Ο Νεφρός στο Διαβήτη: Θύμα αλλά και Εργαλείο Θεραπείας

Σχετικά έγγραφα
Από το Σακχαρώδη Διαβήτη στη Διαβητική Νεφρική Νόσο. Κώστας Χ. Παλέτας

Σακχαρώδης Διαβήτης: Highlights 2015

Διαβητική νεφροπάθεια

Υπέρταση και Νεφροί: Οι βλάβες, η διάγνωση, η θεραπεία

Διαβητική Νεφροπάθεια. Ηλιάδης Φώτης Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Διαβητολογίας Α ΠΡΠ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Η παχυσαρκία επιβαρυντικός ή βοηθητικός παράγοντας. Π.Α. Κυριάκου Καρδιολόγος Διευθύντρια ΕΣΥ Διδάκτωρ ΑΠΘ Γ Καρδιολογική κλινική, ΙΓΠΝΘ

Π.ΓΙΑΜΑΛΗΣ ΝΕΦΡΟΛΟΓΟΣ

Εξατομικευμένη θεραπευτική προσέγγιση του ασθενούς με ΣΔτ2: Νεότερα δεδομένα αποτελεσματικότητας και ασφάλειας της εμπαγλιφλοζίνης

Β. Καραμάνος. 22 ο Ετήσιο Συνέδριο ιαβητολογικής Εταιρείας Βόρειας Ελλάδας. 15 Νοεμβρίου 2008 Θεσσαλονίκη. Β. Καραμάνος

Eίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2

ΔΙΑΒΗΤΗΣ και ΟΦΘΑΛΜΟΣ

Φαρμακολογικά χαρακτηριστικά & κλινικά δεδομένα για την εμπαγλιφλοζίνη

DECODE σχετικός κίνδυνος θνητότητας από κάθε αίτιο σε µη διαβητικά άτοµα

Ηλίας Ν. Μυγδάλης Συντονιστής Διευθυντής. Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα

Προενταξιακός ασθενής - Επιλογή μεθόδου κάθαρσης

Ινσουλινοθεραπεία σε ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη και ηπατοπάθεια ή νεφροπάθεια. Ηλιάδης Φώτης

Διαβητολογικά φάρμακα και καρδιά. Μπιλιανού Ελένη Καρδιολόγος Τζάνειο Νοσοκομείο

Η σημασία της ρύθμισης μεταβολικών παραμέτρων στην πρόληψη και αντιμετώπιση των επιπλοκών του διαβήτη: Γλυκαιμική ρύθμιση

ΑΝΤΙΔΙΑΒΗΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΚΑΙ Η ΣΧΕΣΗ ΤΟΥΣ ΜΕ ΤΗΝ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΚΑΙ ΤΗ ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟ

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΜΙΑΣ ΝΕΑΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ ΜΑΚΡΑΣ ΔΡΑΣΗΣ ΜΕ ΤΗ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΑΔΥΝΑΜΩΝ ΟΙΚΟΝΟΜΙΚΑ ΑΤΟΜΩΝ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2

Ηλίας Ν. Μυγδάλης. Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα

ΕΠΙΛΟΓΗ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΚΑΙ ΣΥΝΔΥΑΣΜΩΝ ΣΕ ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ

Πρωτογενής πρόληψη των καρδιαγγειακών IFG

Υπέρταση και Διατροφή

Η ΧΡΗΣΗ ΤΗΣ ΚΑΝΑΓΛΙΦΛΟΖΙΝΗΣ ΣΤΗΝ ΚΑΘΗΜΕΡΙΝΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ. ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ, ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗΣ ΟΞΕΩΣΗΣ ΤΗΣ ΧΝΝ

Conflicts of Interest

Ο νεφρός ως θεραπευτικός στόχος για την αντιμετώπιση του ΣΔΤ2

ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ

ΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡ ΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΚΙΝ ΥΝΟΣ

Υπεργλυκαιμία και καρδιαγγειακός κίνδυνος

ιαβητικήνεφροπάθεια ρ Φάνης Αποστόλου

Supplemental Table 1. ICD-9-CM codes and ATC codes used in this study

Εμμανουήλ Μ. Πάγκαλος. τ. Δντης Παθολογικής κλινικής Ιατρικό Διαβαλκανικό κέντρο Διαβητολογικό κέντρο «Αρεταίος»

Κώστας Παλέτας. Μη Φαρµακευτικές Παρεµβάσεις στην υπέρταση. Παχυσαρκία και Υπέρταση. Καθηγητής Παθολογίας ΑΠΘ

ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ

Θεραπεία του Σακχαρώδoυς Διαβήτη τύπου 2

Επιδημιολογία Παθογένεια Μηχανισμοί διαβητικής νεφροπάθειας. Στάγκου Μαρία Νεφρολογική Κλινική Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης

Β-αναστολείς στην ανεπίπλεκτη υπέρταση: Έχουν θέση? ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD Διευθυντής ΕΣΥ Καρδιολογικής Κλινικής Γ.Ν.

Ο ρόλος των SGLT-2 αναστολέων στην αντιμετώπιση του Διαβήτη τύπου 2: Κλινικά δεδομένα για τη δαπαγλιφλοζίνη

PPG4 FBG4. HbA 1c4. Διαταραχ-*της* 6κκρισης*ινσουλ:νης4. Αντ:σταση*στη*δρ>ση* της*ινσουλ:νης4. Σακχαρ&δης*διαβ-της* τ/που*24. Μικροαγγειοπ>θεια4

Συµβάλλει η γλυκόζη στην αθηρωµάτωση ;

Συσχέτιση μεταξύ του προδιαλυτικού Νατρίου ορού (πδ-

Μια κριτική ματιά στην κλινική. μελέτη GRIPHON

Ασθενής με σακχαρώδη διαβήτη και αρτηριακή υπέρταση Τι το νεότερο το 2017; Πετίδης Κωνσταντίνος Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ

ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟΣ. ΑΝΑΓΝΩΣΤΟΥ ΝΙΚΟΛΑΟΣ, MD ΕΙΔΙΚΟΣ ΝΕΦΡΟΛΟΓΟΣ Επικ.ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Β ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΟΥ ΤΜΗΜΑΤΟΣ ΓΝ ΒΟΛΟΥ «ΑΧΙΛΛΟΠΟΥΛΕΙΟΝ»

Ρύθμιση υπεργλυκαιμίας και καρδιαγγειακός κίνδυνος Δρ. Χρήστος Μανές

Μηχανισμοί Bλάβης Eνδοθηλίου και Mικρολευκωματινουρία

Σωληναριακή επεξεργασία σπειραματικού διηθήματος

ΟΞΕΙΕΣ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

!!Διατροφή!και!αθηροσκλήρωση!!ίσως!το! καλύτερο!φάρμακο

Φυσιολογία νεφρικής λειτουργίας Π. Πασαδάκης Καθηγητής Νεφρολογίας, ΔΠΘ

ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΣ

Αθηρωµάτωση- Στεφανιαία νόσος. Μαρίνα Νούτσου Επιµελήτρια Α Παν. Παθολογικής Κλινικής Ιπποκράτειο Νοσοκοµείο Αθήνας

Υπολιπιδαιμική αγωγή σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο

Διαβήτης και Στεφανιαία Νόσος

Δρ. Κωνσταντίνος Μακρής, PhD, EuSpLM, FACB Κλινικός Βιοχημικός Βιοχημικό τμήμα Νοσοκομείου ΚΑΤ

ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟΥ: ΑΣΘΕΝΉΣ 35 ΕΤΏΝ ΜΕ ΣΔ1 ΚΑΙ BMI 28 KG/M2 ΈΧΕΙ HBA1C 8,5% ΥΠΌ ΣΧΉΜΑ BASAL-BOLUS. ΠΟΙΑ ΠΡΈΠΕΙ ΝΑ ΕΊΝΑΙ Η ΠΕΡΑΙΤΈΡΩ ΑΝΤΙΜΕΤΏΠΙΣΗ.

Η νεφρική ορμονική αντίδραση στην καρδιακή ανεπάρκεια, ως προγνωστικός δείκτης καρδιαγγειακού θανάτου

ΕΠΙΤΥΧΗΣ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΡΕΥΜΑΤOΕΙΔΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ ΚΑΙ ΣΔ 2 ΜΕ ΤΟ ΒΙΟΟΜΟΕΙΔΕΣ ΤΗΣ ΓΛΑΡΓΙΝΙΚΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ LY IGLAR

ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΜΑΚΡΟΘΡΕΠΤΙΚΩΝ ΣΥΣΤΑΤΙΚΩΝ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΙ ΤΙΣ ΑΠΑΙΤΗΣΕΙΣ ΣΕ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ

ΒΕΛΤΙΣΤΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΑΣΘΕΝΗ ΥΨΗΛΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΜΕ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗ ΥΠΕΡΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΑ ΕΝΑΝΤΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΜΕΙΚΤΗ ΑΘΗΡΟΓΟΝΟ

Η Εμπειρία των Νεφρολόγων από τη Χρήση Μεθόδων Αφαίρεσης

Η σπειραματική έκφραση των κερατινών σε ανοσοπενικές και ανοσοσυμπλεγματικές σπειραματικές νόσους

ΚΥΤΤΑΡΙΚΟΣ ΘΑΝΑΤΟΣ ΚΑΙ ΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ Β-ΚΥΤΤΑΡΟΥ ΝΕΟΤΕΡΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΓΙΑ ΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Αντιδιαβητικές αγωγές και καρδιαγγειακό όφελος

Ανασταλείς του Συστήματος RAAS (ACEi and ARBs) και Διαβήτης. Ι. Ε. Κανονίδης

Παρουσίαση περίπτωσης. Χ. Γακιοπούλου Παθολογοανατόμος Α Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομικής Διευθυντής-Καθηγητής: Ε. Πατσούρης

Ουρικό οξύ: έχει κλινική σημασία;

Εμβρυολογία, ανατομεία, ιστολογία νεφρού

Η φαρµακοκινητική και φαρµακοδυναµική του Rituximab. Αθηνά Θεοδωρίδου Ρευµατολόγος

08/05/12 7. Θεραπεία (Ι) **

Θεραπευτικοί στόχοι στο σακχαρώδη διαβήτη Τι μάθαμε από τις κλασσικές (DCCT-UKPDS) και νεότερες μελέτες (ACCORD-ADVANCE-VADT)

Νεφρική παραγωγή ούρων: Σπειραματική διήθηση, νεφρική αιμάτωση και η ρύθμισή τους. Σ.Ζιάκκα Νεφρολόγος Διευθύντρια ΝΕΕΣ

Heart failure: Therapy in 2012 ΓΕΏΡΓΙΟΣ Κ ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ

.aiavramidis.gr www

Διάρκεια διπλής αντιαιµοπεταλιακής αγωγής µετά από οξύ στεφανιαίο σύνδροµο. Α. Ζιάκας, Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ., Π.Γ.Ν.

ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ

ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΑΘΗΝΑ

Group 2 Methotrexate 7.5 mg/week, increased to 15 mg/week after 4 weeks. Methotrexate 7.5 mg/week, increased to 15 mg/week after 4 weeks

ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΣΔ ΚΑΙΡΟΣ ΓΙΑ ΔΡΑΣΗ. Κ. Καρατζίδου Α Παθ. Κλινική ΓΝΘ «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ»

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ. ΣΤΥΛΙΑΝΟΣ Μ. ΧΑΝΤΑΝΗΣ Διευθυντής Καρδιολογίας Τζάνειο Νοσοκομείο Πειραιάς

Συντηρητική ή επεµβατική αντιµετώπιση χρόνιας Στεφανιαίας Νόσου

Μετά τη μετφορμίνη τι; Ζωγράφου Ιωάννα Διαβητολογικό Κέντρο Β Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Γ.Ν.Θ. Ιπποκράτειο

Εντατικοποίηση ινσουλινοθεραπείας2στον2σδ τύπου22. Δρ.2Χρίστος2Παστελλάς ΠΑΘΟΛΟΓΟΣ2 2ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΣ ΛΕΜΕΣΟΣ,2ΚΥΠΡΟΣ 2013

Ολοκληρωμένος γλυκαιμικός έλεγχος

Ο ρόλος του γλυκαιμικού δείκτη και γλυκαιμικού φορτίου στον έλεγχο του σωματικού βάρους και στην πρόληψη του Σακχαρώδη Διαβήτη.

ΗbA1c Διάγνωση Σακχαρώδη Διαβήτη

* * Δήλωση Αντικρουόμενων Συμφερόντων

ΚΛΙΝΙΚΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΔΑΠΑΓΛΙΦΛΟΖΙΝΗΣ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΠΟΥ? ΠΟΤΕ? ΓΙΑΤΙ?

Παρουσίαση ερευνητικού έργου

Αντιμετώπιση του μεταστατικού καρκίνου του νεφρού

Ο ρόλος του λιπώδους ιστού

Ποιες υποκλινικές βλάβες πρέπει να αναζητούνται στα υπερτασικά άτομα; Η ταυτοποίησή τους αλλάζει την θεραπευτική μας στρατηγική;

Θεραπεία της μεταβολικής οξέωσης σε ΧΝΝ (πριν το τελικό στάδιο) με φρούτα και λαχανικά

ΜΙΑ ΝΕΑ ΕΠΟΧΗ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ: Η ΜΕΛΕΤΗ DECLARE

Τι κάνουμε; Διαβητικός με Βασική ινσουλίνη 49 μον + Μετφορμίνη 850mgX2 +glimepiride. 3ετίας ενώ έχει FPG ~ 110mg έχει PPG ~ 260mg & HbA1c=7,9%

Μετά τη μετφορμίνη τι; Ζωγράφου Ιωάννα Διαβητολογικό Κέντρο Β Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Γ.Ν.Θ. Ιπποκράτειο

ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ.

Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ) Dr Αφροδίτη Ν. Παντζάκη Αναπληρώτρια διευθύντρια ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ

Transcript:

20 ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νεφρολογίας 3-6 Μαΐου 2018 Μέγαρο, AΘΗΝΑ Ο Νεφρός στο Διαβήτη: Θύμα αλλά και Εργαλείο Θεραπείας Μάριος Θ. Θεοδωρίδης - Νεφρολόγος, Διευθυντής ΕΣΥ Παν. Νεφρολογική Κλινική Π.Γ.Ν. Αλεξανδρούπολης

Different pathways and networks involved in the initiation and progression of diabetic kidney disease. Radica Z. Alicic et al. CJASN 2017;12:2032-2045 2017 by American Society of Nephrology

Crosstalk between endothelial cells & podocytes involving protein C Am J Kidney Dis. 2011;58(4):637-646 Gilbert RE.N Engl J Med. 2008;358:1628-1630.

Διαμεσοσωληναριακή ίνωση & Σωληναριακή ατροφία Υπεργλυκαιμία AGEs TGFβ ΑΙΙ Loffler I.Diabetes and Kidney Disease. New York: Wiley-Blackwell; 2013

Παθολογική Ανατομική ΔΝΝ Alicic RZ, Clin J Am Soc Nephrol. 2017 Dec 7;12(12):2032-2045.

ΔΝΝ : Σπειραματικές βλάβες Normal glomerulus Diffuse mesangial expansion Prominent mesangial expansion / early nodularity Kimmelstiel Wilson nodules Dilation of capillaries forming microaneurysms Obsolescent glomerulus Radica Z. Alicic et al. CJASN 2017;12:2032-2045 2017 by American Society of Nephrology

ΔΝΝ : Διαμεσοσωληναριακές βλάβες & Yαλίνωση των αρτηριδίων Normal renal cortex Thickened tubular basement membranes and interstitial widening Arteriole with an intimal accumulation of hyaline materia Solid arrows : Renal tubules with thickening and wrinkled basement membranes Dashed arrow: atrophic tubules and some containing casts Dotted arrow : interstitial widening with fibrosis 2017 by American Society of Nephrology Radica Z. Alicic et al. CJASN 2017;12:2032-2045

Rom J Morphol Embryol 2012, 53(1):23 27 Εξοίδηση του κυττάρου Μετά 18 μήνες ΣΔ-Ατροφικό ποδοκύτταρο Μετά 12 μήνες ΣΔ -Υπερτροφία ποδοκυττάρων Lipid droplets Ατροφικό Ballooned κυτταρόπλασμα cytoplasm Ατροφική ποδοειδής προσεκβολή Ενδομεμβράνη Ευμεγέθεις ενδοπλασματικό δίκτυο και συσκευή Golgi

The Korean Journal of Internal Medicine Vol. 32, No. 1, January 2017

Πάχυνση ΒΜ & υπερπλασία του μεσαγγείου Σχέση GBM/ TBM Σε 35 pts ΣΔT1 απο αυτούς 25 pts με Alb Ur <30mg24h ΔΝΝ : Πάχυνση ΒΜ ΔΝΝ Φυσιολ.

ΔΝΝ : Yπερπλασία του Μεσαγγείου 2/3 Αύξηση Μεσαγγείου Ουσίας 1/3 Υπερπλασία Μεσαγγειακών κυττάρων Παρατηρείται αύξηση της μεσαγγείου ουσίας πρώιμα πριν την ύπαρξη υπερπλασίας του μεσαγγείου Φυσιολ Mauer. J Clin Invest. 1984;74:1143-1155

Οζώδης & Διάχυτη Σπειραματοσκλήρυνση Οζώδης σπειραματοσκλήρυνση (βλάβη Kimmelstiel Wilson) lesions of global glomerular sclerosis and arteriolar hyalinosis in 43 (29 females) IDDM

Renal biopsies from 5 normoalbuminuric pts, 5 microalbuminuric pts, 6 proteinuric pts, & 5 control subjects were studied by light and electronmicroscopy J Am Soc Nephrol 17: S53 S60, 2006

Εξιδρωματικές βλάβες ΔΝΝ Αντικατάσταση των λείων μυϊκών κυττάρων των αγγείων από PAS+ve ουσία από ανοσοσφαιρίνες, αλβουμίνη, συμπλήρωμα & ινική Highly characteristic of diabetic nephropathy 1. Υαλίνωση των αρτηριδίων 2. Υπενδοθηλιακές εναποθέσεις υαλίνης(hyaline caps) 3. Τοιχωματικές εναποθέσεις στην κάψα του Bowman (capsular drops) capsular drop Østerby R, Diabetologia. 2002;45(4):542-549

ΔΝΝ : Συσχέτιση δομικών μεταβολών & (GBM) width κλινικών and albumin εκδηλώσεων excretion rate??? (AER) Correlation Correlation between between mesangial glomerular fractional basement volume[vv(mes/glom)] membrane & AER (r = 0.75; P < 0.001) (r = 0.62; P < 0.001) 123 patients with type 1 diabetes ( 88 normoalbuminuric(na), 17 microalbuminuric (MA), and 19 proteinuric (P)). The shaded area represents the mean ± 2 standard deviation units in a group of 76 age-matched normal control subjects Caramori ML, Diabetes 51[2]:506-513, 2002

DIABETES, VOL. 52, APRIL 2003

8 non-uremic type I DM patients at 5 and 10 years after PTA Τhe Volume advanced fraction of interstitial interstitial fibrosis collagen and cells per cortical Tissue tubular atrophy Less interstitial fibrosis Less tubular The atrophy volume fraction of tubules which were atrophic (AT) 5 and 10 years after PTA from the same patient

Ο ρόλος του νεφρού στο μεταβολισμό της γλυκόζης 1.Παραγωγή γλυκόζης στο Νεφρικό Φλοιό Συνεισφορά 20% 25% της συνολικής παραγωγής γλυκόζης νηστείας μέσω γλυκονεογένεσης Εξαρτάται από την οξείδωση των ΕΛΟ 2. O καταβολισμός της γλυκόζης στο Νεφρικό Μυελό Υπολογίζεται 10% της συνολικά παραγόμενης γλυκόζης σε συνθήκες νηστείας 3. Επαναρρόφηση της γλυκόζης στους Νεφρώνες Επαναφορά της γλυκόζης στη κυκλοφορία από το σπειραματικό διήθημα Απαιτείται η κατανάλωση ενέργειας στο ΕΣΑ Glucose filtered 180 g/day Glucose reabsorbed 180 g/day 20 Σε φυσιολογικές συνθήκες. Gerich JE. Diabet Med. 2010;27:136-142.

Διήθηση και επαναρρόφηση της γλυκόζης H πλειονότητα (90%) της επαναρρόφησης της γλυκόζης γίνεται από τον SGLT2 SGLT2 Glucose ΕΣΑ Το υπολειπόμενο ποσό της γλυκόζης (10%) επαναρροφάται από τους SGLT1 Ελάχιστη αποβολή γλυκόζης Διήθηση της γλυκόζης 1. Wright EM. Am J Physiol Renal Physiol 2001;280:F10 18; 2. Lee YJ, et al. Kidney Int Suppl 2007;106:S27 35; 3. Hummel CS, et al. Am J Physiol Cell Physiol 2011;300:C14 21.

Πρωτεϊνικές δομές στη μεμβράνη ρυθμίζουν τη διακυτταρική μεταφορά της γλυκόζης Αυλός ΕΣΑ Τριχοειδές 22 SGLT-2=sodium-glucose cotransporter-2; GLUT=facilitative glucose transporter; ATPase=adenosine-5 -triphosphotase. 1. Zhao FQ et al. Curr Genomics. 2007;8:113-128. 2. Asano T et al. Curr Med Chem. 2004;11:2717-2724.

Η επίδραση της υπεργλυκαιμίας στην νεφρική ουδό (Τm) επαναρρόφησης της γλυκόζης σε ΣΔΤ1 και ΣΔΤ2 Τόσο σε ΣΔΤ1 όσο και σε ΣΔΤ2 το Tmax

Αυξημένη έκφραση και δραστηριότητα των πρωτεϊνών μεταφοράς της γλυκόζης στο ΣΔΤ2 SGLT2 GLUT2 AMG Uptake 8 P<0.05 2000 P<0.05 Normalized Glucose Transporter Levels 6 4 2 P<0.05 1500 1000 500 CPM 0 NGT T2DM NGT T2DM NGT T2DM glucose analogue 0 AMG=methyl-a-D-[U 14 C]-glucopyranoside; CPM=counts per minute. Rahmoune H, et al. Diabetes. 2005;54:3427-3434.

Renal glucose re-absorption and excretion T max Glucose flux Glucose filtration Glucose excretion Glucose re-absorption Glucose re-absorption on SGLT2 inhibition ποσότητα του διηθούμενου Η επαναρρόφηση της γλυκόζης φορτίου γλυκόζης αυξάνει ανάλογα αυξάνεται στο ΣΔΤ2... με τα επίπεδα της στο αίμα T...ελαττώνοντας max είναι το μέγιστο την αποβαλλόμενη σημείο επαναρρόφησης ποσότητα γλυκόζης για για τη το γλυκόζη (maximum αντίστοιχο glucose επίπεδο re-absorption) στο αίμα Πάνω Οι SGLT2inh από ένα μειώνουν συγκεκριμένο την ποσότητα επίπεδο της γλυκόζης γλυκόζης η οποία στο δύναται αίμα, η να γλυκόζη απορροφηθεί εμφανίζεται δηλ. μείωση στα ούρα του T max Αύξηση στην αποβολή της γλυκόζης 0 90 180 270 360 450 540 Plasma glucose (mg/dl) SGLT2, sodium glucose cotransporter 2; T2D, Type 2 Diabetes; T max, transport maximum. Nair S, Wilding JPH. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:34 42.

52-week extension of empagliflozin monotherapy versus placebo and sitagliptin Change from baseline in HbA 1c at Week 76 Adjusted mean (SE) change from baseline in HbA 1c (%) 0,4 0,2 0-0,2-0,4-0,6-0,8-1 Placebo (n = 228) 0,13 10 mg (n = 224) -0,65 Empagliflozin 25 mg (n = 224) -0,76 Sitagliptin 100 mg (n = 223) -0,53 p < 0.001 Comparison with placebo and sitagliptin p < 0.001 p < 0.001 p = 0.131 p = 0.005 EMPA-REG EXTEND TM MONO Mean baseline HbA 1c (%) Placebo EMPA 10 mg EMPA 25 mg SITA 100 mg 7.91 7.87 7.86 7.85 EMPA, empagliflozin; HbA 1c, glycosylated haemoglobin; SE, standard error; SITA, sitagliptin. ANCOVA in FAS (LOCF). Roden M, et al. ADA 2014, Abstract 264-OR.

104-week study with empagliflozin H2H versus glimepiride Change in body weight over time Adjusted mean (95% CI) change from baseline in body weight (kg) 2 1 0-1 -2-3 12 28 52 78 104 Glimepiride Week Empagliflozin 25 mg QD -4.6 kg (95% CI: -5.0, -4.2) p < 0.0001 EMPA-REG H2H-SU : study 1245.28 Analysed patients -4 Glimepiride 745 743 703 610 526 462 Empagliflozin 739 737 706 643 595 555 CI, confidence interval; H2H, head-to-head; QD, once daily; SE, standard error. MMRM. FAS (OC). Ridderstråle M, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2:691 700.

Physiologic mechanisms implicated in the cardiovascular and renal protection with SGLT2 inhibition David Z.Circulation. 2016;134:752 772. 28

29

2018 Diabetes Canada CPG Chapter 13. Pharmacologic Glycemic Management of Type 2 Diabetes Empagliflozin reduced CV events CV death, non-fatal MI, or non-fatal stroke PBO EMPA HR P NNT3 CV death, MI, stroke (%) 12.1 10.5 0.86 0.04 63 CV deaths (%) 5.9 3.7 0.62 <0.001 46 Nonfatal MI (%) 5.2 4.5 0.87 0.22 Patients with event (%) Nonfatal stroke (%) 2.6 3.2 1.24 0.16 Hosp. heart failure (%) 4.1 2.7 0.65 0.002 72 All-cause mortality (%) 8.3 5.7 0.68 <0.001 39 Placebo Empagliflozi n HR 0.86 95.02% CI (0.74, 0.99) P < 0.001 for non-inferiority p=0.04 for superiority Months No. of patients Empagliflozin 4687 4580 4455 4328 3851 2821 2359 1534 370 Placebo 2333 2256 2194 2112 1875 1380 1161 741 166 Zinman B et al. N Engl J Med 2015; DOI: 10.1056/NEJMoa1504720 NOT FOR COMMERCIAL USE

Effects of SGLT2 inhibitors on progression of albuminuria. Effects of SGLT2 inhibitors on all-cause death (top) and cardiovascular death (bottom). Xin-Lin Zhang et al. J Am Heart Assoc 2018;7:e007165 2018 Xin-Lin Zhang et al.

32

H επίδραση των SGLT2 inhibitors στη GFR Cefalu WT, in (CANTATA-SU): trial. Lancet. 2013;382:941 950. Wanner C N Engl J Med. 2016;375:323 334 33

Alicic R, Clin J Am Soc Nephrol 13: ccc ccc, 2017

Ευχαριστώ Πολύ!!