Ηθέσητηςβαριατρικής στηναντιμετώπισητουσδ2 Στυλιανός Α. Καπίρης Χειρουργός Γ Χειρουργικό Τμήμα ΓΝΑ«Ο ΕΥΑΓΓΕΛΙΣΜΟΣ»
ΣχέσηπαχυσαρκίαςκαιΣΔ2 Η παχυσαρκία είναι ο κύριος προδιαθεσικός παράγοντας για την ανάπτυξη ΣΔ 2 Ο κίνδυνος ανάπτυξης ΣΔ 2 είναι 93 πλάσιος στους άνδρεςκαι42 πλάσιοςστιςγυναίκεςμεbmi >35 kg/m 2 σεσχέσημεάτομαμεβμι<25 kg/m 2 Μόνοτο15% τωνευρωπαίωνμεσδ2 έχουνβμι<25 kg/m2 Άκόμα και ήπια απώλεια βάρους σχετίζεται με καλύτερο έλεγχο του ΣΔ. όμως σημαντική και σε διάρκεια απώλεια βάρους είναι πολύ δύσκολο να επιτευχθεί με συντηρητικά μέσα Sjostrom L et all. N Engl J Med 2007
Επίδρασητωνβαριατρικώνεπεμβάσεων στηνομοιόστασητηςγλυκόζης Η έκκριση της ινσουλίνης και η ευαισθησία στην ινσουλίνη βελτιώνονται με την απώλεια βάρους. Στην περίπτωση όμως ασθενώνμετάαπόrygbκαιvsg ηβελτίωσηαυτή εμφανίζεται πολύ πριν από την απώλεια βάρους Σεμελέτη1160 ασθενώνμεrygb, το1/3 τωνασθενώνπου λάμβαναν ινσουλίνη ή αντιδιαβητικά δισκία, διέκοψαν την αγωγή τους πριν πάρουν εξιτήριο(μ.δ.ν. 3,3 ημέρες) Schauer PR et al. Ann Surg 2003 Η βελτίωση της ρύθμισης της γλυκόζης είναι ανεξάρτητη με τηναπώλειαβάρουςμετάαπόrygb καιvsg Rubino et al. Ann Surg 2004 Rizzello M et al. Obes Surg 2010 Η βελτίωση της ρύθμισης της γλυκόζης εξαρτάται από την απώλειαβάρουςμετάαπόagb Korner J et al. Obesity 2006
Μελέτεςγιατηνεπίδρασητων βαριατρικώνεπεμβάσεωνστοσδ2 Pories καισυνann Surg 1995 RYGBP, 165 ασθενείς, μ.δ.π.7,6 έτη, 83% διέκοψαν την αντιδιαβητική αγωγή Schauer καισυνann Surg 2003 RYGBP, 240 ασθενείς, 83% διέκοψαν την αντιδιαβητική αγωγή The Swedish Obese Subjects (SOS) study N Engl J Med 2004 RYGBP, 118 ασθενείς, μ.δ.π. 10 έτη, 73% διέκοψαντην αντιδιαβητική αγωγή Scopinaro καισυνdiabetes Care 2005, Obes Surg 2007 BPD, 312 ασθενείς, μ.δ.π. 10 έτη, 98% διέκοψαντην αντιδιαβητική αγωγή
Μελέτεςγιατηνεπίδρασητων βαριατρικώνεπεμβάσεωνστοσδ2 Περιορισμοί των μελετών αυτών Δεν είναι συγκριτικές μελέτες(είναι μεγάλες σειρές περιστατικών) Οι περισσότεροι ασθενείς είναι γυναίκες λευκής φυλήςμενοσογόνοπαχυσαρκία(βμι> 40kg/m 2 ) (τιισχύειγιατηνομάδατωνανδρώνκαιγιατην ομάδα των μη παχύσαρκών;)
Υπόθεση 1: Η απώλεια βάρους αυξάνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη Λόγω μειωμένης πρόσληψης θερμίδων, αρνητικού ισοζυγίου Ταβ-κύτταραπαράγουνλιγότερηινσουλίνη(beta-cell rest) Ισχύει τόσο για τις δυσσαπορροφητικές όσο και για τις περιοριστικές επεμβάσεις
Πιθανοίμηχανισμοίτηςευεργετικής επίδρασηςτωνβαριατρικώνεπεμβάσεων στηνομοιόστασητηςγλυκόζης
Πιθανοίμηχανισμοίτηςευεργετικής επίδρασηςτωνβαριατρικώνεπεμβάσεων στηνομοιόστασητηςγλυκόζης
Επίδρασητωνβαριατρικών επεμβάσεωνστηνέκκρισηινκρετινών Ινκρετίνες: Είναι οι γαστρεντερικές ορμόνες οι οποίες οδηγούν σε αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης μετάαπόγεύμα(ήμετάαπό peros λήψηγλυκόζηςόχιi.v.) GLP-1 (Glucagon like peptide -1) GIP (Glucose-depended insulinotropic peptide) Προκαλούν το 50-60% της έκκρισης ινσουλίνης μετά από γεύμα
Επίδρασητωνβαριατρικών επεμβάσεωνστηνέκκρισηινκρετινών GLP-1 GIP Εκκρίνεται από τα L- κύτταρα του εντέρου(ειλεού) μετά απόλήψητροφήςκαιδρασεειδικόglp-1 υποδοχέαστα β-κύτταρα με αποτέλεσμα την έκκριση ινσουλίνης ΜέσωάλλωνυποδοχέωνστηνπεριφέρειακαιτοΚΝΣ: Αναστέλει της έκκριση γαστρικού οξέος, Αναστέλει τη γαστρικήκένωση, Αναστέλειτηνέκκρισηγλυκαγόνου, Αναστέλει την ηπατική γλυκογένεση, μειώνει την όρεξη Εκκρίνεται από το 12/λο Αυξάνει την έκκριση ινσουλίνης
Επίδρασητωνβαριατρικών επεμβάσεωνστηνέκκρισηινκρετινών GLP-1: Αυξάνει μεταγευματικά σε RYGBP και VSG (in rats) Chambers AP και συν Gastroenterology 2011
Επίδρασητωνβαριατρικώνεπεμβάσεων στηνέκκρισηάλλωνγαστρεντερικών ορμονών PYY (Peptide YY) Εκκρίνεται από τα L- κύτταρα του εντέρου(ειλεού) μετά από λήψη τροφής ΜέσωυποδοχέωνστηνπεριφέρειακαιτοΚΝΣ: Αναστέλει της έκκριση γαστρικού οξέος, Αναστέλει τη γαστρική κένωση, αναστέλλει την εξωκρινή παγκρεατική έκκριση, αυξάνειτησύσπασητηςχοληδόχουκύστεως, μειώνει την όρεξη Αυξάνει μεταγευματικά σε RYGBP και VSG Γρελίνη Εκκρίνεται από κύτταρα στο θόλο του στομάχου Προκαλλεί αύξηση της όρεξης Μειώνεται μετά από RYGBP, VGS
Ενδείξειςβαριατρικήςχειρουργικήςσε ασθενείςμεσδ2 Κατευθυντήρια οδηγία Βαριατρική επέμβαση θα πρέπει να προτείνεται σεσοβαράπαχύσαρκουςασθενείς(βμι>35 kg/m 2 )μεσδ2 πουδενέχουνμπορέσεινα χάσουν βάρος με συντηρητικά μέσα
Συμπεράσματα Υπάρχει σαφής βελτίωση της ομοιόστασης της γλυκόζης σε παχύσαρκους ασθενείς με ΣΔ 2 που έχουν υποβληθεί σε βαριατρική επέμβαση Η βελτίωση αυτή είναι ανεξάρτητη από την απώλεια βάρους και εμφανίζεται πολύ πρώιμα μετά την επέμβαση. 73-98% των διαβητικών ασθενών διακόπτουν την αντιδιαβητική αγωγή και αυτό φαίνεται ότι διαρκεί μακροπρόθεσμα Οι ορμονικοί μηχανισμοί που εξηγούν τη βελτίωση αυτή δεν έχουν διευκρινιστεί, πιθανά όμως η μεταγευματική αύξησητουglp-1 πουπαρατηρείταιμετάαπόrygbp και VGS να παίζει θεμελιώδη ρόλο
Συμπεράσματα Η VGS εμφανίζει ευεργετικά αποτελέσματα στην ομοίσταση της γλυκόζης, ισάξια με(του καλύτερα μελετημένου) RYGBP Αμιγώς περιοριστικού τύπου επεμβάσεις, όπως η AGB, εμφανίζουν ασθενέστερα ευεργετική επίδραση στην ομοιόσταση της γλυκόζης η οποία είναι δευτεροπαθήςλόγωτηςαπώλειαβάρους.