CURS 6+7 FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR 1. ASTMUL BRONŞIC

CURS 6+7 FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR 1. ASTMUL BRONŞIC Definiţie: inflamaţie cronică a căilor respiratorii distale caracterizată prin creşterea reactivităţii bronşice la diferiţi stimuli si obstrucţie bronşică difuză şi reversibilă. Clinic, astmul se caracterizeză prin crize de dispnee paroxistică expiratorie, wheezing (respiraţie şuierătoare) şi tuse cu expectoraţie. Obstrucţia bronşică apare în urma activării a trei mecanisme: spasmul musculaturii bronşice edemul mucoasei hipersecreţia de mucus vâscos şi aderent Clasificare: Astm bronşic extrinsec (alergic) Astm bronşic intrinsec (non-alergic) Astm bronşic extrinsec este prezent în 25-35% din cazuri şi apare la indivizii atopici care prezintă antecedente alergice, au un nivel seric crescut al Ig E şi teste cutanate pozitive la alergenii incriminaţi. Inhalarea acestor alergeni activează un mecanism de tip imunologic care produce la primul contact sensibilizarea (reacţia anafilactică) evidenţiată prin

producţie crescută de Ig E care se fixează pe suprafaţa mastocitelor de la nivel traheo-bronşic şi pulmonar. Astmul bronşic intrinsec apare cu o frecvenţă crescută (30-50%) mai ales la adulţi fiind indus de factori nespecifici (de tip infecţios, iritativ, poluanţi, emoţii, efort fizic, agenţi farmacologici: aspirină, betablocante) a căror mecanism patogenic este greu de definit. Aceşti pacienţi nu prezintă sensibilizare faţă de alergeni, testele cutanate sunt negative, iar nivelul plasmatic al Ig E este normal. 1.1. Factorii declanşatori ai crizei de astm Factori alergici Rolul acestor factori poate fi sugerat de istoricul bolii, implicarea lor ca factori sezonieri şi de asocierea crizelor cu rinite sau conjunctivite alergice. Praful de casă cuprinde un mozaic antigenic incomplet definit, în care antigenul major este reprezentat de unele specii de acarieni care se dezvoltă rapid în condiţii de căldură şi de umiditate ridicată (Dermatophagoides pteronyssinus). Polenurile reprezintă cauza principală a astmului sezonier. Alergia la polenuri se manifestă mai ales prin rinită, conjunctivită urmate sau nu de crize astmatice. Polenurile prezintă pe suprafaţa lor antigene solubile care constituie factorul sensibilizant. Sporii de mucegaiuri sau fungi (Aspergillus) predomină în macro- şi microclimate cu umiditate excesivă sau incomplet aerate. Alergenii domestici declanşează frecvent crize astmatice, sensibilizarea producându-se în urma unui contact regulat cu animalele din mediul domestic. Alimentele, băuturile şi medicamentele pot declanşa astmul atât prin mecanisme alergice dar şi nealergice, fiind răspunzătoare de aproximativ 10% din cazuri,

exceptând sensibilizările la aspirină care sunt mult mai numeroase. Alimentele frecvent incriminate sunt: laptele, ouăle, peştele, cerealele, fructele. Factori nonalergici Factorii declanşanţi ai astmului intrinsec (nonalergic) sunt variaţi, dar frecvenţa maximă este dată de infecţiile virale ale căilor aerifere superioare, expunerea la poluanţi atmosferici (dioxidul de sulf, azot, alţi oxidanţi) sau profesionali, efortul fizic sau factori psihogeni. 1.2. Patogeneza Clinic, se descriu două forme de astm alergic: astm cu apariţie imediată, la 10-20 de minute de la inhalarea alergenului specific şi forma cu reacţie întârziată, la 4-8 ore de la inhalarea alergenului. Mecanismele nervoase implicate în hiperreactivitatea bronşică Sistemul nervos autonom intervine în reglarea tonusului bronhomotor prin trei componente: sistemul colinergic (nervul vag), sistemul adrenergic şi cel nonadrenergic-noncolinergic (NANC). Exagerarea reflexelor colinergice determină hiperreactivitatea bronşică, prin următoarele mecanisme: creşterea stimulării receptorilor aferenţi de către mediatorii inflamatori distrucţiile epiteliale permit un contact direct al terminaţiilor nervoase cu potenţialii agenţi iritanţi celulele ţintă au o receptivitate crescută la acetilcolină.

Mecanismele colinergice se pare că intervin şi în faza cronică a bolii în care inflamaţia are un rol preponderent. -adrenoreceptorii au un rol important în astm: stimularea lor produce bronhodilataţie, creşterea secreţiei de mucus şi inhibarea eliberării mediatorilor mastocitari, prin scăderea nivelului de AMP c (care favorizează procesul degranulării). Aceste date sunt confirmate de efectul rapid al 2 agoniştilor, folosiţi ca terapie în remisia accesului astmatic. Componenta excitatorie este reprezentată de terminaţii nervoase care eliberează neuropeptide implicate in reflexul de axon şi inflamaţia neurogenă. Componenta inhibitorie a sistemului NANC antrenează relaxarea musculaturii netede a căilor aerifere prin intermediul peptidului vasoactiv intestinal (VIP) care determină bronhodilataţie şi care este deficitar la astmatici prin distrugerea lui de către enzime ale celulelor inflamatorii. Implicaţiile celularităţii bronhopulmonare în hiperreactivitatea bronşică Alergenii, în special aeroalergenii induc o stare de hipersensibilitate la persoanele atopice, în urma unei expuneri intense, perioade îndelungate de timp. Odată sensibilizarea realizată, o minimă expunere la agentul sensibilizant va declanşa criza astmatiformă. Procesul de sensibilizare este iniţiat de absorbţia de antigene la nivelul mucoasei căilor aerifere, acestea vin în contact cu macrofagele de la suprafaţa mucoasei care le procesează şi stimulează sinteza limfocitară de Ig E. Mai multe tipuri celulare prezintă receptori pentru Ig E: mastocite, bazofile, macrofage, eozinofile, trombocite şi limfocite.

Stimulii declanşatori induc bronhospasm (prin mecanism Ig E independent) şi inflamaţia mucoasei bronşice (prin mecanism dependent de Ig E). Aceşti factori determină activarea şi degranularea mastocitelor cu eliberarea mediatorilor primari (histamina), iar în etapa următoare a mediatorilor secundari, metaboliţi ai acidului arahidonic (tromboxan, leucotriene, prostaglandina F şi factorul activator plachetar, PAF). Cascada mediatorilor inflamatori determină faza acută în câteva minute cu inducerea crizei de astm (obstrucţia reversibilă). Faza tardivă a astmului alergic este rezultatul mediatorilor chemotactici şi a efectorilor celulari secundari pe care îi recrutează. Acţiunea mediatorilor pe celule ţintă la nivel bronşic poate fi modulată de mecanismele neurogene. Efectele biologice ale mediatorilor eliberaţi realizează ansamblul tulburărilor caracteristice astmului: bronhoconstricţie, creşterea permeabilităţii vasculare, hipersecreţie de mucus şi alterări epiteliale. Modificările la nivelul microcirculaţiei cu exprimarea moleculelor de adeziune la nivel endotelial, migrarea şi activarea celulelor inflamatorii, în special eozinofilele, determină cronicizarea procesului inflamator. Răspunsul tardiv apare în zile sau săptămâni şi duce la formarea infiltratului inflamator cronic datorat celulelor care eliberează mediatori de tip inflamator. Infiltratul inflamator cronic determină

apariţia hiperreactivităţii bronşice (prin inflamaţia de tip neurogen) obstrucţie bronşică ireversibilă şi remodelarea căilor respiratorii caracterizată prin următoarele modificări structurale: edemul şi ingroşarea mucoasei bronşice fibroza submucoasei hipertrofia glandelor submucoase şi a celulelor musculare netede bronşice. 1.3.Tulburările funcţionale Hiperreactivitatea musculaturii bronşice, inflamaţia cronică şi remodelarea căilor aerifere determină creşterea rezistenţei la flux (Rf) a căilor aeriene distale. Efectele creşterii rezistenţei la fluxul de aer Efect Caracteristici Manifestări Disfuncţie ventilatorie obstructivă scade VEMS şi IPB Dispnee expiratorie Hiperinflaţie Tulburări de distribuţie a ventilaţiei creşte VR scade VIR şi CV Alterarea raportului V/Q Inspir amplu (creşte travaliul respirator) IC dreaptă (CPC) Stare de rău astmatic - cianoză (hipoxie) - acidoză respiratorie (hipercapnie) Spirografia permite înregistarea grafică a curbei corespunzătoare capacitaţii vitale (CV) şi VEMS-ului (volumul expirator maxim eliminat în prima secundă a unui expir maxim ce urmează unui inspir maxim).

În astmul bronşic datorită hiperinflaţiei (prin creşterea volumului rezidual) şi a obstrucţiei bronşice are loc scăderea VEMS-ului şi a indicelui de permeabilitate bronsică (IPB) calculat pe baza CV şi a VEMS. Rolul VEMS-ului stabileşte alături de CV şi IPB tipul disfuncţiei ventilatorii stabileşte gravitatea bolii permite evaluarea ventilaţiei maxime indirecte care indică gradul de adaptare a ventilaţiei în timpul efortului fizic indică eficienţa agenţilor farmacologici; testul este pozitiv dacă: VEMS scade cu > 20% după administrarea agenţilor bronhoconstrictori (histamina, metacolina) VEMS creşte cu > 12% în urma administrării agenţilor bronhodilatatori (β2- adrenergici) 2. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC) Reprezintă o entitate patologică rezultată în urma asocierii dintre bronşită cronică şi emfizemul pulmonar. Noxele inflamatorii implicate în patogeneza BPOC induc o reacţie inflamatorie şi bronhoconstricţie reversibilă care determină creşterea rezistenţei la fluxul de aer. 2.1. BPOC tip A (Emfizemul pulmonar) Reprezintă dilatarea anormală, permanentă a căilor aeriene distal faţă de bronhiola terminală care poate fi însoţită de distrucţia pereţilor alveolari.

Fig. Patogenia emfizemului secundar (modificat după Mc Phee SJ. Pathophysiology of Diseases, 2009) Clasificare: După etiologie: Emfizem primar: deficit genetic de 1-antitripsină cu distrugerea precoce a elastinei şi colagenului pulmonar; debutul bolii < 40 ani la fumători dar şi la nefumători Emfizem secundar: debut tardiv > 50 de ani al bolii mai ales la fumători. Cauze: fumatul, poluarea atmosferică, infecţii respiratorii repetate După localizarea leziunilor: Emfizem centroacinar: leziuni localizate doar la nivelul bronhiolelor respiratorii şi ductelor alveolare (alveolele sunt intacte). Este cea mai frecventă formă la fumători

Emfizem panacinar: leziunile afectează întreg acinul (bronhiole respiratorii, ducte alveolare şi alveole) cu formarea de bule de emfizem. Este forma întâlnită la bătrâni şi la cei cu deficit de α1-antitripsină Fig. Emfizem centriacinar (modificat după Copstead L.E. Pathophysiology, 2009) Fig. Emfizem panacinar (modificat după Copstead L.E. Pathophysiology, 2009)

2.2. BPOC TIP B (BRONŞITA CRONICĂ) Se caracterizează prin tuse cronică, productivă timp de 3 luni/an, minimum 2 ani consecutiv. Etiologie: fumatul, poluarea atmosferică şi infecţiile respiratorii repetate Clasificare: Bronşita cronică simplă afectarea bronhiilor mari şi mijlocii hipersecreţia muco-purulentă determinată de hipertrofia/hiperplazia glandelor mucoase - absenţa disfuncţiei ventilatorii obstructive Bronşita cronică obstructivă (complicată) afectarea bronhiolelor (obstrucţie distală) mecanismele obstrucţiei: alterarea clearence-ului muco-ciliar (distrugerea surfactantului) distrucţii epiteliale edemul şi infiltrat inflamator în submucoasă hipertrofia şi hiperplazia musculaturii netede, a glandelor mucoase fibroză peribronhiolară prezenţa disfuncţiei ventilatorii obstructive (scade VEMS, IPB, PEFR) - fluxul expirator de vârf. Patogeneza: Factorii etiologici incriminaţi (noxele inhalatorii) determină: inflamaţie cronică la nivel bronhopulmonar alterarea activitaţii sistemului protează-antiproteaze

apariţia stresului oxidativ caracterizat prin producţie exagerată a speciilor reactive a oxigenului şi/sau scăderea capacităţii de apărare antioxidantă. Aceste mecanisme induc modificări structurale şi funcţionale pulmonare: alterarea clearance-ului muco-ciliar bronhoconstricţie edemul / îngroşarea mucoasei alterarea schimburilor gazoase Clasificarea BPOC în funcţie de severitate (conform ghidului GOLD) Stadiul Stadiul I: BPOC uşor Stadiul II: BPOC moderat Stadiul III: BPOC sever Stadiul IV: BPOC foarte sever Caracteristicile Limitarea uşoară a fluxului de aer, de obicei, tuse cronică cu expectoraţie VEMS / CVF < 70% VEMS 80% din valoarea prezisă Accentuarea limitării fluxului de aer, dispnee de efort, tusea şi producţia de spută prezente uneori VEMS / CVF < 70 % 50 % VEMS <80% din valoarea prezisă Accentuarea limitării fluxului de aer, agravarea dispneei, scăderea capacitătii de efort, fatigabilitate şi exacerbări repetate cu impact asupra calităţii vieţii pacientului VEMS / CVF < 70% 30% VEMS < 50% din valoarea prezisă Limitare severă a fluxului de aer, calitatea vieţii este sever afectată, iar exacerbările pot fi cauza de deces VEMS / CVF <70% VEMS <30% din valoarea prezisă sau

VEMS <50% din valoarea prezisă şi insuficienţă respiratorie cronică (definită prin scăderea PaO 2 sub 60 mm Hg) VEMS- volumul expirator maxim/ secundă, CVF capacitatea vitală forţată. Formele clinice ale BPOC Tipul A (Emfizem pulmonar) Scădere ponderală Dispnee intensă Cord: aspect normal Torace dilatat, hipersonor, murmur vezicular diminuat Fără edeme şi cianoză Tuse productivă (tardiv) Tipul B (Bronşita cronică) Greutate normală Dispnee moderată/absentă Cardiomegalie cu hiluri dilatate Torace aspect normal, raluri bronşice Cianoză Tuse productivă (precoce, simptom caracteristic) IC dreaptă absentă IC dreaptă prezentă Hematocrit normal Policitemie (Ht >60%) Hipoxemie (scade po 2 ) Hipoxemie marcată moderată Normo-/hipocapnie Hipercapnie ( pco2) Tulburări funcţionale: Procesul obstructiv la nivelul căilor aerifere mici determină: sindromul de hiperinflaţie pulmonară

alterarea surfactantului cu creşterea tensiunii superficiale şi tendinţa la colabare a alveolelor. La nivelul căilor aerifere mari obstrucţia determină sindromul obstructiv cu creşterea rezistenţei la flux (Rf) si scăderea VEMS < 75% din CV. Tulburarea majoră este reprezentată de scăderea reculului elastic şi creşterea rezistenţei la flux cu deplasarea PPE spre capătul distal al căilor aeriene. Conceptul punctului de presiuni egale (PPE) Punctul în care presiunea intrabronşică şi cea pleurală sunt egale se numeşte punct de presiuni egale (PPE) care împarte căile aerifere în două segmente: unul distal, dilatabil, înspre alveole, şi unul central, comprimabil, de la PPE la trahee. La începutul expirului, PPE este situat în trahee apoi coboară iar debitul de aer va depinde de reculul elastic şi rezistenţa la flux din căile aerifere periferice. În această fază, segmentul central, deasupra PPE este comprimat de presiunea pleurală. În astmul bronşic, datorită alterării recului elastic pulmonar care se opune compresiunii dinamice a căilor intratoracice, la sfârşitul expirului, PPE se va deplasa în zona distală a căilor aerifere. Acest mecanism poate duce la colabarea bronhiilor mari cu apariţia fenomenului de supapă ("air trapping"): expirul se desfăşoară sacadat, în trepte, fiind întrerupt de pauze scurte.

Fig. Punctul de presiuni egale (modificat după Mc Phee SJ. Pathophysiology of Diseases, 2009) 3. FIBROZA CHISTICĂ (MUCOVISCIDOZA) 3.1. Definiţie Este boală genetică (apare la tineri) caracterizată prin disfuncţie generalizată a glandelor exocrine cu alterarea transportului lichidian la nivelul epiteliilor aparatului respirator şi digestiv, ceea ce duce la creşterea vâscozităţii secreţiilor cu obstrucţia progresivă a ductelor excretorii. triada clinică caracteristică: boală respiratorie cronică deces prin insuficienţă respiratorie insuficienţa pancreasului exocrin afectarea glandelor sudoripare creşterea [NaCl] peste 60 meq/l în lichidul sudoral Etiopatogenie:

mutaţiile genei responsabile de apariţia bolii determină impermeabilitate pentru ionii de Cl- cu creşterea resorbţiei de Na + la nivelul membranei apicale a celulelor epiteliale 3.2.Tulburări funcţionale: Respiratorii (principala cauză de deces) Cauza: reabsorbţia integrală a lichidului periciliar ceea ce duce la creşterea vâscozităţii mucusului Manifestări: tuse cronică obstrucţie cronică cu: stază şi infecţii recurente hipoxemie ce determină cianoză şi degete hipocratice disfuncţie ventilatorie obstructivă Digestive Cauza: creşterea vâscozităţii secreţiilor digestive Manifestări: obstrucţie intestinală completă / incompletă diaree cronică cu steatoree datorită malabsorbţiei determinata de insuficienţa pancreatică exocrină si ciroza biliară 3.3. Diagnosticul pozitiv: Testul sudorii (creşterea [Cl-] peste 60 meq/l în lichidul sudoral la două determinări Dozarea tripsinei imunoreactive:

creşterea nivelul seric a tripsinei la nou născuţi (prin obstrucţia ductelor pancreatice) duce la scăderea excreţiei intestinale a tripsinogenului Teste digestive pentru diagnosticul insuficienţei pancreatice scăderea concentraţiei enzimelor pancreatice şi a bicarbonatului Testele genetice confirmă diagnosticul. 4. AFECŢIUNI PULMONARE VASCULARE 4.1. Embolia pulmonară Definiţie: Reprezintă obstrucţia unei ramuri a arterei pulmonare prin: tromb (tromboembolie) bulă de aer (embolie gazoasă) grăsime (embolie grăsoasă) în 95% cazuri, originea embolilor este dată de tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare Cauzele trombozei venoase Etiopatogenie Factorii de risc Factori favorizanţi induc starea de hipercoagulabilitate Factorii declanşanţi (factori embolizanţi) Tulburări funcţionale Cauza: obstrucţia mecanică vasculară Cauze Staza venoasă Lezarea endoteliului vascular Stările de hipercoagulabilitate Predispoziţie ereditară Deficit de factori anticoagulanţi Intervenţii chirurgicale pe micul bazin / Repaus prelungit la pat Obezitatea Sarcina

Consecinţe: Tulburări hemodinamice Alterarea ventilaţiei Alterarea schimburilor gazoase IR prin mecanism dublu: tulburări de distribuţie tulburări de difuziune Efectele obstrucţiei mecanice vasculare Tip Manifestări Caracteristici Tulburări hemodinamice Creşterea rezistenţei vasculare pulmonare Disfuncţia ventriculului drept Obstacol mecanic şi vasoconstricţie IC dreaptă acută Alterarea ventilaţiei Alterarea schimburilor gazoase Bronhoconstricţie reflexă Hipoperfuzia alveolară Edem/hemoragii alveolare Alterarea raportului V/Q (ventilaţie/perfuzie) Scăderea ventilaţiei alveolare Scăderea complianţei pulmonare Hiperventilaţie cu tahipnee Creşterea spaţiului mort Scăderea PaO 2 (hipoxemie) 4.2. Hipertensiunea pulmonară (HTP) Clasificare: HTP primară: datorată hipertrofiei mediei şi fibrozei concentrice a intimei Evoluţie: nefavorabilă, progresivă spre insuficienţă respiratorie HTP secundară Cauzele HTP secundare Afecţiuni BPOC Mecanisme Hipoxie cronică

Boli pulmonare interstiţiale fibrozante Tromboembolia pulmonară recurentă IC stangă Stenoza mitrală Cardiopatii congenitale Obliterarea/obstrucţia vaselor pulmonare Creşterea presiunii în atriul stâng Creşterea fluxului sanguin pulmonar secundară suntului stg-dr Din punct de vedere hemodinamic, HTP prezintă o mare variabilitate în funcţie de parametrii de presiune, debit, rezistenţă de la nivelul circulaţiei pulmonare. Clasificarea hemodinamică a HTP se face pe baza valorii presiunii arteriale pulmonare medii (PAPm) şi a debitului cardiac (DC) şi se referă la HTP pre-capilară şi post-capilară. Din punct de vedere al severităţii hemodinamice, HTP poate fi uşoară (PAPm între 24-40 mm Hg), moderată (PAPm între 41-55 mmhg) şi severă (PAPm >55 mm Hg). Clasificare funcţională a hipertensiunii pulmonare (OMS/ NYHA): Clasa Descriere I Pacienţi cu hipertensiune pulmonară fără limitarea capacităţii de efort II Pacienţii cu hipertensiune pulmonară cu limitare uşoară a capacităţii de efort (apare dispnee, fatigabilitate, durere toracică sau presincopă) III IV Pacienţii cu hipertensiune pulmonară cu o limitare marcată a capacităţii de efort ( nu există simptomatologie de repaus) Pacienţi cu hipertensiune pulmonară care nu pot efectua activitate fizică/ semne de

insuficienţă cardiacă dreaptă în repaus (dispnee şi /sau fatigabilitate) 5. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (IR) Reprezintă o entitate patologică determinată de alterarea schimburilor gazoase pulmonare care se însoţeşte de modificarea presiunii parţiale a gazelor sanguine respiratorii 5.1. Clasificare: În funcţie de schimbul de gaze care este afectat IR parţială (este afectat doar schimbul pentru O 2 ): Pa O 2 < 60 mmhg (hipoxemie) Pa CO 2 normală sau < 40 mmhg (normo/hipocapnee) IR globală (este afectat schimbul pentru O 2 şi CO 2 ): Pa O 2 < 60 mmhg (hipoxemie) Pa CO 2 > 50 mmhg (hipercapnee) În funcţie de condiţiile de apariţie: IR latentă: modificările gazelor sanguine raspiratorii apar numai în timpul efortului fizic. După gradul de efort la care apare IR poate fi: uşoară, medie sau severă. IR manifestă: modificările gazelor sunt prezente şi în repaus 5.2. Hipoxemia reprezintă scăderea PaO 2 < 60 mmhg care va determina apariţia hipoxiei tisulare. Hipoxemie centrală Cauze Altitudine,poluare, Mecanism Carenţa în oxigen a aerului

Gaze toxice DVR centrale şi periferice (pulmonare şi extrapulmonare) DVO, DVM (stadii finale) Edem pulmonar, fibroză pulmonară, inflamaţii pulmonare Rezecţii pulmonare, emfizem pulmonar, TBC Astm bronşic,bronşita cronică, BPOC (DVO) Cardiopatii congenitale cu şunt dr-stg Pneumonie, atelectazie, embolii pulmonare, anevrisme arterio-venoase respirat Alterarea ventilaţiei cu Hipoventilaţie alveolară globală (CPC) Alterarea difuziunii alveolocapilare Scăderea permeabilităţii membranei alveolo-capilare Scăderea suprafeţei de difuziune Tulburări de distribuţie: teritorii hipo/ hiperventilate, IR parţială (hipoxemie, normo-/hipocapnie) Şunturi arterio-venoase extrapulmonare Şunturi arterio-venoase pulmonare DVO - disfuncţie ventilatorie obstructivă; DVR - disfuncţie restrictivă; DVM - disfuncţie ventilatorie mixtă Hipoxemia periferică Cauze: vasoconstricţia generalizată din: şoc, IC congestivă şi expunerea la frig creşterea afinităţii Hb pentru O 2 datorită Hb patologice (carboxihb, methb)- pseudocianoza Mecanismele compensatorii în hipoxemie: hiperventilaţie reflexă determinată de stimularea chemoreceptorilor stimularea eritropoiezei în urma eliberării renale de eritropoietină, ceea ce va duce la policitemie secundară vasoconstricţie pulmonară determinată de hipoxemie deplasarea la dreapta a curbei de disociere a oxihb cu creşterea eliberării tisulare a O 2 Tulburările induse de hipoxemie:

prin activarea mecanismelor compensatorii apare tahicardie şi creşterea uşoară a TA prin afectarea centrilor vitali apar tulburări nervoase şi ale stării de constienţă prin creşterea concentraţiei de Hb redusă apare cianoza 5.3. Cianoza Definiţie: coloraţia albastră a tegumentelor şi mucoaselor determinată de: creşterea [Hb] reduse > 5g% prezenţa în sânge a unor hemoglobine patologice policitemie Clasificare: Cianoză centrală, de tip arterial Cianoză periferică, de tip venos Cianoză mixtă Patogenia cianozei Tip cianoză Centrală, de tip arterial, caldă Cauze Mecanisme Caracteristici Cardiopatii congenitale cu şunt drstg Hipoxemie centrală cu IR globală Hipoxie periferică Scade oxigenarea sângelui la nivel pulmonar scade SaO 2 a Hb Este accentuată de efort Administrarea de O 2 ameliorează cianoza Periferică, de tip venos, rece Creşterea extracţiei tisulare de O 2 Persistă după administrarea de O 2 scade SvO 2 Poate fi a Hb generalizată (şoc, IC severă) sau localizată Mixtă scade SaO 2 Oxigenare Apare tipic în

scade SvO 2 insuficientă a sângelui venos la nivel pulmonar Creşterea extracţiei tisulare de O 2 pe fond de stază venoasă CPC SaO 2 ahb saturaţia hemoglobinei în sângele arterial; SvO 2 ahb - saturaţia hemoglobinei în sângele venos 5.4. Hipercapneea reprezintă creşterea presiunii parţiale a CO 2 în sângele arterial (PaCO 2 ) 45/50 mm Hg. Cauzele şi mecanismele hipercapneei Cauze Alterarea schimburilor gazoase alveolocapilare Creşterea producţiei metabolice de CO 2 Alterarea mecanicii respiratorii Alterarea reglării nervoase a respiraţiei Mecanisme Hipoventilaţia alveolară globală Şunturile arterio-venoase Creşterea metabolismului energetic (febră, boli consumptive, efort) Creşterea travaliului respirator: DVO cu creşterea rezistenţei la flux Boli neuromusculare,malnutriţie, anemie, dezechilibre ionice Creşterea acută a CO 2 la nivelul neuronilor bulbo-pontini cu stimularea ventilaţiei Creşterea cronică a CO 2 cu hipoventilaţie, administrarea O 2 pur este contraindicată

Tulburările determinate de hipercapnee Tip Mecanisme Acidoză respiratorie Compensată renal prin creşterea - reabsorbţiei / generării de HCO 3 Tulburări SNC Creşterea PaCO 2 > 70 mm Hg somnolenţă Creşterea PaCO 2 > 85 mm Hg comă Creşterea PaCO 2 > 100 mm Hg deces Vasodilataţie generalizată Cerebrală tulburări nervoase Periferică hiperemie cutanată/conjunctivală Manifestări cardiorespiratorii Creşterea moderată a TA deprimarea centrilor respiratori la PaCO 2 > 70 mm Hg