1. KPR základná, AED, základný postup dospelí a deti

Transcript

1 AIM anesteziológia a intenzívna medicína 02/2015

2

3 AIM Strana 1 1. KPR základná, AED, základný postup dospelí a deti 15. februára :28 Zástava obehu náhle prerušenie cirkulácie krvi v systémovom riečišti zástava obehu v mozgu vedie k bezvedomiu a k zástave dýchania Zástava dychu zástava respiračnej fukcie - tj. výmeny krvných plynov vedie k zástave obehu v priebehu 2 minút Kardiopulmonálna resuscitácia súbor na seba nadväzujúcich krokov slúžiacich k obnoveniu obehu okysličenej krvi u osoby postihnutej zástavou obehu s cielom uchrániť ju pre ireverzibilným poškodením Peter Safar - rakúsky lekár československého pôvodu, zakladatel A-B-C resuscitácie Etiológia / EKG nález fibrilácia komôr 30% asystólia bezpulzová el. aktivita (PEA) kardiálne príčiny - 80% pľúcne príčiny - 5% trauma - 3% úspešne zresuscitujeme 25% pacientov, nemocnicu opustí len 5% ľudí Reverzibilné príčiny zástavy obehu 4H hypoxia hypovolémia hypotermia hypo/hyperkalémia 4T trombóza koronárna(im)/pľúcna (PE) tenzný pneumotorax tamponáda srdca toxíny Klinický obraz postupne: 1. Bezvedomie 2. Terminálna dychová aktivita - lapanie po vzduchu (minúty) 3. Zástava akejkoľvek spontánnej aktivity Základná KPR je vykonávaná i laikmi, bez akýchkoľvek pomôcok

4 AIM Strana 2 1. Posúdenie reakcie oslovenie bolestivý podnet 2. Posúdenie prítomnosti dýchania cítiť vydychovanie vzduchu vidieť pohyby hrudníku počuť vydychovanie vzduchu prvé 2 kroky vykonať do 10 sekúnd ak nedýcha a nereaguje --> obehové zlyhanie --> KPR A (airways) - priechodnosť dýchacích ciest otvorenie dýchacích ciest - najčastejšia príčina nepriechodnosti je zapadnutý jazyk zákon hlavy - kontraindikácia je poranenie krčnej chrbtice (pád z výšky, trauma) zdvih brady - ruka na čelo, prsty pod bradu, napnutie krku vpredu kontrola obštrukcie dutiny ústnej vyčistenie prstom B (breathing) - zabezpečenie dýchania dýchanie sa počas KPR zabezpečuje dýchaním z úst do úst u dospelých objemom pľúc u detí objemom ústnej dutiny musíme pozorovať zdvih hrudníku C (circulation) - zabezpečenie obehu nepriama masáž srdca v úrovni spojnice bradaviek vystretými rukami, jedna ruka položená na druhej ruke stlačenie hrudníka do 1/3 výšky hrudníku (u dospelých 5 cm) frekvencia kompresií /min Pred zahájením KPR voláme 112 U dospelých je KPR iniciovaná 30 stlačeními a následne 2 vdychmi (30 : 2) AED - automatizovaný externý defibrilátor 1. nalepiť elektródy 2. analýza rytmu 3. pokračovanie v KPR 4. analýza rytmu po 2 minútach optimálne do 3 minút od zástavy Agonálne dychy krátky, uslovný nádych + výdych + prestávka po výdychu --> frekvencia mizne a nižuje sa nie je to nomrálne dýchanie - seprarácia predĺženej miechy a Varlovho mostu je to indikácia ku KPR majú lepši u prognózu, sú u 40% zástav Dusenie - nepriechodnosť DC obštrukcia úplna --> človek nehovorí, nedýcha --> 5 úderov do chrbta, 5 silných stlačení brucha (heimlich), KPR neúplná --> človek hovorí, dýcha, kašle --> podpora kašla a buchcnúť medzi lopatky Ventilácia počas KPR nižší prietok pľúcami = nižšia frekvencia, nižšia ventilácia

5 AIM Strana 3 riziko hyperventilácie --> respiračná alkalóza (arytmie) pretlak v hrudníku = obmedznie žilného návratu --> pokles CO dobrou masážou urobíme systolu 100 mmhg, ale nízka diastola 40 mmhg, a nízky tlak v karotidách < 40 mmhg Špecifiká základnej KPR u detí úvod 5 dychmi u novorodenca - 2 prsty a pomer 3:1 u detí do puberty - dvaja záchranci 15:2

6 AIM Strana 4 2. KPR rozšírená, defibrilovatelný a nedefibrilovatelný rytmus 15. februára :59 súbor na seba nadväzujúcich krokov slúžiacich k obnoveniu obehu okysličenej krvi u osoby postihnutej zástavou obehu s cielom uchrániť ju pre ireverzibilným poškodením s využitím pomôcok a farmák ani resuscitácia v nemocnici nemá dobrú prognózu (je 2x úspešnejšia) šanca na prežitie 20% (súvisí to skôr s tým, že stonajú pacienti na konci života) Pacient javiaci známky života 1. A + B + C + D + E, kyslík, monitorovanie, i.v. prístup 2. Celkové vyšetrenie pacienta 3. Volať resuscitačný tým Pacient bez známok života 1. Volať resuscitačný tým 2. KPR 30:2 s pomôckami základná KPR robí každý rozšírená KPR robí profesionál poresuscitačná starostlivosť Rozšírená KPR A - airways B - breathing C - circulation D - drugs E - EKG F - fibrilation treatment G - príčina H - hypotermia I - intenzívna starostlivosť A - Zabezpečenie dýchacích ciest Trojitý manéver (Esmarchov hmat) záklon hlavy predsunudtie dolnej čeľusti otvorenie úst 1. Kyslíkové okuliare a polomaska ide v podstate o spontánnu inhaláciu kyslíku privedeného hadičkou či netesnou maskou 2. Tvárová maska ide o ventiláciu priložením tesnej masky na ústa a nos ventilácia prebihea prostredníctvom ambuvaku 3. Supraglotické pomôcky v akútnej starostlivosti sú vhodné pri nedostatku skúseností (minimálne 3 intubácie týždne) ústne vzduchovody - dĺžka od úst pod uhol mandibuly nosné vzduchovody - dĺžka od nosu k ušnému laloku laryngeálne masky - nutnosť spontánnej ventilácie I-gel - modernejšia obdoba laryngeálnej masky 4. Intubácia

7 AIM Strana 5 podloženie hlavy použitie laryngoskopu zavedenie tracheálnej kanyly Potvrdenie polohy tracheálnej rúrky pohľad - symetricky sa zdvíhajúci hrudník pohmat - vzduch unikajúci z rúrky pri stlačení hrudníku posluh - na pľúcach, nad žalúdkom kapnometria USG anomálne polohy tracheálnej rúrky a jej komplikácie do pažeráka hlboko do bronchu B - Zabezpečenie dýchania Maskou Ústami Ambuvakom C - Zabezpečenie cirkulácie KPR 30 : 2 Prekordiálny úder indikácia: u bezpulzových KT v prvých sekundách úspešnosť je nízka Prístroje pre mechanickú kompresiu hrudníku LUCAS AutoPulse dlhodobá resuscitácia hlavne u hypotermických pacientov D - Resuscitačné farmaká Žilný vstup periférna žila podanie farmaka + preplach 20 ml tekutiny + zdvih končatiny na 10s všetko sa deje pri pokračujúcej resuscitácii alternatívne podanie: i.o. i. trachea - už nedoporučované (adrenalín, atropín, mesocain - nič viac nepodávať) preimer kanyly na tranfúzie G na resuscitačné podanie liekov - 20G adrenalín amiodaron atropín kalium, magnézium kalcium bikarbonát nie sú dôkazy, ale je doporučovaný, u všetkých zástav 2. voľba je mesocain nie je doporučovný rutinne u asystólie, indikovaný u hemodynamických bradykardií torsade de pointes rutinne nie (hyperkalémia, hypokalcémia) rutinne nie (hyperkalemická zástava, otrava TCA)

8 AIM Strana 6 E - EKG obrazy zástavy obehu Defibrilovatelné rytmy komorová tachykardia / defibrilácia (začína ako hrubovlnná a mizne do tenkovlnnej až asystólie) tenkovlnné - urobiť KPR, podať adrenalín a defibrilovať neskôr, lebo riziko asystólie hrubovlnné - hneď defibrilovať torsade de pointes Nedefibrilovatelné rytmy asystólia bezpulzová elektrická aktivita (PEA) - podobné sinusovému rytmu ale nehmatáme pulzy --> lieči sa príčina Defibrilácia prerušenie fibrilácie komôr priechodom el. prúdu k obnoveniu koordinovanéhej el. aktivity a spontánneho obehu elektródy prikladacie nalepovacie poloha vpravo parasternálne + vľavo apex 6. medzirebro biaxilárnavpravo na chrbte + vľavo apex predo-zadná poloha gel sa používa k zníženiu odporu, musí sa použiť pevný kontakt silou výboj vo výdychu (ak je to monžné) typy výboja monofázický A, 300J bifázický A, 150J multifázický optimálna energia je čo najnižšia účinná Kardioverzia ostatné tachyartytmie snažím sa neurobiť výboj do QRS a T vlny Komplikácie KPR 1. distenzia žalúdku, aspirácia obsahu žalúdku 2. fraktúra rebier, sterna, poranenie pažeráku, pečene, sleziny, krvácanie do dutín 3. arytmie a obehová instabilita 4. po obnovení spontánnej cirkulácie (globálna ischémia a reperfúzia *ROS+) dysfunkcia mozgu, edém mozgu dysfunkcia srdca, zlyhanie srdca ischemicko-reperfúzne poškodenie multiorgánové zlyhanie H - Liečebná hypotermia (poresuscitačná starostlivosť) C ochladenie behom 4 hodín po dobu hodín fáza chladenia infúzia 4 C, 30 ml//kg i.v. intranazálne evaporatívne chladenie studené obklady a pokrývky i.v. výmeník tepla, mimotelný obeh fáza udržovania

9 AIM Strana 7 fáza ohrievnaia (0,5 C/hod) indikácie: bezvedomia po KPR z netraumatickej príčiny funkčný obeh ale 2013 a 2014 štúdie že hypotermia nemá efekt v prežívaní

10 AIM Strana 8 3. Pomôcky a farmaká pri rozšírenej KPR 15. februára :48 Pomôcky pri rozšírenej KPR K zabezpečeniu dýchacích ciest 1. Kyslíkové okuliare a polomaska ide v podstate o spontánnu inhaláciu kyslíku privedeného hadičkou či netesnou maskou 2. Tvárová maska ide o ventiláciu priložením tesnej masky na ústa a nos ventilácia prebihea prostredníctvom ambuvaku 3. Supraglotické pomôcky v akútnej starostlivosti sú vhodné pri nedostatku skúseností (minimálne 3 intubácie týždne) ústne vzduchovody - dĺžka od úst pod uhol mandibuly nosné vzduchovody - dĺžka od nosu k ušnému laloku laryngeálne masky - nutnosť spontánnej ventilácie I-gel - modernejšia obdoba laryngeálnej masky 4. Intubácia podloženie hlavy použitie laryngoskopu zavedenie tracheálnej kanyly Potvrdenie polohy tracheálnej rúrky pohľad - symetricky sa zdvíhajúci hrudník pohmat - vzduch unikajúci z rúrky pri stlačení hrudníku posluh - na pľúcach, nad žalúdkom kapnometria USG anomálne polohy tracheálnej rúrky a jej komplikácie do pažeráka hlboko do bronchu K zabezpečeniu cirkulácie Prístroje pre mechanickú kompresiu hrudníku LUCAS AutoPulse dlhodobá resuscitácia hlavne u hypotermických pacientov K zabezpečeniu podania farmák Žilný vstup ihla k periférnej žilnej kanyle - 20G priemer set k zavedeinu CŽK intraoseálny vstup Farmaká pri rozšírenej KPR adrenalín amiodaron nie sú dôkazy, ale je doporučovaný, u všetkých zástav 2. voľba je mesocain

11 AIM Strana 9 atropín kalium, magnézium kalcium bikarbonát nie je doporučovný rutinne u asystólie, indikovaný u hemodynamických bradykardií torsade de pointes rutinne nie (hyperkalémia, hypokalcémia) rutinne nie (hyperkalemická zástava, otrava TCA) Adrenalín efekt alfa-adrenergný účinok --> vazokonstrikcia --> zvýšenie tlaku --> hrubovlnná fibrilácia --> vyššia šanca na defibriláciu zhoršuje mikrocirkuláciu a dysfunkciu srdca po návrate spontánnej cirkulácie, zvyšuje glykémiu polčas 1 minuta dávka po 3. defibrilácii 0,01 mg/kg po 3-5 min. (na dospelého 1 mg = 1 ampulka) Amiodaron nie sú dôkazy že zvyšujú prežitie po prepustení indikácie dávka efekt KT, KF pretrvávajúca po 3. výboji 300 mg i.v. pomaly alebo 150 mg mg/24h v infúzii znižuje vodivosť, dráždivosť, tvorbu vzruchu lidokain 1 mg/kg pri nedostupnosti amiodaronu Atropín indikácia hemodynamicky významná bradykardia (vedie k hypotenzii, ischémii, arytmiám - ak sa ES trafí do vlny T vyvolá KT) mechanizmus dávka antagonista parasymptaiku (PS spomaluje AV prevod) - pokiaľ sa PS neuplatňuje atropín nepôsobí 1 mg po 3-5 min. Bikarbonát 50 mmol = 50 ml 8,4% roztoku pufruje H+ (pri funkčnom obehu a ventilácii), CO2 stúpne indikácie hyperkalemická zástava (keď mám zmeranú hyperkalémiu, zlyhanie obličiek pred dialýzou) otrava TCA s arytmiami Kalcium (Ca) nie sú dôkazy o stimulačnom účinku na srdce (zvyšuje tlak), ale je to nespolahlivé a skôr škodí indikácie hyperkalémia (Ca je antidotum) hypokalcémia (substitúcia) otrava BKK (presýtenie trhu) Magnézium nie sú dôkazy indikácie torsade de point (nie sú P vlny, široký roztiahnutý QRS, elektrický alterans) robia to lieky predlžujúce QTc interval terapia je defibrilácia dávka 2g i.v. = 10 ml 20% MgSO 4

12 AIM Strana Defibrilácia, kardioverzia, kardiostimulácia 15. februára :56 Defibrilovatelné a nedefibrilovatelné rytmy Defibrilovatelné rytmy komorová tachykardia / defibrilácia (začína ako hrubovlnná a mizne do tenkovlnnej až asystólie) tenkovlnné - urobiť KPR, podať adrenalín a defibrilovať neskôr, lebo riziko asystólie hrubovlnné - hneď defibrilovať torsade de pointes Nedefibrilovatelné rytmy asystólia bezpulzová elektrická aktivita (PEA) - podobné sinusovému rytmu ale nehmatáme pulzy --> lieči sa príčina Defibrilácia prerušenie fibrilácie komôr priechodom el. prúdu k obnoveniu koordinovanéhej el. aktivity a spontánneho obehu Elektródy prikladacie nalepovacie Poloha elektród 1. vpravo parasternálne + vľavo apex 6. medzirebro 2. vpravo na chrbte + vľavo apex 3. predo-zadná poloha gel sa používa k zníženiu odporu, musí sa použiť pevný kontakt silou výboj vo výdychu (ak je to monžné) Typy a energia výboja monofázický A, 300J bifázický A, 150J multifázický optimálna energia je čo najnižšia účinná Kardioverzia Prerušenie sieňovej alebo komorovej tachyartytmie priechodom elektrického prúdu synchronizovaná - s kmitom R nesynchronizovaná - môže vyvolať fibriláciu komôr Kardiostimulácia Dočasná stimulácia pažeráková stimulácia - elektróda zavedená do pažeráku, prúd 20 ma intrakardiálna stimulácia - cez v.subclavia, prúd 8 ma Permanentná stimulácia

13 AIM Strana 11 implantabilný kardioverter-stimulátor parametre stimulátory čo stimulujem (A,V,D) kde snímam (A,V,D,0) reakcia na signál (I=inhibícia,T=stmulácia, D=oboje, 0)

14 AIM Strana KPR u detí a novorodencov, rozdiely oproti dospelým 15. februára :19 pri resuscitácii detí rozlišujeme niekoľko ich kategórií Novorodencec tesne po pôrode Novorodenec do 28 dní Kojenec do 1 roku Dieťa do puberty Dieťa v puberte = ako dospelý Etiológia u detí najčastejšie je hypoxická etiológia asfyxia toxické vplyvy dôraz je kladený na dýchanie aj ventiláciu u dospelých ide najčastejšie o kardiálnu príčinu - tj. dôležitá je hlavne masáž srdca Odlišnosti KPR u detí Zahájenie KPR je 5 vdýchnutiami + skúsený záchranca skontroluje tep (do 10 sec.) Technika KPR novorodenci a kojenci 1 záchranca - 5 vdychov --> následne pomer 3 : 1 1 záchranca - masáž 2 prstami uprostred hrudnku 2 záchrancovia - masáž 2 palcami s rukami okolo hrudníku nutnosť 2-3 sec. trvania inciálnych dychov! - aby sa rozopnuli púca nutnosť brániť stratám tepla deti do puberty 1 záchranca - 5 vdychov --> následne 30 : 2 2 záchrancovia - 5 vdychov --> následne 15 : 2 Kontraindikácie KPR 23. týždeň váha pod 400 g anomálie svedčiace pre nezlúčitelnosť so životom ukončenie KPR po 10 minútach u novorodencov po pôrode Intubácia u detí do ID 5,5 sa používajú rúrky bez manžety ventilácia rovnako ako u dospelých bez prerušenia masáže Dávkovanie liekov adrenalin - 0,01 mg/kg amiodaron -? atropin - 0,02 mg/kg Defibrilácia a kardioverzia AED od 1 roku - 4J/kg

15 AIM Strana Patofyziológia respiračnej insuficiencie 16. februára :52 Respiračná insuficiencia je stav kedy respiračný systém nie je schopný zabezpečiť jeho základnú funkciu - výmenu plynov: obohacovať krv kyslíkom - norma po 2 = 9,5-14,4 kpa (hypoxémia pod 60 mmhg) vylučovať oxid uhličitý - norma pco 2 = 4,5-5,3 kpa (hyperkapnia nad 50 mmhg) Respiračná insuficiencia je spravádzaná nárastom energetickej spotreby vyvolanej nárastom dychovej práce Parciálna respiračná insuficiencia (zlyhanie oxygenácie, hypoxická RI) stav navodený poruchou transportu kyslíku, ktorá neumožňuje dostatočnú dodávku kyslíku do tkanív ide o poruchu na úrovni alveolu a pľúcnej kapiláry Etiológia 1. Porucha difúzie - pneumónia, pľúcny edém, ARDS 2. Porucha ventilácie - žilný skrat (atelektázy, edém pľúc, dusenie, aspirácia) 3. Strata pľúcneho tkaniva - emfyzém, fibróza Patogenéza krv prúdi k alveolom ale neokysličuje vzniká žilný skrat Laboratórne vyeštrenie hypoxémia ( O 2 ) hypokapnia alebo normokapnia alveolárne-arteriálny gradient zvýšený ( AaDO 2 ) Globálna respiračná insuficiencia (zlyhanie ventilácie, hyperkapnická RI) stav navodený nedostatočnou elimináciou CO 2, že nie je možné udržať normálne hodnoty ph bez potreby ventilácie bez vzniku únavy alebo dyspnoe ide o poruchu vyvolanú alveolárnou hypoventiláciou Etiológia CHOPN nervovosvalové ochorenia poruchy vedomia abnormality hrudníku - kyfoskolióza Laboratórne vyšetrenie hypoxémia ( O 2 ) hyperkapnia ( CO 2 ) alveolárne-arteriálny gradient v norme (AaDO 2 ) Obecne monžo rozlíšiť zlyhanie na: 1. zlyhanie oxygenácie odpovedá parciálnej respiračnej insuficiencii

16 AIM Strana zlyhanie ventilácie Hypoxémia je prejavom parciálnej i globálnej respiračnej insuficiencie Etiológia 1. nízka koncentrácia kyslíku vo vdychovanej zmesy (FiO 2 ) 2. hypoventilácia 3. porucha difúzie 4. porucha ventilácie - perfúzie 5. skratom Hypoventilácia množstvo kyslíku prechádzajúceho z alveolu do krvi je väčšie ako množstvo dopravované do alveolov v inspíriu v alveoloch postupne klesá podiel kyslíku Porucha difúzie 1. poškodenie alveolikapilárnej membrány 2. zníženie alveolo-arteriálneho gradientu (AaDO 2 = PAO 2 - PaO 2 ) 3. zrýchlenie prietoku v alveolo-kapilárnej oblasti Porucha pomeru ventilácie a perfúzie výmena plynov závisí na absolútych hodnotách ventilácie a perfúzie perfúzia je vyššia v dolných lalokoch normálna hodnota V/Q je 0,8 Skrat ide o zastpenie venóznej krvi v celkovom systémovom prietoku, ktorá neprichádza do kontaktu s funkčnou alveolokapilárnou membránou

17 AIM Strana Respiračná insuficiencia, rozdelenie, terapia 16. februára :54 Nedostatočnosť vonkajšieho dýchania, neschopnosť respiračného systému udržať hladiny krvných plynov v normálnom rozmedzi Respiračný systém nie je schopný zabezpečiť jeho základnú funkciu - výmenu plynov: obohacovať krv kyslíkom - norma po 2 = 9,5-14,4 kpa (hypoxémia pod 60 mmhg) vylučovať oxid uhličitý - norma pco 2 = 4,5-5,3 kpa (hyperkapnia nad 50 mmhg) Delenie Podľa rýchlosti vývoja akútne chronické Podľa obtiažnosti kompenzované dekompenzované - respiračná acidóza alebo latentné - pri námahe manifestné - v kľude Podľa patofyziológie parciálne - oxygenačné, resp. hypoxemické globálne - ventilačné, resp. hyperkapnické Obecne však monžo rozlíšiť zlyhanie na: zlyhanie oxygenácie zlyhanie ventilácie Etiológia I. Pľúcne príčiny Obštrukčné ochorenia HCD - laryngitída DCD - asthma, CHOPN Restrikčné ochorenia ARDS Pneumónia Fibróza II. Mimopľúcne príčiny Neurologické CNS: intoxikácia sedatívami, opiáty, krvácanie do mozgu, tetanus, trauma, neurodegenerácie PNS: paralýza bránice, polyneuropatie Muskuloskeletálne Myastenia gravis Kyfoskolióza Nervovosvalové blokátory Intrathorakálne Pneumothorax Hemothorax Perfúzne poruchy Pľúcna embólia Srdcové zlyhávanie

18 AIM Strana 16 Klinické prejavy Skoré prejavy zrýchlené dýchacie pohyby (tachypnoe), lapanie po dychu dýchacie šelesty - pri obštrukciách zaťahovanie jugula - čiastočná obštrukcia Prejavy pri vyčerpaní dýchacieho úsilia (nutnosť terapeutickej intervencie!) potenie tachykardia cyanóza Terminálne prejavy porucha vedomia zástava dychu a obehu Terapia Hypoxemická respiračná insuficiencia OXYGENÁCIA niektoré špeciálne postupy oxygenácie PEEP v rámci UPV CPAP nárast dychovej práce môže spôsobiť progresiu do ventilačného zlyhania s nustnosťou použitia UPV Hyperkapnická respiračná insuficiencia UMELÁ PĽÚCNA VENTILÁCIA (UPV) + terapia príčiny

19 AIM Strana Kyslíková terapia, zásady podávania kyslíku 16. februára :26 ide o terapeutickú metódu inhalovaním kyslíka (prípadne kyslíkovej zmesy) pacientom. Kyslík sa v tomto smere ovažuje za farmakum Cieľom oxygenoterapie je dosiahnutie PaO 2 nad 8 kpa Indikácie 1. Hypoxémia - respiračná insuficiencia, intoxikácia CO a kyanidmi 2. Šok - IM, srdcové zlyhávanie 3. Trauma - pooperačné i poúrazové stavy 4. Krvácanie Spôsob podania 1. Kyslíkové okuliare (nosná kanyla) 2. Tvárová polomaska - s rezervoarom či bez 3. Tesná maska s ambuvkom s prívodom kyslíku 4. Kyslíkový stan Zásady podávania nastavenie koncentrácie O 2 zvlhčenie (nebulizátor) a ohriatie O 2 opatrnosť s manipuláciou - kyslík je vo vyšších koncentráciách výbušný Nežiadúce účinky kyslíková toxicita sa prejavuje pri dlhodobom podávaní s FiO 2 nad 0,6 ROS poškodzujú orgány, enzýmy, metabolizmus Hyperbarická komora inhalačné podávanie takmer 100% kyslíku za podmienok zvýšeného atmosferického tlaku vedie k úprave hypoxie --> zlepšenie perfúzie --> zrýchlenie hojenia rán, zmenšenie edémov, zvyšenie žilného návratu kontraindikácie: pneumothorax

20 AIM Strana Umelá pľúcna ventilácia, základné pojmy a formy, indikácie 16. februára :42 ide o súbor postupov umožňujúcich podporu či čiastočnú náhradu respiračných funkcií (pľúc, dýchacích svalov) Cieľom UPV je obnoviť výmenu plynov znížiť dychovú prácu pred započatím UPV je nutno zabezpečiť dýchacie cesty intubáciou či tracheostómiou, počítať s analgosedáciou event. myorelaxanciami Indikácie Patofyziologické indikácie po zhodnotení pľúcnych parametrov ako mechanika dýchania, oxygenácia 1. Respiračná tieseň 2. Vitálna kapacita < 15 ml/kg 3. PO 2 < 7,5 kpa 4. Apnoe Klinické indikácie 1. Ventilačné zlyhanie - hrudník si neplní svoju funkciu (hypoventilácia) 2. Šok 3. Trauma, nutnosť zaistenia DC 4. Kardiálne zlyhávanie 5. Edém mozgu Základné formy UPV 1. Ventilácia pozitívnym pretlakom - najrozšírenejší spôsob 2. Ventilácia negatívnym podtlakom - "železné pľúca" (dnes sa už nepoužíva) 3. Trysková ventilácia - určité chirurgické výkony na hrtane a trachei 4. Oscilačná ventilácia - neonatológia, pediatrická intenzívna medicína Ventilácia pozitívnym pretlakom Mechanizmus ventilátor vytvára v dýchacích cestách pretlak --> po dosiahnutí určitej hodnoty tlaku prúdi vzduch do dýchacích ciest (end-expiratory pressure) Nežiadúce účinky pozitívneho pretlaku mimopľúcne intrathorakálny tlak --> preloadu --> CO --> TK --> diurézy pľúcne barotrauma --> pneumothorax, pneumomediastinum, podkožný emfyzém atelektázy, prepetie aspirácia žaludočného obsahu VAP - ventilátorová pneumónia Nastavenie parametrov UPV Dychová frekvencia 12-16/min Dychový objem 7 ml/kg

21 AIM Strana 19 Trigger PEEP 2-4 l/s FiO 2 40% 5 cmh 2 O PEEP - positive end-expiratory pressure tlak na konci výdychu počas UPV nad hodnotou atmosferického tlaku, vytvárajúci FRC, brániacu vzniku atelektáz CPAP continuous positive airway pressure u spontánnej dýchajúceho pacienta supraatmosferický tlak je udržovaný celú dobu ventilácie Delenie UPV (základné pojmy) Z hladiska dychovej aktivity pacienta Plná ventilačná podpora režim zaisťujúci celú dychovú prácu potrebnú k ventilácii pľúc nastavujú sa riadené dychy Čiastočná ventilačná podpora režim využívajúci sa u pacinetov so zachovanou časťou svojej dychovej aktivity dychy riadené dychy asistované - pacient dáva svojim úsilím pokyn ventilátoru k ventilácii sú aj režimy umožňujúce spontanne dychy (u zaintubovaných so zachvanou dychovou aktivitou) spontánne podporované dychy - s tlakovou podporou pri dýchaní spontánne nepodporované dychy - bez tlakovej podpory pri dýchaní Z hľadiska sychronizácie s dýchaním pacienta Synchrónne režimy režimy čakajúce na dychovú aktivitu pacienta vdychy sú spúžťané registrovnaím zmeny tlaku v dychovom okruhu ventilátora Asynchrónne režimy dychový cyklus je zahájený bez ohladu na dychovú aktivitu pacienta Z hladiska nastavenia parametrov UPV Objemovo riadená ventilácia nastavenie veľkosti dychového objemu --> dychy sú riadené podľa veľkosti tohto objemu 500 ml u dospelého Tlakovo riadená ventilácia

22 nastavenie veľkosti tlaku, ktorý nesmie byť prekročený --> dychy sú riadené podľa výšky tohto tlaku je to bezpečnejšia varianta, lepšie pacientom tolerovaná AIM Strana 20

23 AIM Strana ARDS, ALI, CHOPN, status asthmaticus v intenzívnej medicíne 16. februára :20 ARDS - acute respiratory distress syndrome a ALI - acute lung injury akútny syndróm dychovej tiesne (tiež adult RDS, white lung, wet lung, shock lung) je klinický syndróm vedúci k respiračnému zlyhaniu a následne k multiorgánovému zlyhaniu Kritériá ARDS 1. Náhly začiatok 2. Tlak v zakliesnení < 18 mmhg - k vylúčeniu kardiálneho podielu 3. Infiltráty bilat. na RTG 4. Hypoxémia - podľa závažnosti sa delí na ARDS (ťažia forma) a ALI (ľahšia forma) Etiológia Primárny ARDS pľúca infekcia aspirácia trauma Patogenéza Sekundárny ARDS sepsa trauma popáleniny pankreatitída šok ECMO 1. Poškodenie brány vstupu do pľúc cievy alveoly surfaktant 2. Cytokínová sepsa vyplavenie obrovského mnostva cytokínov poškodzujúcich pľúca a ďalšie orgány Klinické prejavy Terapia

24 AIM Strana Terapia príčiny 2. Protektívna UPV --> cieľom je otvorenie kolabovaných alveolov 3. Terapia edému pľúc restriktívna volumoterapia diuretiká beta-sympatomimetiká CHOPN - chronická obštrukčná bronchopulmonálna choroba trvale progredujúca obštrukcia dýchacích ciest v dôsledku zápalovej odpovede na škodlivé častice nie je plne reverzibilná je potvrdená spirometriou (FEV 1 < 80%, FEV 1 /FVC < 0,7) FVC = forsírovaná vitálna kapacita v intenzívnej medicíne sa najčastejšie stretávame s exacerbáciou CHOPN (najčastejšie v dôsledku infekcie) Indikácie prijatia na JIS dušnosť nereagujúca na základnú terapiu porucha vedomia ventilačné zlyhávanie závažná hypoxémia Terapia 1. ATB 2. Bronchodilatancia 3. Mukolytiká 4. Kortikosteroidy 5. Diuretiká 6. UPV - otázne Status asthmaticus vystupňovaný astmatický záchvat s prítomnosťou laryngospazmu nereagujúci na obvyklú terapiu beta-sympatomimetikami Etiológia 1. Infekcia 2. Vysadenie terapie 3. Predávkovanie beta-sympatomimetikami 4. Veľká psychická záťaž Patogenéza 1. Spazmus 2. Edém 3. Hypersekrécia Klinické prejavy Enormná expiračná dušnosť Zaťahovanie medzirebrových priestorov Hypoxia --> nekľud --> vyčerpanie --> bezvedomie Terapia 1. Hydratácia 2. Salbutamol 3. Oxygenoterapia 4. UPV - indikovaná u paradoxného puzlu, bradykardie, hypotenzie, poruchách vedomia,

25 metabolickej acidóze AIM Strana 23

26 AIM Strana Šok obecne, patofyziológia, základné delenie 14. februára :57 akútne obehové zlyhanie s neadekvátnou distribúciou a perfúziou tkanív, nepokrývajúcou metabolické potreby tkanív, vedúce k tkanivovej hypoxii šok je stav vyvolaný rozsiahlym znížením efektívnej tkanivovej perfúzie vedúcej k reverzibilnému a neskôr k ireverzibilnému poškodeniu buniek Delenie podľa príčiny Kardiogénny šok Hypovolemický šok Obštrukčný šok Distribučný šok zlyhanie srdca ako pumpy akútna strata intravazálneho objemu tekutín (krvi, plazmy, elektrolytov) mechanická prekážka v obehu nepomer medzi náplňou a kapacitou cievneho riečišťa (relatívna hypovolémia), neskôr s únikom tekutín extravazálne šok je dej dynamický - jeden typ šoku môže prechádzať v iný typ šoku, prípadne môže vzniknúť šok zmiešaný podľa patogenézy 1. Vazokonstrikčný šok hypovolemický šok kardiogénny šok obštrukčný šok 2. Vazodilatačný šok distribučný šok Fázy šoku 1. Štádium kompenzovanej hypotenzie pokles systolického TK - avšak je kompenzovaný a neklesá pod 90 mmhg tachykardia oligúria kožné zmeny 2. Štádium dekompenzovanej hypotenzie pokles TK - kompenzačné mechanizmy nedokážu udržať TK porucha perfúzie mozgu, srdca, obličiek 3. Štádium zlyhania mikrocirkulácie poškodenie buniek hypoxiou ischémia, nekróza, pôsobenie imunitných reakcií Patogenéza Patofyziologické mechanizmy 1. Sympatoadrenálna rekacia hypotenzia --> stimulácia baroreceptorov a chemoreceptorov --> aktivácia sympatiku --> noradrenalín, adrenalín --> vazokonstrikcia --> TK --> enkefalínov, renínu --> angiotenzín 2. Neuroendokrinná reakcia

27 AIM Strana 25 uvolnenie hormónov hypofýzy (ACHT, ADH, GH) --> stimulácia periférnych žliaz (krotizol, poškodenie nadobličiek, Waterhouse-Friderichsenov syndróm pri infekciách) 3. Zápalová reakcia SIRS --> uvolnenie zápalových mediátorov --> hemodynamické zmeny (vazodilatácia, depresia myokardu,..) --> poškodenie mikrocirkulácie --> MODS môže byť aj sepsa (SIRS --> Sepsa --> Šok --> MODS) Hemodynamické zmeny Kardiogénny šok CO --> f, cievnej rezistencie --> spotreby O 2 --> rozšírenie ischémie --> CO Hypovolemický šok preload --> CO --> venokonstrikcia, tachykardia, centralizácia obehu --> neskôr paradoxná bradykardia Obštrukčný šok tamponáda srdca tlak v perikarde --> obmedzenie diastoly a plnenia komôr --> CO --> kompenzatórna tachykarida pľúcna embólia CO --> cievnej rezistencie a f Distribučný šok septický šok: periférne cievne zlyhanie, vazodilatácia, kardiodepresia Mikrocirkulačné zmeny Septický šok vazodilatácia patologická distribúcia prietoku zvýšenie kapilárnej permeability intersticiálny edém Ostatné formy šoku hypovolémia --> sympatikus --> vazokonstrikcia prekapilárnych arteriol --> TK akumulácia metabolitov --> tvorba mikrotrombov, DIC, IS edém --> hypoxia, MODS Orgánové a metabolické zmeny Srdce Pľúca Obličky Pečeň GIT CNS primárne postihnutie pri kardiogénnom šoku, dysfunkcia myokardu, arytmie obmedzenie prietoku, pomeru ventilácia/perfúzia, acidóza, tachypnoe oligúria, ischémia --> GF --> ATN --> nekróza, u sepsy polyúria reverzibilná hyperbilirubinémia, hepatálne zlyhanie hypoperfúzia --> poškodenie sliznice, prestup baktérií pokles perfúzie --> reverzibilné poškodenie mozgu hyperglykémia

28 AIM Strana Hypovolemický šok, terapia 14. februára :02 šok (obehové zlyhanie s neadekvátnym zásobovnaím tkanív) spôsobený akútnou stratou intravazálneho objemu tekutín (absolútna hypovolémia) relatívna hypovolémia je šok distribučný Etiológia Absolútna hypovolémia vonkajšie straty: krvácanie, popáleniny vnútorné straty: únik tekutiny do IS (porucha permeability kapilár) a do dutín (napr. ileus) Patogenéza preload --> CO --> hypotenzia --> stimulácia baro a chemoreceptorov --> aktivácia sympatiku --> venokonstrikcia, tachykardia, centralizácia obehu --> neskôr paradoxná bradykardia TK = CO x SVR (CO - srdcový výdaj; SVR - cievna rezistencia, teda priesvit ciev) Klinické prejavy Strata objemu do 20% je dobre znášaná pokles prietoku krvi kožou a svalstvom Strata objemu do 30% periférna vazokonstrikcia --> chladné akrá tachykardia, bledosť, nekľud, ortostatická hypotenzia, oligoúria TK sa udržuje v medziach normy Strata objemu nad 30% porucha vedomia hypotenzia, porucha perfúzie akier a kože tachykardia, tachypnoe anuria potenie zástava črevnej peristaltiky, vomitus zmenšenie systolicko-diastolického rozdielu Terapia z patofyziologického hladiska máme možnosti obecnej terapie šoku na základe vzorca TK = CO x SVR ovplyvnenie srdca ako pumpy (CO) ovplyvnenie tonusu ciev (SVR) objemová terapia (TK) - vhodná pre hypovolemický šok Volumoterapia aplikácia kryštaloidných roztokov (v akútnom stave je monžé i podanie koloidných roztokov) mrazená plazma, erymasa - u väčších strát a popálenín pri nejasnosti diagnózy typu šoku možno vykonať objemovú výzvu - rýchle podanie ml kryštaloidného roztoku do 20 minút

29 AIM Strana 27 vzostup MAP a CO = hypovolemický šok = podávanie ďalších tekutín vzostup CŽTK a pretrvávajúca hypotenzia = kardiogénny šok Vazokontričkné farmaká nie sú primárne indikované! (noradrenalín, efedrín a pod.) ich použitie je indikované v stave ked systémová hypotenzia je na hranici zástavy obehu s hroziacou hypoperfúziou CNS

30 AIM Strana Distribučný šok, terapia 14. februára :52 šok spôsobený nepomerom medzi náplňou a kapacitou cievneho riečišťa (relatívna hypovolémia), neskôr aj s extravazálnym únikom tekutín (absolútna hypovolémia) Typy distribučných šokov toxický šok anafylaktický šok septický šok neurogénny šok traumatický šok Anafylaktický šok akútna reakcia organizmu na cudzorodú látku (hypersenzitivita I. typu) anafylaktoidná reakcia = reakcia s podobným priebehom na neimunologickom podklade Etiológia lieky, krvné produkty koloidné roztoky kontrastná látka hmyzie bodnutie potraviny Patogenéza uvolnenie látok (komplement, histamín, prostaglandíny, leukotriény,...) hemodynamické zmeny kontrakcia hladkej svaloviny zvýšenie sekrécie žliaz Klinické prejavy nástup do 30 minút od inzultu vazodilatácia, hypotenzia, tachykardia --> pokles CO hemodynamické zmeny --> kožné prejavy (utrikária, edém, bledosť) únik tekutiny do IS --> edém, nádcha, bronchospazmus, nauzea, emesis, hnačka, pľúcny edém, kašel,... Terapia 1. Adrenalín 1 mg s.c. 2. Volumoterapia rýchlou infúziou 3. Zaistenie dýchacích ciest a oxygenoterapia 4. Antihistaminika - pri pretrvávajúcom angioedéme, kortikosteroidy nemajú efekt v akútnej fáze 5. Špecifická imunoterapia Septický šok hypotenzia pri ťažkej sepse, nereagujúca na adekvátnu volumoterapiu Klinické prejavy hyperdynamická cirkulácia s periférnym cievnym zlyhaním (vazodilatácia) kardiodepresia - zhoršenie EF v dôsledku acidózy, hypoxémie, edému myokardu tepový objem však býva zachovaný v dôsledku dilatácie srdca

31 AIM Strana 29 tachykardia Terapia 1. Volumoterapia 2. Noradrenalin - titračným spôsobom 3. Dobutamin - len pri nízkom CO! (4. Kortikosteroidy)

32 AIM Strana Kardiogénny šok, terapia, akútny koronárny syndróm 14. februára :55 šok spôsobený zlyhaním srdca ako pumpy s následným poklesom CO a poklesom systolického tlaku pod 90 mmhg Etiológia 1. Akútny infarkt myokardu - šok spôsobí nekróza > 40% myokardu 2. Akútna myokarditída, endokarditída 3. Akútna mitrálna a aortálna regurgitácia 4. Kardiomyopatie - dilatačné, restriktívne, ischemické 5. Arytmie 6. Kardiochirurgické operácie a ďalšie Patogenéza CO --> f, cievnej rezistencie --> spotreby O 2 --> rozšírenie ischémie --> CO 1. Fáza kompenzácie centralizácia obehu s redistribúciou a čiastočným zachovaním funkcie orgánov 2. Fáza dekompenzácie pokles orgánovej perfúzie porucha metabolizmu zlyhávanie orgánov 3. Fáza ireverzibilného poškodenia nezvratné zlyhanie mikrocirkulácie tkanivová hypoxia, acidóza, lýza buniek smrť organizmu Klinické prejavy KVS Pľúca CNS GIT Obličky Koža hypotenzia (stk pod 90 mmhg) centralizácia obehu tachykardia hyperventilácia --> tachypnoe, chrupky --> cyanóza, ortopnoe --> šokové pľúca porucha vedomia úzkosť a motorický nekľud zvýšenie peristaltiky zvýšenie krvnej priepustnosti s rizikom prestupu baktérií do obehu oliguria šoková oblička spotená, chladná Terapia 1. Sympatomimetiká dobutamin (pozitívne inotropný eff.), noradrenalin (vazopresorický eff.)

33 AIM Strana Diuretiká furosemid 4. Metabolické lieky milrinon (inhibítory PDE III), levosimendan (vápnikový senzibilizátor) 5. Intervenčá terapia intraaortálna balóniková kontrapulzácia, perkutánna koronárna angioplastika

34 AIM Strana Obštrukčný šok, terapia 14. februára :11 šok spôsobený prekážkou v obehu vedúcou k zníženiu CO Etiológia 1. Extrakardiálne príčiny znížnie preloadu: pľúcna embólia zvýšnie intrathorakálneho tlaku: tenzný pneumothorax, umelá pľúcna ventilácia (UPV), asthma 2. Kardiogénne príčiny zníženie poddajnosti srdca: tamponáda srdca, konstriktívna perikarditída najčastejšími príčinami obštrukčného šoku sú pľúcna embólia, pneumothorax, UPV, tamponáda Tamponáda srdca Patogenéza tlak v perikarde --> obmedzenie diastoly a plnenia komôr --> CO --> kompenzatórna tachykarida nakoniec kompenzatórne mechanizmy zlyhávajú a TK klesá Klinické prejavy známky kongestívneho kardiálneho zlyhávania hypotenzia, zvýšená náplň krčných žíl, útlm srdcových oziev Pľúcna embólia Patogenéza prelaod --> CO --> cievnej rezistencie a f --> bradykardia Klinické prejavy pravostranné kardiálne zlyhávnaie zvýšená náplň krčných žíl hepatomegália edémy DK dyspnoe, tachypnoe, pleurálna bolesť tachykardia, hypotenzia, Terapia Odstránenie vyvolávajúcej príčiny drenáž pneumothoraxu zníženie agresivity pľúcnej ventilácie punkcia perikardu exktrakcia embolu, tormbolýza

35 AIM Strana Najčastejšie arytmie v resuscitačnej starostlivosti, bradykardie, tachykardie, ich terapia 15. februára :37 Arytmie akýkoľvek iný rytmus ako rytmus sínusový Delenie Podľa frekvencie bradykardie - SA a AV blokády, asystólia, elektromechanická disociácia tachykardie - SV a komorová tachykardia, fibrilácia a flutter siení a komôr, extrasystoly Podľa miesta vnziku supraventriukulárne časté - sínusová tachykardia, fibrilácia siení, flutter siení 1:500 - AVNTR, AVRT, atriálna tachykardia vzácne - multifokálna triálna tachykardia komorové Podľa patogenézy porucha tvorby vzruchu porucha vedenia vzruchu Podľa závažnosti benígne malígne - poruchy rytmu vedúce k šokovému stavu, pľúcnemu edému, synkope či náhlej smrti (KT, FK, asystólia, AV-blok II. a III.) Etiológia 1. Kardiálne príčiny ICHS kardiomyopatie zápaly vrodené a získané srdcové vady sick sinus syndrome 2. Extrakardiálne príčiny pľúcne ochorenie s výraznou hypoxémiou - CHOPN, cor pulmonale, PE poruchy ABR a minerálovej rovnováhy lieky - antiarytmiká, digitalis, sympatomimetiká, TCA intoxikácie - alkohol, niktoín, kofein, excitačné drogy poruchy vegetatívnej rovnováhy - zvýšená aktivita sympatiku endokrinopatie - hypertyreóza, hypotyreóza, feochromocytóm Klinické prejavy palpitácie, búšenie srdca dyspnoe, únava, stenokardia vertigo, synkopa kardiálne zlyhávanie, pokles TK, šok náhla smrť Terapia 1. Odstránenie príčiny terapia ICHS, srdcového zlyhania a pod.

36 AIM Strana Vagové manévry masáž karotického sinu - jednostranná! zatlačenie na očný bulbus - jednostranne valsalvov manéver - zatlačiť ako na veľkú potrebu na 20 sec. vyvolávanie dávenia 3. Dočasná stimulácia pažeráková stimulácia - elektróda zavedená do pažeráku, prúd 20 ma intrakardiálna stimulácia - cez v.subclavia, prúd 8 ma čo stimulujem (A,V,D) kde snímam (A,V,D,0) reakcia na signál (I=inhibícia,T=stmulácia, D=oboje, 0) 4. Kardioverzia a defibrilácia kardioverzia = terapia iných porúch než komorovej tachykardie synchronizovaná - s kmitom R (flutter 50J) nesynchronizovaná - zvertujem siene a vyrobím fibriláciu komôr defibrilácia = aplikácia el. prúdu na fibriláciu komôr a komorovú tachykardiu 5. Antiarytmiká Na-kanál - propafenon Betablokátory K-kanál - amiodaron (NU: ŠŽ, pľúca, pečeň, koža --> f, predĺži vedenie, predĺži QT interval, dráždivosť) Ca-kanál - diltiazem, verapamil ostatné - adenosin, digoxin atropín - urýchluje frekvenciu (na bradykardie) Terapeutický management Tachykardie 1. Zabezpečenie O 2 2. EKG 3. Diagnostika príčiny pacient stabilný --> posúdenie QRS --> úzky (50J, vagové manévre) alebo široký (amiodaron) pacient nestabilný - šok, synkopa, IM, zlyhanie srdca --> kardioverzia, amiodaron Bradykardie 1. Zabezpečenie O 2 2. EKG 3. Diagnostika príčiny pacient stabilný --> riziko asystólie --> atropín, isoprenalín, adrenalín pacient nestabilný --> atropín (max do 3 mg), isoprenalín, adrenalín Fibrilácia komôr a komorová tachykardia 1. KPR, kyslík 2. Diagnostika na monitore - EKG 3. Defibrilácia - 360J 3x 4. Intubácia a UPV s O 2 5. Adrenalín 6. Defibrilácia 7. Amiodaron 8. Defibrilácia Asystólia, elektromechanická disociácia

37 AIM Strana KPR, kyslík Intubácia + UPV Adrenalín Atropín Izoprenalín Dočasná stimulácia

38 AIM Strana Základné farmaká ovplyvňujúce obeh 14. februára :18 Inotropné a inodilatačné farmaká (sympatomimetiká) Inokonstrikčné noradrenalin, adrenalin, dopamin Inodilatačné dobutamin uvedné skupiny liekov pôsobia na adrenergné receptory alfa-1 vazokonstrikcia hladká svalovina alfa-2 uvoľnenie noradrenalínu --> TK, sympatikus vazokonstrikcia PNS hladká svalovina beta-1 frekvencie, dráždivosti, kontraktility, vedenia myokard beta-2 vazodilatácia, bronchodilatácia, relaxácia svalov uvoľnenie neuromediátorov hladká svalovina PNS DA-1 vazodilatácia hladká svalovina DA-2 uvoľnenie noradrenalínu --> TK, sympatikus PNS Adrenalín Mechanizmus β1, α1, β2 Efekt Dávkovanie frekvencie, dráždivosti, kontraktility, vedenia vazokonstrikcia arteriol - splanchnikum, pľúca --> TK vazodilatácia - svalstvo + bronchodilatácia --> TK 0,02 mg/kg/min používa sa pri rozšírenej KPR Noradrenalín Mechanizmus α1, β1 Efekt vazokonstrikcia --> TK Dávkovanie 0,02 mg/kg/min používa sa u šokových stavov Dopamín prekurzor noradrenalínu Mechanizmus α1 - dávka nad 10 mg/kg/min

39 AIM Strana 37 Efekt Dobutamín β1 - dávka do 10 mg/kg/min DA1 + DA2 - dávka do 5 mg/kg/min α1 - vazokonstrikcia --> TK β1 - stimulácia myokardu DA - vazodilatácia a uvolnenie noradrenalínu --> TK syntetický analóg dopamínu bez efektu na dopaminergné receptory (DA) Mechanizmus β1, β2 Efekt Dávkovanie kontraktilita nezvyšuje frekvenciu 1-25 mg/kg/min u kardiálneho zlyhávania Vasodilatanciá Nitroprusid Mechanizmus dilatácia arteriol i vén Efekt preload & afterload CO - pri srdcovom zlyhaní má rýchly nástup a doznieva do niekoľkých minút po ukončení infúzie Nitroglycerín Mechanizmus dilatácia žíl Efekt preload --> zníženie napätia steny myokardu

40 AIM Strana Objemová terapia, kryštaloidy, koloidy 15. februára :16 Kryštaloidné roztoky roztoky iontov (elektrolyty) a malých organických molekúl vo vode za 0,5 hod. v plazme ostáva iba 16% obejmu podaného roztoku Indikácie ku krytiu udržovacej potreby k náhrade krvných strát (3-4 násobné množstvo straty krvi) Roztoky iontov nebalancované fyziologický roztok --> vedie k hyperchloremickej metabolickej acidóze (--> zhoršuje srdcovu funkciu) = nepoužíva sa k hradeniu tekutín, môže sa pužiť akurát na kraniocerebrálne poranenie pomer Na : Cl je 1 : 1 v roztoku, no v plazme je pomer 1,4 : 1 = vôbec nie je fyziologický názov "fyziologický" pochádza od toho, že takýto rozotk si kedysi objednával istý fyziologický ústav v lekárni, a tam ho začali volať fyziologický roztok hypertonický fyziologický roztok 7,5% - v prednemocničnej nedokladnej starostlivosti ako nízkoobjemová objemová resuscitácia balancované roztoky podobné plamze = Ringer, Hartman, Ringer-laktát, Plasmalyte Roztok glukózy k hradeniu tekutín sa nepoužíva (lebo sa zmetabolizuje na CO 2 ) používa sa k výžive Koloidné roztoky homogénne disperzie veľkých molekúl v kryštaloidnom roztoku vydržia v plazme dlhšiu dobu Indikácie k hradeniu väčších strát cirkulujúceho objemu 10% plaxmaexpandéry sa už viac nepoužívajú! 6% plazmasubstituenty sa používajú len v akútnych hypovolemických situáciách Prirodzené albumín - je drahý a to je dôvod prečo sa nepoužíva Syntetické dextrány škrob - HAES želatina - Haemacel majú riziko anafylaxie (extrémne vzácne) a renálneho zlyhávania, ovplyvnenie hemokoagulácie Krvné deriváty Erymasa - u hypovolémie spôsobenej výraznou krvnou stratou s poklesom Hb pod 80 Mrazená plazma - pri poruchách koagulácie, či ako prirodzený koloidný roztok Trombocytárny koncentrát - pri koagulopatiách (pod tro/ml)

41 AIM Strana 39 Dávkovanie Udržovacia poreba tekutín dospelý 2 ml/kg/hod dieťa 2-4 ml/kg/hod Náhrada tekutín pri trame ľahké trauma 2-3 ml stredné trauma 5-6 ml (thorakotomia, hernia, apendektomia) ťažké trauma 8-10 ml (resekcia čriev, TEP) Náhrada krvných strát naprv kryštaloidy (ale tie vydržia v krvi 2-3h), dlhšie vydržia koloidy hradíme 2-násobný objem krvnej stratny (0,5 L = 1 L) pri anemizácii rastie tachykardia (Hb 70) pri predpokladanej ďalšej krvnej strate podáme krv (pomer erymasa-plazma 1:1), Hb 80 je hranica trombocyty podávame pri strate na hodnotu /ml celkovo podávame krv so zložkami v pomere 1:1:1

42 AIM Strana Poruchy acidobázickej rovnováhy, terapia 15. februára :22 ph = HCO 3 / CO 2 (zjednodušená Henderson-Haselbachova rovnica) metabolická - daná koncnetráciou bikarbonátu respiračná - daná koncentráciou CO 2 Metabolická acidóza (MAc) Etiológia Hyperchloremická MAc hnačka renálna tubulárna acidóza Normochloremická MAc uremická acidóza laktátová acidóza - hypoxia, šok, otrava diabetická ketoacidóza hlad, alkohol, otravy Diagnostika ph pod 7,36 (ťažká pod 7,1) HCO 3 pco 2 - známka kompenzácie acidózy (hyperventilácia) Hyperchloremická MAc S-Cl (napríklad z podania fyziologického roztoku!) Normochloremická MAc anion gap = (Na+K) - (Cl+HCO 3 ) = BNA (hladina bežne neidentifikovaných katiónov) - tie môžu stúpnuť napr. pri ketoacidóze (ketokyseliny pri DM) a pod Terapia 1. Alkalizačná terapia (lieči sa výraznejšia acidóza) 8,4% roztok bikarbonátu sodného NaHCO 3 (1 ml = 1 mmol) - malé dávky u normochloremickej MAc deficit sa vypočíta: BE x hmotnosť pacienta x 0,3 kontraindikácie: laktátová acidóza - podanie vedie k vzostupu po 2 --> prehĺbenie acidózy, rozvoj edému ketoacidóza z hladovania - terapiou je prívod energetického substrátu ketoacidóza diabetická - liečba základného ochorenia alkoholová acidóza - hydratácia, thiamin, glukóza kalium citrát - u miernejších foriem ako p.o. alkalizácia 2. Rehydratácia 3. Korekcia deplécie kália Metabolická alkalóza (MAl) Etiológia Hypochloremická MAl zvracanie diuretiká CF Hypokalemická MAl primárny hyperaldosteronizmus --> Na --> K, H+ lieky

43 AIM Strana 41 Klinické prejavy hypovolémia hypokalémia ťažká alkalóza: znížená perfúzia mozgu, myokardu - cefalea, zmätenosť, kŕče, bolesť na hrudi, arytmie Diagnostika ph > 7,44 (ťažká nad 7,55) HCO 3 pco 2 - známka kompenzácie alkalózy (hypoventilácia) Hypochloremická MAl U-Cl pod 10 mmol/l Hypokalemická MAl U-Cl nad 30 mmol/l (hyperaldosteronizmus, diuretiká) U-K pod 20 mmol/l (extrarenálne straty kália) Terapia podanie chloridov - NaCl, KCl, NH 4 Cl rehydratácia - izotonický roztok NaCl terapia primárnej príčiny (zrušiť diuretiká, podávanie HCO 3, podať antiemetiká,...) Respiračná acidóza (RAc) Etiológia Znížená ventilácia obštrukcie (aspirácia, bronchospazmus, CHOPN) centrálne príčiny - útlm dychového centra (lieky, CNS úrazy, tumory, infekcie) poruchy dýchacích svalov (myastenia gravis, hypofosfatémia, lieky, tetanus, botulizmus, polyradikulon.) pneumothorax, hydrothorax, ascites Znížená difúzia CO 2 kardiálna zástava, šok pľúcny edém pľúcna embólia atelektáza Zvýšená produkcia CO 2 sacharidová dieta peritoneálna dialýza s vysokým obsahom glukózy v dialyzáte Klinické prejavy dyspnoe úzkosť, porucha vedomia cefalea tachykardia, potenie Diagnostika ph CO 2 Terapia Zlepšenie ventilácie oxygenoterapia - pozor môže utlmiť dýchacice centrum a prehĺbiť hyperkapniu!!! zaistenie voľnosti DC umelá pľúcna ventilácia Terapia primárnej príčiny

44 AIM Strana 42 Respiračná alkalóza (RAl) Etiológia Zvýšená aktivita dychového centra úzkosť, bolesť CNS ochorenie tehotenstvo horúčka, sepsa hepatálne ochorenie lieky - saliciláty, nikotín, aminofylin Zvýšená stimulácia chemoreceptorov vysoká nadmorská výška hypoxia, anémia, intoxikácia CO pľúcny edém, embóia, fibróza pneumónia Kliniký obraz hyperventilácia parestézia končatín svalové ksče hyperreflexie arytmie Diagnostika ph CO 2 pod 4,2 kpa Terapia terapia primárnej príčiny hypokapnia sa nemôže korigovať veľmi rýchlo - veie k vazokonstrikcii dýchanie do igelitového sáčku - afektívne úzkostné poruchy

45 AIM Strana Parenterálna a enterálna výživa ako súčasť terapie v intenzívnej starotlivosti 15. februára :30 Výber typu výživy Možná perorálna strava? ano --> bežná strava čiastočne --> sipping, popíjanie nie --> možno použiť tráviaci trakt? ano --> enterálna výživa sondou čiastočne --> kombinácia enterálna + parenterálna nie --> parenterálna výživa Zloženie umelej výživy celkový energetický obsah 25 kcal/kg/deň (akútna fáza) 30 kcal/kg/deň (zotavovacia fáza) Tekutiny všetky - čaj, polievky, všetko sa počíta dospelí 30 ml/kg/deň kojenci 180 ml/kg/deň - s vekom klesá Glukóza 50% energetického príjmu 3-4 g/kg/deň rôzne koncentrácie 10% - 10g/100 ml 20% - 20g/100 ml 40% - 40g/100 ml 1 g = 4,1 kcal Aminokyseliny 1 g/kg/deň rýchlosť 0,1 g/kg/hod Tuky 25% energie 1-2 g/kg/deň 1g = 9 kcal (38J) Enterálna výživa Indikácia gastroenterologické neurologické psychiatrické stomatologické Kontraindikácie NPB krvácanie do GIT

46 AIM Strana 44 šok ťažká hypoxia acidóza Podanie per os Nasogastrická sonda (NGS) Nasoenterálna sonda (NJS) Perkutánna gastrostómia (PEG) Jejunostomia (PEJ) Parenterálna výživa do cievneho systému --> riziká čiastočná (doplnková) úplná obvykle 1 kcal/1ml Inidkácie nemožnosť zaistiť dostatočný príjem enterálnou cestou (ileus, stenózy, polytrauma, sepsa,...) Kontrainidkácie možnosť zaistiť dostatočný príjem enterálnou cestou Technika do periférnej žily - krátkodobé podanie, osmolarita do 900 mosmol/l do centrálneho katétru - dlhodobé podávanie, osmolarita nad 900 mosmol/l all-in-one pack - balíčky s tromi zložkami potravi naraz Komplikácie súvisiace s formou aplikácie metabolické - hyperosmolárny syndróm, metabolická acidóza, hyperglykémia, hypoglykémia technické

47 AIM Strana Akútne intoxikácie, záklaný postup 15. februára :12 Akútne otravy vznikajú priamym pôsobením látok primárne toxických pre organizmus alebo predávkovaním terapeutickými prípravkami Etiológia Deti zámena liekov za cukríky Staršie a adolescencti suicidálne činy, návykové látky Dospelí Obecný postup pri intoxikácii 1. Zaistenie vitálnych funkcií A - dýchacie cesty B - dýchanie C - obeh, veodmie 2. Konzultácia s toxikologikcým centrom voláme suicidálne činy, profesionálna intoxikácia 3. Indukcia zvracania a výplach žalúdku indikácie: do 1 hodiny po požití toxickej látky (u pacienta v bezvedomí je nutnosť intubácie pred výkonom) kontraindikácie: porucha vedomia, požite saponátov, kyselín, lúhov, petroleja, nafty, benzínu komplikácie: aspirácia výkon indukovaného zvracania: podráždenie hypofaryngu výplach žalúdku: zavedenie sondy obdobne ako u gastroskopie, odsatie obsahu žalúdku a poslanie na toxikológiu, následne výplach ml vlažnej vody, na záver podanie aktívneho uhlia 4. Antidotá Naloxon Flumazenil Kyslík Glukagón Fysostigmín Etanol Silbinin opiáty benzodiazepíny CO BKK, BB TCA metanol, etylenglykol, kyselina listová muchotrávka zelená Dimekraptopropan ťažké kovy Vitamn K jed na potkany (warfarín) 5. Carbo adsorbans univerzálne antidotum - adsorbuje väčšinu látok zle adsorbovatelné: alkohol, metaonol, etylenglykol, petrolej, kyseliny, zásady, lítium, železo mechanizmus: nasáva do seba (adsorbuje), vyvoláva negatívny črevný gradient čo nasáva látky z krvi späť do čreva (intestinálna dialýza)

48 AIM Strana 46 dávkovanie: 0,5-1 g/kg kontraindikácie: kyseliny, lúhy, obštrukcia a perforácia GIT, porucha vedomia komplikácie: aspirácia, zvracanie, zápcha 6. Gastrointestinálna laváž "výplach čriev" - Fortrans (asi najlepší) indikácie: otrava liekmi s predĺženým uvoľňovaním - BKK, teofylin, salicyláty, lítium, železo kontraidikácie: obštrukcie, rkvácanie, perforácia GIT, zvracanie výkon: sondou s apodáva 2 L/h (ak zvracia tak spomalíme na 50% na polhodinu a potom zas naplno) komplikácie: nauzea, vomitus, kolika brucha, aspirácia 7. Ostatné metódy terapie intoxikácií Forsírovaná diuréza - FR + furosemid + manitol 20% Alkalizácia moču - NaHCO 3 podanie Hemodialýza a hemoperfúzia Psychiatrické vyšetrenie

49 AIM Strana Akútne renálne zlyhanie, terapia, eliminačné metódy 15. februára :45 náhle vzniklá neschopnosť obličiek odstraňovať splodiny metabolizmu retencia dusíkatých látok a katabolitov vedie k poruche normáleho zloženia vnútorného prostredia, prejavujúca sa klinickým syndrómom nazývaným urémia - autointoxikácia dusíkatými látkami a katabolitmi (anorexia, nauzea, vomitus, hnačka, hemoragické diatézy, polyneuritída, psychické zmeny, uremická kóma) Etiológia Prerenálne ARI (55%) 1. Hypovolémia krvácanie, potenie, zvracanie, neadekvátna diuretická terapia ascites, hepatorenálny syndróm (zníženie efektívneho arteriálneho volumu) chirurgické drény a sekvestrácia tekutín v ECM (výpotky peritoneálne, perikardiálne, pleurálne) vplyv autoregulácie TK v obličke ( mmhg) 2. Nízky minútový výdaj, hypotenzia ( CO) ochorenia myokardu, tamponáda, chlopenné vady, arytmie pľúcna hypertenzia Systémová vazodilatácia (sepsa, šok, anafylaxia, antihypertenzíva, anestéza) porucha renálnej hemodynamiky, zápal, aktivácia koagulácie Renálne ARI (40%) 1. Ischemické poškodenie parenchýmu (ťažká, dlhá) zhodné s prerenálnymi príčinami hepatorenálny syndróm - splanchnická vazodilatácia --> aktivácia RAAS a sympatiku --> ischémia 2. Toxické poškodenie parenchýmu lieky (aminoglykosidy, cefalosporíny, amfotericin B, cisplatina, metotrexát, cyklosporín) KL - gadolínium (nefrogénna systémová fibróza) 3. Ostatné príčiny RPGN vaskulitída TIN rhabdomyolýza, hemolýza (pri ph < 5,6 hem a myoglobín disociujú a upchávjaú tubuly) urátová nefropatia (obštrukcia tubulov kryštálmi kyseliny močovej) Postrenálne ARI (5%) 1. Obojstranná obštrukcia ureteru 2. Obštrukcia močového mechúra 3. Obštrukcia uretry Patogenéza krvné zásobenie obličky možno rozdeliť na: nutritívne - 20% funkčné - 80% pri málo výraznom znížení perfúzie sa naruší len funkčná časť obehu (vzniká porucha funkcie obličky), pri výraznejšom znížení perfúzie dochádza aj k ischemickému poškodeniu obličky Prerenálna príčina --> hypoperfúzia --> Q (prietok) --> ischemická akútna tubulárna nekróza (ATN) Renálna príčina --> poškodenie buniek parenchýmu

50 AIM Strana 48 Postrenálna príčina --> obštrukcia --> tlaku v Bowmanovom púzdre --> GFR ale vôbec tá patogenéza nie je tak ako sa to učí v intenre a patológii, je to inak a nevieme ako 1. Iniciálna fáza 2. Oliguricko-anurická fáza 3. Diuretická fáza 4. Polyurická zotavovacia fáza Klinické prejavy Prerenálne ARI známky kardiálnej insuficiencie známky portálnej hypertenzie ortostatická hypotenzia tachykardia znížená náplň krčných žíl suché sliznice, absencia potu v axilách vlhké a chladné akrálne časti tela po náprave perfúzie obličiek dochádza k rýchlej úprave príznakov Renálne ARI iniciálna fáza včasnou úpravou perfúzie / elimináciou nefrotoxických látok možno ešte zvrátiť ďalší priebeh --> tzv. neoligoanurický priebeh ARI (lepšia prognóza, rýchlejšia úprava funkcie) oligurická fáza oligúria 7-14 dní riziká: hyperhydratácia, hyperkalémia, acidoza, azotémia urémia - od konca prvého týždňa polyurická fáza postupný návrat renálnej funkcie - prítomná pretrvávajúca porucha koncentračnej funkcie tubulov polyúria - mesiace riziká: dehydratácia Postrenálne ARI asymptomatické bolesť z obštrukcie - renálna kolika, bolesť nad symfýzou Komplikácie! Hyperkalémia život ohrozujúca je nad 6,5 mmol/l - riziko srdcovej zástavy terapia: urgentná dialýza alkalizácia vnútorného prostredia glukóza+inzulín (10J) iontomeniče kalcium-gluconicum 10ml 10% za 2 min Hypokalémia v polyurickom štádiu terapia: suplementácia káliom 20 ml 7,5 % KCl v 500 ml rýchlosťou 20 mmol/h Hyperfosfatémia

51 AIM Strana 49 Diagnostika Laboratórne vyšetrenie Močový sediment prerenálne - acelulárny, pyuria, hematuria renálne - hnedé válce s tubulárnymi bunkami, hematuria, proteinuria (ľahká) Exkrečná frakcia Na (EFNa) prerenálne - hypoperfúzia --> retencia Na --> EFNa je nízke (< 1%) renálne - poškodenie tubulárnych bb. --> porušená koncentračná schopnosť --> EFNa je vyššie (> 3%) prerenálne renálne U osm > 400 = 400 (bližšie plazme) U Na < 20 > 30 U kr /P kr > 40 < 20 EF Na < 1% > 3% Zobrazovacie metódy USG - používajú sa na dg. postrenálneho zlyhania ascendentná pyelografia Terapia Farmakoterapia 1. Roztoky solútov fyziologický roztok 0,45% + glukoza 5% v pomere 1:1 - pri zvýšenej diuréze 2. Diuretiká manitol - osmotický plazmaexpanzér - vazodilatačný účinok (ale nefunguje to) furosemid - zižuje spotrebu energie a kyslíku (znižuje riziko ischémie o 45%) použitie diuretík nemá podľa štúdií vplyv na morbiditu a mortalitu význam majú len u hyperhydratovaných pacientov, u ktorých môžu skrátiť priebeh ochorenia dopamín sa v súčasnosti nedoporučuje - nie sú presvedčivé dôkazy o jeho účinnosti Terlipresín má zmysel len u hepatorenálneho syndrómu - príprava na transplantáciu pečene nepodávame NSAID, ACEI, sartány, KL Nefarmakologická terapia 1. Dieta zabránenie rozvoju katabolizmu dodaním dostatočného množstva tekutín glukóza (7 g/kg/deň) tukové emulzie (1 g/kg/deň) aminokiseliny (cca 1 g/kg/deň) 2. Dialýza indikácie: známky urémie hyperkalémia nad 6,5 mmol/l hyperhydratácia rezistentná na diuretiká, rozvoj pľúcneho edému ťažká metabolická acidóza sepsa (na ARO)

52 AIM Strana 50 lepšie sú tolerované kontinuálne metódy - kontinuálna veno-venózna hemofiltrácia Hemodialýza (hemodiafiltrácia) náhrada funkcie obličiek Inidkácie akútne renálne zlyhávanie vid hore chronické renálne zlyhávanie pokles GFR pod 0,25 ml/s čomu odpovedá cca hodnota kreatinínu 500 µmol/l pacienti indikovaní skôr z hemodialýzy neprofitujú - naopak majú mortalitu z nie jasných dôvodov zvýšenú Princíp 1. difúzia - pripravíme si dialyzačný roztok o určitej koncentrácii solutov a vykoná sa difúzia s krvou 2. ultrafiltrácia - prepúšťa len ióny, nie bielkoviny 3x týždne, 4 hodiny trvá jedna dialýza súčasne sa pacientovi podáva kontinuálne klasický heparín (antiagregancium, krátky polčas) Príprava rozlišujeme 2 cievne prístupy dočasný - dvojcestný CŽK do v.jugularis trvalý - AV-skrat a. radialis a v.cefalica (časom hypertrofuje a môže sa použiť ako filtračný vstup) Komplikácie akútne hypotenzia ksče arytmie krvácanie chronické KVS komplikácie - ICHS, IM, CMP - príčina smrti 50% dialyzovaných, NSS 100x častejšia u mladých Hypertenzia - 90% pacientov v IV. štádiu, ale v dialyzovaní len v 40%! Hypertrofia LK - na kardiálne zlyhanie zomiera 40% dialyzovaných Uremická perikarditída - vzácne Infekcie - hepatitída B a C - nutné očkovanie Periférne polyneuropatie Uremický pruritus - antihistaminiká, UV žiarenie Amyloidóza kĺbov - narastá s dĺžkou dialýzy Intoxikácia hliníkom - vzácne

53 AIM Strana Poruchy vedomia, ich hodnotenie, neurologické vyšetrenie v intenzívnej starostlivosti 13. februára :02 Poruchy vedomia Hlavné vlasntosti vedomia luciditou - jasnosť vedomia --> kvalitatívne poruchy vigilitou - bdelosť --> kvantitatívne poruchy Kvalitatívne poruchy 1. Mrákoty (obnubilácia) - pacient koná správne, no automaticky, nevníma okolie, neuvedomuje sa 2. Delírium - halucinácie a celkové vzrušenie 3. Amnencia (zmätenosť) - porucha chovania, myslenia, nálady, streidanie útlmu a vzrušenia Kvantitatívne poruchy 1. Synkopa - krátkodobá strata vedomia v dôsledku mozgovej hypoxie 2. Somnolencia - príznaky spavosti, monžosť prebudenia, spomalené reakcie, reakcia na algický podnet 3. Sopor - nezrozumitelná reč, nereaguje na oslovenie, ťažko prebuditelný 4. Kóma - bez reakcie na okolité podnety Glasgow coma scale (GCS) A) Otvorenie očí B) Slovná reakcia C) Motorická reakcia 4. spontánne 3. na oslovenie 2. na bolesť 1. bez reakcie 5. orientovaná 4. zmätená 3. neadekvátne slová 2. nezrozumitelné slová 1. bez odpovede Vyhodnotenie ľahká = stredná = 9-12 ťažká = > intubácia, prechod do extenčných reakcií Neurologické vyšetrenie akútnych stavov 1. Hĺbka vedomia viď GCS pacient s GCS < 8 = pacient v bezvedomí nutnosť neodkladného zaistenia DC (intubácia) 2. Ložiskové deficity ich symetria reakcia na algický podnet 3. Vyšetrenie mozgového kmeňa pupilárny reflex okulocefalický reflex korneálny reflex pohyby bulbov a očné pohyby 6. reakcia na vyzvanie 5. na adekvátnu bolesť 4. flekčná (uhýbavá) reakcia 3. abnormálna flexia 2. extenčná reakcia 1. nereaguje

54 AIM Strana Vyšetrenie dýchania hĺbka rytmus kašlací reflex - ak je zavedená tracheálna rúrka 5. Vyšetrenie končatín pohyby, postura, tonus výbavnosť reflexov výsledkom je Glasgow Outcome Scale (GOS) 5 - schopný návratu do zamestania 4 - schopný žiť bez pomoci, neschopný návratu do zamestania 3 - poslúcha pokyny, neschopný žiť bez pomoci 2 - neschopný interakcie s okolím, neodpovedá 1 - smrť

55 AIM Strana Edém mozgu a vnútrolebečná hypertenzia, patofyziológia, terapia obecne 13. februára :48 Fyziológia mozgu Zásobenie krvou 15% CO 50 ml/min/100g (mozog má cca 2 kg) Prekrvenie mozgu (brain flow) CBF = CPP / CVR (CPP - perfúzny tlak; CVR - odpor ciev) CPP = MAP - ICP (MAP - stradný arteriálny tlak; ICP - intrakraniálny tlak) norma CPP = mmhg (pre dospelých) tj. prietok je ovplyvnený: Stredným arteriálnym tlakom (MAP) Vnútroloebečným tlakom (ICP) Cievnym tonusom (CVR) Viskozitou krvi Tlaková autoregulácia prietoku konštatný tlak je udržovaný zmenou tonusu arteriol v rozmedzí MAP mmhg ischemické zmeny od MAP 50 mmhg Spotreba kyslíku CMRO 2 ) a glukózy mozgom CMRO 2 = CBF x AVDO 2 = 3 ml/min/100g (AVDO 2 - arterio-venózna diferencia kyslíku) pri prerušení prietoku nasleduje bezvedomie do 10s (nie je zásoba kyslíku) glukóza = 5 mg/min/100g Intrakraniálna hypertenzia (IKT, ICP) Dutinu lebečnú vyplňuje (Monroe-Kelly doktrína) mozog (85%) likvor (10%) krv (5%) vyskytuje sa často, poškodzuje rýchlo kompenzačná rezerva dutiny lebečnej je 150 ml Etiológia

56 AIM Strana 54 môžeme sem zaradiť akékoľvek expanzívne procesy v dutine lebečnej difúzne edém hydrocefalus patologické ložisko nenárdorové expanzívne procesy (ischémia, zápal, krvácanie, cysty) nádor Patofyziológia Výsledkom je: Zástava cirkulácie (IKT > stk) --> Mozgová smrť Tlakové zmeny --> ischémia mozgu obštrukčný hydrocefalus konizácia - bezvedomie, kŕče, mióza, porucha ventilácie, znížená reakcia na bolesť Edém mozgu Etiológia 1. Hypoxia, toxické poškodenie ---> difúzny edém 2. Ložisková expanzia (u procesov s neovaskularizáciou - absces, nádory) ---> perifokálny edém Patogenéza 1. Vazogénny (extracelulárny) porucha v H-E bariére tá môže byť pri: a) novotvorbe kapilár - absces, nádor - nové cievy ešte nemajú dostatočne vyvinutú H-E bariéru b) poškodení kapilár - toxíny, šok, DIC 2. Cytotoxický (intracelulárny) vzniká pri ischémii, otrave bunky nezvládajú svoj metabolizmus a dystroficky hromadia vodu 3. Intersticiálny patrí k hydrocefalu (nie je ani edém) likvor pod tlakom transuduje do parenchýmu edém --> intrakraniálna hypertenzia ( IKT) Obecná terapia obecné ciele terapie

57 AIM Strana Zabrániť IKT Zachovať CPP Obnoviť autoreguláciu Monitoring IKT monitorovacie čidlo IKT epidurálne čidlo - medzi lebku a duru je zavedené čidlo subdurálne čidlo - subdurálne sa zavádza šróba intraventirkulárne čidlo - čidlo vložené cez mozog do laterálnej komory indikácie: GCS 3-8 systolická hypotenzia pod 90 mmhg neurologický nález lateralizácie 1. Zkludnenie pacienta analgézia sedácia myorelaxácia event. podľa potreby! (tj. nedávať ak nutne netreba) 2. Zaistenie vitálnych funkcií A - intubácia B - ventilácia, oxygenoterapia! C - volumoterapia, vazopresory 3. Drenáž intrakraniálnej dutiny komorová drenáž - ventrikuloperitoneálny shunt + vždy elevácia hlavy 30 nad podložku 4. Hyperventilácia ovplyvňuje objem krvi v mozgu a jeho prekrvenie (CBF) cieľ: pod 25 mmhg pco 2 4. Osmoterapia edému mozgu manitol - do 1 g/kg --> cieľ: osmolarita 230 korekcia hyponatrémie kortikosteroidy - len pri fokálnych nálezoch 5. Dekompresná kraniektómia indikácie: unilaterálny nález so shiftom

58 AIM Strana Kranicerebrálne poranenie, postup diagnostiky a terapia 13. februára :34 Klasifikácia kraniocerebrálnych poranení 1. Primárne poškodenie poškodenie vzniklé vo chvíli pôsobenia traumatických síl Poškodenie skeletu lebky (fraktúry) 1. Impresné zlomeniny - závažnejšie, poranenie ciev s následkom vnútrolebečného krvácania 2. Zlomeniny lebečnej bázy - othorea, rhinorhea, očný hematóm 3. Lineárne fraktúry Difúzne poškodenie 1. Komócia (otras mozgu) funkčná porucha bez anatomického poškodenia krátkodobá porucha vedomia, amnézia, vegetatívna symptomatológia úprava mozgových funkcií ad integrum 2. Difúzne axonálne poškodenie potrhanie axónov od tiel neurónov spôsobené prudkým nárazom v dôsledku rozdielnej hmotnosti bielej a šedej hmoty bezvedomie, negatívne CT bezprostredne po úraze, s odstupom na CT biele bodky (gangliové bunky) Ložiskové poškodenie 1. Kontúzia (zhmoždenie) dôsledok prudkého nárazu zakrvácanie, nekróza, perifokálny edém dôsledkom je neurologický fokálny deficit 2. Sekundárne poškodenie poškodenie vzniklé následne vplyvom intrakraniálnych alebo extrakraniálnych príčin primáneho poškodenia Intrakraniálne príčiny 1. Krvácanie 2. Edém mozgu 3. Hydrocefalus 4. Infekcie 5. Vazospazmus Extrakraniálne príčiny 1. Hypoxia, hyperkapnia, hypokapnia 2. Hypotenzia 3. Anémia 4. Hyperglykémia, hypoglykémia, iontová dysbalancia 5. Poruchy ABR ciel terapie je minimalizácia sekundárnych inzultov a podpora vlastných regeneračných procesov bojuje sa hlavne o tzv. penumbru (potenciálne reverzibilne poškodené mozgové tkanivo) Primárne zaistenie

59 AIM Strana 57 postup je obdobný ako pri KPR A - zaistenie dýchacích ciest (intubácia) B - ventilácia a oxygenácia! C - udržanie perfúzie (resuscitácia), volumoterapia (izotonické roztoky!), vazopresory Podľa potreby sedácia, relaxácia Transport! Stanovneie GCS hodnotí sa: otváranie očí (1-4) slovná odpoveď (1-5) motorická odpoveď (1-6) klasifikácia poruchy vedomia ľahká = stredná = 9-12 ťažká = > intubácia Nemocničná diagnostika a terapia Diagnostika 1. Komplexné vyšetrenie vyšetrenie poranenia vyšetrenie celého tela 2. Zobrazovacie metódy USG - brucho, hrudník RTG - hrudník, chrbtica, skelet CT - mozog, chrbtica Management terapie Zhodnotenie CT nálezu buď neurochirurgický výkon + následná komplexná terapia alebo konzervatívny postup od počiatku obecné ciele terapie 1. Zabrániť IKT 2. Zachovať CPP 3. Obnoviť autoreguláciu Monitoring IKT monitorovacie čidlo IKT epidurálne čidlo - medzi lebku a duru je zavedené čidlo subdurálne čidlo - subdurálne sa zavádza šróba intraventirkulárne čidlo - čidlo vložené cez mozog do laterálnej komory indikácie: GCS 3-8 systolická hypotenzia pod 90 mmhg neurologický nález lateralizácie 1. Zkludnenie pacienta analgézia sedácia

60 AIM Strana 58 myorelaxácia event. podľa potreby! (tj. nedávať ak nutne netreba) 2. Zaistenie vitálnych funkcií A - intubácia B - ventilácia, oxygenoterapia! C - volumoterapia, vazopresory 3. Drenáž intrakraniálnej dutiny komorová drenáž - ventrikuloperitoneálny shunt + vždy elevácia hlavy 30 nad podložku 4. Hyperventilácia ovplyvňuje objem krvi v mozgu a jeho prekrvenie (CBF) cieľ: pod 25 mmhg pco 2 4. Osmoterapia edému mozgu manitol - do 1 g/kg --> cieľ: osmolarita 230 korekcia hyponatrémie kortikosteroidy - len pri fokálnych nálezoch 5. Dekompresná kraniektómia indikácie: unilaterálny nález so shiftom

61 AIM Strana Diagnostika smrti mozgu, starostlivosť o potenciálneho darcu 13. februára :09 Diagnóza smrti mozgu 1. Poznať diagnózu spontánne masívne krvácanie trauma hlavy relatívne i tumor a absces 2. Klinické známky smrti mozgu lekár A a lekár B z odstupom pacient v hlbokom bezvedomí - GCS 4 (odpovedá zachovaným kmeňovým reflexom) zaniknutá fotoreakcia zaniknutý okulovestibulárny a okulocefalický reflex (prípadne vestibulookulárny r.) zaniknutý korneálny rebflex zaniknutá bolestivá reakcia na n.trigeminus (zatlačenie pod uhol mandibuly) zánik kašlu vyvolaného tracheobronchiálnym odsávaním (dráždenie kariny) zánik spontánneho pohybu pri apnoickom teste - urbí sa hyperkapnia nad 60 mmhg rozlížiť - intoxikácie, relaxancia, tlmivé lieky, metabolický a endokrinologický rozvrat, hypotermia 3. Diagnostické metódy - dôkaz absencie perfúzie DSA - neužíva sa u pacientov s dekompresnou kraniotómiou CTA Perfúzna scintigrafia Doppler transkraniálny USG Evokované kmeňové potenciály Starostlivosť o potenciálneho darca udržanie perfúzie a oxygenácie orgánov a CO 2 kryštaloidy a koloidy normalizácia iontogramu a udžovnaie glukózy

62 AIM Strana Poruchy hemokoagulácie, terapia, DIC 13. februára :00 Fyziológia krvi Zrážanie krvi (nový model) 1. Iniciácia 2. Amplifikácia Protizrážanlivé mechanizmy 1. vychytávanie aktivovaných faktorov pečeňou 2. spotrebovanie faktorov 3. antitrombín III - je to inhibítor proteáz, väzbu naň uľahčuje heparín, pôsobí na tormbín a na f.x 4. protein C a S - aktivuje sa tromínom, inaktivuje f. V, VII 5. fibrinolýza - plazmín rozkladá fibrín Laboratorne vyšetrenie krvi Časy 1. Protrombínový čas (PT, QUICK) - cesta k aktivácii f.ii, V, VII, X, výpočet INR 2. Aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (aptt) - vnútorná cesta kaskády 3. Trombínový čas (TT) - premena fibrinogénu na fibrín Molekuly a bunky 1. Trombocyty 2. Fibrinogén - degradovaný plazmínom 3. Antitrombín III Primárne koagulopatie 1. Vaskulopatie 2. Trombocytopatie = porucha funkcie (porucha adhézie, agregácie a degranulácie) 3. Trombocytopénie = porucha počtu tro < 100 x10 9 /L Porucha tvorby: dreňový útlm, lieky, ITP, sepsa Zvýšená konzumpcia: TTP, HUS, hypersplenizmus, DIC Terapia: podľa príčiny, imunosupresia, substitúcia 4. von Willebrandova choroba Klinické prejavy

63 AIM Strana 61 Petechie Purpura Epistaxa Krvácanie z ďasien Hypokoagulačné stavy 1. Hemofília 2. Deficit vitamínu K zlyhanie pečene, ATB, warfarín porucha faktorov II, VII, IX, X 3. Heparínové predávkovanie Klinické prejavy krvácanie do tkanív - kĺby, svaly, dutiny, mozog Hyperkoagulačné stavy Vrodené Leidenská mutácia (rezistencia na aktivoaný proteín C) Defekt protrombínu Deficit proteínu C a S Deficit antitrombínu III Získané antifosfolipidový syndróm hyperhomocysteinúria dysproteinémia heparínom indukovaný hyperkoagulačný stav estrogény Získané nekoagulačné faktory malignity tehotenstvo imobilizácia antikoncepcia operačný výkon a trauma DIC (death is comming) hyperkoagulačný a hypokoagulačný stav, objavujúci sa pri mnohých ochoreniach 1. Neadekvátna hyperstimulácia koagulácie 2. Rozvoj trombózy --> orgánová ischémia 3. Vyčerpanie koagulačných faktorov 4. Hemoragie akútny - extrémny stupeň intravaskulárnej koagulácie s vážnou poruchou hemostázy s vysokou mortalitou chronický - intravaskulárna koagulácia s malými poruchami hemostázy Etiológia 1. Infekcie - sepsa, šok 2. Komplikácie gravidity a pôrodu 3. Generalizované malignity (hl. prostata, pľúca, GIT, leukémie) 4. Polytrauma 5. Operácie 6. Popáleniny

64 AIM Strana 62 uvoľní sa tkanivový faktor (f.vii) / poruší sa endotel cytokínmi --> koagulácia Terapia 1. terapia vyvolávajúceho faktoru - ATB, chemoterapia, chirurgický zákrok, embolizácia 2. substitúcia trombocytov 3. heparín Terapia Terapia krvných strát Hemokoagulačné vyšetrenie žilné vstupy monitoring obehu, SpO 2, CŽTK, MAP, F, EKG, diuréza substitúcia erytrocytov, hemokoagulačných faktorov úprava tekutín Podpora hemokoagulácie mrazená plazma hemostyptiká (terlipresín) faktor VIIa - drahý ale mega účinný, len vitálna indikácia trombocyty koncentrát fibrinogénu

65 AIM Strana Polytrauma v resuscitačnej starostlivosti, postup terapie 13. februára :44 súčasné poranenie minimálne 2 telesných systémov, pričom aspoň jedno z nich ohrozuje základné životné funkcie (vedomie, obeh, dýchanie) predpokladom úspešnosti liečby je koncentrácia polytrauiem do traumacentier (v ČR 10 traumacentier) sú spojené s vysokou mortalitou bezprostredné (50%) - ťažké poškodnie CNS, srdca, ruptúry ciev (úmrtia do 30 minút) skoré (30%) - v priebehu 4 hodín od úrazu - obštrukcia DC, hemopneumotorax - sú potenciálne odvrátitelné neskoré (20%) - ARDS, multiorgánové zlyhanie, sepsa, PE - tiež sú potenicálne odvrátiteľné Etiológia 1. Dopravné nehody 2. Športovné úrazy 3. Pracovné úrazy 4. Kriminálne činy Trauma management (traumaplán) ide o algrytmus krokov, ktoré sa musia vykonať vždy - nie je priestor pre improvizáciu existujú rôzne algorytmy - ATLS (advanced trauma life support) je asi najrozšírenejší v ČR možno získať kurz od českej spoločnosit pre úrazovú chirurgiu na úvod je dôležité stanoviť dôležitosť prípadov podľa obtiažnosti poškodenia 1. Prvotné ošetrenie (vitálne funkcie) rozoznať život ohrozujúce stavy, zhodnotenie vitálnych funkcií - A, B, C A - Dýchacie cesty zabezpečneie DC - intubácia B - Dýchanie ventilácia - CO 2 oxygenácia - O 2 (frakcia kyslíku, PEP - positive expiratory presure) C- Obeh meranie TK (priame, neinvazívne) žilné vstupy, intraoseálny vstup, volumoterapia 2. Resuscitácia zaobernaie sa život ohrozujúcimi stavmi Damage control surgery and anesthesia jedná sa resuscitačnú metódu kedy chirurg sa snaží zastaviť rýchlo krvácanie (to je najčastejšou príčinou úmrtí pri polytraume v nemocnici) a súbor anesteziologických postupov (hypotenzia a pod.) k minimalizácii krvácania a vykonaniu operačného výkonu

66 AIM Strana Druhotné ošetrenie Klinické vyšetrenie vyšetrenie od hlavy k päte pátranie po zdrojoch krvácania Zobrazovacie vyšetrenie USG brucho hrudník RTG brucho hrudník chbtica a skelet Laboratórne vyšetrenie KO krvná skupina + objednanie transfúzie (vitálna indikácia) koagulácia --> porucha zrážanlivosti krvné plyny --> acidóza laktát - marker prognózy (hladina nad 7 = vysoké riziko mortality) minerály a osmolalita urea a kreatinín 4. Definitívne ošetrenie Špeciálne ošetrenie Zatriedenie pacienta stabilný pacient nestabilný pacient --> na CT nechodí, urgentne sa rieši a stabilizuje

67 AIM Strana Popáleniny v resuscitačnej starostlivosti 13. februára :09 ide o traumu spôsobenú termickým poškodením kože a slizníc znesitelná teplota 43,5 C poškodenie nastáva pri teplote 55 C denaturácia bielkovín pri 60 C vplyv na rozsah poškodenia má čas expozície Faktory ovplyvňúce závažnosť popálenín vek - extrémy sú na tom horšie lokalizácia - závažné sú obzvlášť popáleniny tváre, krku, rúk, planty nôh, genitálu hĺbka - povrchové (čiastočné) a hlboké (strata kože) rozsahom - pravidlo 9% (hlava 9%, HK 2x9%, DK 2x18%, trup 2x18%) Stupne popáleniny I. st. začervenanie, edém IIa. st. IIb. st. III. st. IV. st. spodina popáleniny čevená, zachovaná vnímavosť podnetov, dobré hojenie spodina popáleniny vyblednutá, počínajúca nekróza, zlé hojenie hlboká popálenina, nekróza, hojenie jazvou zuholnatenie Šokový stav vzniká pri rozsahu popálenín: 5% u detí do 5 rokov 10% u detí do 10 rokov 15% u detí do 15 rokov 20% u starších detí a dospelých Prvá pomoc pri popáleninách 1. Odstránenie tepelnej noxy 2. Chladenie popálených plôch 8 C vodou (nie ladom!) - ale iba malé plochy! (u velkých hrozí podchladenie) 3. Sterilné krytie 4. Oxygenoterapia 5. Analgosedácia 6. Volumoterapia 7. Transport Terapia závažných popálenín Lokálna terapia 1. Cirkulárne nárezy kože, fasciotómia 2. Krytie kožného defektu 3. Lokálne ošetrenie maťou, chladnými obkladmi a pod. 4. Nekrektómia - chirugická, chemická, enzymatická 5. Transplantácia kože Celková terapia fáza hypovolémie (1-3. deň) 1. Oxygenoterapia

68 AIM Strana Analgosedácia 3. Infúzna terapia 4. Podpora obehu (dopamin, dobutamin, noradrenalín, adrenalín) parenterálna výživa je kontraindikovaná fáza hypervolémie (4-14. deň) 1. Parenterálna výživa 2. Prevencia tentanu a infekcie (protitetanický globulín, ATB) 3. Antipyretiká, vazodilatačná terapia fáza katabolická (2-4- týždeň) sledovanie pacienta terapia podľa potreby

69 AIM Strana SIRS, sepsa, ťažká sepsa, syndróm orgánovej dysfunkcie - definícia, terapia, prevencia 14. februára :28 Definície SIRS syndróm systémovej zápalovej odpovede je definovaný prítomnosťou dvoch a viacerých z nasledových faktorov: 1. teplota nad 38 C / pod 36 C 2. tachykardia nad 90/min 3. tachypnoe nad 20/min / pco 2 nad 32 torr (4,2 kpa) 4. leukocyty nad /µl / pod 4000/µl cielom je ochrana organizmu pred inzultom (ochrana + reparácia poškodenia) Sepsa Sepsa je systémová zápalová odpoveď (SIRS) na infekčný podnet 20-30% pacientov na JIS má sepsu 20-30% mortalita narastajúca incidencia Ťažká sepsa sepsou indukovaná hypoperfuzia tkaív alebo orgánová dysfunkcia prítomné sú zmeny na orgánoch laktát moč koagulopatia hepatálna a pulmonálna dysfunkcia Septický šok sepsou indukovaná hypotenzia napriek adekvádnej tekutinouvej resuscitácii systolický TK < 90 mmhg (pokles systolického tlaku o 40 mmhg) MAP < 70 mmhg MODS syndróm multiorgánovej dysfunkcie (multiorgánové zlyhanie) porucha funkcie orgánov u akútne chorých, kedy nemožno udržať homeostázu bez vonkajšej intervencie