Γ.Ν. ΚΑΛΑΜΑΤΑΣ - ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΜΑΘΗΜΑΤΩΝ ΣΥΝΕΧΙΖΟΜΕΝΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΕΚΠΑΙ ΕΥΣΗΣ ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΥΣΑΣ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣ Γκότσης Δημήτριος Τόλη Ειρήνη Ειδ. Ιατροί Α & Β Παθολογικής Κλινικής ΓΝ Καλαμάτας
ΑΣΘΕΝΗΣ 88 ΕΤΩΝ ΤΡΟΦΙΜΟΣ ΣΤΟ ΑΣΥΛΟ ΠΤΩΣΗ ΕΠΙΠΕΔΟΥ ΣΥΝΕΙΔΗΣHΣ ΑΠO4ΩΡΟΥ
Α.Π: 95/60 Τ: 36,0 GLU: 101 PH : 7,459 Pco2: 41.2 Po2 : 61.11 SO2%: 92,1 HCO3 : 29.5 ΖΩΤΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ AEΡΙΑ ΑΙΜΑΤΟΣ
ATOMIKO IΣΤΟΡΙΚΟ ΧΡΟΝΙΑ ΑΓΩΓΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ ΧΡΟΝΙΑ ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΑΝΟΙΑ ΤΤS NITRODYL 5 1/24h Tb DIGOXIN 1tb ημερησίως εκτός Κυριακής Τb MEPROLEN 20 1 tb ημερησίως
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ Αν. Ψθ.: Ήπιοι ρεγχάζοντες Κοιλία : μαλακή ευπίεστη ήπια διάχυτη ευαισθησία Εντερικοί ήχοι : παρόντες Αυχενική ήδυσκαμψία Τετρακινητική Αυτόματο άνοιγμα βλεφάρων Κινητική αντίδραση : εντοπίζει τον πόνο Λεκτική αντίδραση: ακατάληπτοι ήχοι Ήπιο barre (αρ) Βabinski αμφω
ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΓΕΝΙΚΗ ΑΙΜΑΤΟΣ WBC : 6.670 (NEUT 77.6% LYMPH13.8% MONO 7.6%) RBC : 3.890.000 HB : 10.0g/dl HCT : 32.9% MCV : 84.6 MCH : 25.7 MCHC : 30.4 PLT : 170.OOO
GLU: 78 mg/dl UREA : 56mg/dl CREAT: 0.99 mg/dl K:4.8 meq/l Na : 137 meq/l CPK : 25 IU/L LDH : 161 IU/L SGOT: 20 IU/L SGPT : 8 IU/L γgt :22 IU/L ALP : 91 IU/L TBIL : 0,60 mg/dl DBIL : 020mg/dl 0.20 ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΒΙΟΧΗΜΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ
ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΤP :7.2g/ml ALB: 2.8 g/dl OΛΙΚΟ Ο Ca: 82 8.2 mg/dl Fe :49 mg/dl Φερριτίνη ορού: 169.5 ng/ml Vitamin B12 : 120 pg/ml
ΓΕΝΙΚΗ ΟΥΡΩΝ ΒΙΟΧΗΜΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ κ.φ. ΜΙΚΡΟΣΚΟΠΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ κ.φ.
CT ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ ΕΙΚΟΝΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗΣ ΑΤΡΟΦΙΑΣ ΔΕΝ ΠΑΡΑΤΗΡΟΥΝΤΑΙ ΠΡΟΣΦΑΤΕΣ ΑΛΛΟΙΩΣΕΙΣ
ΑΕΕ ΠΙΘΑΝΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΞΙΚΟΣ ΔΑΚΤΥΛΙΣΜΟΣ
ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟ ΠΛΑΝΟ Διακοπή Digoxin Zητήθηκαν Επίπεδα Δακτυλίτιδας D/W 5% 1000cc επί 2 Tts nitrodyl 5 1/24h Sir Nootrop 10 cc επι 3 Ετέθει Levin σίτισης ΜΕΤΡΗΣΗ ΟΥΡΩΝ ΜΕΤΡΗΣΗ Α.Π. πρωί βράδυ ΗΚΓ πρωί βράδυ ΖΗΤΗΘΗΚΕ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΖΗΤΗΘΗΚΕ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ
ΤΟΞΙΚΟΣ ΔΑΚΤΥΛΙΣΜΟΣ ΕΠΙΠΕΔΑ DIGOXIN 587ng/ml 5.87 (ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΑ ΕΠΙΠΕΔΑ: 0.8 2 )
ΕΠΕΙΤΑ ΑΠΟ 2 ΗΜΕΡΕΣ ΝΟΣΗΛΕΙΑΣ ΕΠΙΠΕΔΑ ΔΑΚΤΥΛΙΤΙΔΑΣ : 1.30 ng/m WBC: 8.510 RBC: 4.010.000 HGB : 10.2 g/dl HCT: 33.4% PLT: 235.000 UREA: 31 mg/dl CREAT : 0.75 mg/dl K : 4.3 meq/l Na : 132 meq/l ΛΟΙΠΑ κ.φ.
ΚΑΡ ΙΑΚΕΣ ΓΛΥΚΟΣΙ ΕΣ Είναι φυσικές ουσίες με καρδιοτονωτική δράση, που αυξάνουν τη δύναμη συστολής του καρδιακού μυός και χρησιμοποιούνται στη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και σε συγκεκριμένες αρρυθμίες Σήμερα στη θεραπευτική χορηγείται σε συνδυασμό με διουρητικά, αντιαρρυθμικά, αντιυπερτασικά και άλλα φάρμακα, ώστε να μειώνονται οι ανεπιθύμητες ενέργειές της
ΚΑΡΔΙΑΚΕΣ ΓΛΥΚΟΣΙΔΕΣ Προέρχονται ρχ από το Φυτό Δακτυλίτιδα Περιλαμβάνουν την Διγιτοξινη (digitoxin) και την Διγοξίνη (Digoxin). Περιέχουν ένα Αγλυκονικό Δακτύλιο στον οποίο οφείλονται οι Φαρμακολογικές του δράσεις, ενωμένο με11 έως 4 Μόρια Σακχάρου, τα οποία καθορίζουν τις Φαρμακοκινητικες τους ιδιότητες. Η Διγοξίνη είναι ένα Πολωμένο Μόριο με μια ομάδα Υδροξυλίου στον Στεροειδή Πυρήνα της ενώ η Διγιτοξίνη είναι ένα μη Πολικό Μόριο με μικρότερη ρη διείσδυση στο Κ.Ν.Σ.
Ενδείξεις χορήγησης δακτυλίτιδας Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια: αυξάνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και οδηγεί σε αύξηση της καρδιακής παροχής δεν αποτελεί φάρμακο πρώτης εκλογής Αρρυθμίες: κολπική μαρμαρυγή κολπικός πτερυγισμός παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΡΑΣΗΣ Ρύθμιση της συγκέντρωσης του κυτταρικού ασβεστίου μέσω της αναστολής της αντλίας Να/ΚΑΤPaσης ΑΤPaσης. Επιδράσεις στο Α.Ν.Σ. και τον άξονα Ρενίνης Αγγειοτενσίνης και αύξηση της συσταλτικότητας του καρδιακού μυός.
ΡΑΣΗ Η δακτυλίτιδα αναστέλλει την αδενοτριφωσφοράση Να + / Κ +. ( Να + / Κ + ATPάση). Σαν αποτέλεσμα αναστέλλεται η έξοδος ιόντων Να + από το εσωτερικό του κυττάρου. Η έλλειψη ιόντων Να + εξωκυτταρίως ςμ μειώνει την ανταλλαγή τους με ιόντα Ca ++. Έτσι αυξάνεται η ενδοκυττάρια συγκέντρωση ιόντων Ca ++ και αυτό οδηγεί σε αυξημένη συστολή των καρδιακών μυϊκών ινών
ΡΑΣΗ Έμμεση δράση μέσω του αυτόνομου κεντρικού νευρικού συστήματος Άμεση δράση στα ηλεκτρικά φαινόμενα της καρδιάς. Στο αυτόνομο νευρικό σύστημα: διεγείρει το πνευμονογαστρικό στους πυρήνες του με αποτέλεσμα να επιβραδύνεται η κολποκοιλιακή αγωγή
ΡΑΣΗ Ηατροπίνη ατροπίνη, μπορεί να αναστείλει την έμμεση αυτή δράση της δακτυλίτιδας αν έχουν χορηγηθεί μικρές δόσεις. Σε μεγαλύτερες δόσεις η ατροπίνη δεν αναστέλλει τη δράση της δακτυλίτιδας, δ γιατί δρα και άμεσα στην καρδιά
ΡΑΣΗ Άμεση δράση: Στους κόλπους βραχύνει την απόλυτη ανερέθιστη περίοδο και ελαττώνει τη φυσιολογική αυτοματία. Στον κολποκοιλιακό λ κόμβο αυξάνει την απόλυτη ανερέθιστη περίοδο και ελαττώνει την ταχύτητα αγωγής. Στις κοιλίες και στο σύστημα αγωγής τους, μειώνει την ανερέθιστη περίοδο, ελαττώνει την ταχύτητα αγωγής, αλλά δημιουργεί ή ενισχύει έκτοπα ερεθίσματα (αύξηση του παθολογικού αυτοματισμού).
ΗΚΓ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ Στο ηλεκτροκαρδιογράφημα προκαλεί: Μικρές μεταβολές στο έπαρμα P Επιμήκυνση του P-R διαστήματος Κατάσπαση του ST διαστήματος Αναστροφή του επάρματος T
ΡΑΣΗ Στο γαστρεντερικό δρα στις λείες μυϊκές ίνες, με αποτέλεσμα: τοπική ερεθιστική ενέργεια, ε έμετο, ναυτία, ανορεξία, διάρροια. Έμετος μπορεί να εμφανιστεί και σε τοξικά στάδια, από διέγερση της χημειοευαίσθητης ζώνης του εμέτου στο κεντρικό νευρικό σύστημα
ΡΑΣΗ Απότονευρικόσύστημα: μπορεί να εμφανιστεί θόλωση της όρασης, παραισθήσεις, έως και τοξική ψύχωση Από το ενδοκρινικό: σπάνια μπορεί να εμφανιστεί γυναικομαστία Αλλεργικές αντιδράσεις: είναι εξαιρετικά σπάνιες
ΦΑΡΜΑΚΟΚΙΝΗΤΙΚΗ Το 75% της χορηγούμενης Per Os ΔΙΓΟΞΙΝΗΣ απορροφάται γρήγορα. Το υπόλοιπο αδρανοποιείται στο άπω Τμήμα του Λεπτού Εντέρου από την Εντερική Χλωρίδα, η οποία μπορεί να καταστεί ανενεργή από Αντιβιοτικά όπως Ερυθρομυκίνη και οι Τετρακυκλίνες, με συνέπεια την αύξηση των επιπέδων της στο Αίμα. Κυκλοφορεί στο Πλάσμα Μη Συνδεδεμένη με Πρωτεΐνες.Τα θεραπευτικά Επίπεδα σήμερα είναι Ο.5 1.5 Mg/Ml. Ο Χρόνος Ημίσειας Ζωής στο Αίμα είναι 36h. Συνδέεται με Κυστικούς Υποδοχείς στους Σκελετικούς Μύες και την Καρδία,η οποίαείναι και η κύρια θέση Δράσης (Μυοκάρδιο) Είναι Λιποδιαλυτή και περνά Τον Αιματοεγκεφαλικό Φραγμό Το μεγαλύτερο ποσοστό της αποβάλλεται αναλλοίωτο από τους Νεφρούς ς( (Σωληναριακή η ρ ή Απέκκριση και Σπειραματική Διήθηση). Περίπου το 30% υπόκειται σε Εξωνεφρική Απέκκριση (κόπρανα, Ηπατικός Μεταβολισμός) και το ποσοστό αυτό είναι μεγαλύτερο σε ασθενείς με Νεφρική Ανεπάρκεια. Στη Χ.Ν.Α. είναι Μειωμένος ο Όγκος στον οποίο κατανέμεται. Όταν η Μάζα του Σώματος είναι Μικρή (χωρίς το Λιπώδη Ιστό),η ποσότητα που είναι Συνδεδεμένη με τους Σκελετικούς Μύες είναι μικρότερη.
ΑΙΤΙΑ ΧΑΜΗΛΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΔΙΓOΞΙΝΗΣ ΣΤΟ ΑΙΜΑ ΚΑΤΩ ΑΠΟ 0.5 ng/ml Πολύ Χαμηλή Δόση ή ο ασθενής δε λαμβάνει το Φάρμακο. Κακή Απορρόφηση ή Δίαιτα Πλούσια σε Φυτικές Ίνες. Αλληλεπιδράσεις με άλλα Φάρμακα όπως Χολεστυραμίνη, σουλφασαλαζίνη, νεομυκίνη, παρα αμυνοσαλυκιλικό αμυνοσαλυκιλικό Οξύ. Καολίνη πηκτίνη, ριφαμπικίνη. Υπερθυρεοειδισμός (πιθανόν να εμπλέκονται και άλλοι Μηχανισμοί) Αυξημένη Μετατροπή στο Έντερο σε Ανενεργούς Μεταβολίτες Αυξημένη Νεφρική ήαποβολή από όμη Υπολογισμένη εκ των προτέρων του Ρυθμού Σπειραματικής Διήθησης καθώς η συγχορηγούμενη Αγγειοδιασταλτική θεραπεία αυξάνει την Αιματική Ροη στους Νεφρούς.
ΑΛΛΗΛΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΚΑΙ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ ΑΥΞΗΣΗΣ ΤΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ Χορηγούμενη Δόση Πολύ Υψηλή για την μάζα του Ασθενούς Μειωμένη Νεφρική Αποβολή με : 1. Σοβαρή Υποκαλιαιμία(< 3meq/L ) 2.Συγχορήγηση και άλλων Καρδιολογικών Φαρμάκων όπως Κινιδινη, Βεραπαμιλη, Αμιοδαρωνη. 3.Μειωμενη Αιματική ροη στους Νεφρούς (Συμφορητική Καρδιακή Ανεπάρκεια,Β αποκλειστες) 4. Μειωμένος Ρυθμός Σπειραματικής Διήθησης (ηλικιωμένοι Νεφρική Νόσος) Μειωμένη Εξωνεφρική Αποβολή Χορήγηση Χ ή Αντιαρρυθμικών Φαρμάκων ( Κινιδινη Βεραπαμιλη Αμιοδαρονη Προπαφαινονη)
ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ ΑΥΞΗΜΕΝΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΜΕΙΩΜΕΝΗ ΜΕΤΑΤΡΟΠΗ ΣΤΟ ΕΝΤΕΡΟ ΣΕ ΑΝΟΙΓΜΕΝΑ ΠΡΟΙΟΝΤΑ ΑΠΌ ΚΑΠΟΙΑ ΑΝΤΙΒΙΟΤΙΚΑ (ΕΡΥΘΡΟΜΥΚΙΝΗ ΤΕΤΡΑΚΥΚΛΙΝΕΣ) ΠΟΥ ΑΝΑΣΤΕΛΛΟΥΝ ΤΗΝ ΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΒΑΚΤΗΡΙΔΙΩΝ ΠΟΥ ΜΕΤΑΤΡΕΠΟΥΝ ΤΗ ΔΙΓΟΞΙΝΗ ΣΕ ΑΝΕΝΕΡΓΑ ΠΡΟΙΟΝΤΑ ΑΝΑΓΩΓΗΣ.
ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΑΥΞΑΝΟΥΝ ΤΗΝ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΣΗ ΣΤΗ ΔΑΚΤΥΛΙΤΙΔΑ ΜΕ ΕΠΙΠΕΔΑ ΕΜΦΑΝΩΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΑ
Α ΑΥΞΗΜΕΝΟΣ ΤΟΝΟΣ ΤΟΥ ΣΥΜΠΑΘΗΤΙΚΟΥ(ΑΥΞΗΜΕΝΗ ( ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΔΙΓΟΞΙΝΗΣ ΣΤΟΝ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΟ ΚΑΙ ΣΤΟΝ ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΙΑΚΟ ΚΟΜΒΟ) ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΟΦΕΙΛΟΜΕΝΟΙ ΣΕ ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ (ΜΕΙΩΜΕΝΟΣ ΟΓΚΟΣ ΚΑΤΑΝΟΜΗΣ ΚΑΙ ΜΕΙΩΜΕΝΗ ΑΠΟΒΟΛΗ) ΜΕΙΩΜΕΝΗ ΜΑΖΑ ΣΩΜΑΤΟΣ Χ.Α.Π.(ΥΠΟΞΙΑ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ) ΜΥΞΟΙΔΗΜΑ (ΑΥΞΗΜΕΝΟΣ ΧΡΟΝΟΣ ΗΜΙΣΕΙΑΣ ΖΩΗΣ) ΟΞΕΙΑ ΥΠΟΞΕΙΑ (ΕΥΑΙΣΘΗΤΟΠΟΙΕΙ ΤΟ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟ ΣΤΙΣ ΠΡΟΚΑΛΟΥΜΕΝΕΣ ΑΠΟ ΤΗ ΔΙΓΟΞΙΝΗ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ)
Β ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ (Ευαισθητοποιεί το Μυοκάρδιο στις Τοξικές Επιδράσεις της Δακτυλίτιδας) ) ΥΠΕΡΚΑΛΙΑΙΜΙΑ (Δρα προστατευτικά στην εμφάνιση Αρρυθμιών από Δακτυλίτιδα) ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΑΙΜΙΑ (Λογω Χρόνιας Χορήγησης Διουρητικών και Προκαλεί Ευαισθητοποίηση η η στις Τοξικές Δράσεις της Δακτυλίτιδας) ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ (Αυξάνει την Ευαισθησία στην Δακτυλίτιδα) ) ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ (Μειώνει την Ευαισθησία)
Γ ΚΑΡΔΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ (ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΡΟΚΑΛΕΣΕΙ ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ) ΟΞΕΙΑ ΡΕΥΜΑΤΙΚΗ Η ΙΟΓΕΝΕΙΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΤΙΔΑ (ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΑΠΟΚΛΕΙΣΜΟΥ ΤΗΣ ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ) ΘΥΡΕΟΤΟΞΙΚΩΣΗ (ΜΕΙΩΜΕΝΗ ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΤΗ ΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΔΙΓΟΞΙΝΗΣ)
Δ ΣΥΓΧΟΡΗΓΟΥΜΕΝΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ ΤΑ ΟΠΟΙΑ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝ ΑΠΩΛΕΙΑ ΚΑΛΙΟΥ (ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΤΙΣ ΤΟΞΙΚΕΣ ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΤΗΣ ΔΑΚΤΥΛΙΤΙΔΑΣ ΛΟΓΩ ΤΗΣ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑΣ) ΦΑΡΜΑΚΑ ΜΕ ΠΡΟΣΘΕΤΕΣ ΔΡΑΣΕΙΣ ΣΤΟ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΟ ΚΑΙ ΤΟΝ ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΙΑΚΟ ΚΟΜΒΟ (ΒΕΡΑΠΑΜΙΛΗ, ΔΙΛΤΑΖΕΜΗ,Β ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΕΣ,ΚΛΟΝΙΔΙΝΗ,ΜΕΘΑΥΛΝΤΟΠΑ,,,,, ΑΜΙΟΔΑΡΟΝΗ)
TOΞΙΚΟΣ ΔΑΚΤΥΛΙΣΜΟΣ ΤΥΠΙΚΟΣ ΑΣΘΕΝΗΣ ΕΧΕΙ ΤΑ ΕΞΕΙΣ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΟΣ ΑΣΘΕΝΗΣ ΜΕ ΒΑΡΕΙΑ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΕΠΙΡΕΑΣΜΕΝΗ ΝΕΦΡΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΕΜΦΑΝΙΖΕΙ ΣΥΧΝΑ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ
ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΚΑΙ ΣΗΜΕΙΑ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟ : ΑΝΟΡΕΞΙΑ,ΝΑΥΤΙΑ,ΕΜΕΤΟΣ,ΔΙΑΡΡΟΙΑ ΝΕΥΡΙΚΟ: ΑΔΥΝΑΜΙΑ,ΚΟΠΩΣΗ,ΣΥΓΧΗΣΗ,ΠΟΝΟΣ ΣΤΟ ΠΡΟΣΩΠΟ,ΑΥΠΝΟΙΑ,ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ,ΙΛΙΓΓΟΣ,ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΟΡΑΣΗΣ(ΠΡΑΣΙΝΗ Η ΚΙΤΡΙΝΗ ΑΛΩΣ ΓΥΡΩ ΑΠΌ ΦΩΤΑ) ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ: ΑΙΣΘΗΜΑ ΠΑΛΜΩΝ,ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ,ΣΥΓΚΟΠΗ,, ΑΙΜΑ : ΥΨΗΛΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΔΙΓΟΞΙΝΗΣ ΣΤΟ ΑΙΜΑ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΕΊΝΑΙ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΑ ΌΤΑΝ ΥΠΑΡΧΕΙ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ.ΠΡΕΠΕΙ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΓΙΝΕΤΑΙ ΕΛΕΓΧΟΣ Μg,ΟΥΡΙΑΣ ΚΑΙ ΚΡΕΑΤΙΝΙΝΗΣ ΟΡΟΥ
ΥΠΟΞΙΑ ΤΟΞΙΚΟΤΗΤΑΣ ΣΤΗ ΔΑΚΤΥΛΙΤΙΔΑ Σε κάθε ασθενή που λαμβάνει Διγοξινη και παρουσιάζεται με ένα καινούργιο σύμπτωμα από το Γαστρεντερικό, τους Οφθαλμούς,το Κ.Ν.Σ. ή παρουσιάζεται με νέα Αρρυθμία ή Διαταραχή της Κολποκοιλιακής Αγωγιμότητας γ
ΚΥΤΤΑΡΙΚΟΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΤΟΞΙΚΟΤΗΤΑΣ ΤΗΣ ΔΑΚΤΥΛΙΤΙΔΑΣ ΥΠΕΒΟΛΙΚΗ ΣΥΣΣΩΡΕΥΣΗ Ca ΕΝΔΟΚΥΤΤΑΡΙΑ,ΠΟΥ ΠΡΟΔΙΑΘΕΤΕΙ ΣΕ ΕΞΑΡΤΩΜΕΝΕΣ ΑΠΌ ΤΟ ΑΣΒΕΣΤΙΟ ΟΨΙΜΕΣ ΜΕΤΕΚΠΟΛΩΣΕΙΣ,ΟΙ ΟΠΟΙΕΣ ΜΠΟΡΟΥΝ ΝΑ ΑΥΞΗΣΟΥΝ ΤΟΝ ΚΟΙΛΙΑΚΟ ΑΥΤΟΜΑΤΙΣΜΟ ΥΠΕΡΒΟΛΙΚΗ ΔΙΕΓΕΡΣΗ ΤΟΥ ΠΑΡΑΣΥΜΠΑΘΗΤΙΚΟΥ, Η ΟΠΟΙΑ ΠΡΟΔΙΑΘΕΤΕΙ ΣΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΙΚΗΣ ΒΡΑΔΥΚΑΡΔΙΑΣ ΚΑΙ ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΙΑΚΟΥ ΑΠΟΚΛΕΙΣΜΟΥ ΣΕ ΑΜΕΣΗ ΚΑΤΑΣΤΑΛΤΙΚΗ ΔΡΑΣΗ ΣΤΟΝ ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΙΑΚΟ ΚΟΜΒΟ.
ΗΚΓ Σε τοξική δόση δακτυλίτιδας εμφανίζονται: Πολλαπλά P (κολπικός πτερυγισμός) Φαινόμενα αποκλεισμού διαφόρων βαθμών στο P R διάστημα Ταχυκαρδία, διδυμίες, έως και κοιλιακή ταχυκαρδία και μαρμαρυγή
ΤΥΠΙΚΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ ΛΟΓΩ ΤΟΥ ΑΥΞΗΜΕΝΟΥ ΤΟΝΟΥ ΤΟΥ ΠΑΡΑΣΥΜΠΑΘΗΤΙΚΟΥ ΕΊΝΑΙ Ο ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΑΚΟΣ ΑΠΟΚΛΕΙΣΜΟΣ,ΑΝΕΞΗΓΗΤΗ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΙΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ ΚΑΙ Η ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΜΕ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΣΗ ΜΙΚΡΟΤΕΡΗ ΑΠΌ 50/1 ΕΠΙΤΕΙΝΕΙ ΤΟΝ ΑΥΤΟΜΑΤΙΣΜΟ ΣΤΟΝ ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΙΑΚΟ ΚΟΜΒΟ ΚΑΙ ΤΟ ΔΕΜΑΤΙΟ ΤΟΥ His Purkinje OΠΟΤΕ ΜΠΟΡΟΥΝ ΝΑ ΠΡΟΚΛΗΘΟΥΝ ΕΠΙΤΑΧΥΝΟΜΕΝΟΙ ΚΟΛΠΙΚΟΙ,ΚΟΜΒΙΚΟΙ ΚΟΜΒΙΚΟΙ Ή ΚΟΙΛΙΑΚΟΙ ΡΥΘΜΟΙ, ΟΙ ΟΠΟΙΟΙ ΌΤΑΝ ΣΥΝΔΙΑΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΙΑΚΟ ΑΠΟΚΛΕΙΣΜΟ ΕΊΝΑΙ ΠΙΘΑΝΩΝ ΑΠΟΤΟΚΟΙ ΤΗΣ ΤΟΞΙΚΟΤΗΤΑΣ ΣΤΗ ΔΙΓΟΞΙΝΗ Η ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ 2 ΚΑΤΕΥΘΗΣΕΩΝ ΕΊΝΑΙ ΣΠΑΝΙΑ ΑΛΛΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΗ ΚΛΑΣΙΚΑ ΟΙ ΑΥΞΗΜΕΝΕΣ ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΕΚΤΑΚΤΕΣ ΣΥΣΤΟΛΕΣ ΕΜΦΑΝΙΖΟΝΤΑΙ ΣΕ ΜΟΡΦΗ ΔΙΔΥΜΙΑΣ
ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΤΟΞΙΚΟΤΗΤΑΣ ΑΠΌ ΔΙΓΟΞΙΝΗ ΕΠΙΒΕΒΑΙΩΝΕΤΑΙ ΕΆΝ ΣΤΑΜΑΤΗΣΟΥΝ ΟΙ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ ΑΠΌ ΤΗΝ ΔΙΑΚΟΠΗ ΤΟΥ ΦΑΡΜΑΚΟΥ ΚΑΙ/Η ΕΆΝ ΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΤΗΣ ΔΙΓΟΞΙΝΗΣ ΕΊΝΑΙ ΥΠΕΡΒΟΛΙΚΑ ΥΨΗΛΑ ΓΙΑ ΤΟΝ ΑΣΘΕΝΗ ΠΑΡΟΥΣΙΑ ΥΠΟΠΤΩΝ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΩΝ. ΜΕ ΤΗΝ ΠΡΟΥΠΟΘΕΣΗ ΌΤΙ ΕΧΕΙ ΑΠΟΚΛΙΣΤΕΙ Η ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ ΤΑΧΑΜΗΛΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΔΙΓΟΞΙΝΗΣ ΣΤΟ ΑΙΜΑ ΥΠΟΔΕΙΚΝΥΟΥΝ ΌΤΙ Η ΑΡΡΥΘΜΙΑ ΕΧΕΙ ΆΛΛΗ ΑΙΤΙΑ. ΌΤΑΝ ΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΔΙΓΟΞΙΝΗΣ ΔΕΝ ΕΊΝΑΙ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ Η ΌΤΑΝ ΥΠΑΡΧΕΙ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΟ ΠΡΟΒΛΗΜΑ ΓΙΝΕΤΑΙ i.v. ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΩΝ ΕΝΑΝΤΙ ΤΗΣ ΔΙΓΟΞΙΝΗΣ.
ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΙΑΚΟΠΗ ΤΗΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΔΙΓΟΞΙΝΗΣ ΕΑΝ ΕΜΦΑΝΙΣΤΟΥΝ ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ ΣΕ ΣΥΝΔΙΑΣΜΟ ΜΕ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ ΧΟΡΗΓΗΣΗ i.v.kcl ΠΟΛΎ ΠΡΟΣΕΚΤΙΚΑ ΣΕ ΠΟΣΟΤΗΤΑ 30 ΜΕ 40 meq/l σε 20 εως 50 ml ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΥ ΟΡΟΥ ΜΕ ΡΥΘΜΟ ΕΓΧΥΣΗΣ 0,5 ως 1 meq/l. H pos ΧΟΡΗΓΗΣΗ 50 ΜΕ 80 meq/l ΌΤΑΝ ΟΙ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ ΔΕΝ ΕΜΦΑΝΙΖΟΝΤΑΙ ΕΠΕΙΓΟΥΣΕΣ( π.χ. ΠΡΩΙΜΕΣ ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΣΥΣΤΟΛΕΣ).Η ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΚΑΛΙΟΥ ΑΝΤΕΔΙΚΝΥΤΑΙ ΕΆΝ ΥΠΑΡΧΕΙ ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΙΑΚΟΣ ΑΠΟΚΛΕΙΣΜΟΣ Η ΥΠΕΡΚΑΛΙΑΙΜΙΑ. Ο ΕΝΕΡΓΟΣ ΑΝΘΡΑΚΑΣ(50 ΕΩΣ 100 mg) ΚΑΙ Η ΧΟΛΥΣΤΕΡΑΜΙΝΗ XΡΗΣΙΜΟΠΟΙΕΙΤΑΙ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΠΙΤΑΧΥΝΣΗ ΤΗΣ ΑΠΟΒΟΛΗΣ ΤΗΣ ΔΑΚΤΥΛΙΤΙΔΑΣ ΑΠΌ ΤΟΝ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟ ΣΩΛΗΝΑ.
ΘΕΡΑΠΕΙΑ Η ΛΙΔΟΚΑΙΝΗ ΦΑΡΜΑΚΟ ΕΚΛΟΓΗΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΕΚΤΟΠΙΑ (ΔΙΟΤΙ ΔΕΝ ΕΠΗΡΕΑΖΕΙ ΤΗΝ ΑΓΩΓΙΜΟΤΗΤΑ ΔΙΑΜΕΣΟΥ ΤΟΥ ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΑΚΟΥ ΚΟΜΒΟΥ. Η ΦΑΙΝΥΝΤΟΙΝΗ ΕΠΙΠΡΟΣΘΕΤΑ ΑΝΑΣΤΡΕΦΕΙ ΤΟΝ ΥΨΗΛΟ ΒΑΘΜΟ Κ.Κ.ΑΠΟΚΛΕΙΣΜΟΥ, ΠΙΘΑΝΩΣ ΔΡΩΝΤΑΣ ΜΕΣΩ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΥ.Η ΔΟΣΗ ΕΙΝΑΙ100 mg ημερησίως κάθε 5 μέχρι την συμπλήρωση 1000mg η μέχρι να εμφανιστούν παρενέργειες. Η ΚΙΝΙΔΙΝΗ ΚΑΙ Η ΑΜΙΩΔΑΡΟΝΗ ΑΠΟΦΕΥΓΟΝΤΑΙ ΓΙΑΤΙ ΠΑΡΕΚΤΟΠΙΖΟΥΝ ΤΗ ΔΙΓΟΞΙΝΗ ΑΠΌ ΤΙΣ ΘΕΣΕΙΣ ΣΥΝΔΕΣΗΣ ΚΑΙ ΑΥΞΑΝΟΥΝ ΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΤΗΣ ΣΤΟ ΑΙΜΑ.
ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΔΙΑΚΟΠΤΟΝΤΑΙ ΤΑ ΑΛΛΗΛΕΠΙΔΡΩΝΤΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΠΟΥ ΑΥΞΑΝΟΥΝ ΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΤΗΣ ΔΙΓΟΞΙΝΗΣ ΣΤΟ ΑΙΜΑ (ΒΕΡΑΠΑΜΙΛΗ, ΚΙΝΙΔΙΝΗ) ΚΑΙ ΟΙ Β ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΕΣ ΛΟΓΩ ΠΡΟΣΘΕΤΗΣ ΚΑΤΑΣΤΟΛΗΣ ΤΟΥ ΦΛΕΒΟΚΟΜΒΟΥ ΚΑΙ ΤΟΥ ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΙΑΚΟΥ ΚΟΜΒΟΥ. ΠΡΟΣΩΡΙΝΗ ΔΙΑΦΛΕΒΙΑ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΒΗΜΑΤΟΔΟΤΗΣΗ ΟΤΑΝ Η ΑΡΡΥΘΜΙΑ ΔΕΝ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΝΕΤΑΙ ΣΤΗΝ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΑΤΡΟΠΙΝΗΣ.
ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΔΕΣΜΕΥΤΙΚΑ ΤΗΣ ΔΙΓΟΞΙΝΗΣ(DIGIBIND) ΣΕ ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΗ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ Η ΣΗΜΑΝΤΙΚΗ ΥΠΕΡΚΑΛΙΑΙΜΙΑ(>5.5 meq/l). H ΔΟΣΗ ΚΑΘΟΡΙΖΕΤΑΙ ΑΠΟ ΤΗΝ ΣΥΝΟΛΙΚΗ ΠΟΣΟΤΗΤΑ ΔΙΓΟΞΙΝΗΣ ΣΤΟ ΑΙΜΑ.ΚΑΘΕ ΦΙΑΛΙΔΙΟ ΔΕΜΕΥΕΙ 0.5 05mg ΔΙΓΟΞΙΝΗΣ