Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 1

Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 1 και Τύπου 2

Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 1

Διαταραχή του µεταβολισµού υδατανθράκων πρωτεϊνών λιπών που οφείλεται σε ΑΠΟΛΥΤΗ ΕΛΛΕΙΨΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ

Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2

Διαταραχή του µεταβολισµού υδατανθράκων πρωτεϊνών λιπών που οφείλεται σε µειονεκτική έκκριση ή δράση της ινσουλίνης ή συνδυασµό τους µε αποτέλεσµα ΣΧΕΤΙΚΗ ΕΛΛΕΙΨΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ

Ταξινόµηση Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 Βασίζεται στην ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ Από καταστροφή των β-κυττάρων 1α = Αυτοάνοσος (αφορά το 90% των περιπτώσεων) 1β = Ιδιοπαθής

Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 υσλειτουρ- γία των β-κυττάρων Αντίσταση στην Ινσουλίνη Σ 2 Beck-Nielson H et al.j Clin Invest 1994;94:1714 21 Saltiel AR, Olefsky JM. Diabetes 1996;45:1661 9

Ταξινόµηση Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 Τύπος 2 ιαταραχές έκκρισης και δράσης ινσουλίνης MODY Ειδικοί Τύποι ΣΔ της κύησης LADA Άλλοι ειδικοί τύποι σακχαρώδη διαβήτη (ενδοκρινοπάθειες µε υπερπαραγωγή ορµονών, φάρµακα)

Σακχαρώδης διαβήτης Τύπου MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) Διάγνωση: απαιτείται κάθετη µετάδοση σε 3 (2) γενιές ασθενών Κληρονοµείται µε σωµατικό επικρατούντα χαρακτήρα (µεταλλάξεις σε 6 γονίδια) ΜΟDΥ 1-6 Είναι µη ινσουλινεξαρτώµενος Αποτελεί 1-2% του συνόλου του Τύπου 2 Εµφανίζεται σε ηλικία <25 ετών Χαρακτηρίζεται από διαταραχές στην έκκριση της ινσουλίνης χωρίς παχυσαρκία ή αντίσταση

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου LADA (Latent Autoimmune Diabetes of the Adults) Αφορά περίπου το 10% του ΣΔ 2 Εµφανίζεται στη µέση ηλικία (>35 ετών), συνήθως χωρίς παχυσαρκία Αρχικά τα άτοµα ρυθµίζονται µε δισκία για αρκετό διάστηµα έως ότου αναπτύξουν εξάρτηση στην ινσουλίνη Πρόσφατες µελέτες έχουν δείξει την ύπαρξη θετικών αντισωµάτων ICA & anti-gad 65 ως και συχνότητα επιβαρυντικών γονιδίων DR3 & DR4

Σακχαρώδης διαβήτης κύησης Διαταραχή του µεταβολισµού των υδατανθράκων ποικίλης σοβαρότητας µε έναρξη ή πρώτη αναγνώριση κατά τη διάρκεια της εγκυµοσύνης Μέσος επιπολασµός 0,15-15% 15% (Ευρώπη 4-7%) Ο έλεγχος πρέπει να γίνεται µεταξύ της 24 ης και 28 ης εβδοµάδας κύησης Δοκιµασία ανίχνευσης: Χορήγηση 50 g γλυκόζης ανεξάρτητα από το χρόνο λήψης γεύµατος Μέτρηση γλυκόζης πλάσµατος µετά 1 ώρα Θετική (+) αν 1 ώρα µετά 140 mg/dl Ακολουθεί 3ωρη σακχαραιµική καµπύλη

Επιπολασµός ΣΔ 1 Αφορά το 15-20% των περιπτώσεων ΣΔ Φιλανδία 2,6 Η.Π.Α. 1,7 Ελβετία 0,6 Ισραήλ 0,2 Ιαπωνία 0,07

Incidence of Type I DM

Επίπτωση ΣΔ 1 Διαφορά µεταξύ χωρών Επίπτωση (ανά 100.000 άτοµα) στις ηλικίες 10-1313 και στα δύο φύλα Φιλανδία 36 νέες περιπτώσεις κατ έτος Ελλάδα 9,7 νέες περιπτώσεις κατ έτος Αλγερία 6 νέες περιπτώσεις κατ έτος Ευρώπη: Διαφορά µεταξύ Βορρά- Νότου (2 φορές µικρότερη επίπτωση στο Νότο, πλην της Σαρδηνίας)

Αύξηση της επίπτωσης ΣΔ 1 µε την πάροδο των ετών Αύξηση Χρονική περίοδος (%) Ηλικία 1965-1974 1975-1984 1985-1996 1965-1996 1-4 15,8 22,0 33,2 110 5-9 24,9 33,7 40,8 64 10-14 32,7 41,4 45,2 38 Joslin s Book Diabetes Mellitus, Pg. 344, 2005

Επιπολασµός ΣΔ στην ΕΛΛΑΔΑ Μελέτη Χριστακόπουλος - Καραµάνος και συν Κατσιλάµπρος και συν Πληθυσµός Θέση Έτος Αγροτικός 1973 1,27% Αστικός Αιγάλεω 1975 2,4% Κατσιλάµπρος και συν Παπάζογλου και συν Λιονής και συν Τριχόπουλος και συν (EPIC) Πίτσαβος και συν (ATTICA) Διαµαντόπυλος Ράπτης και συν Μελιδώνης και συν Αστικός Ηµιαστικός Ηλικιωµένοι Αγροτικός Αστικός Αστικός Αστικός Αγροτικός Αιγάλεω 1993 3,1% Β. Ελλάδα 1995 29,1% Κρήτη 1999 6,9% Αθήνα 2000 7% Αθήνα 2000 7% Αθήνα 2000 4,1% Αργολίδα 2002 7,8% Παππάς και συν Ηµιαστικός Σαλαµίνα 2002 8,2%

Παθογένεια Αυτοάνοσου ΣΔ 1 Γενετική προδιάθεση + Ανάπτυξη αυτοάνοσων µηχανισµών (ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΣΗ ΚΥΤΤΑΡΙΚΗΣ ΚΑΙ ΧΥΜΙΚΗΣ ΑΝΟΣΙΑΣ)

GENETIC FACTORS Evidence of genetics is shown in Ethnic differences Familial clustering High concordance rate in twins Specific genetic markers Higher incidence with genetic syndromes or chromosomal defects

Genetic Susceptibility Increased risk to first degree relatives Risk increases 10 fold, to 5-10% Risk greater if father has diabetes HLA type HLA-D3/4 increased risk in Caucasians DQA1*0301, DQB1*0302, DQA1*0501, DQB1*0201 loci confer increased risk in Caucasians Different types may be associated with different age at presentation and course

Γενετική προδιάθεση (Ι) Η παρουσία αντιγόνων του µείζονος συστήµατος ιστοσυµβατότητας (HLA) τάξεως ΙΙ και συγκεκριµένα DR3 και DR4 Το 90% των ατόµων µε ΣΔ 1 έχουν DR3 ή και DR4 Σχετικός κίνδυνος εµφάνισης ΣΔ 1: HLA DR3: 5 HLA DR4: 7 Ο ΣΔ 1 είναι σπάνιος σε άτοµα µε DR2 HLA DR2: 0,12 Τα DR3/DR4 εµφανίζονται στο γενικό πληθυσµό σε ποσοστό 50-60% ενώ η συχνότητα ΣΔ 1 δεν ξεπερνά το 0,25-0,35% 0,35%

Γενετική προδιάθεση (ΙΙ) Μελέτες σε µονοωογενείς διδύµους έδειξαν ότι όταν ο ένας εµφανίσει ΣΔ 1 τότε ο άλλος έχει πιθανότητα 50% να εµφανίσει τη νόσο Το γεγονός υποδηλώνει ότι η γενετική καταβολή από µόνη της δεν επαρκεί και χρειάζεται η παρουσία και άλλου παράγοντα πιθανά περιβαλλοντικού

AUTOIMMUNITY Circulating antibodies against β-cells and insulin. Immunofluorescent antibodies & lymphocyte infiltration around pancreatic islet cells. Evidence of immune system activation. Circulating immune complexes with high IgA & low interferon levels. Association with other autoimmune diseases.

Ανάπτυξη αυτοάνοσων µηχανισµών (ΙΙ) Αντίσωµα έναντι των νησιδίων του παγκρέατος, το Islet Cell Antibody (ICA). Η ανίχνευσή του είναι δυνατή κατά τη διάγνωση αλλά και πολύ πιο πριν.. Επίσης αυξηµένα είναι σε συγγενείς ατόµων µε ΣΔ 1 Αντίσωµα έναντι µιας πρωτεΐνη βάρους 65Κ της µεµβράνης του β-κυττάρου, της αποκαρβοξυλάσης του γλουταµικού οξέος. Glutamic Acid Decarboxylase (anti-gad) Σήµερα αποτελεί τον πιο ειδικό δείκτη ΣΔ 1 κι ανιχνεύεται πολύ πιο πριν από τον ICA

Ανάπτυξη αυτοάνοσων µηχανισµών (ΙΙΙ) Αυτοαντισώµατα έναντι της τυροσινικής φωσφοκινάσης (IA-2) Αυτοαντισώµατα έναντι της ινσουλίνης (ΙΑΑ, Insulin Auto-Antibodies) Antibodies) > 1 Θετικά αυτοαντισώµατα ανευρίσκονται θετικά στο 85-90% των πασχόντων από αυτοάνοσο ΣΔ1 κατά τη διάγνωση

ENVIRONMENTAL INFLUENCE Seasonal & geographical variation. Migrants take on risk of new home. Evidence for rapid temporal changes. Suspicion of environmental agents causing disease which is confirmed by case-control control experimental animal studies.

ENVIRONMENTAL SUSPECTS Viruses Coxaschie B Mumps Rubella Reoviruses Nutrition & dietary factors Cow s milk protein Contaminated sea food

Παθογένεια ΣΔ 2 Γ Ε Ν Ε Τ Ι Κ Η Π Ρ Ο Δ Ι Α Θ Ε Σ Η + Ηλικία + Περιβαλλοντικοί παράγοντες (ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ, ΕΛΛΕΙΨΗ ΜΥΙΚΗΣ ΑΣΚΗΣΗΣ, Διατροφή Ζωικό λίπος??)

Αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης Μυϊκός ιστός Ήπαρ Λιπώδης ιστός

ΣΧΗΜΑΤΙΚΗ ΕΞΕΛΙΞΗ ΣΔΤ1 Λειτουργία β κυττάρων 100 % ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΗ Περιβαλλοντικοί παράγοντες ΙΝΣΟΥΛΙΤΙΣ- ΒΛΑΒΗ Β-ΚΥΤΤΑΡΟΥ Πολλαπλά θετικά αντισώµατα Απώλεια αρχικής φάσης έκκρισης ινσουλίνης (IVGTT) Δυσανεξία στη γλυκόζη (OGTT) Kλινική Έναρξη ΠΡΟ-ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ Χρόνος

Natural History of Type 2 Diabetes Insulin Sensitivity Insulin Secretion 30% Type 2 50% diabetes 50% 70% 100 % Impaired glucose tolerance Impaired glucose metabolism Normal glucose tolerance 70-100% 150% 100% Groop LC. Diabetes Obes Metab 1999;1(Suppl 1):S1- S7.

Στάδια του ΣΔ2 Λειτουργικότητ τα β-κυττάρων (% %) 100 75 50 25 IGT Μεταγευµατική υπεργλυχαιµία ΣΔ2 Φάση I ΣΔ2 Φάση II ΣΔ2 Φάση III 0-12 -10-6 - 2 0 2 6 10 14 Έτη από την διάγνωση Lebovitz H. Diabetes Review 1999;7:139 153.

Φυσική εξέλιξη διαβήτη Τύπου 2 Impaired glucose tolerance Undiagnosed diabetes Known diabetes Insulin resistance Insulin secretion Postprandial glucose Fasting glucose Microvascular complications Macrovascular complications Ramlo-Halsted BA, Edelman SV. Prim Care 1999; 26: 771-789

Διφασική έκκριση ινσουλίνης

Απώλεια της πρώτης φάσης έκκρισης ινσουλίνης στο διαβήτη τύπου 2 120 100 20g γλυκόζη Φυσιολογικοί Διαβητικοί Τύπου 2 120 100 20g γλυκόζη Ινσουλίνη (µu/m ml) 80 60 40 20 0 Ινσουλίνη (µu/m ml) 80 60 40 20 0 30 0 30 60 90 120 χρόνος 30 0 30 60 90 120 χρόνος Ward WK et al. Diabetes Care 1984;7:491 502

Συµπτωµατολογία διαβήτη (1) «ΣΧΕΤΙΚΗ» ΕΛΛΕΙΨΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ Χρησιµοποίησης Glu από ιστούς Γλυκογονόλυση (Ηπαρ) Νεογλυκογένεση (Ηπαρ) ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ ΠΟΛΥΟΥΡΙΑ ΠΟΛΥΔΙΨΙΑ - ΠΟΛΥΦΑΓΙΑ

Συµπτωµατολογία διαβήτη (2) «ΣΧΕΤΙΚΗ» ΕΛΛΕΙΨΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ Πρωτεϊνόλυση Λιπόλυση Γλυκογονόλυση ΑΠΩΛΕΙΑ ΒΑΡΟΥΣ - ΚΑΤΑΒΟΛΗ ΔΥΝΑΜΕΩΝ

ΠΟΛΥΟΥΡΙΑ - ΝΥΚΤΟΥΡΙΑ ΠΟΛΥΔΙΨΙΑ ΠΟΛΥΦΑΓΙΑ ΑΠΩΛΕΙΑ ΒΑΡΟΥΣ ΚΑΤΑΒΟΛΗ ΔΥΝΑΜΕΩΝ ΘΑΜΒΟΣ ΟΡΑΣΕΩΣ Στο ΣΔ2 µπορεί να είναι αµβλυχρά ή και να ελλείπουν ή να εµφανίζονται µεµονωµένα

ΔΚΟ Ακραία οξείας ενάρξεως τυπική συµπτωµατολογία µε: Ηλικία ( + ) Σάκχαρο νηστείας συνήθως > 250mg% Γλυκοζουρία - Κετονουρία ΣΔ µε Αb (+) ή/και c-peptide ~ 0 (ΥΠΟΒΟΗΘΗΤΙΚΑ ΟΧΙ ΑΝΑΓΚΑΙΑ για τη διάγνωση)

Δοκιµασία ανοχής γλυκόζης (Oral Glucose Tolerance Test, OGTT) Προηγούµενη 3ήµερη φόρτιση µε υδατάνθρακες, τουλάχιστον 150 g ηµερησίως Δεκάωρη νηστεία Όχι οξεία νόσηση Χορήγηση 75 g γλυκόζης διαλυµένης σε νερό Λήψη αίµατος στους χρόνους 0, 60, 120

ΝΕΕΣ ΟΡΟΛΟΓΙΕΣ ADA IFG + IGT = Prediabetes WHO - IDF IFG + IGT = Intermediate hyperglycemia

NATURAL HISTORY of DM T1 Diagnosis & initiation of insulin Period of metabolic recovery Honeymoon phase State of total insulin dependency

Οξείες: Επιπλοκές ΣΔ τ1 Διαβητική κετοοξέωση Υπογλυκαιµία Απώτερες: Μικροαγγειοπάθεια Αµφιβληστροειδοπάθεια Νεφροπάθεια Μακροαγγειοπάθεια Νευροπάθεια

Οξείες: Επιπλοκές ΣΔ τ2 Υπογλυκαιµία Υπερωσµωτική κατάσταση ή Γαλακτική οξέωση ή Διαβητική κετοοξέωση Απώτερες (ΣΥΧΝΑ ΕΙΝΑΙ Η ΑΙΤΙΑ ΤΗΣ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ): Μικροαγγειοπάθεια Αµφιβληστροειδοπάθεια Νεφροπάθεια Μακροαγγειοπάθεια Νευροπάθεια

Ο Διαβήτης αυξάνει, κατά πολύ, τη Νοσηρότητα και Θνησιµότητα. Ο ΣΔ = η κυριώτερη αιτία τύφλωσης των ενηλίκων Ο ΣΔ αυξάνει (x 2-4) τα Καρδιολογικά νοσήµατα και τα Α.Ε.Ε. To 75% των Διαβητικών έχουν σαν αιτία θανάτου νοσήµατα της καρδιάς. Ο ΣΔ αυξάνει (x 15-40) τους ακρωτηριασµούς Ο Σ.Δ. = η κυριώτερη αιτία τελικού σταδίου Χ.Ν.Α. Ο Σ.Δ. = η 4η αιτία θανάτου λόγω νόσου και η 7η αιτία θανάτου, γενικώς, στην Αµερική. To 75% των Διαβητικών έχουνσαν αιτία θανάτου νοσήµατα της καρδιάς.

Τhe Deadly Quartet H «Θανατηφόρος» Τετράδα ιαβήτης Παχυσαρκία Υπέρταση υσλιπιδαιµία

Σκοποί θεραπείας Πρόληψη οξέων επιπλοκών Αποφυγή συµπτωµάτων Βελτίωση ποιότητας ζωής Πρόληψη χρονίων επιπλοκών Διατήρηση των επιπέδων γλυκόζης όσο πλησιέστερα προς το φυσιολογικό γίνεται

HbA1c 7.0% Γλυκαιµικοί στόχοι Γλυκόζη τριχοειδικού αίµατος (όπως µετριέται µε τους ειδικούς µετρητές), να είναι προγευµατικά 130 mg/dl και µεταγευµατικά (2 ώρες µετά τα γεύµατα) 180 mg/dl. Πρέπει να επιδιώκεται η επίτευξη του γλυκαιµικού στόχου ήδη από τη στιγµή της διάγνωσης του Σ και η εν συνεχεία διατήρηση της ρύθµισης εντός στόχου για όσο µεγαλύτερο χρονικό διάστηµα είναι εφικτό.

Θεραπευτικά µέσα Σχεδιασµένη διατροφή Εκπαίδευση + Αυτοπαρακολούθηση Άσκηση Φάρµακα

Θεραπεία Εκπαίδευση

Η εκπαίδευση δεν είναι µέρος της θεραπείας του διαβήτη. Είναι η θεραπεία. Dr Elliot Joslin If we treat you, we help you for today If we teach you, we help you for a life time WHO

Εκπαίδευση Εξατοµικευµένοι γλυκαιµικοί στόχοι Συχνά συνυπάρχοντες παράγοντες κινδύνου - στόχοι Πρόληψη, αναγνώριση, αντιµετώπιση υπογλυκαιµίας Αυτοέλεγχος Αυτορρύθµιση Οξεία νόσηση Φροντίδα ποδιών

Θεραπεία Άσκηση

Άσκηση 4 7 µέρες την εβδοµάδα 30 min 1 ώρα τη φορά Περπάτηµα, κολύµπι, ποδήλατο, τρέξιµο, οµαδικά αθλήµατα µε µπάλα, χορός, κηπουρική,. Μέγιστη προβλεπόµενη καρδιακή συχνότητα (ΜΠΚΣ) = 220 ηλικία 55 75% ΜΠΚΣ Επαρκής ενυδάτωση προ, (κατά), µετά Τεχνάσµατα (συντροφιά, σκύλος, ΜΜΜ,.)

Θεραπεία Δίαιτα

Χαρακτηριστικά του διαιτολογίου Ποσότητα Επίτευξη και διατήρηση του σωµατικού βάρους-στόχου Ποιοτική σύνθεση Υδατανθρ 50-55% Λεύκωµα 10-20% Λίπος <30% Κατανοµή 3 κύρια 2-3 ενδιάµεσα

Weight loss and maintenance or prevention of weight gain Protein 10-20% E (in T1DM + nephropathy 0.8g/kgBW) Total fat <=35% SAFA and trans <10% MUFA 10 20% E Cholesterol <= 300mg/d PUFA 10 20% E Carbohydrates 45 60% E Fiber >= 40 g/day Salt < 6 g/day Alcohol <= 10 g/d and 20 g/d Free sugars < 10% E Vegetables and fruits (5 serv/d), legumes (4 serv/w), wholegrain cerials, low glycemic index, oily fish (2 serv/w)

Θεραπευτική αγωγή

Ιδανική ινσουλινοθεραπεία Ινσουλ λίνη (mu/l) 70 60 50 40 30 20 10 Φυσιολογικός Ινσουλίνη Γεύµατα 0 0600 0900 1200 1500 1800 2100 2400 0300 0600 Ώρες της ηµέρας Πρόγευµα Γεύµα Δείπνο Βασική Προσαρµογή από Polonsky et al. N Eng J Medicine 1988; 318: 1231-9

Άλλες Τεχνικές Μεταµόσχευση παγκρέατος Μεταµόσχευση νησιδίων Πολ/σµός β-κυττάρων Νεογένεση «Τεχνητά» β-κύτταρα Γονιδιακή θεραπεία

Treating to Target Είδη Θέσεις και Μηχανισµοί δράσης των αντιδιαβητικών δισκίων Αναστολείς της α-γλυκοσιδάσης Ελάττωση της απορρόφησης των σύµπλοκων CHO Σουλφονυλουρίες Εκκριταγωγά µη-σουλφονυλουρίες Ελάττωση της Ηπατικής παραγωγής γλυκόζης Διγουανίδια Θειαζολιδινεδιόνες Ευγλυκαιµία Θειαζολιδινεδιόνες Διγουανίδια Αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης Αύξηση της πρόσληψης γλυκόζης Krenz et al. Drug Safety 1994;11:223-241.; Bloomgarden. Clinical Therapeutics 1998;20:216-231; Spiegelman. Diabetes 1998;47:507-514.; Saltiel et al. Diabetes 1998;445:1661-1669. American Diabetes Association. Diabetes Care 1995;18:1510-1518.

Παράλληλη Αγωγή Υπολιπιδαιµικά Αντιυπερτασικά Ασπιρίνη (Αν >40χρ + συνύπαρξη παράγοντα κινδύνου ΚΑΝ) Φάρµακα κατά της παχυσαρκίας ;;; Μάλλον µετά την πάροδο του πρώτου τριµήνου και την εκτίµηση της αποτελεσµατικότητας των υγειινοδιαιτητικών µέσων Joint ADA and AHA. Diabetes Care 2007; 30: 165

Συνολική Αντιµετώπιση A1 < 7 (6,5) Σάκχαρο νηστείας, προγευµατικό, προ ύπνου 100 120 (130) Σάκχαρο µεταγευµατικό 100-180 Αρτηριακή πίεση < 130/80 LDL < 100 HDL >40 και >50 Tg < 150 Κάπνισµα Διακοπή Βάρος ΒΜΙ < 25 Εµβολιασµοί Ψυχολογική κατάσταση Αντιγριππικός, αντιπνευµονοκοκκικός Ευεξία

Κριτήρια εισαγωγής πρωτοεµφανιζόµενου ΣΔ στο νοσοκοµείο Πρωτοδιάγνωση σε παιδιά και εφήβους ΔΚΟ ΜΚΥΚ Υπερκαταβολισµός και αδυναµία ενυδάτωσης po Σοβαρή λοίµωξη

Πρόληψη Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 1 Θηλασµός Ανίχνευση ατόµων µε υψηλό κίνδυνο Προσπάθειες µε Ανοσοκατασταλτικά Αρνητικές Νικοτιναµίδη Ινσουλίνη

Πρόληψη Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 Δίαιτα Άσκηση Διακοπή του καπνίσµατος

Ποιοι πρέπει να ελέγχονται για ΣΔ Όσοι > 45 χρ, ιδίως αν ΒΜΙ >25 (Επί κφ ευρηµάτων ανά 3ετία Αν IGT ή IFG ανά έτος) Όσοι < 45 χρ, αν ΒΜΙ >25 εφόσον - Συγγενής α βαθµού - Διαβήτης κύησης ή παιδί > 4kg - PCOS - Δυσλιπιδαιµία ή ΑΥ

Πώς πρέπει να ελέγχονται για ΣΔ Γλυκόζη νηστείας OGTT (ιδίως αν IFG) ΠΡΟΣΟΧΗ ΈΝΑ ΑΤΟΜΟ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΕΧΕΙ IGT Ή IFG Ή ΚΑΙ ΤΑ ΔΥΟ ΟΙ ΜΕΛΕΤΕΣ ΠΡΟΛΗΨΗΣ ΕΧΟΥΝ ΕΞΕΤΑΣΕΙ ΚΥΡΙΩΣ ΑΤΟΜΑ ΜΕ IGT

Ψυχολογική Υποστήριξη Αποδοχή νόσου - ίδιος - περιβάλλον Αποδοχή αγωγής Αποδοχή επιπλοκών

Θεραπεύστε τον ασθενή όχι την νόσο