Θεραπευτικοί στόχοι στο σακχαρώδη διαβήτη Τι μάθαμε από τις κλασσικές (DCCT-UKPDS) και νεότερες μελέτες (ACCORD-ADVANCE-VADT)

Σχετικά έγγραφα
Η σημασία της ρύθμισης μεταβολικών παραμέτρων στην πρόληψη και αντιμετώπιση των επιπλοκών του διαβήτη: Γλυκαιμική ρύθμιση

Συµβάλλει η γλυκόζη στην αθηρωµάτωση ;

ΔΙΑΒΗΤΗΣ και ΟΦΘΑΛΜΟΣ

Υπεργλυκαιμία και καρδιαγγειακός κίνδυνος

Ρύθμιση υπεργλυκαιμίας και καρδιαγγειακός κίνδυνος Δρ. Χρήστος Μανές

Διαβήτης και Στεφανιαία Νόσος

Eίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2

Ρύθμιση της γλυκόζης αίματος ή επίτευξη πολλαπλών θεραπευτικών στόχων?

Είναι οι στόχοι ίδιοι για όλους; Ειδικές οµάδες ασθενών

Σακχαρώδης Διαβήτης και καρδιαγγειακός κίνδυνος. Τριαντ. Π. Διδάγγελος

Σακχαρώδης Διαβήτης : Ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Ηλίας Ν. Μυγδάλης Συντονιστής Διευθυντής. Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα

Ι. Παπαδόπουλος Παθολόγος Συνεργάτης Διαβητολογικού Ιατρείου Κωνσταντοπούλειο Νοσοκομείο Ν. Ιωνίας

ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΜΟΝΑΔΑ ΚΑΙ ΣΤΗ ΜΕΘ

επιθυμητός στόχος; 2) Αλγόριθμος EASD/ADA

Πρωτογενής πρόληψη των καρδιαγγειακών IFG

ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ.

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ. ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΤΣΑΠΟΓΑΣ Αναπληρωτής Διευθυντής Γ Παθολογικής Κλινικής Κέντρο Μεταβολισμού και Διαβήτη

Μακροαγγειακές επιπλοκές και παράγοντες κινδύνου. Συνύπαρξη και ο ρόλος τους στην αιτιοπαθογένεια και στη βαρύτητα του Διαβητικού Ποδιού.

ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ.

Σακχαρώδης Διαβήτης: Highlights 2015

Η παχυσαρκία επιβαρυντικός ή βοηθητικός παράγοντας. Π.Α. Κυριάκου Καρδιολόγος Διευθύντρια ΕΣΥ Διδάκτωρ ΑΠΘ Γ Καρδιολογική κλινική, ΙΓΠΝΘ

Τα παλαιά αντιδιαβητικά φάρμακα μπορούν να επιτύχουν άριστη ρύθμιση με χαμηλό κόστος

Σακχαρώδης Διαβήτης. Είναι η πιο συχνή μεταβολική νόσος στον άνθρωπο. Γανωτάκης Εμμανουήλ Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστήμιο Κρήτης

Εξατομίκευση της θεραπείας στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 μέσα από τις νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες

στο Κέντρο Αποθεραπείας Αποκατάστασης(Κ.Α.Α)

Η ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΩΣ ΑΙΤΙΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΗΡΟΤΗΤΑΣ ΚΑΙ ΘΝΗΣΙΜΟΤΗΤΑΣ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Συντηρητική ή επεµβατική αντιµετώπιση χρόνιας Στεφανιαίας Νόσου

Η σημασία της ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης στη διαβητική νευροπάθεια και αρτηριοπάθεια

ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗΣ ΤΡΑΠΕΖΑΣ: «Πώς επιτυγχάνω καλή ρύθμιση στις δύσκολες περιπτώσεις: Σχέδιο δράσης» ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΑ

ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΣ

Μεικτή αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία: βελτιώνοντας το συνολικό λιπιδαιμικό προφίλ

Ηλίας Ν. Μυγδάλης. Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα

ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΜΑΚΡΟΘΡΕΠΤΙΚΩΝ ΣΥΣΤΑΤΙΚΩΝ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΙ ΤΙΣ ΑΠΑΙΤΗΣΕΙΣ ΣΕ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ

Σακχαρώδης ιαβήτης και Στεφανιαία Νόσος ( από την πλευρά του ενδοκρινολόγου )

Β-αναστολείς στην ανεπίπλεκτη υπέρταση: Έχουν θέση? ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD Διευθυντής ΕΣΥ Καρδιολογικής Κλινικής Γ.Ν.

Υπολειπόμενος καρδιαγγειακός κίνδυνος. Πώς υπολογίζεται, πώς αντιμετωπίζεται

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ ΜΕ ΤΗΝ ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΑΡΟΥΣΙΑ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗΣ ΣΕ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΑ ΑΤΟΜΑ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΎΠΟΥ 2.

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Διαβήτης τύπου 2 και καρδιαγγειακός κίνδυνος

Ινσουλινοθεραπεία στον ΣΔ τύπου 2

Η Αξία της Αυτομέτρησης στο Σακχαρώδη Διαβήτη

Ολοκληρωμένος γλυκαιμικός έλεγχος

ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΥΠΝΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ. Νικολέτα Καρτάλη Β Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ

Υπολιπιδαιμική αγωγή σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο

Επαναιμάτωση σε Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια

Αντιδιαβητική αγωγή σε ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη και Καρδιακή Ανεπάρκεια

ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΣΕ ΑΤΟΜΑ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Heart failure: Therapy in 2012 ΓΕΏΡΓΙΟΣ Κ ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ

Μια κριτική ματιά στην κλινική. μελέτη GRIPHON

Cardiovascular safety of new drugs for the treatment of obesity and diabetes. Κyros Siomos MD PhD Internal Medicine- Diabetes

Ο νοσηλευόμενος διαβητικός ασθενής

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΜΙΑΣ ΝΕΑΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ ΜΑΚΡΑΣ ΔΡΑΣΗΣ ΜΕ ΤΗ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΑΔΥΝΑΜΩΝ ΟΙΚΟΝΟΜΙΚΑ ΑΤΟΜΩΝ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2

Διαδερμική επεμβατική αντιμετώπιση ασθενών της τέταρτης ηλικίας

Προδιαβήτης Παρουσίαση περιστατικoύ. Ιωάννης Ντούπης. Παθολόγος Διαβητολόγος

Ο νοσηλευόμενος ασθενής με Σακχαρώδη Διαβήτη

ΑΡΤΗΡΙΑΚH ΥΠEΡΤΑΣΗ. ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΊ ΣΤOΧΟΙ ΜΕΤA ΤΗ ΜΕΛEΤΗ SPRINT ΙΩΑΝΝΗΣ ΣΤΥΛΙΑΔΗΣ AN. ΣΥΝΤΟΝΙΣΤΗΣ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ Β ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΙΝΙΚΗΣ ΓΝΘ ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ

Εντατικοποίηση ινσουλινοθεραπείας2στον2σδ τύπου22. Δρ.2Χρίστος2Παστελλάς ΠΑΘΟΛΟΓΟΣ2 2ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΣ ΛΕΜΕΣΟΣ,2ΚΥΠΡΟΣ 2013

Μοντέλα πρόγνωσης. του Σακχαρώδη Διαβήτη. Ηλιάδης Φώτης. Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας-Διαβητολογίας ΑΠΘ Α ΠΡΠ, Νοσοκοµείο ΑΧΕΠΑ

ΕΠΙΤΥΧΗΣ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΡΕΥΜΑΤOΕΙΔΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ ΚΑΙ ΣΔ 2 ΜΕ ΤΟ ΒΙΟΟΜΟΕΙΔΕΣ ΤΗΣ ΓΛΑΡΓΙΝΙΚΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ LY IGLAR

ΕΠΙΛΟΓΗ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΚΑΙ ΣΥΝΔΥΑΣΜΩΝ ΣΕ ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ

Δρ. Χρήστος Μανές ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ. Παθολόγος µε εξειδίκευση στο Σακχαρώδη Διαβήτη Δ/ντής Διαβητολογικού Κέντρου Γ.Π.Ν «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ»

Επιδημιολογικά. Ηλίας Ν. Μυγδάλης. Β Παθολογική Κλινική και ιαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα

ΚΑΡΑΓΙΑΝΝΗ(ΠΑΝΑΓΙΩΤΑ(

Ασθενής με σακχαρώδη διαβήτη και αρτηριακή υπέρταση Τι το νεότερο το 2017; Πετίδης Κωνσταντίνος Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ

ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΣΔ ΚΑΙΡΟΣ ΓΙΑ ΔΡΑΣΗ. Κ. Καρατζίδου Α Παθ. Κλινική ΓΝΘ «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ»

Ανασταλείς του Συστήματος RAAS (ACEi and ARBs) και Διαβήτης. Ι. Ε. Κανονίδης

Καρδιολογικός ασθενής και Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ)

.aiavramidis.gr www

ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ΤΥΠΟΥ 2 ΑΣΘΕΝΕΙΣ.

Οι υπογλυκαιμίες στον ΣΔ Πραγματικός κίνδυνος;

ΜΙΑ ΝΕΑ ΕΠΟΧΗ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ: Η ΜΕΛΕΤΗ DECLARE

MESODA. Διαβητολογικό Κέντρο Γενικό Νοσοκομείο Πειραιά «Τζάνειο»

CHADS&ή CHADSVASc στην προληψη θροµβοεµβολικων επεισοδιων σε ασθενεις µε κολπικη µαρµαρυγη;

Σακχαρώδης Διαβήτης και Καρδιακή Ανεπάρκεια

Διάρκεια διπλής αντιαιµοπεταλιακής αγωγής µετά από οξύ στεφανιαίο σύνδροµο. Α. Ζιάκας, Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ., Π.Γ.Ν.

«Θεραπευτικός αλγόριθµος ADA/EASD 2012»

Αντιθρομβωτική αγωγή σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και Διαδερμική Στεφανιαία Παρέμβαση

08/05/12 7. Θεραπεία (Ι) **

!!Διατροφή!και!αθηροσκλήρωση!!ίσως!το! καλύτερο!φάρμακο

Μελέτες καρδιαγγειακής ασφάλειας στο σακχαρώδη διαβήτη

Ινσουλινοθεραπεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Παναγιώτης Δουκέλης Παθολόγος- Εντατικολόγος Επιμελητής ΜΕΘ ΓΝΘ Παπαγεωργίου

Διαβητική Νεφροπάθεια. Ηλιάδης Φώτης Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Διαβητολογίας Α ΠΡΠ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Η σημασία της αποφυγής υπογλυκαιμιών στην καρδιαγγειακή ασφάλεια των ασθενών με διαβήτη τύπου 2

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ. ΣΤΥΛΙΑΝΟΣ Μ. ΧΑΝΤΑΝΗΣ Διευθυντής Καρδιολογίας Τζάνειο Νοσοκομείο Πειραιάς

Στρατηγική µεταγγίσεων: Περιοριστική vs Ελεύθερη

ΧΡΗΣΤΟΣ Ν. ΠΑΝΑΓΟΥΛΗΣ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΙΑΤΡΕΙΟ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΚΑΙ ΛΙΠΙΔΙΩΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΓΕΝΙΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ Γ.

ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΤΩΝ ΑΜΕΡΙΚΑΝΙΚΩΝ ΜΕ ΤΙΣ ΕΥΡΩΠΑΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΥΠΕΡΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΑ

Αντιμετώπιση των οξέων ισχαιμικών επεισοδίων στα θύματα της ανακοπής. Γεώργιος Θεοδ. Νικήτας Ειδικευόμενος Καρδιολογίας

Κ.ΚΙΤΣΙΟΣ, Ε.ΓΕΩΡΕΛΗ, Ν.ΚΑΔΟΓΛΟΥ 1, Β.ΣΤΟΥΠΑΣ, Ι.ΑΓΓΕΛΟΠΟΥΛΟΣ, Ν.ΣΑΙΛΕΡ 2, Α.ΔΗΜΗΤΡΙΑΔΗΣ

ΔΙΑΙΤΑ ΥΨΗΛΗ ΣΕ ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΕΣ ΕΝΑΝΤΙ ΔΙΑΙΤΑΣ ΧΑΜΗΛΗΣ ΣΕ ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΕΣ. ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΕΛΕΓΧΟ

ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟΥ: ΑΣΘΕΝΉΣ 35 ΕΤΏΝ ΜΕ ΣΔ1 ΚΑΙ BMI 28 KG/M2 ΈΧΕΙ HBA1C 8,5% ΥΠΌ ΣΧΉΜΑ BASAL-BOLUS. ΠΟΙΑ ΠΡΈΠΕΙ ΝΑ ΕΊΝΑΙ Η ΠΕΡΑΙΤΈΡΩ ΑΝΤΙΜΕΤΏΠΙΣΗ.

GLP-1R αγωνιστές: Κλινική εμπειρία, προσδοκίες και ανεκπλήρωτες ανάγκες

Συζήτηση περίπτωσης ασθενούς. Σ. Λιάτης Παθολόγος Επιμελητής Β ΕΣΥ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική & Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ «Λαϊκό»

Θεραπευτική αντιμετώπιση της στον στατίνες φιμπράτες συνδυασμός

Η αξία του αυτοελέγχου στην επίτευξη καλύτερου γλυκαιμικού ελέγχου

Αρχές και στόχοι της αντι τ ϋπε π ρ ε τ ρ α τ σ α ι σ κή κ ς ή θε θ ρ ε α ρ πε π ί ε ας

Μετρητές- Αισθητήρες σακχάρου αίματος. Πόσο ακριβείς είναι; Καλλιόπη Μικούδη Παθολόγος-Επιμελήτρια Α Ε.Σ.Υ. Γ Παθολογική Κλινική Α.Π.

Στόχοι γλυκαιμικής ρύθμισης - αυτοέλεγχος

Transcript:

Θεραπευτικοί στόχοι στο σακχαρώδη διαβήτη Τι μάθαμε από τις κλασσικές (DCCT-UKPDS) και νεότερες μελέτες (ACCORD-ADVANCE-VADT) ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ ΜΑΚΡΥΛΑΚΗΣ EΠΙΚΟΥΡΟΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΝ/ΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ Α ΠΡΟΠΑΙ ΕΥΤΙΚΗ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ & ΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ ΛΑΪΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΑΘΗΝΩΝ

DCCT: Σχεδιασμός Type 1 diabetes (n=1441) Primary prevention cohort (n=726) Randomisation Secondary intervention cohort (n=715) Randomisation Conventional management (n=378) Intensive management (n=348) Conventional management (n=352) Intensive management (n=363) DCCT Research Group. New.Eng.J.Med. 1993;329:977 986.

DCCT: Επιδράσεις της θεραπείας στη HbA 1c 10 Συμβατική 9 HbA 1c (%) 8 7 6 Εντατικοποιημένη 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Έτη από τυχαιοποίηση DCCT Research Group. New.Eng.J.Med. 1993;329:977 986.

DCCT: Επιδράσεις της θεραπείας στην αμφιβληστροειδοπάθεια Πρωτογενής ομάδα παρακολούθησης Ποσοστό ασθενών 60 50 Συμβατική 40 30 20 10 0 p<0.001 Εντατική 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Δευτερογενής ομάδα παρακολούθησης 60 50 40 30 20 10 0 Συμβατική p<0.001 Εντατική 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Έτη από τυχαιοποίηση DCCT Research Group. New.Eng.J.Med. 1993;329:977 986.

DCCT: Σχέση της HbA 1c με κίνδυνο μικροαγγειακών επιπλοκών Αμφιβληστρ/θεια Σχετικός κίνδυνος 15 13 11 9 7 5 3 1 Νεφροπάθεια Νευροπάθεια Μικροαλβουμινουρία 6 7 8 9 10 11 12 HbA 1c (%) Skyler JS. Endocrinol Metab Clin. 1996;25:243 254.

Σ 1 και Καρδιαγγειακά DCCT Effect of intensive diabetes management on macrovascular events and risk factors in the Diabetes Control and Complications Trial. Am J Cardiol 1995;75:894-903

Μελέτη DCCT-EDIC Μείωση του σχετικού κινδύνου για Κ συμβάματα κατά 42% DCCT EDIC RR = 42% P = 0.02 N Engl J Med 2005;353:2643-53.

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΜΝΗΜΗ Μείωση των καρδιαγγειακών συμβαμάτων κατά 42% (p=0.02) Μείωση των σοβαρών καρδιαγγειακών συμβαμάτων (μηθαντηφόρο ΟΕΜ, ΑΕΕ, θάνατος από ΚΑΝ) κατά 57% (p=0.02)

UKPDS: Σχεδιασμός Metformin treatment Overweight patients (n=342) 3 month run-in period Diet management regimen (n=5102) Randomisation (n=4209) Non-overweight and overweight patients (n=3867) Conventional management (n=1138) Intensive management (n=2729) Sulphonylurea treatment (n=1573) Insulin treatment (n=1156) UKPDS Group. Lancet. 1998;352:837 853.

UKPDS: Effects of management on HbA 1c 9 Conventional HbA 1c (%) 8 7 Intensive 6 0 6.2% upper limit of normal range 0 3 6 9 12 15 Years from randomisation UKPDS Group. Lancet. 1998;352:837 853.

UKPDS: Risk reduction Risk reduction (%) Any diabetes-related endpoint 12* Diabetes-related deaths 10 Myocardial infarction 16 Microvascular disease 25* Retinopathy progression # 21* Cataract extraction 24* Microalbuminuria* 33* # At 12 years * p<0.05 UKPDS Group. Lancet. 1998;352:837 853.

Μελέτη UKPDS: δέκα έτη μετά τη διακοπή της ΗbA 1c Έμφραγμα μυοκαρδίου HR N Engl J Med. 2008 Oct 9;359(15):1577-89.

Μελέτη UKPDS: δέκα έτη μετά τη διακοπή της ΗbA 1c Ολική θνησιμότητα N Engl J Med. 2008 Oct 9;359(15):1577-89.

DCCT* (Σ 1): Παλαιότερες μελέτες * 10 χρόνια FU: CVD κινδύνου legacy effect ΗbA1c στο 7% με εντατική ινσουλινοθεραπεία: - κινδύνου μικροαγγειακών επιπλοκών UKPDS* Σ 2: (νεοδιαγνωσμένοι) HbA1 στο 7% με εντατικοποιημένη θεραπεία (δισκία ινσουλίνη) : - μείωση μικροαγγειακών επιπλοκών - μη σημαντική μείωση CVD

ΕΡΩΤΗΜΑ Μπορεί η αυστηρή ρύθμιση της γλυκόζης (HbA 1c <6,0-6,5%) να μειώσει τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου σε άτομα με Σ 2;

OI NEOTEΡEΣ ΜΕΛΕΤΕΣ ACCORD ADVANCE VADT n 10251 11140 1791 Ηλικία 62 66 60 ιάρκεια Σ 10 8 11 Άνδρες % 62 58 97 Ιστορικό CVD% 35 32 40 ΒΜΙ 32 28 31 Στατίνες 88/88 46/48 85/83

Μελέτη ACCORD Ασθενείς: 10.251 Παρέμβαση: εντατική 10.251 ασθενείς 40-79 χρονών με Σ 2 - HbA 1c 7,5% και CVD ή εάν 55 χρόνων με παράγοντες κινδύνου για CVD - μέση διάρκεια Σ 2: 10 έτη εντατική ρύθμιση γλυκόζης: HbA 1c <6% (n=5128) συμβατική ρύθμιση γλυκόζης: HbA 1c :7-7,9% 7,9% (η=5123) NEJM 2008;358:2545-59 - με αντιδιαβητικά δισκία ινσουλίνη

The mean difference during the trial was 1.1%

Primary outcome (composite nonfatal MI, nonfatal stroke, CVD death) HR = 0.90 (95% CI = 0.78-1.04) p = 0.16 standard Mortality HR = 1.22 (95% CI =1.01-1.46) p = 0.04 intensive intensive standard *Συνολική θνητότητα: μικρότερη από άλλες μελέτες

Αίτια αυξημένης θνητότητας; Υπεργλυκαιμία: - άλλοι παράγοντες Υπογλυκαιμία: Απότομη HbA 1c Σωμ. βάρους: Πολυφαρμακία: 1c : Πληθυσμός μελέτης: Το ψυχολογικό stress της «καλής ρύθμισης» μικροαγγειακές βλάβες μακροαγγειακές βλάβες oρμονών του stress οξειδωτικού stress? καρδιαγγειακού κινδύνου παρενεργειών κινδύνου CVD καρδιομεταβολικού κινδύνου

Compared with the standard strategy, the intensive strategy had: Lower A1C Targets (achieved median) <6% (6.4%) vs 7-7.9% (7.5%) Greater use of medications: More multiple oral meds More insulin More combination orals + insulin More consequences of therapy: Severe hypoglycemia 70% vs 45% on 3-5 oral classes 77% vs 55% on insulin 62% vs 18% on 3-5 orals + insulin 10.5% vs 3.5% w/ hypoglycemia event requiring medical assistance Weight gain More SAEs 28% vs 14% >10 kg gain 2.2% vs 1.6% w non-hypo SAE

ACCORD: Θνησιμότητα ανάλογα με τα επεισόδια υπογλυκαιμίας Overall Mortality Rates Never Experienced a Hypoglycemic Event Experienced Hypoglycemic Event 1.2% / year 3.3% / year Intensive Glycemia 1.3% / year 2.8% / year Standard Glycemia 1.1% / year 4.9% / year Η θνησιμότητα είναι υψηλότερη σε αυτούς που είχαν σοβαρό επεισόδιο υπογλυκαιμίας, ανεξάρτητα ομάδας θεραπείας

Τι σκοτώνει τους διαβητικούς; Είναι η μειωμένη ΗbΑ1c υπεύθυνη για την αυξημένη θνητότητα;

Intensive group 4.4% HbA1c <6 55.1% HbA1c 6-7 40.5% HbA1c >7 Standard group 0.2% HbA1c <6 9.0% HbA1c 6-7 90.8% HbA1c >7

Spline curves displaying the risk of all-cause mortality with the two treatment strategies over the range of average A1C from 6.0 to 9.0% Diabetes Care May 2010 40.5% Intensive group HbA1c>7 90.8% Standard group HbA1c>7

Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron modified release Controlled Evaluation (ADVANCE)

Αποτελέσματα ADVANCE NEJM 2008;358:2560

VADT: Αλλαγές στην A1C A1C (%) 10.5 10.0 9.5 9.0 8.5 8.0 7.5 7.0 6.5 6.0 5.5 5.0 4.5 4.0 0.0 Standard therapy Intensive therapy 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 Months Από 9.4% σε 6 μήνες σταθεροποιήθηκε στα 8.4% στην ομάδα της συνήθους Φροντίδας και στα 6.9% στην εντατικοποιημένη ρύθμιση (διαφορά 1.5%) Duckworth W et al; the VADT Study Investigators. N Engl J Med. 2009;360(2):129-139.

VADT: Χρόνος μέχρι το πρώτο συμβάν (Πρωτογενές καταληκτικό σημείο) 1.0 Probability of Survival 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 P=0.14 Intensive therapy Standard therapy 0 2 4 6 8 Years 264 επεισόδια στην συνήθη θεραπεία σε σχέση με 235 επεισόδια στην εντατικοποιημένη (HR: 1.07 CI: 0.74-1.05 p=0.14) Duckworth W et al; the VADT Study Investigators. N Engl J Med. 2009;360(2):129-139.

VADT: Θάνατοι από καρδιαγγειακά αίτια και από κάθε άλλη αιτία Cardiovascular Causes Any Cause Probability of Survival 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 P=0.26 Standard therapy Intensive therapy 0 2 4 6 8 Years Probability of Survival 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 Standard therapy Intensive therapy P=0.62 0 2 4 6 8 Years Duckworth W et al; the VADT Study Investigators. N Engl J Med. 2009;360(2):129-139.

Σύγκριση πρόσφατων μελετών Outcomes, intensive vs. standard ACCORD ADVANCE VADT A1C, % 6.4 vs. 7.5* 6.4 vs. 7.0* 6.9 vs. 8.4* Death from any cause, % 5.0 vs. 4.0* 8.9 vs. 9.6 NA Death from CV event, % 2.6 vs. 1.8* 4.5 vs. 5.2 2.1 vs. 1.7 Nonfatal MI, % 3.6 vs. 4.6* 2.7 vs. 2.8 6.1 vs. 6.3 Major/severe hypoglycemia, % 10.5 vs. 3.5* 2.7 vs. 1.5* 21.1 vs. 9.7* Weight gain, kg 3.5 vs. 0.4* 0.0 vs. -1.0* 9.0 vs 4.0 Predicted rate of events 2.9% 3,9% 6,7% Observed rate of events 2.3% 2,2% 5,6% Statistical difference between groups (P 0.05)

N Engl J Med 2010 Oct 7;363:1410-8.

Μείζονα καρδιαγγειακά συμβάματα Μετα-ανάλυση ΑΕΕ -9% Ολική θνησιμότητα Έμφραγμα μυοκαρδίου Νοσηλεία για καρδιακή ανεπάρκεια -15% Turnball et al., Diabetologia 2009

Σύνοψη Συμπεράσματα Η υπεργλυκαιμία αποτελεί ισχυρό, ανεξάρτητο και άμεσα ευθυνόμενο αιτιολογικό παράγοντα των μικροαγγειακών επιπλοκών του διαβήτη Η μείωση της γλυκόζης οδηγεί σε μείωση της αμφιβληστροειδοπάθειας, της μικρολευκωματινουρίας, της λευκωματουρίας και της κλινικής νευροπάθειας Η γλυκόζη, ως παράγων κινδύνου για αθηροσκλήρωση, φαίνεται ότι είναι σημαντικότερη στα αρχικά στάδια της υπεργλυκαιμίας, ενώ τα δυσμενή αποτελέσματα της υπεργλυκαιμίας διατηρούνται επί μακρόν Η εντατική ρύθμιση της γλυκόζης μειώνει σε μικρό βαθμό τον κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων και αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο σοβαρής υπογλυκαιμίας. Η στρατηγική αυτή ενδεχομένως βλάπει τους ασθενείς που είναι ιδιαίτερα ευάλωτοι στην εμφάνιση και τα δυσμενή αποτελέσματα της υπογλυκαιμίας Ηανάπτυξηκαιχρήσηφαρμάκωνμεμικρόκίνδυνουπογλυκαιμίαςείναι πιθανόν να είναι περισσότερο ευεργετική και ασφαλής

Implications of recent trials for glycaemic targets A position statement from the ADA, AHA and ACC based on ADVANCE, ACCORD and VADT suggested that: 1 In general, an appropriate HbA 1c target is <7% Individualised glycaemic targets may be more appropriate for some patients A balance between the benefits and risks of glycaemic control should be maintained when setting individualised glycaemic goals In the treatment of type 2 diabetes, the ADA Standards of Medical Care (2009) states that: 2 The overall objective is to achieve and maintain glycaemic control and to change interventions when therapeutic goals are not being met The precise drugs used and their exact sequence may not be as important as achieving and maintaining glycaemic targets safely ADVANCE: Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron-MR Controlled Evaluation; ACCORD: Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes. VADT: Veterans Affairs Diabetes Trial. ADA: American Diabetes Association; AHA: American Heart Association; ACC: American College of Cardiology. 42 1. Skyler J, et al. Diabetes Care 2009;32:187 192. 2. ADA. Diabetes Care 2009;32(suppl. 1):S14 61.

ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ