! ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΟ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΕΓΚΑΙΡΗ ΕΝΑΡΞΗ ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ» ΠΑΦΟΣ - ΚΥΠΡΟΣ 27o ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ ΒΟΡΕΙΟΥ ΕΛΛΑΔΟΣ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 14 16 ΝΟΕΜΒΡΙΟΥ 2013!
Conflict of interest*! In relation to this presentation, I declare that there is no conflict of interest. *A conflict of interest exists when professional judgment concerning a primary interest (such as patients welfare or validity of research) may be influenced by a secondary interest (such a financial gain). Agreements between presenters and financial sponsors that interfere with presenters access to all of a presentation s data, or that interfere with their ability to analyze and interpret the data and to prepare and publish manuscripts independently, may represent conflicts of interest, and should be avoided.
Παθοφυσιολογία του Διαβήτη Τύπου 2
Adapted from International Diabetes Center (DC) Minneapolis, Minnesota Η ΦΥΣΙΚΗ ΠΟΡΕΙΑ ΤΟΥ ΣΔΤ2 Plasma Glucose 126 mg/d L Relative β-cell!!!!!!!!!- 20-10 0 10 20 30
Γλυκοτοξικότητα Insulin Secretion Liver Fasting Hepatic Glucose Output Insulin Action Pancreas Hyperglycemia Muscle Intestine Postprandial
Λιποτοξικότητα Lipolysis FFA Mobilization Muscle FFA Oxidation Glucose Utilization Pancreas Insulin Secretion Hyperglycemia Liver FFA Oxidation Gluconeogenesis
Προοδευτική μείωση της λειτουργικότητας των β-κυττάρων στην εξέλιξη του ΣΔ τύπου 2 Έτη$από$την$Διάγνωση ukpds Είναι απαραίτητη η χορήγηση ινσουλίνης στην εξέλιξη της θεραπευτικής αγωγής στους ασθενείς με ΣΔ2
Γλυκαιµικοί Στόχοι HbA1 C < 6,5% < 8,0% < 7,0% FBG 90 130 mg/dl PBG < 180 mg/dl
Διατήρηση των «κεκτηµένων» Intensive vs conventional treatment Noninterventional Follow-up Randomization 1977-1991 Trial end 1977 10 years post trial 2007 * P <.05; + P =.052; intensive vs. conventional treatment
Αποτυχία επίτευξης στόχων Γλυκαιµικής ρύθµισης στο ΣΔτ2 43% Ασθενών δεν επιτυγχάνουν τους στόχους της γλυκαιµικής ρύθµισης (HbA1C < 7,0%) Ford et al (NHANES). Diabetes Care 2008;31:102-4
Θεραπεία και ρύθµιση ασθενών µε διαβήτη τύπου 2 ΗΠΑ, Γερµανία, Ελλάδα % Μη ρυθµιζόµενων επαρκώς ασθενών (A1c > 7%) 12!!!
Γιατί δεν φτάνουµε τους στόχους της Γλυκαιµικής ρύθµισης; ΣΔ Τύπου 2 Είναι εξελισσόµενη νόσος Τα δισκία αναπόφευκτα θα αποτύχουν Δισταγµός στην έναρξη ινσουλίνης Απροθυµία αύξησης δόσεων ινσουλίνης λόγω του φόβου υπογλυκαιµιών ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ», ΠΑΦΟΣ ΚΥΠΡΟΣ
Ο ΣΔ τύπου 2 είναι µία εξελισσόµενη νόσος UKPDS
Αναµενόµενη Μείωση HbA1C Θεραπεία Μείωση Α1C Δίαιτα και άσκηση 0.5 0.2 % Σουλφονυλουρίες 1.0 2.0 % Γλινίδες 0.5 1.5 % Μετφορµίνη 1.0 2.0 % Ακαρβόζη 0.5 0.8 % DDP-4 0.5 0.8 % Γλιταζόνες 0.5 1.4 % Εξανατίδη 0.5 1.0 % Ινσουλίνη 1.5 3.5 % Consensus Statement Diab. Care 2008
Adding a Third Oral Agent: Low Likelihood of Payoff Baseline HbA1c 9.7% HbA1c reduction from baseline -1.3% Reached target HbA1c <8.0% 43.0% Reached target HbA1c <7.0% 14.0% ILDIKO LINGVAY, et al., Diabetes Care: 32:1789-1795, 2009 ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ», ΠΑΦΟΣ ΚΥΠΡΟΣ
Η ανάγκη για ινσουλίνη µεγαλώνει µε την πάροδο του χρόνου Wright A. et al. Diabetes Care. 2002;25:330-6.
Η έναρξη ινσουλινοθεραπείας καθυστερεί, παρά την κακή ρύθµιση και την ύπαρξη επιπλοκών Rubino A. et al. Diabetic Medicine 2007; 24:1412-1418
Ενδείξεις έναρξης ινσουλίνης σε άτοµα µε διαβήτη τύπου 2 Απόλυτες ενδείξεις! Αρχική σταθεροποίηση των ασθενών µε σοβαρή υπεργλυκαιµία Περίοδοι stress (εγχειρήσεις, τραυµατισµοί, λοιµώξεις, οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου) Άτοµα µε σοβαρή καρδιακή, νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια Διαβήτης κύησης Στο χειρουργείο Αστοχία της αγωγής µε αντιδιαβητικά δισκία ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ», ΠΑΦΟΣ ΚΥΠΡΟΣ
Άλλες ενδείξεις για µετάταξη ατόµων µε διαβήτη υπό δίαιτα κατευθείαν σε ινσουλίνη; Από µία τέτοια τακτική µπορεί να ωφεληθούν: Λεπτόσωµα άτοµα µε διαβήτη τύπου 2 Άτοµα µε διαβήτη τύπου LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adulthood) και anti-gad αντισώµατα θετικά Άτοµα µε διαβήτη προκαλούµενο από στεροειδή Άτοµα µε σοβαρά συµπτώµατα υπεργλυκαιµίας! ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ», ΠΑΦΟΣ ΚΥΠΡΟΣ
Δευτεροπαθής αστοχία στα αντιδιαβητικά δισκία!ορισµός: Σχετικά αόριστος Αδυναµία ικανοποιητικής ρύθµισης µε αντιδιαβητικά δισκία Ερωτήµατα Ø Πόσες κατηγορίες δισκίων; (1,2,3,4;;;) Ø Σε ποια δόση; Ø Για πόσο διάστηµα; Ø Σε τι επίπεδα «µη ρύθµισης»; Ø Λαµβάνεται υπ όψιν η συµµόρφωση;! ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ», ΠΑΦΟΣ ΚΥΠΡΟΣ
10-year follow-up of UKPDS Holman RR, et al. N Engl J Med 2008;359:1577 89. www.npci.org.uk/blog!!! still no convincing evidence that tight control of blood glucose in type 2 diabetes reduces CV risk Observational follow-up of the blood glucose part of the study Baseline differences in mean HbA1c levels lost by 1 year, but despite this Continued reduction in micro vascular risk and emergent reduction in macro vascular risk seen with intensive vs. conventional therapy Significant risk reductions also persisted with metformin, in the sub-study of overweight patients BUT these are observational data Need to compare with original UKPDS RCT data Should not be used to promote early, very intensive glucose-lowering treatment for all patients with type 2 diabetes And we now have ACCORD, ADVANCE and VADT Large RCTs set up to assess whether intensive glucose control strategies offered any advantage over standard therapies with regard to major CV events Found no significant improvements in macro vascular events with intensive glucose control In ACCORD, intensive therapy was associated with an increased risk of death
What did the ACCORD study show? N Engl J Med 2008;358:2545 2559. www.npci.org.uk/blog RCT of 10,251 patients (mean age 62 years) with type 2 diabetes and elevated CV risk Randomised to intensive glucose-lowering (target HbA1c <6.0%) or standard therapy (target HbA1c 7.0 7.9%) Intensive treatment stopped early, after 3.5 years, because of higher all-cause mortality Primary endpoint (MI, stroke or CV death) did not differ between groups Intensive therapy Standard therapy Hazard Ratio (95% CI) Stable median HbA1c at 1 year Primary endpoint (MI, stroke or CV death) 6.4% 7.5% - 6.9% 7.2% 0.90 (0.78-1.04); P=0.16 Not significant All-cause mortality 5.0% 4.0% 1.22 (1.01-1.46); P=0.04; NNH=95
What about ADVANCE? N Engl J Med 2008;358:2560 2572. www.npci.org.uk/blog RCT of 11,140 patients (mean age 66 years) with type 2 diabetes and elevated CV risk Randomised to intensive gliclazide-based glucose-lowering (target HbA1c <6.5%) or standard therapy (target based on local guidelines) Median follow-up 5 years Intensive therapy showed no significant effect on macrovascular events or all-cause mortality, but it did reduce nephropathy Intensive therapy Standard therapy Hazard Ratio (95% CI) Mean HbA1c 6.5% 7.3% - Macrovascular primary endpoint (MI, stroke or CV death) Microvascular primary endpoint (new or worsening nephropathy or retinopathy) 10.0% 10.6% 0.94 (0.84 1.06); P=0.32 Not significant 9.4% 10.9% 0.86 (0.77 0.97); P=0.01; NNT=67 # All-cause mortality 8.9% 9.6% 0.93 (0.83 1.06); P=0.28 Not significant
The Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT) N Engl J Med 2009;360:129 39.www.npci.org.uk/blog Open-label RCT of 1,791 people (mean age 60 years) with type 2 diabetes Most did not smoke, had well-controlled BP and were taking a statin Randomised to intensive or standard glucose control with oral hypoglycaemic drugs (including rosiglitazone) plus insulin if necessary. Other CV risk factors were treated uniformly Over a median follow-up of 5.6 years, intensive treatment to achieve a median HbA1c of 6.9% compared with standard control to a median of 8.4% did not statistically significantly reduce the risk of: Major CV events (MI, stroke, death from CV causes, CHF, surgery for vascular disease, inoperable coronary disease, amputation for ischaemic gangrene), HR 0.88; 95% CI 0.74 to 1.05, P=0.14 or any of these component endpoints All-cause mortality, HR 1.07; 95% CI 0.81 1.42; P=0.62 Any microvascular outcomes (ophthalmic, nephropathic or neuropathic) Patients in the intensive treatment arm were more likely to experience hypoglycaemic episodes
Αντιµετώπιση πρωτοδιαγνωσµένου διαβήτη A1C < 8.5% A1C 8.0 9.0% A1C > 9.0% Αλλαγή τρόπου ζωής + Μετφορµίνη 2 3 µήνες Αλλαγή τρόπου ζωής + MET + TZD MET + DPP4 ή GLP-1 MET + SU ή GLIN 2 3 µήνες!""#$%& ( %)*#+,",-%&! +)%./0) Διπλός Συνδυασµός Αλλαγή τρόπου ζωής + MET + TZD MET + DPP4 ή GLP-1 MET + SU ή Γλινίδες Αλλαγή τρόπου ζωής MET + TZD + SU MET + DPP4 ή GLP-1 + SU MET + DPP4 ή GLP-1 + TZD Αλλαγή τρόπου ζωής + ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ Δισκία 2 3 µήνες 2 3 µήνες Αλλαγή τρόπου ζωής + Ινσουλίνη + / - Δισκία!
Baseline characteristics and outcomes of patients with type 2 diabetes receiving temporary insulin therapy at disease diagnosis n Age BMI Baseline A1C (%) Insulin dose (units. Kg -1. day -1 Days to glycemic control Duration insulin therapy (weeks) % Early respo nders % Sustained responders Ilkova et al. 13 50 27 11.2 0.61 1.9 2 92 69 (26 months) Li et al. 126 50 25 10.0 0.7 6.3 2 90 42 (24 months) Ryan et al. 16 52 31 11.8 0.37-0.73 < 14 2-3 88 44 (12 months) Weight change 0.4 kg!0.04 Kg/m -0.05 Kg/m Ilkova et al. Induction of long-term glycemic control in newly diagnosed type 2 diabetic patients by transient intensive insulin treatment. Diabetes Care 1997;20:1353 1356 Li at al. Induction of long-term glycemic control in newly diagnosed type 2 diabetic patients is associated with improvement of beta-cell function. Diabetes Care 2004;27:2597-2602 Ryan et al. Short-term intensive insulin therapy in newly diagnosed type 2 diabetes. Diabetes Care 2004;27:1028-1032
Έγκαιρη έναρξη ινσουλίνοθεραπείας στο ΣΔ 2 Βελτιώνει το γλυκαιµικό προφίλ και µειώνει τη γλυκο-λιποτοξικότητα Μπορεί να συντηρήσει τη λειτουργικότητα του β-κυττάρου και να καθυστερήσει την απόπτωση του Αποκαθιστά σχεδόν στο φυσιολογικό την απάντηση στα γεύµατα Μειώνει την ινσουλινοαντίσταση Διατηρεί µακροχρόνια οφέλη, µειώνει τις συννοσηρές καταστάσεις Βελτιώνει την επιβίωση! ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ», ΠΑΦΟΣ ΚΥΠΡΟΣ
Η ευαισθησία στην ινσουλίνη βελτιώνεται µε την ινσουλινοθεραπεία Scarlett et al. Diabetes Care. 1982;5: 353 363; Andrews et al. Diabetes. 1984;33: 634
Προβλήµατα ινσουλινοθεραπείας στο ΣΔ τύπου 2 Υπογλυκαιµίες Αύξηση σωµατικού βάρους Άρνηση των ασθενών! ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ», ΠΑΦΟΣ ΚΥΠΡΟΣ
Υπογλυκαιµίες στη UKPDS Ποσοστό ασθενών ετησίως Κύρια µελέτη Υπογλυκαιµίες Σοβαρές Υπογλυκαιµίες Δίαιτα 1.2 <1 Γλυβουρίδη 18 <1 Ινσουλίνη 36 2.3 Μετφορµίνη µελέτη (παχύσαρκοι ασθενείς) Δίαιτα <1 <1 Μετφορµίνη 4 <1 Γλυβουρίδη 18 <1 Ινσουλίνη 34 2.5 UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998, 352:837-853; UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998, 352:854-865
Η ινσουλίνη θα προκαλέσει αύξηση βάρους UKPDS 34. Lancet 1998: 352:854-865. n= στην έναρξη
Αύξηση σωµατικού βάρους Η ινσουλίνη αυξάνει το σωµατικό βάρος λόγω: Αύξησης της όρεξης Μείωσης της θερµογένεσης Μείωσης της απώλειας θερµίδων λόγω αναστολής της γλυκοζουρίας Υπερβολικής κατανάλωσης θερµίδων σαν απάντηση στο φόβο υπογλυκαιµίας Πραγµατικότητα: Η αύξηση του βάρους δεν είναι µεγάλη και µπορεί να ελαχιστοποιηθεί µε την µείωση των θερµίδων και την αύξηση της φυσικής δραστηριότητας Εξαρτάται από το είδος της ινσουλίνης και τον αριθµό των ενέσεων! ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ», ΠΑΦΟΣ ΚΥΠΡΟΣ
Πως αντιδρούν οι ασθενείς στην χορήγηση ινσουλίνης Diabetes Care 2005:2543
Αιτίες άρνησης έναρξης ινσουλίνης 708 άτοµα µε ΣΔΤ2, µέσης ηλικίας 57,4, διάρκεια ΣΔ 6,9 χρόνια, 65% γυναίκες Φόβος Ένεσης Εφόρου ζωής ινσουλίνη Προσωπική αποτυχία χειρισµού ινσουλίνης Άβολη παρακολούθηση Φόβος απαιτήσεων αγωγής µε ινσουλίνη Polonsky WH et al. Diabetes Care 2005
Kunt T and Snoek FJ. Int J Clin Proct. 2009;63 (suppl. 164):6-10 Αναστολές του Ιατρού για την έναρξη της ινσουλίνης Έλλειψη Χρόνου Υποθέτει ότι ο ασθενής δεν είναι ικανός να χειριστεί την ινσουλινοθεραπεία Αναµένει περισσότερα από τις αλλαγές στον τρόπο ζωής Ανεπαρκείς Υποδοµές Επιθυµία αποφυγής δυσάρεστων αντιπαραθέσεων Ανησυχίες για αποτελέσµατα και υπογλυκαιµίες Πιθανότητα αύξησης βάρους Έλλειψη εµπιστοσύνης στα κλινικά αποτελέσµατα από την χρήση ινσουλίνης Επιπτώσεις στην ποιότητα ζωής και την εργασία των ασθενών Ο φόβος του να φανεί ανίκανος προς τους συναδέρφους Αβεβαιότητα για το πότε πρέπει να ξεκινήσει την ινσουλινοθεραπεία Αβεβαιότητα για το πότε και πώς να εντατικοποιήσει την ινσουλινοθεραπεία Τα εµπόδια εναπόκεινται κυρίως στους ασθενείς
Φυσιολογικό προφίλ ινσουλίνης
Έκκριση ινσουλίνης σε φυσιολογικά άτοµα και σε άτοµα µε διαβήτη τύπου 2
Προφίλ δράσης ινσουλινών NPH = neutral protamine Hagedorn
Προσπάθεια µίµησης της φυσιολογικής έκκρισης Ινσουλίνης V. Rosenstock J.Clin Cornerstone 2001; 4:50
Εξατομίκευση Πιο αυστηροί στόχοι Λιγότερο αυστηροί στόχοι Συμπεριφορά και αναμενόμενη προσπάθεια εκ μέρους του ασθενή Υψηλά κίνητρα, συµµόρφωση, εξαιρετικές δυνατότητες αυτό-ελέγχου κίνητρα, Λιγότερα καµία συµµόρφωση, ανεπαρκής δυνατότητες αυτό-ελέγχου Κίνδυνος υπογλυκαιμίας και άλλων ανεπιθύμητων καταστάσεων Χαµηλός Υψηλός Διάρκεια νόσου Πρόσφατα Διαγνωσθείς Μακροχρόνια διαβητικός Προσδόκιμο επιβίωσης Μεγάλο Ελαττωµένο Σημαντικές συννοσηρότητες Απούσες Μερικές/Ήπιες Σοβαρές Εγκατεστημένες αγγειακές επιπλοκές Απούσες Μερικές/Ήπιες Σοβαρές Υποστηρικτικά μέσα Άµεσα Διαθέσιµα Περιορισµένα
Στρατηγική-Σχήµατα ινσουλινοθεραπείας Αριθµός Ενέσεων Πολυπλοκότητα 1 Χαµηλή 2 Μεσαία 3 + Υψηλή Ευέλικτο Λιγότερο Ευέλικτο Ευελιξία
Πρώτο βήµα Προσθήκη βασικής ινσουλίνης
Προσθήκη βασικής ινσουλίνης NPH Detemir ή Glargine! ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ», ΠΑΦΟΣ ΚΥΠΡΟΣ
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Apr 18; (2): CD005613 Ανάλογα βραδείας δράσης vs NPH Glargine vs. NPH Καµία διαφορά στη µείωση της HbA1C Λιγότερες συµπτωµατικές υπογλυκαιµίες (RR: 0.84) (0.75 0.95) Λιγότερες νυχτερινές υπογλυκαιµίες (RR: 0.66) (0.55 0.80) Detemir vs. NPH Καµία διαφορά στη µείωση της HbA1C Λιγότερες συµπτωµατικές υπογλυκαιµίες (RR: 0.56) (0.42 0.74) Λιγότερες νυχτερινές υπογλυκαιµίες (RR: 0.62) (0.52 0.76) Μικρότερη αύξηση του σωµατικού βάρους
Υπογλυκαιµία σε µελέτες treat to target: σχετικός κίνδυνος Ανάλογα vs. NPH
Inzucchi SE et al. ADA/EASD Diabetes Care 2012 Έναρξη ινσουλινοθεραπείας- Δοσολογία Αρχή µε χαµηλές δόσεις βασικής ινσουλίνης και προοδευτική αύξηση, π.χ. 0,1 0,2 U/kg ηµέρα (ή εναλλακτικά 10 U) και µεγαλύτερες δόσεις 0,3 0,4 U/kg σε βαρύτερες υπεργλυκαιµίες. Προσθήκη 1-2 U µία ή δύο φορές την εβδοµάδα συγκεκριµένες µέρες εφόσον η γλυκόζη νηστείας είναι άνω των επιδιωκόµενων ορίων. Μείωση δόσεων σε περίπτωση υπογλυκαιµίας!
Αλγόριθµος τιτλοποίησης ινσουλίνης µακράς δράσης στα άτοµα µε ΣΔτ2 Μέση γλυκόζη νηστείας από 3 διαδοχικές µετρήσεις Αναπροσαρµογή δόσης (κάθε τρίτη µέρα) > 100 mg/dl + 3 µονάδες 80 110 mg/dl 0 < 80 mg/dl - 3 µονάδες Meneghini LF, et al. Diab Obes Metab 2007;9(6):902-913
Διαχείριση Δισκίων Η µετφορµίνη παραµένει ως έχει Η γλιταζόνη δεν απαγορεύεται αλλά χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή Η σουλφονυλουρία µπορεί να διατηρηθεί σε µειωµένη δόση και µε την πάροδο του χρόνου ενδέχεται να διακοπεί (;) DPP-4 GLP-1 Εκπαίδευση στον αυτοέλεγχο Διατροφική εκπαίδευση ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ», ΠΑΦΟΣ ΚΥΠΡΟΣ
Combined effects of metformin with insulin therapy in T2D*! Yki-Jarvinen, et al. Aviles-Santa, et al. Strowig, et al. Wulffele,'et'al.! Insulin Insulin + Metformin Insulin Insulin + Metformin Insulin Insulin + Metformin Insulin Insulin + Metformin Subject, n 24 19 22 21 31 27 182 171 Duration, mo Insulin dose at end, U HbA1C at end, % Weight gain, Kg 12 12 6 6 4 4 4 4 53 36 120 92 135 82 71 64 7.0 7.2 7.6 6.5 7.0 7.1 7.6 6.9 4.6 0.9 3.2 0.5 4.4 0.5 1.2-0.4 *All studies compared patients on insulin vs metformin and insulin. All found less weight gain, a lower insulin dosage, and mostly a lower HbA1C. Sasali A, et al. Yki-jarvinen H, et al. Aviles-Santa L, et al. Strowig SM, et al. Wulffele MG, et al.
Έναρξη µε Μείγµατα Αναλόγων Ινσουλίνης δις ηµερησίως (χωρίς προηγούµενο ιστορικό ινσουλινοθεραπείας) Διακοπή της θεραπείας µε SUL Έναρξη µε 0,3 0,4 IU/kg/ηµέρα µείγµατος αναλόγου ινσουλίνης 30/70 ή 25/75 καταµερισµένες σε δύο δόσεις στο πρωινό και στο δείπνο Η δόση αυξάνεται ανά 2 4 IU κάθε 3 4 µέρες, αν χρειαστεί Αν τα επίπεδα γλυκόζης αίµατος είναι υψηλά µετά τα γεύµατα ή συµβαίνουν συχνά υπογλυκαιµικά επεισόδια εξετάστε την εντατικοποίηση της θεραπείας
Έναρξη µε Μείγµατα Αναλόγων Ινσουλίνης δις ηµερησίως (χωρίς προηγούµενο ιστορικό ινσουλινοθεραπείας) Δοσολογία 6 µονάδες πρωί 6 βράδυ και γρήγορη τιτλοποίηση 0,2 0,3 µονάδες / kg βάρους 50% πρωί, 50% βράδυ και τιτλοποίηση ΠΡΟΣΟΧΗ: ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ
Έναρξη ινσουλίνης στο διαβήτη τύπου 2 1 ΕΝΕΣΗ Βραδείας δράσης + ΔΙΣΚΙΑ (SUL ± MET) Όχι µεγάλη απορρύθµιση (HbA1c<8,5) Απλούστερη έναρξη Μικρότερη αύξηση βάρους Λιγότερες υπογλυκαιµίες Μεταγευµατική υπεργλυκαιµία Αστοχία µετά από άλλοτε άλλο χρονικό διάστηµα 2 ΕΝΕΣΕΙΣ Μείγµα 30/70 ± ΜΕΤΦΟΡΜΙΝΗ Συνήθως σε µεγαλύτερη (HbA1c>8,5) απορρύθµιση, σε πιο αδύνατα άτοµα ή όταν υπάρχει απώλεια βάρους Περισσότεροι κανόνες Περισσότερες υπογλυκαιµίες Μεγαλύτερη αύξηση βάρους Καλύτερα µεταγευµατικά σάκχαρα Καλύτερη συνολική ρύθµιση Το µείγµα µε ανάλογο υπερταχείας δράσης υπερέχει του κλασσικού µείγµατος ως προς την µεταγευµατική ρύθµιση, τις υπογλυκαιµίες και τη συµµόρφωση.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ ü!hba1c < 7,0% (mean PG ~ 150-160 mg/dl) ü!pre-prandial PG <130 mg/dl ü Post-prandial PG <180 mg/dl ü Individualization is key: Tighter targets (6,0 6,5 %) younger, healthier Looser targets (7,5 8,0 %) older, co morbidities, hypoglycemia prone, etc. ü Avoidance of hypoglycemia! ADA EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DM Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012 [ Epub ahead of print ]
Δεν έχει σηµασία πιο σχήµα θα επιλέξετε. Συνεχίστε την εντατικοποίηση µέχρι να επιτύχετε τους στόχους ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ», ΠΑΦΟΣ ΚΥΠΡΟΣ
Σας ευχαριστώ πολύ!