defibrilarea; defibrilatoarele externe automate ar trebui să existe în dotarea oricărui echipaj de urgenţă, iar când este descoperită o fibrilaţie ventriculară, se administrează maxim 3 şocuri inţiale, în încercarea de a cupa tulburarea de ritm; dacă după aceste 3 şocuri iniţiale fibrilaţia ventriculară persistă, se amână alte tentative de defibrilare; se încep manevrele de resuscitare, concomitent cu cele de reîncălzire (administrare de oxigen cald şi umidifiat, soluţii saline încălzite administrate endovenos) în încercarea de a stabiliza victima pentru transport. La o temperatură centrală mai mică de 30 C, conversia unei FV la ritm sinusal este puţin probabilă; şansele cresc pe măsură ce se produce reîncălzirea. Unii clinicieni afirmă că pacienţii, victime ale expunerii prelungite la temperaturi joase, nu trebuie consideraţi decedaţi dacă temperatura centrală nu este adusă la valori apropiate de normal; hipotermia poate avea un efect protector, de prezervare a creierului şi a altor organe, dacă s-a instalat rapid la o victimă aflată în stop cardiorespirator; însă, când descoperim un hipotermic, este greu, chiar imposibil de precizat, dacă hipotermia este secundară sau a fost evenimentul primar; pentru un pacient în stop cardiorespirator găsit într-un mediu rece, există posibilitatea ca stopul să fie consecinţa unei hipotermii sau hipotermia să fie consecinţa unui stop normotermic; este importantă stabilirea succesiunii evenimentelor şi pentru aprecierea şansei de supravieţuire (de exemplu, succesul unei resuscitări este mai greu de atins dacă hipotermia a fost precedată de înec sau dacă pacientul avea asociate alte leziuni). Când clinic este imposibilă determinarea succesiunii de apariţie a evenimentelor - dacă stopul a fost evenimentul primar sau hipotermia este cauză de stop - iniţierea manevrelor de RCP reprezintă singura modalitate de stabilizare a victimei. În hipotermia documentată, manevrele de bază sunt limitarea pierderii de căldură şi reîncălzirea. În spital, încetarea efortului de resuscitare la hipotermicul în stop cardiorespirator, este o decizie care aparţine şefului echipei de resuscitare. SUPORTUL VITAL AVANSAT ÎN HIPOTERMIE La hipotermicul care încă nu a dezvoltat stop cardiac, efortul terapeutic se concentrează pe evaluarea şi susţinerea ventilaţiei şi oxigenării, pe evaluarea şi susţinerea circulaţiei, reîncălzire şi limitarea pierderilor suplimentare de căldură. Manipularea fizică a victimei se face cu grijă; multe dintre manevre, chiar şi intubaţia orotraheală, plasarea unei sonde nazogastrice, pacing-ul temporar sau inserţia unui cateter în artera pulmonară, pot fi factori de precipitare a unei fibrilaţii ventriculare; în ciuda acestui fapt, când sunt necesare, aceste manevre nu trebuie întârziate; studii efectuate în clinici de specialitate nu au raportat nici un caz de fibrilaţie ventriculară în timpul intubaţiilor orotraheale efectuate cu precauţie; de altfel, se pare că riscul de 119

116 precipitare a FV prin intubaţie este puţin exagerat; această manevră trebuie efectuată, cu grijă, de fiecare dată când este necesară. Intubaţia orotraheală este necesară dacă hipotermicul are alterată starea de conştienţă sau dacă ventilează ineficient, această tehnică îndeplinind două obiective: 1. permite o ventilare eficientă, cu oxigen umidificat şi încălzit; 2. protejează calea aeriană, reducând riscul de aspiraţie. Se recomandă, înainte de orice tentativă de intubaţie, ventilare cu O 2 100%, pe mască. Pentru victima conştientă, cu semne de hipotermie medie, se utilizează tehnici de reîncălzire externă pasivă şi activă - săculeţi calzi, saci de dormit încălziţi, duşuri calde. Suportul vital avansat din stopul cardiac produs prin hipotermie este diferit de cel din stopul la normotermic; la hipotermicul în stop cardiac sau inconştient şi cu bradicardie extremă, gestul terapeutic esenţial este reîncălzirea internă activă; cordul în hipotermie nu răspunde la medicamente, stimulare prin pacemaker sau defibrilare; medicamentele sunt metabolizate mai încet; deşi experimental, pe animale, s-a demonstrat că epinefrina şi vasopresina îmbunătăţesc presiunea de perfuzie coronariană, în hipotermia severă drogurile, administrate repetat - inclusiv epinefrina, lidocaina, procainamida - se acumulează în circulaţia periferică, atingând nivele toxice; din acest motiv, administrarea intravenoasă de medicamente este amânată dacă temperatura centrală este mai mică de 30 C; la temperaturi centrale mai mari de 30 C, se administrează medicamente endovenos în bolusuri, dar la intervale de timp mai mari decât în normotermie. Valoarea temperaturii la care ar trebui tentată prima defibrilare, în hipotermia severă, nu a fost ferm stabilită; în general, dacă este detectată FV sau TV fără puls, orice tentativă de defibrilare este corectă; lipsa de răspuns la 3 şocuri electrice iniţiale sau la medicamente, impune amânarea reutilizării acestora până la aducerea temperaturii centrale la o valoare mai mare de 30 C; bradicardia este un răspuns fiziologic în hipotermia severă, pacing-ul devenind necesar doar dacă aceasta persistă după reîncălzire. Principala abordare terapeutică, în spital, a stopului cardiorespirator din hipotermia severă este efectuarea rapidă a reîncălzirii interne. Tehnici de reîncălzire centrală controlată: adminstrarea de O 2 umidifiat şi încălzit la 42 C pînă la 46 C; administrarea iv de fluide - soluţii saline - încălzite la 43 C, administrate pe venă centrală, cu o rată de ml/h (pentru a evita supraîncărcarea volemică); lavaj peritoneal cu 2L de fluid fără potasiu şi încălzit la 43 C. NOTE încălzirea extracorporeală a sângelui, prin by-pass parţial, este metoda optimă de reîncălzire internă activă: asigură oxigenare adecvată în timp ce temperatura centrală este crescută treptat; tuburile esofagiene de reîncălzire pot fi utilizate cu succes; lavajul pleural cu soluţie salină caldă este, de asemenea, o metodă eficientă. 120

117 Pacienţii care au stat în hipotermie mai mult de minute, pe parcursul reîncălzirii, pe măsură ce vasodilataţia duce la expandarea patului vascular, au nevoie de administrare iv de lichide, sub monitorizare hemodinamică. Nu există dovezi clinice că administrarea de rutină a steroizilor, barbituricelor sau antibioticelor ar influenţa supravieţuirea sau ar limita complicaţiile postresuscitare. Pe parcursul reîncălzirii se pot produce creşteri semnificative ale potasemiei; hiperkaliemia extremă a fost raportată la victimele avalanşelor care, pe lângă hipotermie, asociază şi leziuni tisulare prin strivire; însă, hiperkaliemie severă a fost raportată şi în alte cazuri de hipotermie, în care nu exista asociere cu leziuni prin strivire. De fapt, s-a observat că există o conexiune între mortalitate şi severitatea hiperkaliemiei. Combaterea hiperkaliemiei se va face administrând clorură de calciu, bicarbonat de sodiu, glucoză cu insulină, răşini de potasiu sau prin dializă pentru nivele sanguine de potasiu extrem de mari. Dacă hipotermia a fost precedată de înec, resuscitarea cu succes este rară. Deoarece hipotermia severă este de obicei precedată de o serie de alte tulburări - supradoză de droguri, alcool sau traumă - reîncălzirea se face paralel cu tratamentul acestora; în malnutriţie sau etilism cronic, la începutul reîncălzirii, se administrează tiamină (100 mg iv). CONTRAINDICAŢII DE RESUSCITARE. ÎNCETAREA EFORTULUI DE RESUSCITARE La locul accidentului, resuscitarea este contraindicată dacă victima prezintă leziuni ireversibile, evident letale sau corpul este atât de îngheţat încât compresiile sternale nu pot fi efectuate, iar nasul şi gura sunt blocate de gheaţă. În spital, decizia de încetare a efortului de resuscitare, la hipotermicul în stop cardiorespirator, aparţine şefului echipei de resuscitare; reîncălzirea completă nu este indicată în toate situaţiile, prognosticul fiind greu de stabilit dacă hipotermia este asociată traumatismului; potasiul cu nivel seric crescut (în lipsa hemolizei) este asociat cu un prognostic rezervat, însă puterea lui predictivă devine îndoielnică în prezenţa leziunilor de strivire, hemolizei sau utilizării de succinilcolină. 121

118 4.5 HIPERTERMIA Hipertermia apare atunci când capacitatea de termoreglare a corpului este dereglată, iar temperatura centrală depăşeşte valoarea menţinută normal de mecanismele homeostatice. Hipertermia poate fi exogenă, cauzată de condiţiile de mediu sau secundară producerii endogene de căldură. Hipertermia exogenă, legată de mediu, apare atunci când căldura, de obicei sub formă de radiaţii, este absorbită de corp la o rată care depăşeşte capacitatea de pierdere prin mecanismele de termoreglare. Hipertermia poate evolua sub mai multe forme, începând cu stresul de căldură, apoi epuizarea de căldură, progresează la şocul termic şi în final disfuncţia multiplă de organ şi posibil stop cardiac. Hipertermia malignă este o boală rară a homeostaziei calciului din muşchii scheletici, caracterizată prin contracţii musculare şi crize hipermetabolice grave, care apar ca urmare a expunerii indivizilor cu predispoziţie genetică la anestezice volatile şi relaxante musculare depolarizante. Stresul de căldură Poate apare la o temperatură normală sau uşor cescută şi se caracterizează prin edeme ale zonelor declive( picoare,glezne), crampe musculare datorate depleţie de sodiu până la sincopă apărute ca urmare a hipotensiunii induse de vasodilatatie. Tratamentul ce trebuie aplicat presupune: repaus într-un mediu la temperatură de confort, ridicarea picioarelor cu edem,răcirea, rehidratarea orală şi înlocuirea sodiului pierdut. Epuizarea de căldură Apare în condiţiile expunerii prelungite la căldură, de la ore la zile, iar temperatura pacientului este >37 C şi <40 C. Clinic se poate manifesta prin cefalee, ameţeli, greaţă, vărsătură, tahicardie, hipotensiune, dureri şi crampe musculare, slăbiciune iar analizele de laborator indică hemoconcentraţie, hipo/hipernatremie. Anevrele terapeutice ce se impun sunt cele aplicate ăn condiţii de stres de căldură şi administrarea de fluide iv şi pungi de gheaţă. Şocul termic Reprezintă un răspuns inflamator sistemic, la o temperatură centrală peste 40.6 C, însoţită de modificări ale statusului mental şi nivele variate de disfuncţii de organ. Există două forme de şoc termic: şoc termic clasic, non-efort, care apare la temperaturi ridicate în mediu şi care afectează frecvent bătrânii în timpul valurilor de căldură; şoc termic de efort, care apare în timpul unui exerciţiu fizic extenuant practicat într-un mediu cald sau cu umiditate crescută şi care afectează de obicei adulţi tineri sănătoşi. Mortalitatea în şocul termic variază între 10 şi 50%. Factori predispozanţi Bătrânii au un risc crescut pentru apariţia afecţiunilor legate de căldură datorită bolilor subiacente, medicaţiei utilizate, mecanismelor termoreglatoare deficitare şi sprijinului social limitat. Există mai mulţi factori de risc: lipsa aclimatizării, deshidratarea, obezitatea, consumul de alcool, boli cardiovasculare, boli de piele (psoriazis, eczeme, sclerodermie, arsuri, fibroză chistică), hipertiroidism, feocromocitom şi medicamente (anticolinergice, diamorfină, cocaină, 122

119 amfetamine, fenotiazine, simpatomimetice, blocante de canale de calciu, betablocante). Şocul termic poate fi asemănător cu şocul septic şi poate fi cauzat de mecanisme similare. Caracteristicile şocului septic: Temperatura centrală egală sau mai mare cu 40.6 C; Tegumente uscate, fierbinţi (transpiraţia este prezentă la aproximativ 50% din cazurile de şoc termic de efort); Simptome şi semne precoce (ex: oboseală extremă, cefalee, lipotimie,eritem facial, vărsătură şi diaree); Disfuncţii cardiovasculare, incluzând aritmii şi hipotensiune; Disfuncţie respiratorie, incluzând SDRA; Disfuncţii ale SNC, incluzând convulsii şi comă; Insuficienţă hepatică şi renală; Coagulopatii; Rabdomioliză. Trebuie luate în considerare şi alte diagnostice clinice, cum ar fi: Toxicitatea medicamentoasă; Sindromul de sevraj la droguri; Sindromul de serotonină; Sindromul neuroleptic malign; Sepsis; Infecţii ale SNC; Disfuncţii endocrine (ex: disfuncţii tiroidiene, feocromocitom). Management Baza tratamentului o constituie terapia suportivă prin optimizarea paşilor ABCDE şi răcirea pacientului. Răcirea trebuie începută înainte ca pacientul să ajungă la spital, cu scopul de a reduce temperatura centrală până la valoarea de 39 C. Pacienţii cu şoc termic grav trebuie trataţi într-o unitate de terapie intensivă. Se va utiliza monitorizarea hemodinamică pentru ghidarea terapiei lichidiene deoarece pot fi necesare cantităţi crescute de fluide. Diselectrolitemiile se vor corecta conform protocoalelor. Tehnici de răcire Există mai multe metode de răcire fără a putea preciza care este cea mai eficientă. Metodele simple de răcire includ ingestia de lichide reci, ventilarea pacientului complet dezbrăcat şi pulverizarea corpului cu apă călduţă. Aplicarea pungilor cu gheaţă pe suprafeţele bogat vascularizate (ex: axilă, gât, zona genitală) poate fi de asemenea utilă. Aceste metode de răcire pot determina frison. La pacienţii stabili, cooperanţi, poate fi utilă şi imersia în apă rece, deşi aceasta produce vasoconstricţie periferică, şuntarea sângelui de la periferie şi reducerea disipării căldurii. Alte tehnici de răcire ale pacienţilor cu hipertermie sunt similare celor din hipotermie după stop cardiac: lavaj pleural, peritoneal, vezical sau gastric cu apă rece. Metodele de răcire intravasculară includ utilizarea de fluide reci intravenos, catetere de răcire intravasculare şi circuite extracorporeale (ex: hemofiltrarea veno-venoasă continuă sau bypass cardiopulmonar). Terapia medicamentoasă în şocul termic Nu există terapie medicamentoasă specifică în şocul termic care să scadă temperatura centrală. Nu există dovezi clare că antipireticele (ex: AINS sau 123

120 paracetamol) sunt eficiente în şocul termic. Nici eficienţa Dantrolene nu a fost demonstrată. Hipertermia malignă Hipertermia malignă reprezintă o sensibilitate genetică potenţial letală a muşchilor scheletici la anestezicele volatile şi la relaxantele musculare depolarizante, care poate apărea în timpul sau după anestezie. Se va stopa imediat administrarea agenţilor declanşatori; se va administra oxigen, se vor corecta acidoza şi diselectrolitemiile. Se va începe răcirea activă şi se va administra Dantrolene. Modificări ale RCP şi îngrijirii postresuscitare Nu există studii specifice pentru stopul cardiac de cauză hipertermică. Dacă se instalează stop cardiac se vor aplica procedurile standard de SVB şi SVA şi se va răci pacientul. Nu există date privind efectele hipertermiei asupra defibrilării; de aceea, defibrilarea va fi aplicată conform ghidurilor actuale, în timp ce pacientul va fi răcit în continuare. Riscul sechelelor neurologice creşte pentru fiecare grad al temperaturii corpului >37 C. Îngrijirea postresuscitare se va acorda conform ghidurilor actuale. 124

121 4.6. SUBMERSIA DATE GENERALE Cea mai importantă şi mai gravă consecinţă a submersiei în absenţa unor dispozitive de ventilaţie este hipoxia, a cărei durată este factorul critic în prognosticul victimei. De aceea oxigenarea, ventilaţia şi circulaţia trebuie restabilite cât mai rapid posibil. Iniţierea manevrelor de resuscitare la locul accidentului este esenţială pentru supravieţuire şi pentru recuperarea funcţiei neurologice. Cel mai bun prognostic îl au victimele care - în momentul sosirii în serviciul de urgenţă - prezintă respiraţie şi circulaţie spontane. Hipoxia poate produce leziuni şi complicaţii multisistemice, inclusiv encefalopatie hipoxică şi sindrom de detresă respiratorie- SDRA (ARDS). Victimele submersiei pot dezvolta, primar sau secundar, hipotermie. Dacă se produce în apă îngheţată (temperatură <5 C), hipotermia se instalează rapid, oferind un grad de protecţie împotriva hipoxiei; tipic, acest tablou se dezvoltă în cazul submersiei copiilor în apă rece. Hipotermia secundară este o complicaţie a submersiei, consecinţă a pierderii de căldură, prin evaporare, în timpul efortului de resuscitare; în acest caz hipotermia nu mai este un factor protector. Orice caz de submersie care necesită resuscitare trebuie transportat la spital pentru evaluare şi monitorizare; leziunile hipoxice pot produce creşterea permeabilităţii capilare pulmonare consecinţa fiind dezvoltarea edemului pulmonar. DEFINIŢIE. CLASIFICARE. INDICATORI PROGNOSTICI În literatura de specialitate sunt utilizaţi mai mulţi termeni pentru a descrie diverse ipostaze ale submersiei. "drowning" ("înecat") - pentru victimele care au decedat într-un interval de 24 h de la accidentul prin submersie; "near-drowning" ("aproape înecat") - pentru victimele care au supravieţuit mai mult de 24h de la accidentul prin submersie şi care au necesitat asistenţă medicală activă pentru una sau mai multe complicaţii (pneumonie de aspiraţie, SDRA, sechele neurologice). Având în vedere că, în majoritatea cazurilor, distincţia între "înecat" şi "aproape-înecat" nu poate fi făcută în 24 de ore, ILCOR recomandă utilizarea următorilor termeni: "water rescue" / "salvare din apă" - o persoană care este alertă, conştientă,dar are dificultăţi în timpul înotului ; necesită ajutor din partea altor persoane şi prezintă simptome minime, trecătoare ca de exemplu tuse care dispare repede; în general, aceste persoane pot să rămână la locul accidentului, deoarece nu au indicaţie pentru evaluare şi îngrijire suplimentară; înecul este definit ca un proces ce constă în afectarea primară respiratorie cauzată de submersia sau imersia intr-un mediu lichid. Implicit, prin această definiţie se deduce că interfaţa lichid/aer este prezentă la intrarea în calea aeriana a victimei, împiedicând-o să respire aer. După 125

122 acest proces, victima poate să se afle în viaţă sau poate deceda, dar indiferent de rezultat, a fost implicată într-un incident numit înec. imersia - înseamnă că o parte din corp este acoperit de apă sau alt fluid. Pentru ca înecul să apară, trebuie ca cel puţin faţa şi căile aeriene să fie imersate submersia implică întregul corp, acesta fiind acoperit de apă sau alt fluid cu tot cu căile aeriene. se recomandă abandonarea termenului "near-drowning"; Se recomandă, de asemenea, evitarea clasificării funcţie de tipul de fluid în care s- a produs submersia: apă sărată sau apă dulce; deşi teoretic există diferenţe, în clinică acestea sunt nesemnificative, singurii factori importanţi care condiţionează prognosticul fiind durata submersiei şi durata şi severitatea hipoxie. ILCOR recomandă ca următorii termeni utilizaţi până în prezent să nu mai fie folosiţi: înecul uscat şi umed, înecul activ şi pasiv, înecul silenţios înecul secundar şi înecat versus aproape înecat. Supravieţuirea victimelor unei submersii prelungite, cu resuscitare lungă este neobişnuită; rar, au fost totuşi raportate resuscitări reuşite în cazul victimelor unei submersii prelungite dar în apă extrem de rece; de aceea resuscitarea trebuie începută la locul accidentului, excepţie făcând cazurile de semne fizice clare de moarte, cum ar fi putrefacţia, lividităţile sau rigor mortis. Victima trebuie resuscitată continuu pe parcursul transportului spre serviciul de urgenţă. Conform unui studiu, se descriu 3 factori indicatori prognostic (la copii şi tineri până la 20 ani) care se asociază cu o mortalitate de 100%: 1. submersie cu durată mai mare de 25 minute; 2. resuscitare cu durată mai mare de 25 minute; 3. prezenţa stopului cardiac la sosirea în serviciul de urgenţă. Aceleaşi studiu adaugă următorii factori de prognostic rezervat: prezenţa FV/ TV pe traseul ECG iniţial - mortalitate 93%; pupile fixe în serviciul de urgenţă - mortalitate 89%; acidoză severă în serviciul de urgenţă - mortalitate 89%; stop respirator în serviciul de urgenţă - mortalitate 87%; Mai multe studii recente, efectuate atât pe loturi de adulţi cât şi de copii, au stabilit o corelaţie între supravieţuire şi statusul neurologic (nivelul stării de conştienţă şi reactivitatea); decesul s-a produs numai în cazul victimelor care au rămas comatoase de la locul accidentului până în spital. Nu s-a produs nici un deces în rândul victimelor care erau alerte sau letargice dar reactive la locul accidentului sau în spital; Există o serie de clasificări al căror scop este asocierea semnelor clinice cu riscul de deces. Într-un studiu recent efectuat de Szpilman pe 1831 victime ale submersiei în Brazilia, s-a conchis că mortalitatea a fost influenţată de severitatea afectării cardiopulmonare folosind 4 variabile : tuse (prezentă sau nu), auscultaţie, tensiune arterială şi frecvenţă cardiacă; tabelul 1 evidenţiază corelaţia dintre mortalitate şi gradul de severitate clinică; Orice încercare de formulare a unui prognostic ar trebui să ia în considerare temperatura fluidului în care s-a produs submersia, dimensiunile şi vârsta victimei. În cazul victimelor de dimensiuni mici care au suferit submersie în apă îngheţată se pot aplica măsuri mai agresive de resuscitare. 126

123 Tabel 1 Factorii clinici asociaţi cu mortalitatea prin submersie GRAD DEFINIŢIE MORTALITATE (%) 1 auscultaţie pulmonară normală, tuse prezentă 0 2 auscultaţie pulmonară anormală: rare raluri prezente 0,6 3 auscultaţie pulmonară: edem pulmonar acut, fără 5,2 hipotensiune arterială 4 edem pulmonar acut cu hipotensiune arterială 19,4 5 stop respirator 44 6 stop cardiopulmonar 93 MODIFICAREA PROTOCOLULUI PENTRU SVB ÎN SUBMERSIE Nu este necesară nici o modificare a protocolului standard, doar prezentarea unor aspecte specifice. Recuperarea victimei din apă Salvatorul trebuie să ajungă cât mai repede la victimă, de preferat utilizând un mijloc de transport (barcă sau oricare alt dispozitiv); salvatorul trebuie să ia permanent în considerare siguranţa personală şi să încerce minimalizarea pericolului atât pentru el cât şi pentru victimă. În toate cazurile de accident prin submersie trebuie asumată existenţa leziunii de coloană vertebrală, impunându-se imobilizarea coloanei cervicale şi toracice; leziunile spinale sunt frecvent asociate cu activităţile de scufundare, însă trebuie luate în considerate de fiecare dată când accidentul s-a produs în absenţa unor martori. Când suspectează o leziune spinală, salvatorul îşi va folosi mâinile pentru a stabiliza gâtul victimei în poziţie neutră (fără flexie sau extensie); înainte de scoaterea din apă victima este plasată, prin plutire, în poziţie orizontală, pe un suport rigid. Este important ca scoaterea din apă să se facă rapid pentru a putea începe manevrele de resuscitare. Dacă victima trebuie întoarsă, se aliniază şi se sprijină capul, gâtul, trunchiul şi restul corpului, apoi, cu grijă, se rostogoleşte în decubit dorsal; ventilaţiile sunt administrate cu capul în poziţie neutră, fără extensie, singura manevră utilizată pentru eliberarea căilor respiratorii fiind subluxaţia mandibulei. Căi aeriene,ventilaţie Ventilaţia trebuie începută cât mai rapid posibil, compresiile sternale fiind amânate până la scoaterea victimei din apă; ele pot fi efectuate în apă doar dacă victima este de dimensiuni reduse şi poate fi sprijinită pe braţul salvatorului; altă posibilitate o reprezintă utilizarea unor dispozitive flotabile, a căror utilizare necesită salavatori antrenaţi Prima măsură terapeutică pentru victimă este ventilaţia gură la gură; iniţierea promptă a ventilaţiei are impact pozitiv asupra supravieţuirii. Ea poate începe imediat ce siguranţa salvatorului este asigurată şi căile aeriene ale victimei pot fi deschise; aceasta este de obicei posibil când victima este adusă în apă cu 127

124 adâncime redusă sau este scoasă la ţărm; ventilaţia gură la nas reprezintă o alternativă dacă pentru salvator este dificil să penseze nasul şi să sprijine capul în acelaşi timp pentru deschiderea căilor aeriene. Există unele dispozitive care permit efectuarea respiraţiilor salvatoare în apă; ele nu trebuiesc folosite de către persoane neantrenate şi nu trebuie să întârzie administrarea ventilaţiilor dacă există condiţii de siguranţă a aplicării lor. Dacă nu se reia respiraţia spontană după eliberarea căilor respiratorii, se efectuează ventilaţie mecanică timp de aproximativ 1 minut. 69 În cazul în care nu se reia respiraţia spontană nici după aceasta, abordarea ulterioara a pacientului depinde de distanţa până la malul apei. Dacă victima poate fi scoasă pe uscat în mai puţin de 5 minute, se continuă ventilaţia în timpul aducerii la mal. Dacă transportul până la mal durează mai mult de 5 minute, se ventilează victima timp de 1 minut, după care, se aduce victima la mal cât mai repede posibil, fără a mai efectua alte ventilaţii. 69 Managementul căilor aeriene este similar cu cel aplicat oricărei victime în stop cardiorespirator care a suferit o traumă; nu este necesară aspirarea apei din căile respiratorii; unele victime nici nu au aspirat fluid datorită laringospasmului sau a apneei voluntare. De obicei victimele aspiră o cantitate mică de apă care este apoi rapid absorbită în circulaţie; orice încercare de a îndepărta apa din căile respiratorii prin alte mijloace decât prin aspiraţie este inutilă şi periculoasă (compresiile abdominale, de exemplu, produc regurgitarea conţinutului gastric şi apoi aspirarea în căile respiratorii). Nu utilizaţi de rutină manevra Heimlich pentru resuscitarea victimelor unei submersii, deoarece pe lângă alte complicaţii nu face decât să întârzie instituirea ventilaţiilor salvatoare; nu există evidenţe clare că utilizarea acestei manevre, ca prim pas în resuscitarea victimei unei submersii, ar avea beneficiu. Ea este utilizată numai dacă salvatorul suspectează obstrucţie de căi respiratorii prin corp străin ; chiar şi în acest caz este indicată începerea compresiilor sternale care produc o presiune intratoracică mai mare decât manevra Heimlich, crescând şansele de expulzie a unui corp străin. Compresiile sternale. Utilizarea DEA Imediat ce victima a fost scoasă din apă, trebuie căutate semne de circulaţie sangvină prezentă; salvatorii laici vor căuta semne generale de circulaţie - respiraţii, tuse sau mişcări ale victimei ca răspuns la ventilare; personalul antrenat va căuta aceste semne de circulaţie incluzând şi evaluarea pulsului central. Pulsul poate fi dificil de perceput mai ales dacă victima este hipotermică; dacă semnele de circulaţie nu sunt prezente, se iniţiază imediat compresiile sternale; nu trebuie încercată efectuarea compresiilor sternale în apă. Dacă nu sunt prezente semne de circulaţie sangvină, este utilă folosirea unui DEA pentru evaluarea ritmului cardiac - la o victimă cu vârstă mai mare de 8 ani; se va aplica şoc electric extern dacă există indicaţie de defibrilare. Dacă FV este asociată cu hipotermie, iar temperatura centrală este mai mică de 30 C, se aplică maxim 3 şocuri electrice; dacă acestea nu cupează fibrilaţia se continuă compresiile sternale şi ventilaţiile până la creşterea temperaturii centrale peste 30 C. Este contraindicată utilizarea defibrilatorului în mediu umed; aplicarea şocurilor electrice poate fi făcută după uscarea tegumentelor victimei. Vărsătura în timpul resuscitării Probabilitatea apariţiei vărsăturii în timpul compresiilor sternale sau a ventilaţiilor este foarte mare şi îngreunează considerabil efortul de a menţine patentă calea aeriană; un studiu australian, întins pe 10 ani, a demonstrat că mai 128

125 mult de jumătate din victime, deşi nu au necesitat tratament după scoaterea din apă, au prezentat vărsătură; vărsătura apare la 2/3 din victimele care primesc ventilaţii salvatoare şi la 86% din cele care necesită compresii sternale. În această situaţie se recomandă aşezarea victimei în poziţie de siguranţă şi îndepărtarea conţinutul cu degetul sau cu material textil; dacă este posibil se aspiră lichidul de vărsătură; luând în calcul marea probabilitate de asociere a unei leziuni vertebrale, întoarcerea victimei în lateral se face mişcând solidar capul, gâtul şi trunchiul. MODIFICAREA PROTOCOLULUI PENTRU SVA ÎN SUBMERSIE Victima în stop cardiac necesită manevre de suport vital avansat, inclusiv intubaţie precoce; orice victimă, chiar şi cele care necesită măsuri minime de resuscitare şi îşi recapătă starea de conştienţă la locul accidentului, trebuie transportată la spital; pe parcursului transportului se administrează oxigen şi se continuă resuscitarea sau monitorizarea. Se asigură intubaţia cât mai rapidă şi se realizează ventilaţia controlată, pentru pacienţii care nu răspund la aceste măsuri terapeutice sau care au un nivel scăzut al stării de conştienţă. Este necesară preoxigenare optimă a pacientului anterior intubaţiei. Seutilizeză o secvenţă rapidă de inducţie anestezică asociată cu manevra de presiune la nivelul cricoidului, pentru a reduce riscul de aspiraţie. 77 Pr. Scădera complianţei pulmonare necesită presiuni de ventilare mai mari, fapt care poate limita utilizarea adjuvanţilor de căi aeriene, ca de exemplu, masca laringeană. În timpul imersiei prelungite, victimele pot prezenta hipovolemie, datorită presunii hidrostatice exercitată de apă asupra corpului, de aceea este utilă administrarea de fluide i.v în cantitate mare până la reluaea circulaţiei spontane, apoi se utilizează monitorizarea hemodinamică pentru controlul hipovolemiei. Stopul cardiac se poate produce prin asistolă, disociaţie electromecanică, FV sau TV fără puls; pentru oricare din acestea, măsurile terapeutice sunt conforme protocolului standard. Dacă este asociată hipotermia severă - temperatură centrală mai mică de 30 C - tentativele iniţiale de defibrilare sunt limitate la 3 şocuri, iar administrarea IV de droguri este amânată până la creşterea temperaturii centrale peste 30 C; dacă este asociată hipotermie moderată, dozele de droguri IV sunt administrate la intervale de timp mai mari decât în protocolul standard. La copii şi adolescenţi prezenţa FV/TV pe traseul ECG iniţial este un element de prognostic sever. În secţiile de ATI s-au încercat o serie de metode de îmbunătăţire a recuperării neurologice - utilizarea de barbiturice, monitorizarea presiunii intracraniene (PIC) hipotermie indusă sau administrare de steroizi fără a produce însă schimbări asupra prognosticului. De fapt, PIC crescută este semnul unei afectări neurologice hipoxice importante şi nu există dovezi certe că modificarea acesteia ar influenţa prognosticul. 129

126 4.7 INTOXICAŢIILE DATE GENERALE Intoxicaţiile reprezintă a treia cauză pentru decesele violente în Statele Unite şi Europa. Deşi expunerea la toxice este frecventă, intoxicaţiile cu potenţial letal sau cele fatale apar într-un număr redus de cazuri. Incidenţa stopului cardiorespirator prin toxice este scăzută în populaţia generală, cu un maxim la persoanele sub 40 ani. Rata de supravieţuire pe termen lung a acestor pacienţi este bună, de aproximativ 24%. Recomandările de mai jos au drept scop formularea unor principii de management al intoxicaţiilor severe. În plus, recomandăm consultul unui medic toxicolog şi a unui centru regional pentru intoxicaţii (vezi tabel1, tabel 2). IMINENŢA DE STOP CARDIORESPIRATOR Managementul căilor respiratorii şi a respiraţiei Deoarece starea pacienţilor intoxicaţi se poate deteriora rapid, trebuie evaluată frecvent capacitatea de a-şi proteja căile aeriene şi de a respira eficient. Ghidurile internaţionale recomandă efectuarea lavajului gastric doar la acei pacienţi care au ingerat o cantitate potenţial letală de toxic şi cu mai puţin de o oră anterior prezentării. Pacienţii cu starea de conştienţă alterată trebuie intubaţi înaintea lavajului gastric pentru a preveni pneumonia de aspiraţie. Recomandările actuale nu includ folosirea de rutină a flumazenilului în tratamentul comelor de etiologie neprecizată, pe considerentul reversibilităţii acesteia dacă toxicul a fost benzodiazepinic. Intoxicaţia cu opiacee Dacă pacientul presupus a fi intoxicat cu opiacee are puls, primul gest terapeutic este administrarea de naloxonă, antagonist opiaceu; ea nu trebuie întârziată de manevra de intubaţie orotraheală şi continuă până este posibilă intubaţia orotraheală. Dintre opiacee, cel mai frecvent întâlnită în departamentul de urgenţă este heroina. Deşi efectul naloxonei durează mai puţin comparativ cu al heroinei (45-70 minute în comparaţie cu 4-5 ore), aceasta este antagonistul preferat, iar efectele secundare sunt minime (<2 %). După administrare, complicaţiile ca renarcotizarea sau edemul pulmonar (EPA) tardiv sunt rare; acesta este motivul pentru care unele sisteme medicale permit pacienţilor care au răspuns favorabil să refuze transportul într-o secţie de toxicologie. Naloxona poate fi administrată intramuscular (i.m.), subcutan (s.c.) sau intravenos (i.v.). Căile i.m. sau s.c. prezintă, teoretic, avantajele unui acces mai facil şi al unui risc mai mic de apariţie a sindromului de abstinenţă. Scopul urmărit prin administrarea naloxonei este reluarea sau îmbunătăţirea ventilaţiei spontane şi nu trezirea completă a pacientului. Sindromul de sevraj după naloxonă poate determina EPA, aritmii ventriculare, agitaţie extremă. Pentru administrarea i.v. se recomandă o doză iniţială de 0,4 0,8 mg, iar pentru administrarea i.m. / s.c. 0,8 mg. În comunităţile cu abuz de opiacee potente ( China white fentanil, heroină, MPPP) sau când se suspectează supradozări importante, 130

127 administrarea titrată a naloxonei poate ajunge la o cantitate totală de 6 până la 10 mg. Bradicardia indusă de toxice În cazul intoxicaţiilor cu bradicardii semnificative hemodinamic, administrarea atropinei, deşi cu efecte minime, este acceptabilă, deoarece nu este periculoasă; excepţia o constituie intoxicaţiile cu compuşi organofosforici sau carbamaţi, unde atropina poate fi salvatoare de viaţă. În aceste ultime cazuri, doza iniţială recomandată este de 2-4 mg. Trebuie evitată administrarea de isoproterenol, care poate induce sau agrava hipotensiunea sau aritmiile ventriculare. În cazul intoxicaţiei cu β-blocante însă, isoproterenolul administrat în doze mari şi-a dovedit totuşi eficienţa. Fragmentele Fab ale anticorpilor antidigoxin reprezintă tratamentul de elecţie al aritmiilor ventriculare sau al blocurilor atrioventriculare determinate de supradozajul digitalic. Bradicardiile semnificative hemodinamic induse de diversele toxice, răspund adesea la pacing-ul cardiac. Dacă pacing-ul transcutan nu este tolerat sau captura electrică se menţine greu, trebuie utilizat pacing-ul transvenos. Dacă însă cel transcutan funcţionează, nu este recomandată plasarea profilactică a celui transvenos, deoarece capătul cateterului poate declanşa aritmii ventriculare pe un miocard hiperexcitabil. În cazul bradicardiilor semnificative hemodinamic rezistente la atropină şi pacing (intoxicaţii severe, când nu se poate obţine captură chiar dacă plasarea cateterului este corectă şi se foloseşte voltajul cel mai mare) se utilizează agenţi vasopresori cu acţiune β-agonistă importantă. Tahicardia indusă de toxice Tahicardia semnificativă hemodinamic determinată de diverse toxice poate induce ischemie, infarct miocardic, aritmii ventriculare care să evolueze spre insuficienţă cardiacă sau şoc cardiogen. Măsurile terapeutice uzuale, ca de exemplu adenozina sau cardioversia prin şoc electric sincron, trebuie evitate deoarece este foarte probabil ca tahicardia să fie refractară sau să reapară. La pacienţii cu hipotensiune uşoară, administrarea de diltiazem şi verapamil este relativ contraindicată (poate precipita sau agrava şocul). Benzodiazepinele (diazepam, lorazepam) pot rezolva tahicardiile fiind în general şi sigure şi eficiente. Se va evita administrarea lor în doze care să altereze capacitatea starea de conştienţă şi să facă necesară asistarea ventilatorie a pacientului. Tahicardia şi sindromul anticolinergic central secundare intoxicaţiei cu anticolinergice beneficiază de antidotul specific, fizostigmina. În cazul intoxicaţiei cu simpatomimetice se pot folosi cu prudenţă β-blocanţii neselectivi de tipul propranololului. Urgenţele hipertensive induse de toxice Cel mai frecvent sunt autolimitate, iar tardiv în evoluţie poate apare hipotensiune şi de aceea nu este necesar un tratament agresiv. Terapia de primă linie o constituie benzodiazepinele, iar în cazurile rezistente se folosesc ca medicamente de a doua linie agenţi antihipertensivi cu durată scurtă de acţiune (ex: nitroprusiat). Labetalolul (β-blocant neselectiv, α1-blocant selectiv şi cu activitate simpatomimetică intrinsecă) este folosit cu precauţie, ca medicament de a treia linie, în unele cazuri de urgenţe hipertensive determinate de intoxicaţie cu simpatomimetice. Propranololul este contraindicat deoarece prin blocarea β2- receptorilor, stimularea α-adrenergică rămâne necontracarată şi poate agrava hipertensiunea. 131

128 Sindroamele coronariene acute induse de toxice Tratamentul acestor sindroame este similar celui aplicat în cazul urgenţelor hipertensive. Studiile efectuate în această direcţie au arătat că nitroglicerina şi fentolamina (α-blocant) ameliorează vasoconstricţia indusă de cocaină, labetalolul nu are efect semnificativ, iar propranololul este contraindicat. De aceea benzodiazepinele şi nitroglicerina constituie agenţi de primă intenţie, fentolamina este un agent de a doua linie, iar propranololul este contraindicat. Deşi labetalolul s- a dovedit eficient în cazuri izolate, utilizarea acestui medicament rămâne controversată deoarece este un β-blocant neselectiv. Esmololul şi metoprololul, având acţiune β1-blocantă, nu agravează hipertensiunea dar pot induce hipotensiune. Deoarece esmololul are un timp de înjumătăţire foarte scurt, efectele adverse dispar în câteva minute de la încetarea administrării. Administrarea intracoronariană de trombolitice sau vasodilatatoare coronariene este preferabilă administrării periferice în orb în situaţiile rezistente la tratamentul descris mai sus. Tromboliticele sunt contraindicate în cazurile de hipertensiune severă, necontrolabilă. TV şi FV induse de toxice Diagnosticul diferenţial al TV şi al tulburărilor de conducere induse de toxice poate fi uneori dificil. Diagnosticul de TV poate fi sugerat de trecerea spontană întrun ritm cu complexe largi însoţită de scăderea tensiunii arteriale; în acest caz este indicată cardioversia. Utilizarea antiaritmicelor este recomandată în cazurile de TV stabilă hemodinamic, dar lipsesc dovezile privind alegerea acestora. Procainamida este contraindicată în intoxicaţiile cu antidepresive triciclice sau cu alte substanţe cu efecte antiaritmice similare. Teoretic, lidocaina ar fi contraindicată în intoxicaţiile cu cocaină, însă consensul actual, bazat pe o largă experienţă clinică, este că lidocaina este eficientă şi sigură. În cazul intoxicaţiilor cu antidepresive triciclice, în trecut era recomandată fenitoina, dar studii mai recente au pus sub semnul întrebării eficienţa şi siguranţa acestui agent. Nu există date publicate acceptabile în ceea ce priveşte utilizarea tosilatului de bretiliu în TV sau FV. Deşi magneziul are efecte benefice în anumite cazuri izolate de TV indusă de toxice, poate agrava hipotensiunea. În cele mai multe cazuri lidocaina este medicamentul de primă alegere pentru tratamentul aritmiilor ventriculare induse de substanţe toxice. Torsada de vârfuri poate fi consecinţa utilizării mai multor substanţe, atât terapeutice cât şi toxice. Factorii corectabili care cresc riscul instalării torsadei vârfurilor sunt: hipoxemia, hipokaliemia şi hipomagneziemia. Tratamentul acestei aritmii constă în corectarea factorilor de risc şi conversia electrică sau farmacologică: administrarea de Mg este recomandată la pacienţii cu torsadă de vârfuri, chiar dacă nivelul seric este normal. lidocaina are efecte discutabile în această situaţie, de aceea clasa de recomandare este nedeterminată. pacing-ul electric prin overdrive la un ritm de bătăi/min suprimă de obicei aritmia. pacing-ul farmacologic prin overdrive cu isoproterenol este de asemenea recomandat. unii toxicologi recomandă administrarea de potasiu, chiar dacă nivelul seric este normal. 132

129 Tulburări de conducere induse de toxice Intoxicaţiile cu agenţi stabilizatori de membrană cresc perioada de conducere intraventriculară (creşte intervalul QRS), ceea ce predispune la apariţia TV monomorfe. Aceste efecte sunt reversibile prin utilizarea soluţiei saline hipertone si alcalinizarea sistemică, prevenind astfel sau suprimând TV cauzată de intoxicaţii cu diverşi agenţi blocanţi ai canalelor de Na (ex: antidepresivele triciclice). Bicarbonatul de Na este cu atât mai eficient cu cât produce alcalinizare sistemică şi furnizează şi soluţia salină hipertonă. Scopul acestui tratament este atingerea unui ph arterial de 7,5-7,55. Inducerea alcalozei respiratorii poate constitui o măsură temporară până la obţinerea alcalozei metabolice prin administrarea de bicarbonat în bolusuri repetate de 1-2 meq/kgc. Alcalinizarea se menţine printr-o perfuzie titrată de soluţie alcalină constând în 150 ml bicarbonat de Na (150 meq) şi KCl (30 meq) în 850 ml glucoză 5%. Şocul indus de toxice Rezultă de obicei printr-o scădere a volumului intravascular, prăbuşirea rezistenţei vasculare sistemice (RVS), diminuarea contractilităţii miocardice sau o combinaţie a acestora. Şocul hipovolemic Tratamentul iniţial constă în administrarea de fluide pentru a corecta hipovolemia şi a optimiza presarcina. Dacă substanţa incriminată este cardiotoxică, aceasta va reduce capacitatea cordului de a tolera cantităţi mari de fluide şi poate precipita apariţia unei insuficienţe cardiace acute iatrogene. Dacă şocul persistă şi după încărcarea cu fluide, se va administra un vasopresor (dopamina s-a dovedit cea mai eficientă în intoxicaţiile uşoare şi moderate). Tratamentul şocului rezistent la dopamină se face cu vasopresoare mai puternice, pornind de la prezumţia că există şi o scădere a rezistenţei vasculare sistemice. În aceste cazuri, înaintea administrării unor doze crescute de vasopresori, ideală ar fi monitorizarea presiunilor centrale cu un cateter Swan- Ganz; plasarea unui cateter central nu trebuie să întârzie însă, iniţierea terapiei. Presarcina trebuie optimizată în cel mai scurt timp posibil, apoi, în funcţie de debitul cardiac şi rezistenţa vasculară sistemică, se vor alege agenţii vasopresori şi inotropi potriviţi. Şocul distributiv Se caracterizează prin debit cardiac normal sau crescut şi RVS scăzută; în acest caz este necesară administrarea unor agenţi vasopresori cu efect α- adrenergic mai intens (ex: noradrenalina, fenilefrina). Dobutamina şi isoproterenolul scad rezistenţa vasculară sistemică şi sunt contraindicaţi. Doza de vasopresor β- adrenergic trebuie crescută până când şocul remis sau apar efecte adverse (aritmii ventriculare). Unii pacienţi necesită doze cu mult peste cele uzuale. Nu a fost suficient studiată utilizarea unor substanţe vasoconstrictoare puternice ca vasopresina şi endotelina în intoxicaţiile grave, dar pot fi luate în consideraţie. Şocul cardiogen Aceste cazuri se caracterizează prin debit cardiac scăzut şi RVS crescută (şoc cardiogen) sau RVS scăzută (şocul tipic din intoxicaţiile acute) şi adesea necesită agenţi inotropi pozitivi. Substanţele utilizate în astfel de situaţii pot fi: amrinona, calciu, glucagon, insulina, isoproterenol, dobutamina. Uneori este nevoie de asocierea lor. Deşi aceste substanţe cresc contractilitatea şi debitul cardiac, pot de asemenea să scadă RVS. Poate fi necesară administrarea concomitentă a unui vasopresor. 133

130 STOPUL CARDIORESPIRATOR ÎN INTOXICAŢII După deschiderea şi dezobstruarea căilor aeriene, se verifică respiraţia şi pulsul. Se va evita resuscitarea gură la gură în prezenţa toxicelor ca: cianuri, hidrogen sulfurat, substanţe corozive si organofosforice. Pacientul va fi ventilat prin intermediul măştii de buzunar sau a balonului cu mască, utilizând concentraţii de oxigen cât mai mari. În cazul stopului cardiorespirator se vor institui protocoalele standard de SVB şi SVA Odată iniţiată resuscitarea se va încerca identificarea toxicelor. Relaţiile obţinute de la rude, prieteni sau de la echipajul ambulanţei pot fi de mare interes. Examinarea pacientului în comă poate releva cheia diagnosticului, de exemplu mirosuri, semne de puncţii venoase, dimensiunile pupilelor, resturi de tablete, semne de eroziuni sau vezicule la nivelul cavităţii bucale. Defibrilarea Se aplică la pacienţii intoxicaţi cu TV fără puls sau FV. În cazurile de intoxicaţie cu substanţe simpatomimetice şi FV rezistentă la defibrilare, nu poate fi apreciat beneficiul administrării de adrenalină. Dacă totuşi este folosită, trebuie crescute intervalele de timp dintre doze şi respectate dozele standard (1 mg i.v.). Nu se vor folosi doze crescute de epinefrină. Propranololul este contraindicat în intoxicaţiile cu simpatomimetice. Resuscitarea cardiopulmonară prelungită În general, manevrele de resuscitare se întrerup după aproximativ minute, dacă nu există semne că SNC este viabil. Resuscitarea prelungită la pacienţii intoxicaţi este justificată şi are şanse de reuşită; s-au raportat cazuri de recuperări neurologice bune chiar după 3-5 ore de RCP. Vasodilataţia marcată asociată intoxicaţiilor grave, precum şi constatarea că fluxul sanguin cerebral scade dramatic (la modelele experimentale pe animale aflate în SCR) ar putea explica aceste particularităţi. Dispozitive pentru asistare hemodinamică Balonul de contrapulsaţie aortică şi bypass-ul cardiopulmonar au fost utilizate cu succes în intoxicaţiile grave. Deoarece aceste tehnici sunt scumpe, necesită personal instruit şi asociază o morbiditate semnificativă, trebuie aplicate doar în cazurile refractare la tratamentul medical maximal. Un dezavantaj al balonului de contrapulsaţie aortică este că necesită un ritm cardiac intrinsec pentru sincronizare şi augmentare diastolică, spre deosebire de bypass-ul cardiopulmonar. Tehnica actuală permite o aplicare mai rapidă prin abordarea vaselor periferice. Pentru a fi eficiente, aceste dispozitive trebuie utilizate prompt, înainte de instalarea efectelor ireversibile ale şocului sever. Moartea cerebrală şi criterii pentru donarea de organe Criteriile electoencefalografice şi neurologice de moarte cerebrală nu sunt valabile pe parcursul evoluţiei encefalopatiilor toxice acute, ci se aplică doar când concentraţiile substanţei respective scad sub nivelul toxic. Moartea cerebrală la pacienţii cu intoxicaţii severe poate fi diagnosticată doar prin evidenţierea absenţei fluxului sangvin cerebral. Sunt citate cazuri de transplant reuşit de organe de la victime intoxicate letal cu acetaminofen, cianuri, metanol, monoxid de carbon. Deşi, transplantul de organe de la victimele intoxicaţiilor cu substanţe care produc leziuni tisulare severe (monoxid de carbon, fier, cocaină etc.) este controversat, se poate lua în discuţie, cu condiţia unei evaluări foarte riguroase. Tabel 1: 134

131 Toxice Tablou clinic Tratament tahicardie, artmii betablocanţi, Stimulante, ventriculare şi benzodiazepine, simpatomimetice supraventriculare, lidocaină, bicarbonat de (amfetamine, tulburări de conducere, sodiu metamfetamine, cocaină, urgenţe hipertensive, fenilciclidină) sindrom coronarian acut, şoc, SCR Blocanţi de calciu bradicardie, tulburări de alfa- şi betaagonişti, (verapamil, diltiazem, conducere, şoc, SCR pacemaker, calciu, nifedipin) insulină în doze euglicemice Betablocanţi (propranolol, bradicardie, tulburări de pacemaker, alfa- şi atenolol) conducere, şoc, SCR betaagonişti, glucagon,, insulină în doze euglicemice Antidepresive triciclice bradicardie, tahicardie, Bicarbonat de sodiu, alfa- (amitriptilină, desipramină, aritmii ventriculare, şi betaagonişti, lidocaină. nortriptilină) tulburări de conducere, Este contraindicată şoc, SCR procainamida Cardioglicozide (digoxin, bradicardie, aritmii Fragmente Fab digoxin digitoxin) ventriculare şi specifice (Digibind), supraventriculare, magneziu, pacemaker tulburări de conducere, şoc, SCR Anticolinergice tahicardie, aritmii Fizostigmină (difenhidramină, ventriculare şi doxilamină) supraventriculare, tulburări de conducere, Colinergice (carbamaţi, organofosforice, gaze neurotoxice) Opiacee (heroină, fentanil, metadonă) Izoniazidă şoc, SCR bradicardie,aritmii ventriculare, tulburări de conducere, şoc, EPA, bronhospasm, SCR hipoventilaţie, apnee, bradicardie, hipotensiune arterială acidoză lactică, convulsii, tahicardie, bradicardie, şoc, SCR Decontaminare, atropină, pralidoximă, obidoximă Naloxonă, nalmefen Piridoxină (vitamina B6) 135

132 Tabel:2 Urgenţa Tratament indicat Tratament contraindicat Bradicardie Pacemaker (transcutanat, Isoproterenol, în caz de intravenos), alfa- şi hipotensiune arterială betaagonişti, calciu asociată; pacing (intoxicaţie cu blocanţi de transvenos profilactic calciu), glucagon şi betaagonişti (intoxicaţie cu betablocanţi) Tahicardie benzodiazepine, cardioversie, adenozină, beta1blocanţi selectivi, verapamil, diltiazem. alfa-şi betabolcanţi Fizostigmină în caz de intoxicaţie cu antidepresive triciclice Tulburări de conducere, bicarbonat de sodiu Procainamidă în caz de aritmii ventriculare intoxicaţie cu antidepresive triciclice Urgenţe hipertensive benzodiazepine, alfa- şi betablocanţi neselectivi beta-bolcanţi, nitroprusiat (propranolol) Sindrom coronarian acut benzodiazepine, betablocanţi neselectivi nitroglicerină, alfa blocanţi (propranolol) Şoc alfa- şi betaagonişti, calciu isoproterenol şi insulină în doze euglicemice (intoxicaţie cu blocanţi de calciu), glucagon şi insulină în doze euglicemice (intoxicaţie cu betablocanţi); dispozitive de asistare hemodinamică Sindrom colinergic Atropină, pralidoximă, succinilcolină obidoximă Sindrom anticolinergic Fizostigmină antipsihotice sau alte anticolinergice 136

133 4.8 STOPUL CARDIORESPIRATOR ÎN SARCINA DATE GENERALE Mortalitatea legată direct de sarcina în sine este relativ mică (aproximativ 1 deces la naşteri). Particularitatea abordării oricărei urgenţe cardiovasculare la femeia gravidă constă în consecinţele directe asupra fătului din uter. Apariţia unei afecţiuni cardiovasculare severe la femeia gravidă presupune obligatoriu, luarea în discuţie a situaţiei fătului. Decizia privind operaţia cezariană de urgenţă, deşi dramatică, mai ales în lipsa specialistului, trebuie luată rapid, deoarece ea reprezintă uneori cea mai mare şansă în salvarea mamei, fătului, sau chiar a ambelor vieţi. În perioada sarcinii, la o femeie apar schimbări fiziologice importante. Debitul cardiac, volumul sangvin, frecvenţa respiratorie şi consumul de oxigen cresc. În plus, uterul gravid poate produce compresie importantă asupra vaselor iliace şi abdominale când mama se află în decubit dorsal având ca rezultat scăderea debitului cardiac şi hipotensiune. CAUZE DE STOP CARDIAC ASOCIAT SARCINII Există numeroase cauze de stop cardiac la femeia gravidă. Cel mai frecvent, instalarea stopului cardiorespirator este legată de modificările şi evenimentele ce se petrec în timpul travaliului, cum ar fi: embolia cu lichid amniotic eclampsia toxicitatea dată de medicamente (sulfat de magneziu, anestezice administrate epidural) Stopul cardiorespirator poate fi determinat şi de schimbările fiziologice complexe asociate cu sarcina în sine, cum ar fi: cardiomiopatia congestivă disecţia de aortă embolia pulmonară hemoragia legată de condiţiile patologice asociate sarcinii Un alt aspect, tragic, îl reprezintă acele situaţii cu care femeia gravidă se confruntă, la fel ca restul populaţiei, semne ale unei «societăţi moderne»: accidente de maşină, căderi, agresiuni, tentative de suicid, precum şi leziuni penetrante provocate de arme de foc sau arme albe. INTERVENŢII IMPORTANTE PENTRU PREVENIREA STOPULUI CARDIAC Într-o situaţie de urgenţă, cea mai simplă manevră poate fi adesea ignorată. Multe evenimente cardiovasculare asociate sarcinii sunt consecinţa interacţiunii dintre anatomia specifică a gravidei şi gravitaţie. Uterul femeii gravide, mărit datorită copilului, comprimă vena cavă inferioară, reducând sau blocând astfel întoarcerea venoasă. Ca urmare a scăderii întoarcerii venoase poate apare hipotensiune şi chiar şoc. 137

134 Managementul femeii gravide aflate în suferinţă include: poziţionarea gravidei în decubit lateral stâng sau împingerea blândă, manuală, a uterului spre stânga administrarea de O 2 100% administrarea de fluide cu debit mare reevaluarea permanentă pentru administrare de medicament MODIFICĂRI ALE SUPORTULUI VITAL DE BAZĂ (SVB) LA FEMEIA GRAVIDĂ Există câteva manevrele simple de SVB care pot fi efectuate: Diminuarea compresiei aorto-cave prin împingerea manuală, blândă, spre stânga, a uterului gravid; Nu există un consens privind locul optim de aplicare a compresiilor sternale, acesta fiind ajustat prin verificarea pulsului în timpul efectuării compresiilor. Oricum, acestea trebuie efectuate ceva mai sus, nu imediat deasupra apendicelui xifoid, pentru a compensa deplasarea cranială a conţinutului pelvin şi abdominal. Compresiile sternale sunt ineficiente când femeia gravidă în ultimul trimestru este întinsă în decubit dorsal deoarece uterul gravid împiedică întoarcerea venoasă prin vena cavă inferioară. Se vor începe compresiile sternale după ce se aşază femeia pe partea stângă, cu spatele înclinat la faţă de podea. A se reţine necesitatea înclinării oblic lateral stânga a toracelui pentru a preveni compresia parţială sau totală asupra venei cave inferioare. Pernele în formă de pană (triunghiulară) sunt optime deoarece realizează o suprafaţă înclinată mare şi fermă pentru a susţine toracele în timpul compresiilor sternale. În circumstanţe obişnuite acest echipament nu este de obicei disponibil. Există două metode alternative : folosirea câtorva scaune cu spătar (figura 59) sau a coapselor salvatorilor (figura 60). Prima metodă presupune utilizarea a 2-3 scaune cu spătar, răsturnate, astfel încât partea superioară a spătarelor să atingă podeaua. Se va aşeza femeia gravidă pe partea stângă, sprijinind spatele acesteia pe planul făcut de spătarele scaunelor şi apoi se vor începe compresiile sternale. Figura 59: Se încep compresiile sternale după ce se pune un plan înclinat sub partea dreaptă a gravidei (astfel încât să se sprijine pe partea stângă) 138

135 Figura 60: Resuscitatorii îngenunchiaţi sprijină pe coapse femeia gravidă aşezată pe partea stângă ; unul dintre ei împing uşor uterul spre lateral pentru a elibera vena cavă inferioară de sub presiunea uterului MODIFICĂRI ALE SUPORTULUI VITAL AVANSAT (SVA) LA FEMEIA GRAVIDĂ Nu există modificări ale algoritmilor SVA în ceea ce priveşte medicaţia, intubaţia şi defibrilarea. Este cunoscut că uterul gravid împinge cranial diafragmul, ceea ce duce la scăderea volumelor ventilatorii şi îngreunarea realizării ventilaţiei cu presiuni pozitive. Nu există un transfer semnificativ al curentului la făt în urma defibrilării mamei, astfel încât aplicarea şocurilor electrice externe se va face după protocolul standard. De asemenea, administrarea medicamentelor necesare în resuscitare se va face urmând protocolul ALS standard. În timpul efectuării manevrelor de RCP trebuie luate în considerare şi, dacă este posibil, corectate cauzele specifice de stop cardiorespirator la gravidă: embolia cu lichid amniotic, toxicitatea sulfatului de magneziu şi a altor medicamente, accidentele legate de folosirea anesteziei peridurale, abuzul de droguri, cauze iatrogene etc. Resuscitarea cardiorespiratorie la femeia gravidă trebuie completată cu o decizie importantă: alegerea momentului optim pentru efectuarea operaţiei cezariane de urgenţă. Când manevrele standard de BLS şi ALS eşuează şi există şanse ca fătul să fie viabil, trebuie luată în considerare operaţia cezariană perimortem de urgenţă. Scopul este acela de a scoate fătul în 4 5 minute după intrarea mamei în stop; dacă este posibil, echipa va include un obstetrician şi un neonatolog. Când mama se află în stop cardiorespirator, fluxul sangvin spre făt se opreşte, determinând suferinţă fetală severă prin hipoxie şi acidoză. Condiţia esenţială pentru reuşita resuscitării este reluarea întoarcerii venoase a mamei, 139