ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΗ ΚΑΤΑΠΛΗΞΙΑ

Transcript

1 ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΗ ΚΑΤΑΠΛΗΞΙΑ Ε Ζακυνθινός SHOCK

2 ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΗ ΚΑΤΑΠΛΗΞΙΑ (SHOCK) - ορισµός Με το όρο shockχαρακτηρίζεται η κατάσταση κατά την οποία συμβαίνει μείωση της άρδευσης των ιστών, με αποτέλεσμα μείωση της ιστικής οξυγόνωσης SHOCK= ελάττωση άρδευσης / οξυγόνωσης των ιστών

3 Κυκλοφορική Καταπληξία (Shock): Χαρακτηρίζεται η κλινική κατάσταση, κατά την οποία η αιμάτωση των οργάνων δεν επαρκεί για την κάλυψη των αναπνευστικών και μεταβολικών τους αναγκών. SHOCK is an acute circulatory failure, characterized by dysfunction of the microcirculation, inadequate blood flow to vital organs and inability of the body cell mass to metabolize the nutrients normally. The rude unhinging of the machinery of life Gross 1872

4 Το α οτέλεσµα είναι διαδοχικά κυτταρικός θάνατος βλάβη τελικού οργάνου σύνδροµο δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων θάνατος

5 ΚΛΙΝΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ Ε ιµένουσα Υ όταση (ΣΑΠ < 90 mmhg ή ΜΑΠ < 65 mmhg για > 30 mins ή ανάγκη για υ οστηρικτική θερα εία για να διατηρηθεί η ΣΑΠ > 90 mmhg ή ΣΑΠ > 40 mmhg Γαλακτικό οξύ > 2 mg/dl

6 Πνευμονικά τριχοειδή Πνευμονική αρτηρία Πνευμονικές φλέβες Aorta Κοίλες φλέβες Τριχοειδή συστηματικής κυκλοφορίας

7 Cardiac Hemodynamics / / / /10

8 Ανασκόπηση των εννοιών της Α.Π MAP>CVP SVR MAP CO CVP BP = CO x SVR CO = HR X SV SVR = (8µl)/(πr 4 ) (l = µήκος, µ = γλοιότητα) CO=(MAP-CVP)/SVR MAP=(COxSVR)+CVP BP = αρτηριακή πίεση CO = κατά λεπτό όγκος αίματος SVR = ολικές περιφερικές αντιστάσεις HR = καρδιακός ρυθμός SV = όγκος παλμού (όγκος αίματος σε κάθε κοιλιακή σύσπαση)

9 Συστολική Πίεση Αίματος (SBP) H μέγιστη τιμή της πίεσης στην αιχμή της εξώθησης Αποτελεί συνάρτηση του όγκου του εξωθούμενου αίματος και της ευενδοτότητας της αορτής Η πίεση πρέπει να είναι αρκετά υψηλή ώστε να ανοίξει η αορτική βαλβίδα Έχει διάρκεια 1/3 του καρδιακού κύκλου

10 Διαστολική Πίεση Αίματος (DBP) Η ελάχιστη πίεση λίγο πριν την έναρξη της εξώθησης Αποτελεί συνάρτηση των ολικών περιφερικών αντιστάσεων SVR (systemic vascular resistance) και της ελαστικής επαναφοράς των αρτηριών Έχει διάρκεια 2/3 του καρδιακού κύκλου

11 Μέση Αρτηριακή Πίεση (MΑΡ) MAP είναι η μέση πίεση αιμάτωσης των ιστών Απαιτείται ΜΑΡ 60 mm Hg ή μεγαλύτερη! Εξαρτάται μόνο από την ελαστικότητα των αρτηριακών τοιχωμάτων και τον μέσο όγκο αίματος στις αρτηρίες MAP = (2 x DBP) + SBP 3

12 SHOCK-ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ CO=HR x SV DO 2 : CO x {13,4xSaO 2 xhgb+(0,0031xpao 2 )} preload SV contractility afterload

13 Shock and Resuscitation ΣΤΟΧΟΣ: Παθοφυσιολογία και Θερα εία Κατανόηση των τύ ων του Shock

14 ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ Κύκλοςκιτρικού οξέος, οξειδωτική φωσφορυλίωση

15 PATHOPHYSIOLOGY OF SHOCK SYNDROME Cells switch from aerobic to anaerobic metabolism lactic acid production Cell function ceases & swells membrane becomes more permeable electrolytes & fluids seep in & out of cell Na+/K+ pump impaired mitochondria damage cell death

16 ΒΑΣΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ Τα ίδια µε ροηγούµενα

17 ΚΑΡ ΙΑΚΗ ΠΑΡΟΧΗ = Καρδιακή συχνότητα Όγκος παλµού CO =SV x HR

18 ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΗ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ CO =SV x HR = = MAP - CVP SVR

19 ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΗ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ Καρδιακή Παροχή = Μέση αρτηριακή ίεση - Πίεση δεξιού κόλ ου Αντιστάσεις Συστηµατικής Κυκλοφορίας

20 ΟΓΚΟΣ ΠΑΛΜΟΥ = Προφόρτιο Μεταφόρτιο Συσταλτικότητα

21 ΟΓΚΟΣ ΠΑΛΜΟΥ = Προφόρτιο Μεταφόρτιο Συσταλτικότητα

22 Καρδιακή Παροχή

23

24 ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΗ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ MAP = CO x SVR MAP = SV x HR x SVR Καρδιογενές Ολιγαιμικό Κατανομής

25 SVR = (8µl)/(πr 4 ) (l = µήκος, µ = γλοιότητα) SVR = (8µl)/( r 4 ) (l = µήκος, µ = γλοιότητα)

26 Μεταφόρτιο ιαφορετική αντίδραση στα διάφορα shocks ως Αιτία ή Α οτέλεσµα

27 Μηχανισμοί καταπληξίας Η καταπληξία είναι μία κατάσταση ανεπαρκούς ιστικής αιμάτωσης ή ανεπαρκούς μεταφοράς οξυγονωμένου αίματος και θρεπτικών ουσιών. Η αιματική ροή διαμέσου της αγγειακής κοίτης εξαρτάται άμεσα από την πίεση διήθησης (την διαφορά μεταξύ αρτηριακής και φλεβικής πίεσης).

28 ΠΡΟΦΟΡΤΙΟ = ΤΕΛΟ ΙΑΣΤΟΛΙΚΟΣ ΟΓΚΟΣ??????

29 monitoring ροφόρτιου Προφόρτιο είναι η τάση στο τοίχωµα της κοιλίας στο τέλος της διαστολής και αντι ροσω εύει την τελική διάταση του κοιλιακού µυός. Αρχή των Frank- Starling.

30 ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΣΥΣΠΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑ ΠΡΟΦΟΡΤΙΟ ΜΕΤΑΦΟΡΤΙΟ ΟΓΚΟΣ ΠΑΛΜΟΥ - Synergistic LV contraction - LV wall integrity - Valvular competence ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΠΑΡΟΧΗ

31 ΑΝΤΙ ΡΑΣΗ ΣΤΟ SHOCK

32 Circulatory Control Mechanisms Closest, fastest Carotid Bodies (Baroreceptors) Mid-level Stimulate Sympathetic Nervous System Kidneys- Juxtaglomerular Apparatus Down-line Sense low flow and stimulate Renin resulting in vasoconstriction (splancnic) Adrenal Cortex Senses need for more Sodium and Fluid Re-absorbtion to deal with upright posture volume needs

33

34 Adequate Oxygen Delivery? DO 2 = CΟx O 2 content=co x Hb x13.4 x SaO 2 Demand Consumption

35 OXYGEN EXTRACTION Κύτταρο O 2 CO x {1,34xSaO2 xhgb+(0,0031xpao 2 )} CO x {1,34xSvO 2 xhgb+(0,0031xpao 2 )} Αρτηριακή Ροή (CO) O 2 O 2 O 2 O 2 O 2 O 2 O capillary 2 Φλεβική Ροή (CO) VO 2 = CO x Hb X 13.4 X (SaO 2 - SvO 2 ) (Adapted from the ICU Book by P. Marino)

36 Mορφές της κυκλοφορικής κατα ληξίας (shock)

37 Common Shock Syndromes Septic Shock Severe infection with systemic inflammation Hypovolemic Shock Severe hemorrhage Extensive trauma Burns Gastrointestinal loss Cardiogenic Shock Myocardial infarction Mechanical complications Gastrointestinal loss Extrinsic compression Outflow obstruction Reduced Tissue Perfusion

38 ΚΥΡΙΩΤΕΡΕΣ ΜΟΡΦΕΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΗΣ ΚΑΤΑΠΛΗΞΙΑΣ(SHOCK) Shock Yποογκαιμικό Καρδιογενές Distributive (αγγειοδιασταλτικό shock με χαμηλές αγγειακές αντιστάσεις) Νευρογενές Αναφυλακτικό Σηπτικό 7

39 Τύποι της καταπληξίας Ελάττωση του συνολικού όγκου κυκλοφορούντος αίματος Υποογκαιμική: ανεπάρκεια κυκλοφορούντος ΟΓΚΟΥ αίματος Καρδιογενής: ανεπάρκεια της καρδιάς ως ΑΝΤΛΙΑΣ Κατανομής (Distributive): ανεπάρκεια ΑΓΓΕΙΑΚΟΥ δικτύου Νευρογενής: νευρικές μεταβολές του τόνου των λείων μυών των αγγείων Αναφυλακτική: ανοσολογικές διεργασίες ή αλλεργικές αντιδράσεις Σηπτική: συστηματική φλεγμονώδης απάντηση σε μικροοργανισμούς και/ή κατεστραμμένους ιστούς

40 Κυριώτερες µορφές της κυκλοφορικής κατα ληξίας (shock) ΥΠΟΟΓΚΑΙΜΙΚΟ shock (µείωση προφορτίου) - Αιµορραγία - Απώλεια υγρών (έµετοι, διάρροιες, εγκαύµατα) ΚΑΡ ΙΟΓΕΝΕΣ shock (ανεπάρκεια καρδιακής αντλίας και µείωση του όγκου παλµού) - Έµφραγµα, αρρυθµία, στένωση αορτικής, ανεπάρκεια µιτροειδούς βαλβίδας, καρδιοµυοπάθεια - Εξωκαρδιακά αίτια (π.χ. πνευµονική εµβολή, επιπωµατισµός) shock ΚΑΤΑΝΟΜΗΣ (DISTRIBUTIVE) (αγγειοδιασταλτικό shock, χαµηλές αγγειακές περιφερικές αντιστάσεις) - ΣΗΠΤΙΚΟ, -ΑΝΑΦΥΛΑΚΤΙΚΟ ΚΑΙ -ΝΕΥΡΟΓΕΝΕΣ shock

41 ΙΑΦΟΡΑ ΚΑΡ ΙΟΓΕΝΟΥΣ-ΟΛΙΓΑΙΜΙΚΟΥ SHOCK Προφόρτιο Groeneveld et al. Crit Care 2005

42 ΚΑΡ ΙΟΓΕΝΕΣ SHOCK Προφόρτιο Groeneveld et al. Crit Care 2005

43 ΟΛΙΓΑΙΜΙΚΟ SHOCK Προφόρτιο Groeneveld et al. Crit Care 2005

44

45 ιάφορες αιτίες Ανε αρκής αιµατική ροή Ανε άρκεια κυκλοφορικού ιαταραχές Μεταβολισµού ιάφορα κλινικά σύνδροµα

46

47 SHOCK-ΟΡΙΣΜΟΣ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ Angele A, et al. Critical Care :218

48 SHOCK-ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ είκτες δυσλειτουργίας οργάνων Αρτηριακή υποξυγοναιµία (PaO 2 /FiO 2 <300) Οξέως εµφανιζόµενη ολιγουρία (<0,5 ml/kg/ώρα για 2 ώρες) Κρεατινίνη ορού >2 mg/dl ιαταραχές πηκτικότητας (INR >1,5 ή aptt >60 secs) Θροµβοπενία (PLT < /µL) Υπερχολερυθριναιµία (ολική χολερυθρίνη ορού >2 mg/dl) ιαταραχές επιπέδου συνείδησης Αιµοδυναµικοί δείκτες ΣΑΠ <90 mmhg, ΜΑΠ <65 mmhg, ή πτώση ΣΑΠ >40 mmhg Herbert HK Am Surg 2011 Levy Crit Care Med 2003

49 ΑΝΑΛΥΣΗ

50 Καρδιογενές shock Μείωση συσταλτικότητας Μηχανικό εµπόδιο στην εξώθηση αίµατος Οξύ έµφραγµα µυοκαρδίου Απώλεια µάζας αριστερής κοιλίας Ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας Ανεύρυσµα αριστερής κοιλίας Καρδιοµυοπάθεια Θλάση µυοκαρδίου Μυοκαρδίτις Αρρυθµίες/αποκλεισµοί Βαλβιδοπάθεια ιαχωριστικό ανεύρυσµα αορτής Ρήξη µεσοκοιλιακού διαφράγµατος Μαζική πνευµονική εµβολή Καρδιακός επιπωµατισµός

51 Αίτια καρδιογενούς καταπληξίας Συστολική λειτουργία EM (>40% νέκρωση μυός)

52 Ventricular Septal Rupture Free Wall Rupture Mitral Regurgitation (Pap. M. dysfunction) Incidence 1-2% 1-6% 1-2% Timing 3-5 d p MI 3-6 d p MI 3-5 d p MI Phy Exam murmur 90% JVD murmur 50% Thrill Common No Rare Echo Shunt Peric. Effusion Regurg. Jet PA cath O 2 step up Diast Press Equal. c-v wave in PCW Images:Courtesy of W D Edwards (Mayo Foundation) Data: Lavocitz. CV Rev Rpt 1984;5: ; Birnbaum. NEJM 2002;347:1426.

53 The Big Picture in Failure Heart Veins Arteries Preload Contractility Afterload Need volume to increase stretch, Frank Starling Need constriction to maintain pressure Needs contractility and rate to maintain output

54 Ε.Μ - Ελαττωμένη CO and BP ενεργοποίηση RAAS ενεργοποίηση SNS Όγκος αίματος (προφορτίο) Πνευμονική και συστηματική υπεραιμία(συμφόρηση) MVO 2 Ελαττωμένη συσταλτικότητα Ελάττωση μεταφοράς O 2 SVR (μεταφορτίο) Ελαττωμένη CO και αιμάτωση οργάνων Βλάβη κυτταρικού μεταβολισμού

55 ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ CARDIAC OUTPUT PCWP ΔΥΣΠΝΟΙΑ ACTIVATION OF RENIN ANGIOTENSIN SYSTEM ACTIVATION OF S/S SYSTEM CARDIAC ISCHAEMIA LEFT VENTRICULAR FUNCTION INCREASED HEART RATE INCREASED SYSTEMIC VASCULAR RESISTANCE INCREASED PRELOAD

56 OXYGEN EXTRACTION Κύτταρο O 2 CO x {1,34xSaO2 xhgb+(0,0031xpao 2 )} CO x {1,34xSvO 2 xhgb+(0,0031xpao 2 )} Αρτηριακή Ροή (CO) O 2 O 2 O 2 O 2 O 2 O 2 O capillary 2 Φλεβική Ροή (CO) VO 2 = CO x Hb X 13.4 X (SaO 2 - SvO 2 ) SvO 2 = SaO 2 - VO 2 /CO x Hb X 13.4 (Adapted from the ICU Book by P. Marino)

57 Mixed venous hemoglobin-o 2 saturation (SVO 2 ) Nl = 70-75% O 2 content low Arterial Hemoglobin-O 2 saturation Nl = 95% O 2 content high

58 Flow-dependent O2 Uptake Mixed venous hemoglobin-o2 saturation (SVO2) <70% O2 content very low Arterial Hemoglobin-O2 saturation Nl = 95% O2 content high

59 SHOCK ΚΑΤΑΝΟΜΗΣ

60 Νευρογενές shock Μηχανισµός: α ώλεια της αυτόνοµης νεύρωσης του καρδιαγγειακού συστήµατος (αρτηριόλια, φλέβες, µικρές φλέβες, µυοκάρδιο) ΑΙΤΙΑ τραυµατική βλάβη σ ονδυλικής στήλης αναισθησία όνος φάρµακα νευρολογικές αθήσεις

61 Νευρογενής Κατα ληξία Βλάβη του νωτιαίου μυελού

62 Νευρογενές shock Χαρακτηρίζεται α ό α ώλεια του αγγειακού τόνου Κλινικά σηµεία: υ όταση, βραδυκαρδία, αιµοδυναµική αστάθεια Θερα ευτική αντιµετώ ιση: υγρά και αγγειοσυσ αστικά φάρµακα

63 Νευρογενής καταπληξία Αίτια: Αναισθησία νωτιαίου μυελού (Υπαραχνοειδής) Βλάβη νωτιαίου μυελού Διαταραχές λειτουργίας του αγγειοκινητικού κέντρου ως απάντηση σε χαμηλές τιμές σακχάρου, βαρβιτουρικά και ναρκωτικά

64 Απώλεια τόνου του συμπαθητικού Μαζική αγγειοδιαστολή Ελαττωμένες SVR, συγκέντρωση αίματος στην περιφέρεια Σχετική υποογκαιμία Ελαττωμένη CO και BP Ελάττωση μεταφοράς O 2 Διαταραχή κυτταρικού μεταβολισμού

65 Ση τικό shock Μηχανισµός: έκλυση φλεγµονωδών ουσιών - µεσολαβητών, οι ο οίες οδηγούν σε 1. βλάβη του ενδοθηλίου των µικρών αγγείων 2. άρεση του αγγειακού δικτύου ΑΙΤΙΑ: Σήψη

66 Βακτηριαιμία Gram + Gram - Απελευθέρωση ενδοτοξινών, προτεασών, άλλων μεσολαβητών Απελευθέρωση ενδοτοξινών και ενζύμων Σύστημα συμπληρώματος Καταρράκτης πήξης Σύστημα κινίνης Δράση ουδετεροφίλων, μακροφάγων Απελευθέρωση μεσολαβητών και προφλεγμονωδών κυτοκινών

67 Απελευθέρωση μεσολαβητών και προφλεγμονωδών κυτοκινών Βλάβη ενδοθηλίου SVR Υπόταση Καταστολή του μυοκαρδίου Λευκοπενία Θρομβοπενία Γαλακτική οξέωση Νέκρωση ιστών Αγγειακή διαρροή (leak) Πνευμονικό οίδημα Δυσλειτουργία οργάνων και ανεπάρκεια

68 Παθοφυσιολογία σήψης Nguyen H et al. Severe Sepsis and Septic-Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Ann Emerg Med. 2006;42:28-54.

69 Παθοφυσιολογία σοβαρής σήψης Η σοβαρή σήψη συνοδεύεται με 3 ενιαίες απαντήσεις Ενεργοποίηση της φλεγμονής Ενεργοποίηση της πήξης Διαταραχές της ινωδόλυσης Αυτές οι απαντήσεις οφείλονται σε μία ποικιλία προφλεγμονωδών μεσολαβητών (κυτοκινών κυτοκινών) προπηκτικών παραγόντων (ένζυμο θρομβίνη), και αναστολέων της ινωδόλυσης (plasminogen activator inhibitor-1)

70 Παθοφυσιολογία της Σοβαρής Σήψης Ενδοθήλιο Οργανισµοί Tissue Factor Monocyte IL-6 IL-1 TNF-α ΚΑΤΑΡΡΑΚΤΗΣ ΤΗΣ ΠΗΞΗΣ Factor VIIIa Factor Va THROMBIN TAFI PAI-1 Suppressed fibrinolysis Neutrophil Fibrin Tissue Factor IL-6 Fibrin clot Φλεγµονώδης αντίδραση στη λοίµωξη Θροµβωτική αντίδραση στη λοίµωξη Ινωδολυτική αντίδραση στη λοίµωξη 15/04/2016

71

72 ΑΝΑΦΥΛΑΚΤΙΚΟ SHOCK Mαζική α ελευθέρωση ισταµίνης λόγω αλλεργικής αντίδρασης υ ερευαισθησίας (τροφές, φάρµακα, δήγµατα εντόµων, µετάγγιση) Αυξηµένη δια ερατότητα τριχοειδών, µε αγγειοδιαστολή, ελάττωση της φλεβικής ε ιστροφής και τώση την αρτηριακής ίεσης

73 Αναφυλακτική καταπληξία Αποτέλεσμα αλλεργικής αντίδρασης ή αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματοςαντισώματος Προκαλείται απελευθέρωση ισταμίνης, σεροτονίνης, και βραδυκινίνης, που προκαλούν αγγειοδιαστολή και αυξημένη τριχοειδική διαπερατότητα Πρόκληση βρογχόσπασμου

74 Αλλεργιογόνα IgE αντισώματα Αποκοκκίωση ιστιοκυττάρων Διαπερατότητα αγγείων Οίδημα Αγγειοδιαστολή ελάττωση SVR Σχετική υποογκαιμία Εξωαγγειακός σπασμός λείων μυών Βρογχόσπασμος Ελάττωση CO, μειωμένη μεταφορά Ο 2

75 ΗΛΑ Η???

76 SHOCK ΚΑΤΑΝΟΜΗΣ Ελαττωμένος κυκλοφορών όγκος Ελαττωμένη καρδιακή παροχή και αρτηριακή πίεση RAAS ενεργοποίηση, Μετακίνηση υγρών έκλυση ADH και ερυθροκυττάρων SNS ενεργοποίηση Κατακράτηση Να και ύδατος Αυξημένος όγκος αίματος Αγγειοσύσπαση Ταχυκαρδία Αυξημένη καρδιακή παροχή και αρτηριακή πίεση

77 Υποογκαιμικό SHOCK

78 Υποογκαιμικό Οφείλεται σε απώλεια αίματος (αιμορραγία), πλάσματος (εγκαύματα), ή ενδιαμέσου υγρού (έμετος, διάρροια, υπερβολική διούρηση ή εφίδρωση, υπεργλυκαιμία)

79 Αιμοδυναμική στην υποογκαιμία Ελάττωση του όγκου οδηγεί σε ελάττωση του προφορτίου CVP PAWP Ελάττωση του όγκου οδηγεί σε ελάττωση της CO και MAP Αντιρροπιστικοί μηχανισμοί προσπαθούν να διορθώσουν αυτές τις αλλαγές Απελευθέρωση κατεχολαμινών θα αυξήσει τις SVR

80 Απώλεια αίματος CO SVR

81 ΟΛΙΓΑΙΜΙΚΟ SHOCK Προφόρτιο Groeneveld et al. Crit Care 2005

82 Στάδια υποογκαιμίας Αρχικό: Χαρακτηρίζεται από ελάττωση της ιστικής αιμάτωσης μόνο σε κυτταρικό επίπεδο Αρχίζει να εξελίσσεται όταν έχουμε ελάττωση του ενδοαγγειακού όγκου μέχρι 15%

83 Στάδια υποογκαιμίας ΣΤΑ ΙΑ ΤΟΥ SHOCK Αντιρροπούμενο: Αρχικά HR and SVR αυξάνουν ελάττωση της υδροστατικής πίεσης στα τριχοειδή: μετακίνηση ISF στον αγγειακό χώρο Ο σπλήνας κινητοποιεί τα αποθέματα αίματος (συνήθως cc max) Η ρενίνη προκαλεί αγγειοσύσπαση και διεγείρει την απελευθέρωση αλδοστερόνης και ADH

84 Μη αντιρροπούμενο: Στάδια υποογκαιμίας Απώλεια % του συνολικού όγκου αίματος Κίνδυνος δυσλειτουργίας οργάνων Πτώση της αρτηριακής πίεσης και αδύναμος σφυγμός Τα συμπτώματα εξειδικεύονται ανάλογα με το όργανο Εγκέφαλος, καρδιά, νεφροί, ήπαρ, πνεύμονες, πήξη

85 Στάδια υποογκαιμίας Μη αναστρέψιμο: Απώλεια >40% του Σ.Ο.Α ( 2000ml) Δεν υπάρχει πλέον αντιρρόπηση Το στάδιο αυτό είναι σχεδόν πάντοτε μη αναστρέψιμο Οδηγεί σε κυτταρική νέκρωση και ανεπάρκεια πολλών οργάνων

86 Συνεχιζόμενη απώλεια αίματος Ανεπάρκεια αντιρροπιστικών μηχανισμών CO SVR Κυτταρική υποξία και αναερόβιος μεταβολισμός Εξασθένηση κυτταρικού μεταβολισμού

87 Στάδια Οξείας υποογκαιμίας Class I Class II Class III Class IV Blood loss < 750 cc 0-15% % % >2000cc >40% HR Normal PP Normal BP Normal Normal UOP Normal Normal Decreased Negligible Mental Normal Anxious Confused Lethargic Fluid Crystalloid Crystalloid Crys+blood Crys+blood *ATLS; kg male

88 Δείκτης καταπληξίας (shock index) 1) Αρχικό HR SI = 2) Αντιρροπούμενο SBP 3) Μη αντιρροπούμενο 4) Μη αναστρέψιμο

89

90 Συνήθη κλινικά χαρακτηριστικά του shock

91 Systemic pathophysiologic responces of Shock Redistribution of blood flow Low blood flow Skin,fat,skeletal muscls,kidney,intestines Heart, brain normal or

92 The Circulatory System Multiple Parallel Circuits Organized teleologically: teleologically: Prioritized supply Closest circuits get supplied first and foremost Coronaries, Brain, Kidneys Distal circuits get shut down when volume low Gut/Muscle, Skin

93 ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΗ ΚΑΤΑΠΛΗΞΙΑ (SHOCK) ΣΗΜΑΝΤΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ!!!!!!!!!! Αναγνώριση και θεραπεία ΕΓΚΑΙΡΑ!!! (κατά τη διάρκεια της αντιρροπούµενης φάσης) Ταχυκαρδία, ταχύπνοια Ανησυχία Ευερεθιστότητα ρώιµα σηµεία shock Πτώση αρτηριακής πίεσης = όψιµο σηµείο του shock Ταχυκαρδία, ωχρότητα, βραδύτητα στην τριχοειδική επαναπλήρωση = shock µέχρι αποδείξεως του εναντίου

94 Συνήθη κλινικά χαρακτηριστικά του shock: Υ όταση (όχι α όλυτα αναγκαία!) - Aπόλυτη συστολική πίεση< 90 mmhg - Σχετική (πτώση στη συστολική αρτηριακή πίεση> 40 mmhg) Κρύο, υγρό δέρµα (αγγειοσυσπαστικός αγγειοσυσπαστικός µηχανισµός για να οδηγηθεί το αίµα στα ζωτικά όργανα) - εξαίρεση: το ζεστό δέρµα στην πρώιµη φάση του distributive shock Ολιγουρία (µειώση άρδευσης νεφρών) ιαταραχή επιπέδου συνείδησης (µείωση άρδευσης εγκεφάλου) Εργαστηριακό εύρηµα του shock: Μεταβολική οξέωση (αύξηση λόγω αναερόβιου µεταβολισµού και µειωµένη κάθαρση του γαλακτικού οξέος

95 SHOCK-ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ευτερεύοντα ευρήµατα (δείχνουν συγκεκριµένο τύπο σοκ): από το ιστορικό τη φυσική εξέταση εργαστηριακές εξετάσεις απεικόνιση Αυτά τα ευρήµατα δεν είναι ούτε ευαίσθητα ούτε ειδικά και ΕΝ ρέ ει να καθυστερήσουν τις ροσ άθειες ανάνηψης

96 ιάγνωση της κατα ληξίας Φυσική εξέταση (VS, VS, επίπεδο συνείδησης, χρώµα δέρµατος, θερµοκρασία, σφύξεις, κ.λ.π.) Εστία λοίµωξης Εργαστηριακός έλεγχος: Γενική αίµατος Βιοχηµικός έλεγχος Γαλακτικό οξύ Έλεγχος πηκτικού µηχανισµού Καλλιέργειες Aέρια αίµατος

97 Shock Θυµόσαστε πως γίνεται γρήγορη εκτίµηση της αρτηριακής πίεσης µε τη βοήθεια των σφύξεων;

98 Shock Θυµόσαστε πως γίνεται γρήγορη εκτίµηση της αρτηριακής πίεσης µε τη βοήθεια των σφύξεων; Αν ψηλαφάτε σφυγμό, τότε η ΣΑΠ έχει τουλάχιστον αυτή την τιμή

99 Monitoring of shock 1-General monitoring Heart rate Breathing

100 Monitoring of shock 2.Colour and temprature of skin

101 Monitoring of shock 3.ΑΠ Systolic Pressure was lower than 90mmHg 4. ΟΥΡΑ Oliguria

102 Monitoring of shock Special monitoring 1.CVP 5-10cmH2O CVP<5cmH2O Inadequecy of blood volume CVP>12cmH2O Cardiac dysfunction 2.Lung arterial pressure 3.Cardiac output 4.Blood gas PO mmHg Pco2 40mmHg PH Coagulation test

103 SHOCK-ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Ανάλογα µε την αιτία

104 SHOCK-ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Αρχική αναζωογόνηση (επίτευξη βασικών στόχων τις 6 πρώτες ώρες) Η αρχική ανάνηψη θα πρέπει να ξεκινάει στο κλινικό τμήμα ή στα ΤΕΠ και δεν θα πρέπει να καθυστερεί μέχρι να μεταφερθεί ο ασθενής σε ΜΕΘ

105 Treatment of Shock Prioritized approach Must address and treat sequentially: PRELOAD AFTERLOAD PUMP QUESTIONs: What type of fluid How Much End Point of Resuscitation

106 ΑΙΤΙΕΣ Κ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ ΣΤΟ SHOCK Etiology of shock example CVP CO SVR VO2sat preload hypovolemic low low high low contractility cardiogenic High low high low afterload distributive

107 ΑΙΤΙΕΣ Κ ΑΙΤΙΕΣ Κ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΕΣ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ ΣΤΟ ΣΤΟ SHOCK SHOCK (Afterload Afterload) VO VO2 SAT SAT SVR SVR CO CO CVP CVP EXAMPLE EXAMPLE ETIOLOGY ETIOLOGY OF SHOCK OF SHOCK DISTRIBUTIVE DISTRIBUTIVE AFTERLOAD AFTERLOAD High High Low Low High High Low/High Low/High Hyperdynamic Hyperdynamic High High Low Low High High Low/High Low/High Hyperdynamic Hyperdynamic Septic Septic Low/High Low/High High High Low Low Low/High Low/High Hypodynamic Hypodynamic Septic Septic Low Low Low Low Low Low Low Low Neurogenic Neurogenic Low Low Low Low Low Low Low Low Anaphylactic Anaphylactic

108 Αιµοδυναµική εικόνα σε διάφορετικά είδη shock PCWP CVP CO SVR υποογκαιμικό χαμηλή χαμηλή χαμηλή υψηλές καρδιογενές υψηλή υψηλή χαμηλή υψηλές σηπτικό Χαμηλή/φυ σιολογική Χαμηλή/ φυσιολογική υψηλή χαμηλές νευρογενές χαμηλή χαμηλή χαμηλή χαμηλές PCWP = πίεση ενσφήνωσης πνευµονικών τριχοειδών, CVP = κεντρική φλεβική πίεση, CO = καρδιακή παροχή, SVR = αντιστάσεις των αγγείων της συστηµατικής κυκλοφορίας (συστηµατικές - περιφερικές - αγγειακές αντιστάσεις)

109 SHOCK-ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Στόχοι της θεραπείας με υγρά (συνταγογραφούνται ως φάρμακα) «Στοχευμένη χορήγηση υγρών» ΌΧΙ σε προσέγγιση «ένα μέγεθος ταιριάζει σε όλους»

110 SHOCK-ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Stages of Fluid Therapy 4 Phases or Stages of resuscitation Rescue, Optimization, Stabilization, De-escalation escalation (ROS ROS-D)

111 SHOCK-ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Patients' volume status at different stages of resuscitation Figure

112 SHOCK-ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Ο τύπος του υγρού O ρυθμός της χορήγησης του Μέθοδοι παρακολούθησης χορήγησής του θα ρέ ει ε ίσης να εξετάζονται ροσεκτικά και εξατοµικευµένα Murugan R, Kellum JA.. Fluid balance and outcome in acute kidney injury: is fluid really the best medicine? Crit Care Med 2012 Myburgh JA, Mythen MG.. Resuscitation fluids. N Engl J Med 2013 Reinhart K, Perner A, Sprung CL, et al.. Consensus statement of the ESICM task force on colloid volume therapy in critically ill patients. Intensive Care Med 2012

113 Προσέγγιση ασθενή µε Shock ABCs Καρδιοαναπνευστική παρακολούθηση Παλµική οξυµετρία Συµπληρωµατική χορήγηση οξυγόνου Ενδοφλέβια χορήγηση υγρών Αέρια αίµατος, εργαστηριακός έλεγχος Τοποθέτηση ουροκαθετήρα Foley Παρακολούθηση ζωτικών σηµείων (+θερµοκρασίας)

114 Στόχοι αντιµετώ ισης ABCDE Airway control work of Breathing optimize Circulation assure adequate oxygen Delivery achieve End points of resuscitation

115 Airway (αεραγωγοί) Εκτιµάται η ανάγκη διασωλήνωσης, αλλά θυµηθείτε: η διασωλήνωση µ ορεί να ε ιδεινώσει την υ όταση Τα κατασταλτικά µ ορεί να ελαττώσουν την ίεση Οι θετικές ιέσεις κατά τον αερισµό µειώνουν το ροφορτίο Μπορεί να χρειαστεί αναπλήρωση όγκου πριν την διασωλήνωση για αποφυγή αιµοδυναµικής κατάρριψης

116 Έλεγχος έργου ανα νοής Οι ανα νευστικοί µύες α αιτούν µεγάλα οσά οξυγόνου Η ταχύ νοια µ ορεί να οδηγήσει σε µεταβολική οξέωση Ο µηχανικός αερισµός και η καταστολή ελατώνουν το έργο της ανα νοής και βελτιώνουν την ε ιβίωση

117 Position of Body 30 Treatment of the shock

118 Κυκλοφορία αίµατος Iσότονα κρυσταλλοειδή Χορήγηση ώστε: ΚΦ: 8-12 mm Hg Αποβολή ούρων 0.5 ml/kg/hr (30 ml/hr) Βελτίωση καρδιακού ρυθµού Mπορεί να χρειαστούν L υγρών εν βοηθά η χορήγηση κολλοειδών

119 ιατήρηση αροχής οξυγόνου Μείωση των απαιτήσεων σε οξυγόνο Η αναισθησία και τα αγχολυτικά χαλαρώνουν τους µύες και και βοηθούν στην αποφυγή του ρίγους Παρακολούθηση των επιπέδων γαλακτικού οξέος ή κορεσµού φλεβικού αίµατος για την εκτίµηση της απόδοσης οξυγόνου στους ιστούς.

120 Βασικοί στόχοι ανάνηψης Χρησιµοποιήστε αντικειµενικές αιµοδυναµικές και φυσιολογικές τιµές για τη ρύθµιση της θεραπείας Άµεσοι στόχοι: Αποβολή ούρων > 0.5 ml/kg/hr ΚΦΠ 8-12 mmhg MAΠ mmhg Κορεσµός φλεβικού αίµατος σε οξυγόνο > 70%

121 Early Goal-Directed Therapy (EGDT) Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock Emanuel Rivers, M.D., M.P.H., Bryant Nguyen, M.D., Suzanne Havstad, M.A., Julie Ressler, B.S., Alexandria Muzzin, B.S., Bernhard Knoblich, M.D., Edward Peterson, Ph.D., Michael Tomlanovich, M.D., for the Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group Volume 345: November Number 19 Κατά τη διάρκεια των πρώτων 6 ωρών, οι θεραπευτικοί στόχοι που πρέπει να επιτευχθούν είναι: Κεντρική φλεβική πίεση (CVP) 8-12 mmhg (12-15 σε μηχανικά αεριζόμενους) Μέση αρτηριακή πίεση (ΜΑP) 65 mmhg Παραγωγή ούρων 0,5 ml/kg/h Κορεσμός οξυγόνου κεντρικής φλέβας (άνω κοίλη φλέβα) ή μεικτού φλεβικού αίματος 70%.

122 Treatment Algorithm Rivers E et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock N Engl J Med. 2001:345:

123 Design EGDT Randomized, Blinded, Controlled trial Patients 263 adults with severe sepsis and lactate > 4 or septic shock Intervention 6 hours of algorithmic care which optimized CVP 8-12 MAP > 65 ScvO 2 > 70% Outcome Mortality in house, 28 day, and 60 day

124 Rivers, E. et al. N Engl J Med 2001;345:

125 Vasopressors in septic shock NOREPINEPHRINE vs. DOPAMINE 125

126 Martin C et al. Crit Care Med. 2000

127 ΤΕΛΟΣ!!!!!