Përmbajtja Error! Bookmark not defined. Error! Bookmark not defined. Tape-like endoparazitës Error! Bookmark not defined.

Transcript

1

2 Përmbajtja Kapitulli 1: Parazitzmi si fenomen biologjik...2 i-parazitizmi si fenomen biologjik...2 ii-parazitët dhe përbujtësit...2 iii-llojet e parazitëve...2 iv- Burimet e infestimit të kafshëve...3 V-Cikli biologjik i parazitëve...4 Vi-Vektorët dhe rezervuarët...6 Vii-Rrugët e hyrjes të parazitëve në organizmin e përbujtësit...6 Viii-Rrugët e daljes të parazitëve...7 ix-veprimet dëmtuese të parazitëve mbi përbujtësin...7 Kapitulli 2: Sëmundjet e shkaktuara nga protozoarët...9 i-sëmundjet e shkaktuara nga protozoaret...10 ii-morfologjia e protozoarëve...10 iii-riprodhimi...13 iv-leshmanioza e qenve V-Histomonioza e shpendëve Vi-Babezioza e kafshëve shtëpiake Vii-Koksidioza e kafshëve shtëpiake....4 Viii-Toksoplazmoza e Sarkosporidioza e kafshëvë shtëpijake... Error! Bookmark not defined. ix-sarkosporidioza e kafshëve shtëpiake...11 Kapitulli 3: Sëmundjet e shkaktuara nga trematodet...4 i-sëmundjet e shkaktuara nga trematodet....4 iii-fashioloza( Gëlbaza)...6 Kapitulli 4: Sëmundjet e shkaktuara nga cestodet...5 i-sëmundjet e shkaktuara nga cestodet.... Error! Bookmark not defined. Tape-like endoparazitës... Error! Bookmark not defined. iv-cikli biologjik i cestodeve....5 Kapitulli i 5: Sëmundjet e shkaktuara nga nematodët...14 i-sëmundjet e shkaktuara nga nematodët...14 ii- Mjekimi dhe parandalimi i këtyre sëmundjeve

3 iii-askaridozat e kafshëve shtëpijake... Error! Bookmark not defined. iv-strongilidozat e njëthundrakëve...18 V-Strongilidozat gastrointestinale të ripërtypsëve...20 Vi-Strongilidozat e mishngrënësve... Error! Bookmark not defined. Vii-Strongilidozat bronkopulmonare të ripërtypsëve...24 ix-trikineloza (Trichiniasis, trichinellosis)... Error! Bookmark not defined. Kapitulli 6 : Ektoparazitët në kafshë... Error! Bookmark not defined. i-riqnat (Këpushat) në kafshët shtëpijake... Error! Bookmark not defined. ii - Driofilarioza e qenëve dhe maceve... Error! Bookmark not defined. 2

4 KAPITULLI 1: PARAZITIZMI SI FENOMEN BIOLOGJIK Parazitologjia veterinare është disiplinë që studion parazitët dhe marrëdhëniet e tyre me përbujtësin. Ajo studion sëmundjet parazitare në kafshët shtëpiake, kafshët e shoqërimit, kafshët e egra dhe shpendët shtëpiak. Kjo disiplinë studion marrëdhënien e parazitit me përbujtësin. Ajo studion morfologjinë dhe biologjinë e parazitit, ciklin e tij të jetës, diagnostikimin, mjekimin dhe parandalimin e infestimit të kafshëve. Qëllim i parazitologjisë veterinare është të mbrojë njerëzit nga infestimi me parazitë që kalon nga kafshët tek njerëzit. I-Parazitizmi si fenomen biologjik Bashkëveprimi i parazitit me përbujtësin është i natyrës biologjike. Ky bashkëveprim quhet me një term të përgjithshëm simbiozë. Në konceptin e vjetër të simbiozës theksohej se simbiozë kemi vetëm në ato raste kur bujtësi (bakter, virus apo parazit) përfiton nga përbujtësi por edhe përbujtësi përfiton nga gjallesa bujtëse që jeton me të. Shembulli më i qartë është me mikrogjallesat ruminale. Mikrogjallesat përfitojnë nga rumeni i kafshës sepse në rumen sigurohet një mjedis me temperaturë, ph, lagështi të përshtatshme si dhe ushqim i bollshëm me të cilin këto mikrogjallesa jetojnë. Por edhe kafsha (përbujtësi) përfiton sepse rrit vlera biologjike e proteinave dhe shfrytëzon ushqime që vet nuk është e aftë ti shfrytëzojë. Në konceptin e sotëm termi simbiozë përdoret për të gjitha format e bashkëveprimit, një ndër të cilat është edhe parazitizmi. Parazitizmi është një tip simbioze kur nga bashkëveprimi midis bujtësit e përbujtësit, i pari fiton kurse i dyti humb. Pra parazitizmi si formë e simbiozës i krijon mundësi bujtësit që të sigurojë një mjedis ë përshtatshëm për vete ku ai mund të rritet dhe zhvillohet. Në këtë drejtim nuk është vetëm mjedisi fizik (ph, temperature, lagështia) por i siguron bujtësit (parazitit) ushqimin e nevojshëm që ai të jetojë dhe të shumëzohet. Nga na tjetër përbujtësi (organizmi i kafshës) nuk përfiton asgjë por vetëm humbet. Humbja lidhet me dy aspekte themelore. Së pari, paraziti nxjerr në mjedisin e brendshëm të organizmit substance të dëmshme për organizmin, së dyti, paraziti merr lëndë ushqimore të gatshme dhe së treti shkakton dëme në strukturën qelizore të organizmit. Organizmi në të cilin paraziti riprodhohet seksualisht njihet si përbujtës parësor kurse kur paraziti riprodhohet aseksualisht njihet si përbujtës dytësor apo ndërmjetës. Parazitët, të cilët jetojnë në pjesën e jashtme të trupit quhen ektoparazitë kurse ata që jetojnë në brendësi të trupit quhen endoparazit. Parazitët që jetojnë në kavitetet e trupit formojnë grupin e endoparazitëve të njohur si parazitë coelozoik apo parazitë të hapësirave. P.sh. Thicomonas vaginalis, një flagjelat, jeton në vagjinë. Të tillë janë edhe parazitët që jetojnë në zorrët e kafshëve. Endoparazitët që jetojnë në brendësi të qelizës ose në brendësi të indit të kafshës quhen parazitë intracellular apo interqelizor apo parazitë histozoik. Parazitët mund jenë banorë të përhershëm në organizëm, pra derisa kryejnë ciklin e tyre të plotë të jetës dhe në këtë rast quhen parazitë obligator ose parazitë të përkohshëm, kur një pjesë të jetës e bëjnë në organizëm dhe 2

5 pjesën tjetër jashtë tij. Këta quhen parazit fakultativ. E tillë është taenia solium. Një formë tjetër e simbiozës është edhe komensalizmi. Në këtë formë kemi parazit që përfiton nga organizmi i përbujtësit por përbujtësi nuk pëson dëme të mëdha por vetëm humbje të një sasie ushqimi të gatshëm dhe në shumicën e rasteve organizmi pëson dëmtime mekanike të strukturës qelizore. II-Parazitët dhe përbujtësit Parazitët janë të adoptuar në mënyra specifike me mjedisin ku ato parazitojnë. Format e adaptimit ndryshojnë sipas llojit të parazitit dhe vend parazitimit të tyre tek përbujtësit. Disa nga endoparazitët kanë kutikulë të trashë. Kjo i mbron ata nga veprimi i enzimave tek përbujtësi. Kështu askaridet mbrohen nga enzimat e aparatit tretës të përbujtësit nëpërmjet kutikulës. Endoparazitë të tjerë nuk kanë kutikulë. Ata kanë në mbulesën e tyre një numër të madh mikrovilesh (vile të vogla) në sipërfaqen e trupit të tyre. Mikrovilet i ndihmojnë emdoparazitët për të thithur ushqim nga aparati tretës i përbujtësit. Mikrovilet veprojnë me të njëjtin mekanizëm që veprojnë vilet intestinale të zorrëve të holla të përbujtësit. Gjithashtu parazitët sekretojnë antienzima (substance që frenojnë enzimat) për enzimat e paratit tretës dhe në këtë mënyrë mbrohen nga veprimi i enzimave të zorrëve të përbujtësit. Të tillë janë krimbat e shtypur (cestodëve). Shumica e parazitëve të aparatit tretës të përbujtësit janë organizma anerobë dhe disa janë fakultativë anaerobë. Në këtë mënyrë disa jetojnë pa pasur nevojë për oksigjenin kurse të tjerët jetojnë edhe në kushte anerobë edhe aerobe. Disa parazitë janë përshtatur të jetojnë duke thithur gjak me ndërmjetësinë e përbujtësve ose vektorëve. Këta vektorë inokulojnë stadin infestiv të parazitit në përbujtësin e ri. Të tillë janë leishmaniat dhe plasmodiumet. Përshtatje të madhe për mbijetesë kanë krimbat e shtypur për procesin e riprodhimit. Ata prodhojnë shumë vezë për të shpëtuar llojin e tyre nga rreziqet e mjedisit të jashtëm ku dalin vezët. Krimbat e shtypur kanë shumë proglotide që prodhojnë vezë. Kjo siguron infektimin e përbujtësve të rinj dhe sigurohet ekzistenca e species. Përbujtësit sipas stadin të zhvillimit të parazitit në trupin e përbujtësit ndahen në: -Përbujtës përfundimtar. Në këtë tip përbujtësi paraziti jeton deri sa arin pjekurinë seksuale dhe shumohet në rrugë seksuale. E tillë është tenia solium, e cila ka si përbujtës definitive njeriun -Përbujtës ndërmjetës. Tek përbujtësi zhvillohet vetëm faza larvare e parazitit të gjallë dhe më tej ai largohet nga përbujtësi për të hyrë në një përbujtës tjetër. Në disa raste janë të nevojshëm më shumë se një përbujtës ndërmjetës. E tillë është tenia solium që ka si përbujtës ndërmjetës derrin. -Përbujtës paratenik janë ata përbujtës që luajnë rolin e transportuesit të parazitit por tek ky përbujtës nuk ndodh asnjë zhvillim i parazitit. -Përbujtës vektor janë përbujtësit ku paraziti jeton një pjesë të jetës por ky përbujtës luan edhe rolin e transmetuesit të parazitit në një përbujtës tjetër. Të tillë ne kemi mushkonjat anofele dhe kuleks për parazitin e malaries. -Përbujtës rezervuar quhen ata përbujtës që mbartin parazitin pa ndodhur ndryshime të tij dhe në momentin kur gjendet përbujtësi i përshtatshëm ai kalon tek ky përbujtës. III-Llojet e parazitëve Llojet e parazitëve mund të ndahen sipas kritereve të ndryshme: vendi ku parazitojnë, 2

6 madhësia e tyre, forma që kanë parazitët, rrezikshmëria për njeriun. -Sipas vendit ku parazitojnë parazitët ndahen në ektoparazitë dhe endoparazitë. Ektoparazitët jetojnë jashtë trupit të kafshës, zakonisht në lëkurën e tyre. Lloje të ndryshëm parazitësh tentojnë të vendosen në pjesë specifike të trupit (faqe, trup ose pjesën e poshtme të gjymtyrëve, në folikulën e qimeve). Transmetimi bëhet direkt nga kontakti i kafshëve me njëra tjetrën. Gjedhët dhe dhëntë kanë shume lloje parazitësh që janë shumë specifik. Parazitizmi ndodh më shpesh në periudhën e dimrit kur kafshët janë të grumbulluara. Ata nuk kalojnë tek njerëzit dhe në kafshët e tjera. Të tillë janë: parazitët e zgjebes, rriqrat etj. Ektoparazitët ushqehen me gjakun e kafshëve dhe sjellin shqetësime nëpërmjet pickimeve që i sjellin kafshëve. Për këtë arsye ata shkaktojnë pasoja në gjendjen e përgjithshme të kafshës. Ektoparazitët shpesh bëhen edhe transmetues të sëmundjeve të ndryshme infektive dhe parazitare. Endoparazitët parazitojnë në brendësi të trupit të kafshës. Ata ndahen në tre grupe kryesore që quhen krimbat e rrumbullakët, krimbat e shtypur dhe krimbat trematodë. Këta grupe parazitësh ndodhen në çdo ekonomi të rritjes të kafshëve dhe prekin gjithë llojet e kafshëve. Endoparazitët sjellin dëmtim duke konkuruar me kafshën për të përdorur lëndët ushqimore si nga kafsha ashtu dhe nga paraziti. Dëmi që i sjellin kafshës janë në procesin prodhimit, riprodhimit dhe në gjendjen shëndetësore në përgjithësi. Mortaliteti nga këta grupe parazitësh nuk është i ndjeshëm kurse dëmet ekonomike janë të mëdha. Parazitët ndahen nga madhësia trupore.. Parazitët mund të jenë gjallesa që nuk mund të shihen me sy por vetëm me mikroskop 3 dhe deri në parazitë të mëdhenj që mund të shikohen me sy të lirë. Në parazitët mikroskopik janë protozoarët kurse krimbat e ndryshëm janë të shkueshëm më sy të lirë ashtu sikundër dhe shumica e ektoparazitëve. Rrezikshmëria për njeriun. Parazitët që përbëjnë rrezikshmëri për njerëzit vlerësohen si antropozonoza. Këta parazitë kalojnë nga kafshët tek njeriu she shkaktojnë aty sëmundje të ndryshme, në disa raste dhe të rrezikshme për jetën. Një parazitë i tillë janë ekinokokët që në formë larvare parazitojnë edhe tek njeriu kurse paraziti i rritur zakonisht paraziton në kafshë. IV- Burimet e infestimit të kafshëve Rrugët e infestimit të kafshëve janë të ndryshme. Kjo përcaktohet nga natyra e parazitit dhe përbujtësit të tij. Rrugët më të rëndësishme janë: me anën e gojës, me pickim, me kontakt midis një kafshe të sëmurë e një të shëndoshë. Ektoparazitëët përhapen zakonisht me kontaktin e kafshës së sëmurë ose pajisjet e mjedisit ku ata kanë jetuar me kafshën e shëndoshë. Pra burimi është tek kafsha e sëmure apo objektet që ajo ka në kontakt dhe transmetohet me kontakt direkt të kafshës të shëndoshë. Kjo ndodh me shkaktarët e sëmundjes të zgjebes. Por kemi dhe parazitë të tjerë (ektoparazitë) sikurse janë mizat mirila, të cilat depozitojnë vezët e hipoderma bovis në trupin e kafshës, zakonisht lopëve. Nga veza del larva e cila hyn në lëkurë dhe mbas një cikli të plotë lëvizje del në lëkurë përsëri dhe nga andej del përsëri si mizë. Endoparazitët kanë burim përgjithësisht kafshët apo njerëzit të infestuar me një parazit. Transmetimi i tij ka rrugë specifike për çdo parazit. Ky problem do të trajtohet në gjithë hallkat e tij gjatë trajtimit të

7 sëmundjeve përkatëse. Por si shembull po marrim burimin dhe përhapjen e Ekinokokut. Kjo sëmundje gjendet gati në gjithë botën. Burim i Ekinokokut janë qentë dhe në përgjithësi mishngrënësit e zbutur apo të egër. Në zorrët e tyre zhvillohet paraziti i rritur i Ekinokokut. Kur ai arin pjekurinë seksuale fillon të nxjerrë vezë në mjedis dhe trupin e mishngrënësit. Kur njeriu duke përkëdhelur qenin apo macen e infestuar dhe këto duar të pa lara mirë i fut në gojë. Vezët kalojnë në zorrë dhe nga andej në gjak. Forma larvare zhvillohet më shumë në mëlçi dhe mushkëri. Njeriu dhe kafshët mund të infestohen me vezët edhe duke marrë ushqime të ndotura me vezë të ekinokokut. Në kafshët forma larvare zhvillohet në mushkëri e mëlçi. Kur kafsha theret mëlçitë e mushkëritë të pa përshtatshme për konsum hidhen apo i jepen qenve dhe gjithë kafshëve të tjera mishngrënëse. Forma larvare arrin në aparatin tretës dhe pasi ritet cikli biologjik rifillon. Pra paraziti fillon të nxjerrë vezë me fekale. Këto tre lloje ciklesh alternohen me stade haploid dhe diploid. Për tu kthyer në një stadë haploid duhet të ndodhë meioza. Ciklet ndryshojnë në fazën e meiozës dhe në se ndodh mitoza. Meioza e zigotës dhe gametës ka një stadë mitotik dhe formon fazën tjetër me numur të ndryshëm në meiozën gametike. Meioza gametike dhe e zigotës kolektivisht quhen me termin haplobiontik (një mitozë për fazë). Meioza sporike, nga ana tjetër, ka dy ngjarje mitotike (diplobiontike), një në çdo fazë. a- Cikli biologjik haplontik apo meioza zigotike është mioza e një zigote menjëherë mbas fuzionimit të bërthamave të dy qelizave. Në këtë rrugë përfundon faza e formimit të një strukture qelizore diploid dhe krijohet mundësia për të formuar disa qeliza haploid. Këto qeliza ndahen në rrugë mitotike për të formuar një individë shumë qelizor ose shumë qeliza haploide (skema 1/1). Dy lloje opozitare të gametave (mashkull e femër) nga këta individë apo qeliza çojnë në fuzionimin e tyre dhe formohet zigota. V-Cikli biologjik i parazitëve Cikli biologjik i një paraziti përfshin periudhën nga veza ose larva deri sa arin në një individë me karakteristikat e plota të llojit dhe të aftë për të hyrë në ciklin e riprodhimit. P.Sh. cikli biologjik i fluturës të gëlbazës (Fasciola hepatica) përfshin fazën nga pjellja e vezës nga një parazit i rritur dhe deri sa arin që nga kjo vezë lind një fasciola hepatica të aftë për tu riprodhuar përsëri. Në vartësi të ndryshimit të ciklit të ploidisë, çdo cikël biologjik ka tre cikle zhvillimi: cikli haplontik, cikli diplontik dhe cikli diplobiontik. individ apo Mitoza shumë qeliza Qeliza Gametat Mitoza Fertilizim Meioza Zigota Skema 1/1: Cikli aplontik, Meioza e zigotës. Në skemë paraqiten dy gametat. Fekondimi i tyre con në formimin e zigotës. Zigota pëson 4

8 procesin e meiozës dhe transformohet në 4 qeliza. Disa nga qeliza (dy janë paraqitur në skemë) i nënshtrohen procesit të mitozës dhe transformohen ne një individë shumëqelizor apo në një strukturë me shumë qeliza. Në gjithë ciklin, zigotat janë të vetmet qeliza diploide, kurse mitoza ndodh vetëm në haploide. Kjo formë shumëzimi është karakteristike për protozoarët dhe myqet. b- Cikli biolgjik diplontik Në meiozën e gametave, në vend që të ndodhë ndodhja miotike për të formuar qeliza haploide, zigota ndahet në rrugë mitotike dhe formohen individë shumë qelizor ose një grup i Gameta Fekondim Meioza Zigota Mitoza individ individëve diploidë, njëqelizor. Qelizat nga individët diploidë i nënshtrohen më tej meiozës për të prodhuar gametat haploide. Gametat haploide mund të ndahen përsëri, në rrugën e meiozës, dhe të formohen shumë qeliza haploide (skema 1/2 ). Në shumicën e organizmave diploidë, mitoza ndodh vetëm në fazën diplode, d.m.th. gameta zakonisht formohet shpejt dhe fuzionohen për të formuar zigotën diploide. Në githë ciklin gametat janë qeliza haploide dhe mitoza ndodh vetëm në fazën diploide. Në këtë rrugë zakonisht shumëzohen organizmat shumëqelizor. c-cikli biologjik haplodiplonik Kjo formë e ciklit biologjik quhet shpesh meioza sporike ose meioza ndërmjetëse. Zigota ndahet në rrugë mitotike për të formuar organizma shumëqelizor haploid të quajtur sporofite. Sporofitet krijojnë spore në rrugë të meiozës, të cilët ndahen në rrugë mitotike dhe formojnë individë diploid, të quajtur gametofitë. Gametofitet prodhojnë gametat nëpërmjet rrugës të mitozës (Skema 1/3 ). Skema 1/2 :Cikli diplotik Meioza gametike Qeliza pëson procesin e meiozës dhe transformohet në 4 gameta të dy sekseve. Gametat femrore dhe ato mashkullore bashkohen (ndodh fekondimi) dhe formohet zigota. Zigota pëson procesin e mitozës dhe formohet individi shumë qelizor i ritur. Mitoz Spore gametofit Fekondim Individë (sporofit) Gameta Zigota Mitoz 5 Skema 1/3 : Meioza sporike.

9 Në gjithë ciklin, gametat zakonisht janë qeliza haploide dhe mitoza ndodh vetëm në fazën diploide. Haplodiplontik janë zakonisht myqet. VI-Vektorët dhe rezervuarët zakonisht Via-Vektorët Në terminologjinë e epidemiologjisë, vektorët janë organizma të cilët transmetojnë shkaktarët nga një përbujtës tek një tjetër. Në konceptin biologjik vektorët janë arthropodë por shumë lloj kafshësh b=shtëpiake janë vektorë të rëndësishëm ose mbartës pa shkaktuar sëmundje parazitare apo infektive dhe shkaktarët prekin njeriun ose kafshë të tjera. Shumë parazitë janë adaptuar për një vektor të veçantë si pjesë e ciklit biologjik të zhvillimit të tyre. Por roli kryesor i vektorëve është transmetimi i sëmundjeve parazitare tek një përbujtës tjetër. Kur një kafshë, insekt apo të tjerë luajnë rolin e vektorit dhe sëmundja transmetohet tek njerëzit atëherë ato vlerësohen si vektorë antropozonotik. Shumica e ektoparazitëve luajnë rolin e vektorëve në transmetimin e sëmundjeve parazitare dhe infektive në kafshë. Vib-Rezervuarët Rezervuarët e parazitëve janë lloje kafshësh në natyrë që shërbejnë si bazë për përhapjen e sëmundjeve parazitare apo infektive midis specieve të tjera apo dhe tek njeriu. Kafsha rezervuar nuk është indiferente ndaj parazitit, ajo bashkëpunon me të por pa vuajtur dëmtimet që shkakton paraziti tek përbujtësi. Kjo shpjegohet për faktin se bashkëveprimi për një kohë të gjatë ka sjellë në përsosjen e mekanizmit të kafshës rezervuar për të ulur virulencën e parazitit ose të frenojë vetitë e tij patogjenike. Një shembull i tillë është roli i qenve si rezervuar i leishmaniave. Por këtë rol nuk e luajnë gjithë qentë por raca të caktuara të tij, të cilat janë më rezistente se qentë e racave të tjera për tu prekur nga leishmanioza. Dihet se në zonat ku kjo sëmundje është e përhapur në njerëz, infestimi me leishmania infantum i qenve është më i lartë, por në shumicën e qenve nuk ka shfaqje të sëmundjes. Qentë në të cilët sëmundja nuk shfaqet me shenja klinike janë rezervuar të leishmania infantum për shumë vite ose për gjithë jetën. Qentë e infstuar por pa shfaqje klinike janë burim i infestimit për disa lloje mizash, të cilat janë vector për të marrë nga gjaku i qenit parazitin dhe nga këtej kur ato pickojnë njerëzit realizojnë transmetimin e shkaktarit të leishmaniozës tek njerëzit. Kjo na lejon të konkludojmë se disa raca qenësh shtëpiak janë rezervuar për leishmania infantum por sëmundja nuk shpërndahet tek njerëzit në qoftë se nuk është vektori specifik. Në prani të mizave si vektor njerëzit sëmuren me laishmaniozë të organeve. VII-Rrugët e hyrjes të parazitëve në organizmin e përbujtësit Parazitët kanë rrugë të ndryshme të hyrjes në organizmin e përbujtësit. Secili parazit ka rrugën e vet të hyrjes. Rruga e futjes të shumë parazitëve është nëpërmjet gojës. Paraziti mbasi hyn në gojë mund të vendoset në zorrë dhe mbetet aty ose kalon nëpërmjet pareteve të zorrëve dhe bie në gjak. Në këtë rast paraziti përhapet në gjithë indet dhe organet e organizmit. Rrugë e hyrjes është dhe lëkura. Nëpërmjet kësaj rruge si vektor mund të shërbejnë anthropodë të ndryshëm, të cilët duke 6

10 pickuar përbujtësin e fusin parazitin direkt në gjak. Në këtë rast përhapet në të gjithë organet ose vendoset në organet më selektiv nga lloji i parazitit. Paraziti mund të ketë veti të futen edhe nëpërmjet të lëkurës të pa dëmtuar kur përbujtësi hyn në ujë ose kur ai shtrihet në tokë apo në rërë. Kështu, p. sh. Cerkariet hyjnë nëpër lëkurë e pa dëmtuar kur përbujtësi hyn në ujë apo noton në lumë apo det paraziti hyn nëpërmjet lëkurës. Paraziti që shkakton sëmundjen e trikinelozës në njerëz merrët kur derrat kanë marë vezët e trikinelave dhe në muskujt e derrit zhvillohet forma larvale e këtij paraziti. Kur njeriu ha mishin e derrit të pa përpunuar mirë termikisht atëhere paraziti kalon nga aparati tretës në gjak e nga andej në tru dhe aty vazhdon të zhvillohet duke sjellë lindjen e sëmundjes me cregullime nervore. Ky problem do të trajtohet në mënyrë specifike kur do të trajtohen sëmundjet e vecanta parazitare në kafshët e llojeve të ndryshme. VIII-Rrugët e daljes të parazitëve Parazitët nuk janë si bakteret dhe viruset. Ata jetojnë më gjatë dhe janë më të mëdhenj se bakteret e viruset. Bakteret dhe viruset jetojnë brenda organizmit për një kohë relativisht ë shkurtër sepse mbas infektojnë organizmin çojnë në nxitjen dhe aktivizimin e sistemit imunitar dhe kur ku sistem është i fuqishëm ata eliminohen nga organizmi, në të kundërt është organizmi që ngordh. Sistemi imunitar i organizmit kundër parazitëve është i dobët ose jo ekzistues. Kjo sjell që largimi i parazitëve nga trupi i kafshës bëhet me shumë vonesë. Jetëgjatësia e parazitëve varet nga forma që ata parazitojnë në organizëm dhe vendi ku ata gjenden. Parazitët që zhvillohen në organizëm në formë larvare si larvat e ekinokokut. Këto larva vendosen kryesisht në mëlçi dhe mushkëri. Jeta e tyre varet nga aftësitë e organizmit për të reaguar. Kur ky reagim është i fuqishëm ata kalcifikohen dhe ngordhin në organet ku janë vendosur. Por nuk dalin nga organizmi. Parazitët që vendosen në aparatin tretës kanë relativisht një jetë të shkurtër. Ndryshimi i mjedisit të zorrëve bën që ata të ngordhin apo të bëhen të pa aftë për të përvetësuar lëndët ushqyese. Peristartika e zorrëve bën që ata të nxirren nga organizmi bashkë me fekalet. Disa parazitë të formës larvare që vendosen në sinuse, mbasi plotësojnë ciklin e tyre biologjik të plotë dalin nga hunda dhe vazhdojnë ciklin biologjik jashtë organizmit. Të kësaj natyre janë dhe larvat e hipoderma bovis. Ata në fazën e fundit të ciklit biologjik në organizëm, ata dalin në lëkurë. Kur cikli biologjik endogjen përfundon në organizëm, paraziti del jashtë dhe vazhdon më tej ciklin biologjik në mjedisin jashtë organizmit. Me interes janë edhe ushqimet që konsumon kafsha. Ngrënia e bimëve të llojit Artemisia absinthi dëmton vezët e parazitit në aparatin tretës dhe më tej ato jashtëqiten të ngordhura. Me interes janë ndryshimet e strukturave të racionit ushqimor ndikon negativisht në jetën e parazitëve në zorrë dhe në këtë gjendje ata jashtëqiten me fekale. IX-Veprimet dëmtuese të parazitëve mbi përbujtësin Parazitët ndikojnë në veprimtarinë jetësore të kafshëve, në aftësitë e tyre mbrojtëse (imunitetin), në uljen e aftësive prodhuese dhe riprodhuese në kafshët. Por gjykimi mbi efektet dëmprurëse nuk janë të njëjta për llojet e ndryshme të parazitëve në kafshë dhe në njerëz. IXa- Efektet dëmtuese të ektoparazitëve Kështu, ektoparazitëët përveç roli të vektorit për sëmundje infektive e parazitare, ata sjellin dhe efekte të tjera të dëmshme. Ndër 7

11 to janë lindja e anemisë të kafshëve për dy arsye. Së pari parazitët thithin gjakun e lëndët ushqimore dhe në këtë rrugë sjellin dobësim të kafshëve. Por duke thithur gjakun, ata hedhin në gjak substance të ndryshme që sjellin anemi nga rritja e zbërthimit të rruazave të kuqe të gjakut të kafshës. Ulja e aftësive mbrojtëse nga ektoparazitët është e vërtetuar por mekanizmat janë heterogjen dhe mund të shpjegohen vetëm duke analizuar efektet e ektoparazitëve të veçantë. Në këtë kuadër, infestimi me ektoparazitë sjell rritje të sensitivitetit të organizmit deri në shfaqjen e anafilaksisë në kafshë. Krahas efekteve të dëmshme që përmendëm më lart, ektoparazitët sjellin edhe: me lëvizjen dhe pickimet e parazitëve kafsha shqetësohet dhe nuk arin të ushqehet normalisht; ndodh inflamacioni (maisja) e lëkurës e quajtur dermatit; Dermatiti i lindur infektohet nga baktere dhe fillon nekroza e lëkurës; shtesa e peshës në kafshë ulet; dëmtimet e lëkurës hapin portat e infeksionit për infeksione dytësore; në vendin e pickimit shpesh shfaqen hemorragji të kufizuara; gjatë pickimit paraziti fut në gjak toksina të ndryshme sipas llojit të parazitit. Ektoparazitët që futen nënlëkurë apo në rrënjët e qimes sjellin dëmtime më të thella të lëkurës. IXb- Efektet dëmprurëse të endoparazitëve Parazitët gastrointestinal si dhe gjithë parazitët e tjerë duke shkaktuar sëmundje sjellin dëme të përgjithshme të përmendura më sipër. Krahas këtyre, krimbat nematode duke hyrë nga zorrët dhe migrimit në inde sjellin dëmtime mekanike të zorrëve dhe gjatë rrugës që ata kalojnë. Këta parazitë krijojnë modula në vendin ku qëndrojnë. P.Sh. Krimbi i stomakut (Ostertagia) mund të shkatërrojë aparatin tretës dhe qelizat e abomaziumit duke rezultuar në inflamacion të indeve mbështetëse të aparatit tretës. Nga veprimi i këtyre parazitëve kemi frenim të biosintezës të proteinave që shfaqet me uljen e nivelit të proteinave e veçanërisht albuminave në plazmën e gjakut. Gjithashtu frenohet edhe zhvillimi i muskujve. Gjatë parazitizmit të grupit të këtyre parazitëve ka humbje të oreksit tek kafshët por mekanizmi i ardhjes të saj nuk është sqaruar deri më sot. Parazitimi i Haemonchus në stomak është një thithës i apasionuar i gjakut si në stomak ashtu edhe në zorrë. Të tillë janë edhe parazitë të tjerë gastrointestinal si Bunostomum, Trichostro-ngulus etj. Parazitët që parazitojnë në mushkëri sjellin dëmtime të mushkërisë e shoqëruar me pneumoni dhe deri në ngordhje të kafshëve nga asfiksia. Parazitët që parazitojnë në mëlçi sjellin dëmtime të indit të mëlçisë gjë që sjell çrregullime në metabolizmin e yndyrnve, karbohidrate dhe të proteinave. Kjo shfaqet qartë në dhentë që vuajnë nga gëlbaza (Fascioloza) dhe që përveç dobësimit të përgjithshëm ndodh shfaqja e edemave në gjymtyrë, gjoks dhe bark. Efektet dëmprurëse të parazitëve në qen e mace mund të përmblidhen në: Vjellje, kollë të gjatë e të thatë, anemi, diarre, humbje në peshën e gjallë me gjithë se hanë normalisht, problem me frymëmarrjen dhe ngordhje. 8

12 Pyetje: 1-Çfarë kuptojmë me parazitizëm? 2-Cilat janë marrëdhëniet e parazitit me organizmin e kafshës? 3-Çfarë janë përbujtësit dhe llojet e tyre? 4-Çfarë përfshin cikli biologjik i parazitëve? 5-Cilat janë format e shumëzimit të parazitëve? 6-Si klasifikohen forma seksuale e aseksuale të parazitëve, karakteristikat? 7-Çfarë janë vektorët dhe rezervuarët? 8-Në çfarë rruge parazitët dëmtojnë kafshën apo prodhimin e saj? 9

13 KAPITULLI 2: SËMUNDJET E SHKAKTUARA NGA PROTOZOARËT I-Sëmundjet e shkaktuara nga protozoaret Protozoarët (vjen nga greqishtja e vjetër, proto-zoo që do të thotë kafsha e parë) janë organizmat më të thjeshta eukariote. Ata përshihen në tipin e protestave. Mund të jetojnë si një qelizorë më vete ose si koloni me një farë diferencimi elementarë të funksioneve. Kur ekzistojnë në koloni mund të jetë e aftë të kryejë gjithë funksionet jetësore. Qeliza individuale janë qenie të vogla mikroskopike që nuk mund të shihen me sy por janë lehtësisht të vrojtueshme me anën e mikroskopit. Ata transportohen zakonisht me anën të ujit. Një kampion i thjeshtë uji të freskët lejon të përcaktohet paraziti i rritur ose ocistet e tij. Madhësia e qelizës protozoare luhat në kufijtë nga mikron. Ameba është protozoari më i madh. Diametri saj është rreth 500 mikron dhe është i vetmi protozoarë që mund të shihet edhe me sy të lirë, pa pasur nevojë për mikroskop. Por me mikroskop edhe ameba duket më qartë dhe në vartësi të zmadhimit të përdorur mund të shohim dhe pjesë të veçanta të strukturës të saj. Llojet më të mëdhenj të protozoarëve janë Spirostomum ambigum që arin deri 3 mm në diametër, specia Collozum (Kollozum) me madhësi deri 6 cm. Protozoarët më të vegjël janë Leishmaniet dhe Sporozoarët. Sporozoari i quajtur Thaileria parva ka diametër 1 deri 2.5 mikron. II-Morfologjia e protozoarëve Protozoarët si organizma një qelizor përbëhen nga plasmolema që vesh qelizën dhe e ndan nga mjedisi i jashtëm. Pra kjo strukturë krahasohet me membranën plazmatike të qelizave të tjera. Pjesa nën plazmolemën është citoplazma dhe një ose më shumë bërthama. Plasmolema është një strukturë ndarëse e mjedisit jashtë qelizor nga ai brenda qelizor. Në këtë rrugë sigurohet ruajtja e mjedisit brendaqelizor nga luhatjet e mjedisit jashtë qelizor. Kjo do të thotë se në mjedisin e jashtëm ku jeton protozoari ndryshon temperatura, ph, përqendrimi i joneve të metaleve të ndryshëm etj. Në këto rrethana mjedisi i brendshëm nuk ndryshon dhe sigurohet veprimtaria jetësore normale e qelizës. Por plasmolema ka dhe veti që të sigurojë transportin e lëndëve të ndryshme ushqimore. Kjo siguron furnizimin me lëndë ushqimore për jetesën e qelizës dhe nga ana tjetër siguron nxjerrjen në mjedisin e jashtëm të produkteve metabolike të papërdorshëm apo të dëmshëm dhe në këtë rrugë sigurohet ruajtja e mjedisit të brendshëm të qelizës protozoare. Citoplazma është një strukturë koloidale që lejon kalimin nga gjendja xhel në gjendje të tretshme si solucion dhe anasjelltas. Funksionet biologjike të citoplazmës lejon kryerjen e transformimit të lëndëve ushqimore që hyjnë në organizëm. Zbërthimi i polimerëve ushqimor në monomerë për të hyrë në rrugë anabolike e katabolike, kryhet në vakuolat tretëse. Protozoarët përgjithësisht janë heterotrop. Pra marrin lëndë të gatshme nga mjedisi. Por disa protozoarë si euglena viridis kryen edhe procese fotosinteze. Kjo mikrogjallesë është autotrofe por nuk ka interes në lindjen e sëmundjeve. Katabolizmi në citoplazmë çon në transformimin e energjisë të lidhjeve kimike të monomerëve ushqimor në energji biologjike (ATP) që është e domosdoshme 10

14 për jetën parazitit. Për këtë duhet të merret oksigjeni dhe jashtëqitet dyoksidi i karbonit që realizohet nëpërmjet plazmolemës (membranës të qelizës). Zbërthimi i substancave polimere në monomerë realizohet në vakuolat tretëse që kanë enzimat përkatëse. Jashtëqitja e produkteve katabolik, të pa dobishme dhe të dëmshme kryhet nëpërmjet pulsimit të vakuolave kur bien në kontakt me plazmolemën. Protozoarët sipas gjendjes në mjedis dhe roli që luajnë i ndajmë në: Protozoar të lirë, të cilët në mjedis janë qeliza të veçanta Protozoar që jetojnë në simbiozë me gjallesat e mjedisit apo dhe kur hyjnë në organizëm. Kjo formë zakonisht jeton në aparatin tretës e kryesisht në zorrët e trasha. Nga kjo bashkëjetesë përfitojnë të dy gjallesat. Organizmi i kafshës përfiton sintezën e vitaminave. Normalisht këta protozoarë nuk shkaktojnë sëmundje. Protozoarë komensal (patogjen potencial), të cilët në kushte të caktuara mund të shndërrohen në protozoarë parazit dhe shkaktojnë sëmundje specifike. Protozoarë parazit të cilët hyjnë në organizëm dhe bëhen shkaktarë të sëmundjeve të ndryshme. Sipas kushteve të mjedisit ku protozoarët ndodhen, ata janë në dy forma: -Forma vegjetative e protozoarëve përbëjnë atë formë që ai mund të ushqehet dhe shumëzohet. Në vartësi nga lloji i protozoarit mund të shkaktojë dhe sëmundje respektive. Kjo formë ndodhet në një ambient të përshtatshëm për të jetuar. Format vegjetative të protozoarëve quhen edhe forma trofozoite. -Forma sporale apo cistike ndodhet në një mjedis armiqësor. Parazitit nuk shkëmben lëndë me mjedisin. Përmirësimi i kushteve e kthen atë nga forma sporale në atë vegjetative. Në natyrë ka lloje të protozoarëve. Por shumica e tyre nuk janë sëmundjesjellës. Vetëm 8000 lloje protozoarësh janë parazitë tek organizmat e lartë dhe vetëm 70 lloje parazitojnë në gjitarët dhe 40 lloje janë sëmundjesjellës (patogjen). Protozoarët ndahen në katër grupe të mëdha: ciliatët, flagjelatët, heliozanët dhe amebat. Protozoarët janë përgjithësisht notarë. Ciliatët përdorin ciliet e tyre në kontrollin e valëve dhe lëvizjen e tyre në ujë. Flagjelatët kanë vetëm një flagel posterio (mbrapa) që i shtyn ata përpara si ndodh me një motor uji. Amebat lëvizin nëpërmjet rrudhjes të citoplazmës brenda trupit të tyre. Në këtë mënyrë krijojnë pseudopodet (këmbët e rreme), të cilat e shtyjnë trupin ngadalë përpara apo anash në vartësi të vendit ku krijohen. Heliozanët kombinojnë përpjekjet e cilave dhe aksipodeve që të manovrojnë në lëvizje nëpër ujë. -Morfologjia e përgjithshme e ciliatëve Struktura në këtë grup është mjaft e ndryshme por gjithmonë kanë disa karakteristika bazë e cila ndihmon ti identifikojmë ata si ciliatë. Karakteristika e parë është prania e cilieve në një stad të zhvillimit të tyre biologjik në organizëm një qelizor të rritur. Ata kanë një grup ciliesh të grupuara si ciliet e organeleve dhe të quajtura cirri si dhe kufizim të cilieve në tentakulat e ushqimit. 11

15 Skema 2/1: Struktura e ciliatëve. Pamje e përgjithshme. Duken ciljet rreth trupit qelizor Shumica e llojeve kanë gjithashtu një sqep të quajtur toksicist që si duket përdoret për të kapur dhe goditur prenë. Këto toksiciste mund të vendosen rreth gojës, gjatë gjatësisë së tentakulave ose kudo tjetër mbi sipërfaqen e trupit qelizor. Morfologjia e përgjithshme e flagjelatëve Struktura në këtë grup është dukshëm e ndryshme nga ciliatët megjithëse kanë disa karakteristika kryesore që i grupon ato në mbretërinë e protozoarëve. Skema 2/2: Pamje e përgjithshme e flagjelatëve. Duken qartë flagjelat në trup Morfologjia e përgjithshme e amebave Amebat mund të arrijnë maksimumin deri në 2 mm diametër. Këta protozoarë ndryshojnë gjithmonë formën e tyre trupore gjatë lëvizjes. Amebat duken në lëvizje si balona të mbushur me ujë dhe që rrokullisen. Amebat ndryshojnë pamjen e tyre nëpërmjet krijimeve të zgjatimeve në trupin e tyre që quhen pseudopode (këmbë të rreme). Pseudopodet i ndihmojnë amebat që të lëvizin ose të kapin prenë e tyre ose thjesht të lëvizin brenda për të shpërndarë ushqimin. Forma e pseudopodeve është përgjithësisht reflektive për grupimin familjar të cilës i përket. Karakteristika e flagjelatëve është e domosdoshme prania e një apo më shumë flagjela. Llojet parazitare përgjithësisht kanë më shumë flagjelë se sa ata që jetojnë të lirë në mjedis. Skema 2/3: Pamje e përgjithshme e amebës dhe tentakulave të saj. 12

16 Morfologjia e përgjithshme e heliozanëve Karakteristika më e veçantë e heliozanëve është prania e aksopodit. Ky është një tip pseudopodi i forcuar me mikrotubula shumë të vegjël që shtrihen në brendësi të shkopinjve solidë mbrojtës. Disa heliozanë të detit kanë një skelet të jashtëm mbrojtës të përbërë prej silici, por speciet e ujërave të ëmbla kanë një sasi të vogël silici ose një kapsulë të carë (perforuar) prej silici. Skema 2/4 : Pamje e heliozanëve dhe vendosjet e aksopodeve Metabolizmi i protozoarëve Protozoarët nuk kanë organe të specializuara sikurse janë rruazat e kuqe të gjakut (eritrocite), që të sigurojë lidhjen e transportit të oksigjenit. Sikurse u theksua më lart, protozoarët jetojnë në ujë ku përqendrimi i oksigjenit të tretur është ulët. Disa ciliatë për të siguruar oksigjenin kanë një përshtatje të veçantë. Ato jetojnë bashkë me algat e gjelbra në gjendje simbioze. Në kushtet e ndikimit të madh, algat e gjelbra bëjnë zbërthimin e dyoksidit të karbonit në oksigjen duke siguruar një sasi të mjaftueshme oksigjeni. Nga ana tjetër algat e gjelbra përdorin dyoksidin e karbonit të protozoarëve për procesin e fotosintezës. Vakuola tkurrëse bën të mundur nxjerrje e ujit të tepërt nga organizmi (qeliza). Në qoftë se tkurrja e vakuolës është dëmtuar, atëherë uji mbetet në brendësi të qelizës dhe qeliza shkatërrohet. E njëjta gjë ndodh dhe në protozoarët e ujërave të detit kur vendosen ne ujë të freskët. Ciliatët kanë tkurrje të vazhdueshme të vakuolës që largon ujin. Tek ameba largimi i ujit realizohet nëpërmjet pores. III-Riprodhimi Gjithë protozoarët kanë një lëndë kimike të ngjashme me hormone për të përcaktuar praninë të një individ tjetër të llojit të tij që sinjalizon se është gati për riprodhim seksual. Një strukturë ndijuese të kësaj lënde kimike është identifikuar tek ciliatët. Kjo strukturë vendoset nën sipërfaqen e membranës qelizore në bazë të cilies. Një pjesë e protozoarëve riprodhohen në rrugë seksuale dhe jo seksuale gjatë jetës të tyre. Ata njohin seksin shpesh të kontrolluar nga lëndët kimike apo nga ora biologjike. Riprodhimi ndodh atëherë kur kushtet e mjedisit të jashtëm janë të favorshme. Ciliatët riprodhohen seksualisht nëpërmjet konjugimit të tyre dhe shkëmbimit të bërthamave aploide. Nga kjo formohet gameta e cila vazhdon ndarjen deri në arritjen përsëri të pjekurisë seksuale. Protozoarët kanë një ngordhshmëri të lartë mbas konjugimit seksual. IV-Leishmanioza e qenve. Leishmanioza është një sëmundje parazitare e shkaktuar nga një flalgjelat i gjinisë Leishmania. Leishmanioza transmetohet kryesisht nga një vektor, si e tillë është një mushkonjë. Vertebratët shërbejnë si rezervuar i leishmaniave. Mushkonja është një insekt 13

17 me madhësi 1-3 mm. Ajo ka trupin të mbuluar me qime me ngjyrë kafe të hapur ose me ngjyrën e kashtës. Mushkonjat njihen lehtë nga sjellja e tyre, kur fluturojnë me një kërcim të vogël dhe kur ulen mbajnë krahët gjysmë të hapur. Përshtatet në mjedise të ndryshme, riten në mjedise pyjore të pasur me lëndë organike dhe me ndriçim të pakët. Vetëm femra ushqehet me gjak për maturimin e vezëve. Rezervuarët më të zakonshëm të leishmaniave dhe transmetues i sëmundjes janë: qeni, njeriu, brejtësit dhe majmunët. Qeni shtëpiak vlerësohet si burimi kryesor i infestimit të mushkonjës sepse inqidenca e kësaj sëmundje tek qentë është e lartë në zona të caktuara. Periudha e inkubacionit të sëmundjet në kushtet e infestimit natyral është i ndryshueshëm dhe ndoshta tabloja klinike e sëmundjes mund të shfaqet për një periudhë 3 muaj deri në 7 vjet pas infestimit. Morfologjia e Leishmaniave Leishmaniet janë parazitë digjenetik ose heteroksenous. Cikli i saj jetës përfshin dy përbujtës, një nga të cilët është vertebror dhe tjetri jovertebror. Paraziti ka disa forma morfolojike dhe ky ndryshim morfologjik ndryshon nga burimi nga do merret për tu vlerësuar. Forma amastigote është në brendësi të qelizës të vertebrorëve kurse në mushkonjat (jo vertebrorët) ekziston në formën e promastigotëve dhe gjendet në mjedisin jashtë qelizor të mushkonjave Fleobotomus (Phleobotomus ssp) dhe Lutzommia (Lutzomyia spp) (Skema 2/5). Skema 2/5: Morfologjia e dy formave të Leishmaniave Amastigotët merren duke thithur gjak nga mushkonjat femra tek përbujtësit vertebror të infestuar Në gojën e mushkonjës femër paraziti shndërrohet nga amastigot në promastigot. Në këtë formë ai fillon shumëzimin aseksual me ndarje të dyfishtë. Kur mushkonja pickon përsëri vertebrorin, paraziti fagocitohet e shndërrohet në amastigot në brendësi të qelizës. Amastigotët nuk kanë flagjel të dukshëm. Shpesh ata quhet trupi i Leishmania Donovani. Në fakt paraziti nuk e ka humbur flagjelin por thjesht flagjeli nuk del nga trupi dhe nuk mund të shihet në mikroskop me dritë Promastigotët me një flagjel në pjesën e përparme ka gjatësi μm dhe diametër 5 μm. Amastigotët kanë diametër 2-5 μm Kur promastigotët vendosen në temperaturë 25 0 C ata fillojnë të lëvizin dhe shumohen. 14

18 Cikli biologjik i leishmanieve Cikli biologjik digjenetik i leishmanieve Stadi i amastigotëve në gjitarët Përhapja si zonoozë e antropozonozë Stadi i promastigotëve tek mushkonja milion raste në vit Skema 2/6: Cikli biologjik digjenik i leishmaniave 1) Kalimi i promastigotit në lëkurën e njeriut nga pickimi nga mushkonja si vektor 2) Fagocitiomi i promastigotit nga mikrofagët. Formimi i fagosomit 3) Fuzioni i fagosomit me lizozomin në një makrofag 4) Shndërrimi i promastigotit në amastigot në brendësi të fagolizozomit të makrofagut 5) Shumëfishimi i amastigotit në një vakuolë parazitmbajtëse 6) Formimi i vakulës të madhe mbartëse të parazitit dhe vazhdimi i replikimit 7) Shpërbërja e makrofagut 8) parazitmbajtës dhe lëshimi i amastigotave 9) Fagocitoza e amastigotëve të lëshuar nga makrofagët 10) Marrja e makrofagut me parazitë brenda nga mushkonja gjatë pickimit ) Zhvillimi i promastigotit në mushkonjën vektor. Ciklin biologjik të parazitëve mund ta paraqesim në 8 faza. 15

19 Faza tek mushkonja 8-Promastogoti kalon në thumb Mushkonja pi gjak. Fut promastogotin në lëkurë Promastogoti hyn në makrokofag Promastogoti Promastogoti transformohet në makrofagët 6-Parazitti qelizë në Stadi infektiv Stadidiagnostik Mushkonja pickon përsëri Amastogoti shumëzohet në qeliza të indeve të ndryshëm, përfshi edhe makrofagët Skema 2/7: Cikli biologjik i Leishmanozës (i thjeshtuar) Në skemën 2/7 paraqitet dinamika e thjeshtuar e ciklit biologjik të leishmaniave. Në fazën e parë mushkonja pickon vertebrorin përbujtës dhe fut në plagën e formuar pështymën e saj. Pështyma ka dy role, të ngushtojë enët e gjakut të përbujtësit dhe të ndalojë hemorragjinë në vendin e pickimit. Në fazën e dytë promastogoti që fut mushkonjat në lëkurë lidhet me makrofagun. Lidhja dhe futja e promastogotit në makrofag realizohet nëpërmjet një proteine specifike që ndodhet në membranë të makrofagut dhe më tej ai futet brenda. Në makrofag promastogoti transformohet në amastogot. Në fazën e katërt amasogoti shumëzohet në makrofag dhe në qeliza të tjera të indeve të ndryshme. Në vijim (Faza 5), mushkonja e pickon përsëri përbujtësin dhe bashkë me gjakun e thithur, merrë dhe amastogotët. Paraziti çan makrofagët, del i lirë dhe shndërrohet në promastogot. Promastogotët kalojnë në thumbin e mushkonjës dhe në rast pickimi cikli fillon nga e para. Transmetimi i Leishmaniave Të dhënat e skemës 3/8 dëshmojnë se gjithë lojtarët e transmetimit të leishmaniave janë 16

20 Skema 2/5: Transmetimi i leishmaniozës njëkohësisht rezervuarë dhe përbujtës. Përjashtim nga ky rregull përbën vetëm mushkonja, e cila duke thithur gjak e transmeton shkaktaren nga një lojtar në një tjetër. Kjo dëshmon se laishmaniet nuk kanë veçori në zgjedhjen e llojit të gjitarit ku ata do të zhvillohen dhe për pasojë do të shkaktojnë sëmundje. Dhelpra (në rolin e përbujtësit) merr laishmaniat nga qeni (në rolin e rezervuarit) por lojtarët mund të ndërrojnë vendet. Transmetimi realizohet nga mushkonja. Midis qenit dhe njeriut kemi po të njëjtin raport. Qeni luan rolin e rezervuarit për leishmaniat dhe njeriu është përbujtësi. Por rolet e këtyre dy lojtarëve mund të ndryshojnë mjafton që si ndërmjetës të jetë mushkonja. Në raportin njeriu dhe miu përsëritet i njëjti skenar si më sipër, mjafton që mushkonja të jetë si lojtar ndërmjetës në këtë lidhje dhe transmetojë sëmundjen. Shenjat klinike të zhvillimit të leishmaniozës në qen Qentë e infektuar me leishmaniozë mund të mos shfaqin shenja klinike të dukshme ose mund të shfaqin një tablo klinike të dukshme nga jashtë dhe të zbulueshme nëpërmjet analizës së gjakut. Por në të dyja rastet, qeni në rolin e rezervuarit të parazitit është i mundshëm ta transmetojë sëmundjen nëpërmjet pickimit nga mushkonjat si vektor. Shënjat klinike më të dukshme janë ato të lëkurës dhe ndryshimet në nyje limfatike. Në lëkurë fillon të shfaqen plagë kurse gjëndrat limfatike zmadhohen. Krahas këtyre shenjave ka humbje në peshën e gjallë, dobësim të përgjithshëm nga atrofia muskulore, rritja e thonjve, lezione në sy, dëmtim të veshkave dhe anemi. Por shenjat klinike të leishmaniozës nuk janë specifike vetëm për të. Specialisti veteriner duhet të jetë i kujdesshëm për ta 17

21 diferencuar leishmaniozën nga sëmundje të tjera të lëkurës, sëmundje të tjera të gjakut si babezioza etj. Diagnoza Sëmundja do të diagnostikohet saktë kur vlerësohen shenjat klinike të sëmundjes, të realizojë diagnozën diferenciale të leishmaniozës me sëmundje të tjera të lëkurës, syve, veshkave dhe ndryshimet në gjak. Por shpesh të gjitha këto janë të pa mjaftueshme. Për këtë duhet të bëhet një vlerësim rajonal për praninë apo jo të sëmundjes më përpara. Krahas saj duhen kryhen analiza laboratorike specifike. Të tilla analiza janë: -Analiza serologjike për të zbuluar praninë apo jo të antitrupave specifik kundër parazitit. Por ndodh që analiza serologjike të dalë pozitive edhe gjatë Erlikozës dhe babeziosës. -Analiza citologjike, histologjike dhe imunokimike, të cilat kanë si objektiv kapjen e parazitit në qeliza të ndryshme. Megjithëse këto metoda janë të sakta nuk jemi të sigurt që në se rezultati doli negativ nuk ka leishmaniozë. Në rast se rezultati del pozitiv, atëherë prania e leishmaniozës është jashtë asnjë diskutimi. Mjekimi Forma visherale e leishmaniozës është një sëmundje e mjekueshme për zhdukjen e shenjave klinike por rrallë arrihet zhdukja e parazitëve. Ata mbeten në trup të kafshës e ë njeriut. Parandalimi i sëmundjes Për të evituar përhapjen e sëmundjes dhe për pasojë infestimin e kafshëve dhe njerëzve duhet që të adoptohen masat parandalues si vijon 1-Mbrojtjen e qenve nga infestimi Për të realizuar këtë qëllim duhet: -Të kryhet vaksinimi që në moshën 4 muajsh i qenve duke bërë testin për praninë ose jo të infestimit të qenve. Protokolli i plotë realizohet me tre doza me interval 3 javë për çdo aplikim. Rivaksinimi duhet të bëhet një herë në vit pas dozës së parë. Në qoftë se vaksinimi nuk është bërë rregullisht është e nevojshme të fillohet protokolli i vaksinimit nga e para. Qeni konsiderohet i mbrojtur nga sëmundja 21 ditë pas vaksinimit të tretë. Efektiviteti i vaksinës është 92-95%. 2-Lufta kundër mushkonjave si vektor i infeksionit. Për të realizuar këtë: Përdoret imidakloprid dhe permetrin mbi lëkurën e qenit duke vendosur paraprakisht një napë mbi lëkurën e qenit. Medikamenti përdoret çdo 4 javë dhe vret mushkonjat me kontakt. Përdoret piretrinë në formë spray. Mbron qentë nga infestime për deri 7 ditë dhe përsëritet periodikisht. Nuk duhet të përdoret në qentë nën 3 muaj Banjë të kurrizit të qenit me piretrinë çdo 4 javë. Vendosja e qafores tek qenit me delta metrin. Përsëritet çdo 6 muaj. V-Histomonioza e shpendëve. Histomonoza shkaktohet nga një protozoar që infeston zorrën e verbër (cekumin) dhe më vonë në mëlçinë në shpendët. Më shpesh preken pulat e detit dhe zogjtë, më rrallë pulat e rritura. Tek pulat e detit sëmundja është fatale, në zogjtë e shpendët e tjerë mortaliteti është jo i shpeshtë. Etiologjia e sëmundjes Sëmundja shkaktohet nga histomonas meleagridis, që transmetohet në embrionin e vezës nga nematodi i cekumit i quajtur heterakis galinarum si dhe nga kontakti direkt me zogj të infektuar. Sëmundja 18

22 përhapet shumë shpejt në tufë nga kontakti midis zogjve. Tri specie të krimbave të tokës mund ta transportojnë larva të histomonas gallinarum që përmbajnë histomonas meleagridis. Këta parazitë prekin zogjtë dhe pulat e detit. Histomonas mele agridi mbijeton për një kohë të gjatë brenda vezëve të heterakisit në cekum dhe mbetet infektivë për vite në tokë. Shkaktarët e histomonozës çlirohen nga larvat e heterakisit në cekum për pak ditë mbasi nematodi ka hyrë dhe shumëzohen fuqishëm në indin e cekumit. Më tej paraziti migron në submukozë dhe shtresën muskulore të zorrës dhe shkakton nekrozë të përhapur. Shkaktarët e histomonozës që arrijnë në mëlçi me sistemin e gjakut ose nëpërmjet kavitetit të barkut sjellin lindjen e vatrave nekrotike të rrumbullakëta në sipërfaqen e mëlçisë. Këta shkaktarë bashkëveprojnë me parazitë të tjerë si kokcidiet apo me baktere dhe nga ky bashkëveprim rritet virulenca e shkaktarëve të histomonozës. Sëmundshmëria dhe mortaliteti Kanë ekzistuar ide se sëmundshmëria dhe mortaliteti nga histomonoza është më e lartë tek pulat e detit dhe më e ulët tek zogjtë. Të dhënat e fundit mbështesin se zogjtë në tufa të mëdha kanë sëmundshmëri të lartë, mortalitet të moderuar dhe therje të mëdha. Kurse tek pulat e detit ngordhmëria luhatet nga % në tufa të përqëndruara. Në zogjtë kombinimi i histomonozës me sëmundje bakteriale sjell një sëmundshmëri dhe mortalitet të lartë. Nga ana tjetër vërehet se sëmundshmëria në zogj ulet mbas moshës 4 javë por ato mbeten mbartës (rezervuar) të infestimit edhe për 6 javë të tjera. Shenjat klinike Shenjat klinike tek pulat e detit shfaqen 7-12 mbas infestimit. Shenjat klinike përfshijnë: pagjumësi, krahët i varen, pendët janë të shpurpurisura, fekalet kanë ngjyrë të verdhë. Emërtimi i sëmundjes si kokëzeza është i dyshimtë dhe çon në vlerësime të gabuara. Zogjtë e vegjël kanë sëmundje më akute dhe ngordhin në pak ditë pas shfaqjes së shenjave të para klinike. Zogjtë e moshës më të rritur mund të sëmuren. Ata dobësohen dhe ngordhin nga dobësia. Ndryshimet anatomiko - patologjike në organe. Ndryshimet e para vërehen në cekum. Në të vërehen ndryshime inflamatore të dukshme dhe ulcerim, të cilat mund të çojnë deri në përforcim të murit të cekumit. Muret e cekumit janë më të trasha se normalisht. Ndryshimet në cekum mund të çojnë në inflamacion të peritoneumit (peritonitis). Në këtë proces inflamativ të peritoneumit përfshihen edhe organet e tjera të kavitetit të barkut. Në cekum ka eksudat kazeos me ngjyrë të verdhë në jeshile. Më vonë eksudati në cekum thahet dhe merr pamjen e djathit. Në mëlçi ndryshimet anatomike janë shumë të ndryshueshme. Në pulat e detit ka lezione deri në 4 cm diametër ose mund të përfshijë gjithë mëlçinë. Ndryshimet anatomo patologjike të cekumit dhe mëlçisë janë patognomike për vendosjen e diagnozës të sëmundjes. Megjithatë sëmundja mund të ngatërrohet me lezionet e mëlçisë gjatë tuberkulozit, leukozës, trikomonozës së shpendëve dhe mykozave. Lezione vërehen gjithashtu në veshka, bursën e Fabricit, shpretkë dhe pankreas. 19

23 Diagnoza Shenjat klinike të përmendura më sipër janë orientuese për vendosjen e diagnozës. Me interes janë ndryshimet anatomo patologjike në cekum në radhë të parë dhe në mëlçi janë me shumë interes për vendosjen e diagnozës. Analiza me PCR të acideve nukleike siguron një diagnozë më të saktë dhe para shfaqjes të shenjave klinike të para. Për këtë analizë përdoret gjaku gjatë jetës ose organet me ndryshime anatomo patologjike. Kjo metodë lehtëson edhe diferencimin e histomonozës nga sëmundje të tjera që nga shenjat klinike mund të ngatërrohen. Parandalimi dhe mjekimi Meqenëse zogjtë e shëndoshë mbartin në cekumin e tyre krimba që luajnë rolin e vektorit, duhet të evitohet çdo kontakt midis zogjve dhe pulave të detit si dhe zogjve të egër. Meqënëse paraziti jeton për shumë kohë në vektorët e tyre, atëherë duhet shmangur përdorimi i lokaleve dhe fushave të kullotjes ku kanë qëndruar zogj përpara se të vendosen pula deti. Për mbrojtjen e shpendëve nga histomonoza nuk ka një vaksinë efektive. Deri sot nuk ka ndonjë medikament të rekomanduar në mënyrë specifike për histomonozën. Por mund të përdoret si mjekim profilaktik Nitarsone, i përzierë me ushqime me përqendrim % dhe të përdoret gjithmonë. Përdorimi i antihelmintikëve për të larguar vektorët nga aparati tretës dhe veçanërisht nga cekumi është një rrugë e suksesshme. VI-Babezioza e kafshëve shtëpiake. Babezioza (piroplazmoza) është një sëmundje që prek gjitarët dhe njerëzit. Sëmundja shkaktohet nga protozoarë. Shkaktarët më të shpeshtë tek njerëzit janë Babesia divergens dhe Babesia microti. Babesia divergens shkakton probleme të imunodepresionit dhe karakterizohet me parazitemi në 70% të rasteve. Në lopët sëmundja shkaktohet nga Babesia bovis dhe Babesia bigemina dhe mund të prek gati gjithë tufën e lopëve. Babesia divergens shkakton sëmundje edhe në lopë por roli i saj në sjelljen e sëmundjes është jo shumë aktiv në tufat e përqendruara. Ulja e shkallës së intensifikimit të bujqësisë sjell rritjen e ixodes ricinus dhe mund të përbëjë një rrezik për shtimin e babeziosë në kafshë e sidomos në gjedh. Babesia bovis është më e rëndësishmja dhe mund të prek mbi 80% të tufës ose dhe më shumë. Transmetues dhe vektor i babezia bovis janë rriqrat (kërpushat) e rritur e familjes iksodide (ixodide) dhe Bofilus micropolus. Ky i fundit është zbuluar më shumë në Australi. Babezia bigemina kalon nga një brez i rriqrave në tjetrin. 20

24 6) Riqna infeston njerëz duke futur sporozoite ne gjak gjak pickimit që i bën njerëzv Transmetimi në njerëz me transfuzion Infektive Diagnostike Sporozoitët kalojnë tek këpushat 5) Hyrje gj.pështymës Rriqna pi gjak Miu Fekondimi në zorrë Ngrënia e gametës Skema 2/6 : Cikli biologjik dhe mekanizmi transmetimit të sëmundjes tek njerëzit 21

25 Duke thithur gjak tek lopët infeksioni në stadin e nimfave dhe të rriturave, jo stadi larval, kalon tek lopët. Babeziat zhvillohen në rruazat e kuqe të gjakut, (në të njëjtën mekanizëm si malaria tek njerëzit). Zhvillim i babeziave sjell çarjen e eritrociteve dhe sjell anemi (ulje të numrit të eritrociteve në gjak), hemoglobinuri (dalje të hemoglobinës me urinë), ikter të mukozave (zverdhje të mukozave) dhe sidomos të konjunktivës të syrit, temperaturë të lartë të trupit. Në ciklin biologjik të babezieve marrin pjesë njeriu, miu dhe rriqrat. Vektor i parë janë rriqrat, të cilët pinë gjak gjatë pickimit tek miu. Ata marrin gametat. Gametat fillojnë shumëzohen duke kaluar në zorrë të rriqrave. Nga andej bien në gjak dhe arrijnë në gjëndrat ë pështymës të rriqrave. Në gjëndrat e pështymës transformohen në sporogone dhe sporozoit. Sporozoitët kalojnë tek njeriu gjatë pickimit të rriqrave. Në këtë rrugë infestohet njeriu. Paraziti në inde e gjak transformohet në trofozoite dhe merozoite. Marrja gjak nga një njeri për të kryer transfuzion gjaku tek të tjerët bën që të infestohen dhe njerëzit e tjerë Sporozoiti tek rriqrat kalon tek miu, si vektor i dytë, ku shndërrohet në trofozoite dhe më tej në merozoite. Cikli fillon nga e para kur rriqëri pickon miun. Shpërndarja e sëmundjes Përhapja e Babesia bovis dhe Babesia bigemina kryhet nga rriqrat. Mjafton një numër i vogël rriqrash që të realizohet përhapja e sëmundjes. Mjafton një rriqnë e infestuar që të realizohet përhapja e sëmundjes në rastin e Babezia bovis kurse babezia bigemina është më virulente se babezia bovis. Prekshmëria e moshave të ndryshme Tufat e lopëve janë shumë të prekshme ndaj babeziozës. Zakonisht, në lopët që nuk jetojnë në tufa të mëdha, prekshmëria është një në pesë krerë. Në lopët në tufa të mëdha prekshmëria është e shumë e lartë. Viçat marrin antitrupa nga nëna nëpërmjet kulloshtës dhe për këtë arsye janë të mbrojtur përkohësisht. Kjo mbrojtje zgjat deri në moshën tre muajsh. Viçat që bien në kontakt me parazitin kur ata janë të mbrojtur nga imuniteti i nënës, mund të jenë të mbrojtur deri në moshë 9 muajsh. Viça që preken mbas moshës të imunitetit paraqesin një gjendje të rëndë të sëmundjes. Kjo mund të kërcënojë edhe jetën e tyre. Sëmundja ka karakter epidemik por kjo është më e theksuar për babesia bovis dhe më pak për babezia bigemina. Shenjat klinike Lopët e infestuar nga babezia bovis paraqesin një tablo klinike më agresive dhe sëmuren më shumë kafshë. Ngordhshmëria është relativisht e lartë po të mos mjekohen në kohë. Shenjat klinike të lopëve të sëmura mund të përmblidhen në: Temperaturë të lartë të trupit që arrin deri në 400C, disa ditë para se të shfaqen shenjat e tjera klinike Kemi humbje të oreksit lopët nuk hanë ushqim e nuk pinë ujë. Lopët rrinë të përgjumura dhe shfaqin dobësi trupore dhe mungesa e dëshirës për të lëvizur. Hemoglobinuri (urina merr ngjyrë të kuqe) e pasuar nga anemia dhe ikteri i mukozave. Diarre dhe dështim (abort) i lopëve barsa. Ngordhje e lopëve disa ditë mbas fillimit të temperaturës së lartë. Shenja nervore të shkaktuar nga ajo që shpesh emërtohet si babezioza cerebrale. 2

26 Kur shfaqen shenjat nervore përfundimi është fatal. Lopët ngordhin. Këto shenja klinike përmblidhen; Ndjeshmëri të rritur, rrotullim rreth vetes, agresion, konvulsione dhe paralizë. Lopët që i shpëtojnë ngordhjes do të duhet disa javë për të arritur shërimin e plotë dhe kthimin në gjendjen e mëparshme. Rikthimi i ardhjes në afsh të lopëve vonohet me javë deri në disa muaj. Ndryshimet anatomo-patologjike. Në autopsi të lopëve të ngordhura vërehet që në shumicën e organeve ka një mbushje të enëve me gjak dhe raste të shpeshta hemoragjie nën membranat e shumë organeve të brendshme. Në lopët ku sëmundja zgjat ka shenja të dukshme të anemisë dhe ikterit. Urina në mëshikëz ka ngjyrë të kuqe të lehtë apo të kuqe të herët. Kjo ngjyrë është proporcionale me zhvillimin e anemisë. Shpretka është e zmadhuar por ka raste që është normale. Nyjet limfatike janë të zmadhuara. Diagnoza e sëmundjes Vendosja e diagnozës bazohet në historikun e zonës ku mbahen lopët. Nëse ka pasur shpërthim të sëmundjes apo jo në atë zonë. Skema 2/7: Babesia bovis në eritrocitet e lopëve Skema 2/8: Gjak i lopëve i infektuar me Babesia bigemina Të rëndësishme janë shenjat klinike dhe sidomos temperature e latë, anemia dhe zverdhja e mukozave. Por vendosja e një diagnoze të saktë realizohet nëpërmjet analizës së gjakut në laborator. Nëpërmjet analizës mund të vendoset jo vetëm diagnoza por dhe të përcaktohet lloji i babezies me të cilën janë infektuar lopët (shih Skema 2/7 dhe 3/8). Me interes është kërkimi për gjendjen e rriqrave dhe përcaktimit të llojit të tyre. Pa pasur rriqra nuk mund të ketë sëmundje. Pas ngordhjes të lopës në vendosjen e diagnozës ndihmon dhe autopsia e vlerësimi i ndryshimeve anatomo-patologjike. Por kjo nuk ndihmon në përcaktimin e llojit të shkaktarit. Vendosja e diagnozës është e domosdoshme për të njohur gjendjen epidemiologjike të terrenit. Kjo është e domosdoshme për rastet e mëvonshme të shpërthimi të sëmundjes. Mjekimi dhe kontrolli i sëmundjes Medikamentet që do të përdoren përgjithësisht janë në ndryshim sepse gjithmonë dalin preparate të tjerë, më efektiv se ata që përmenden në një moment të caktuar nëpër libra të ndryshëm. Ilaçet që rekomandohen tani janë: imidocharb me sinonime imizol ose imidox. Përdoret 1 ml 3

27 për 100 kg të peshës trupore. Imidocarb nuk duhet të përdoret në lopët barsa. Në rast të babeziosës duhet pa tjetër të përdoret mjekim mbështetës si dhënia në rrugë intravenoze të lëngjeve me përbërje minerale dhe me glukozë, përmirësimi i të ushqyerit dhe nxjerrja në mjedis të jashtëm. Për të kontrolluar shpërthimin e sëmundjes është e domosdoshme të vlerësohet gjendja e infestimit nga rriqra dhe marrja e masave kimike apo mekanike për largimin e tyre që në fillim të periudhës të pranverës dhe duke realizuar 2-3 kontrolle gjatë periudhës të ngrohtë të vitit. VII-Koksidioza e kafshëve shtëpiake Koksidioza në shpendë Kokciodioza në shpend shkaktohet nga një protozoar i familjes Eimeridae, i gjinisë Eimeria. Ajo infeston pjesë të ndryshme të zorrëve. Procesi nga infestimi deri sa paraziti të bëhet aktiv është 4-7 ditë. Procesi karakterizohet me një replikim të shpejtë të parazitit në qelizat e përbujtësit dhe shoqërohet me dëmtim të mukozës të zorrëve. Kokcidiet e shpendëve janë shumë specifike për shpendët dhe dallohen sipas pjesëve të zorrëve ku parazitojnë. Etiologjia Parazitët e kokcidieve janë të pranishëm në lokalet e rritjes së shpendëve, por ata sjellin sëmundje vetëm kur merret një sasi e madhe paraziti në formë të oocisteve të sporoluar (me spore). Ocistet në periudhën e shfaqjes së sëmundjes dhe në periudhën e kovaleshencës nxirren me fekale dhe infektojnë ushqimin, ajrin, ujin dhe tokën. Ociste mund të përhapen edhe në rrugë mekanike si nëpërmjet rrobave të personelit, pajisjet e punës, dhe kafshëve dhe shpendëve të tjerë. Ocistet e porsa nxjerrë nuk janë aktiv deri sa të sporolohen. Kjo kërkon një periudhë prej 1-2 ditë në kushtet e temperaturës C dhe me lagështi dhe oksigjen të mjaftueshëm. Ocistet e sporuluar mund të jetojnë edhe në mjedisin e jashtëm për një periudhë të gjatë kohe, në varësi të kushteve të mjedisit të jashtëm. Ocistet janë rezistent ndaj dizifektantëve të zakonshëm që përdoren në blegtori por ngordhin në temperaturë të lartë e të ulët të mjedisit. Patogjeniteti ndikohet nga veçoritë gjenetike të përbujtësit, gjendjes ushqimore të tij, sëmundjet bashkë ekzistues ( simultane) dhe llojet e kokcidieve. Eimeria necatrix dhe Eimeria tenella janë më patogjenike në zogjtë sepse shumëzimi ndodh në lamina propia dhe gjëndrat e Liberkinit të zorrëve të holla dhe cekum. Në to ndodhin hemorragji të përhapura. Shumica e llojeve zhvillohen në qelizat epiteliale. Mbrojtja imunitare zhvillohet në përgjigje të moderuar dhe të zgjatur të infestimit. Megjithëse imuniteti i varur nga mosha nuk ekziston, megjithatë shpendët e vjetër zakonisht janë më rezistent se sa zogjtë e vegjël, sepse të rriturit i janë nënshtruar më parë infestimit. Shenjat klinike Shenjat fillojnë me ulje të ritmit të rritjes dhe shtesës së peshës deri në përqindjen e lartë të zogjve të sëmurë që duken klinikisht me sy. Shenja që bien në sy janë diarre e fortë dhe mortaliteti i lartë. Konsumi i ushqimit dhe pirja e ujit ulet në vartësi të gravitetit të sëmundjes. Pulat humbin peshën e gjallë dhe fillojnë të grumbullohen me njëra tjetrën. Prodhimi i vezëve ulet dhe mortaliteti mund të shoqërohet edhe me shpërthime, infestimet e moderuara, që mund të vlerësohen si subklinike dhe mund të shoqërohen me depigmentim. Zogjtë e pulat që i rezistojnë infestimit, shërohen për 4

28 10-14 ditë. Por gjendja e mëparshme nuk kthehet asnjëherë. Zogjtë me infeksion me Eimeria tenella; Preket vetëm cekumi dhe mund të dallohen nga grumbullimi i gjakut në cekum. Akumulimi i gjakut të koaguluar dhe ocistet mund të gjenden tek zogjtë që kanë kaluar fazën akute të sëmundjes. Eimeria necatrix shkakton dëmtime në duoden dhe jejunium. Aty shfaqen njolla të bardha gati të rrumbullakëta dhe me madhësi të ndryshme. Këto njolla prekin serosën e zorrëve. Njollat e bardha janë grumbullime të parazitëve dhe mund të vrojtohen lehtë me mikroskop. Muret e zorrëve bëhen më të trashë. Lumeni (hapësira e brendshme e zorrëve) mund të mbushet me gjak, mukus dhe lëngje. Megjithëse dëmtimet vërehen në zorrët e holla, zhvillimi seksual për të realizuar shumimin ndodh në cekum. Skema 2/9: Karakteri indospecifik e organospecifik i kokcidieve (shënuar me të zezë). Diagnoza Vendosja e diagnozës mbështet në tre elementë kryesorë. Së pari, në historikun e sëmundjes. Në rast se epidemia e kokcidiozës në zogj kanë qenë të pranishme në periudhat e afërta, atëherë shenjat klinike të sëmundjes duhet të na tërheqin vëmendjen dhe të dyshojmë për shpërthimin e kësaj sëmundje në zogj. Së dyti, në vlerësimin e ndryshimeve anatomopatoligjike që vërehen gjatë autopsisë të zogjve të ngordhur apo të therur për qëllime diagnostike. Vëmendje duhet ti kushtojmë dëmtimet në zorrët e holla dhe në cekum. Nga ky vlerësim mund të dyshojmë për llojin e kokcidieve që kanë shkaktuar sëmundjen. Së treti, në analizën e fekaleve për të zbuluar praninë e ocisteve në to. Për këtë bëhet përqendrimi i ocisteve duke përdorur metodën me kripëra ose metodën me tretësirë sheqeri. Në këtë rast gjykohet jo vetëm praninë apo jo të ocisteve por edhe numrin e tyre. Duhet pranuar se kur numri i ocisteve është > ociste për gram fekale, vlerësimi bëhet se kemi një infestim të rëndë. Parandalimi Parandalimi realizohet duke ndjekur mundësinë e shfaqjes të sëmundjes para se ajo të shpërthejë. Për këtë vëmendja duhet drejtuar në: Përpunimin sanitar i lokaleve ku do të vendosen zogjtë, para se të vendosen zogjtë. Përpunimit sanitar duhet ti nënshtrohet lokali, pajisjet e ushqimit dhe të pirjes së ujit. Të ndalohet hyrja e zogjve të egër në lokal sepse ata mund të shërbejnë si rezervuar të kokcidieve. Të luftohet me gjithë mjetet e mundshme, ndalimi dhe shumëzimi i minjve, të cilët mund të shërbejnë si mbartës mekanik të sëmundjes. Enët e ushqimit dhe ujit duhet që periodikisht të pastrohen dhe dezinfektohen. Sigurimi i një të ushqyeri sasior dhe cilësor i zogjve sipas moshës dhe racës të tyre. 5

29 Evitimi i stresit të zogjve nga zhurmat e ndryshme. Realizimi i mjekimit profilaktik sipas një grafiku të paracaktuar duke u nisur nga historiku i sëmundjes. Kokcidioza e Lepujve Kokcidioza është një sëmundje protozoare nga më infektivet në lepuj. Prognoza (parashikimi i përfundimit) të sëmundjes është i keq. Shkaktarë të sëmundjes janë 25 lloje kokcidiesh të familjes Eimeria sp. Parazitimi ndodh kryesisht në aparatin tretës. Parazitët janë indospecifik dhe oragnospecifik (Skema 2/9). Eimeria perforanns paraziton në duoden, E.Media, E.magna, E.iresidua dhe E. intestinalis parazitojnë në zorrët e holla, veç duodenit, E. Exigua dhe E.Vejdovski parazitojnë në pjesën fundore të zorrëve të holla, E. Coecicola paraziton në pjesën kraniale të cekumit, E.Flavoscens paraziton në cekum dhe fillimin e kolonit, E.Piriformis paraziton në pjesën e fundit të kolonit dhe në zorrët e drejtë (rektum) dhe E. Stiedal paraziton në mëlçi. Të dhënat për vend parazitizmin e parazitëve të llojeve të ndryshëm paraqiten në skemën 2/9. Vend parazitimi është shënuar me të zezë. Lepujt e shëndetshëm mund të jenë rezervuar (mbartës pa shfaqur shenja klinike). Ocistet dalin me fekale dhe kontaminojnë (ndotin) mjedisin e jashtëm, ushqimin, ujin. Megjithatë sëmundja zhvillohet në tufat e lepujve me rritje të përqendruar, duke prekur kryesisht lepujt e moshës së re. Kushtet që pengojnë zhvillimin e ocisteve dhe infestimin e lepujve në moshë të re janë: mjedisi i thatë ku mbahen lepujt, përdorimi i ushqimeve të gjelbërta të lara, ujë i freskët dhe i pastër. Cikli biologjik i zhvillimit Zhvillimi i parazitit nga ocisti në parazitë të rritur dhe infektues zgjat nga 4 deri në 14 ditë. Kjo varet nga kushtet ku ishte paraziti në formë të sporoluar. Pas marrjes të ocisteve nga goja me ushqim, ujë etj., muri i spores çahet në stomak dhe paraziti lirohet në mjedisin e stomakut. Paraziti me masën ushqimore kalon në zorrë. Prania e lëngut të tëmthit dhe lëngut pankreatik si dhe enzimave të lëngut pankreatik në duoden stimulon zhvillimin. Forma e spores në mënyrë aktive hyn në qelizat e zorrëve dhe fillon të shumëzohet me ndarje aseksuale në një ose disa stade (ndodh shizogonia). Merozoitët dalin të lirë dhe infestojnë qeliza të tjera të mukozës së zorrëve. Faza e fundit e shizogonisë çon në formimin e gametave, të afta për riprodhim seksual. Në këtë formë shumëzimi formohen ocistet që dalin me fekale. Forma aseksuale dhe seksuale dallojnë në vend lokalizimin e tyre, karakteri indospecifik dhe organospecifik. Prania e kokcidieve në inde e organe të ndryshme, në vartës të specifitetit, sjellin frenimin e funksionit të indeve apo organeve përkatëse. Kjo sjell thithjen jo normale të ushqimeve (malabsorbimi), disbalanca të elektrolitëve të thithur, anemi, hipoalbuminemi (ulje e albuminave në gjak), dehidratim dhe ulçerim të epitelit të zorrëve. Shënjat klinike Agresiviteti i veprimit të parazitit varet nga sasia e ocisteve të marrë nga goja. Shenjat klinike përmblidhen në : Humbje të oreksit, përgjumje, dhimbje barku dhe membrana mukoze të zbehta (anemike). Në fekale vërehet gjak dhe mukuz fijor. Në lepuj 6

30 frenohet rritja dhe efekte anësore në veshka dhe veçanërisht në mëlçi. Analizat hematologjike dëshmojnë se numri i eritrociteve ulet dhe shoqërohet me rritje të hematokritit si pasojë e rritjes së leukociteve. Analizat e serumit vënë në dukje ulje të nivelit të natriumit dhe klorit dhe rritje të nivelit të kaliumit. Kjo disbalancë e elektroliteve bëhet shkak i diarresë. Niveli i kalciumit, hekurit, bakrit, zinkut dhe glukozës ulet ndjeshëm. Prekja nga forma e mëlçisë e kokcidiozës shoqërohet me rritje të nivelit të bilirubinës, alanin-aminotransferazës (GPT), aspatat aminotransferazës (GOT), gama glutamiltranspeptidazës (GGT). Ndryshimet anatomo patalogjike Ndryshimet anatomopatologjike varen nga lloji i kokcidieve që kanë parazituar, intensiteti i ocisteve të marrë nga goja si dhe gjendja e shumëzimit të parazitit. Në rast se paraziti është vendosur në zorrë, ndryshimet janë të dukshme (figura 3/1). Forma intestinale prek më shumë leprat e moshës 6 javë deri në 5 muaj. Kjo i atribuohet streseve të ndryshme nga temperatura, zhurma, transporti ose frenimi i aftësive imunitare. Sikurse paraqiten në figurën 3/1, në mukozën e zorrëve ka vatra hemorragjike, të përhapura dhe pa ndonjë formë të përcaktuar. Në figurën 3/1 (poshtë) vërehen qartë vatrat nekrotike të përhapura, kurse në figurën sipër vatrat nekrotike janë më pak të shfaqura. Në të dy fotot vërehen nodula të ngritura që mund të jenë rezultat i prekjes dhe zmadhimit të nyjeve limfatike. Në format e mëlçisë, ndryshimet prekin kryesisht mëlçinë dhe lezionet janë qartë duke krahasuar dy fotot në figurën 3/2. Forma e mëlçisë e kokciodiozës prek lepujt e gjithë moshave. Ata karakterizohen nga apatia, etja, zgjerimi dhe përkulja e kurrizit, zmadhimi i barkut. Me kontroll me reze X (rëntgen) vërehet zmadhim i mëlçisë dhe të mëshikëzës të tëmthit. Kjo formë e kokcidiozës përfundon me ngordhje brenda 10 ditësh ose kalon në formë kronike pas disa javësh sëmundje. Figura 3/1: Zorrë të infestuara me parazitë të kokcidieve 7

31 Figura 3/2: Mëlçi e shëndoshë (lart) me defekte të lindura me kanale të tëmthit të dubluar dhe mëlçi e prekur nga kokci-dioza (poshtë). Në analizën në autopsi konstatohet zmadhim i mëlçisë dhe mëshikëzës së tëmthit si dhe zgjerim i kanaleve të tëmthit. Nodula të bardha mbulojnë gati gjithë sipërfaqen e mëlçisë. Kokcidiet gjenden me shumicë në mëlçi dhe kanalet e tëmthit. Këto duken në studim mikroskopik. Infektimi edhe me Escherikia Coli çon shpesh në dukuri nervore. Diagnoza Vendosja e diagnozës për kokcidiozë është e vështirë. Ajo mund të realizohet nëpërmjet analizës së fekaleve me flotacion dhe identifikimi i ocisteve në fekale ose duke numëruar kokcidiet (parazitët) në një gram fekale. Diferencimi i ocisteve sipas llojit të kokcidieve është i vështirë. Diagnoza sipas shenjave klinike është praktikisht e pa mundur. Me interes është vlerësimi i të dhënave të autopsisë të mëlçisë dhe të zorrëve dhe analiza mikroskopike në to për të zbuluar praninë e ocisteve dhe parazitit të gjallë. Mjekimi Mjekimi i formës së mëlçisë të kokcidiozës është i vështirë dhe sëmundja mund të mbetet e pranishme gjatë gjithë jetës. Në formën e zorrëve, mjekimi është i suksesshëm kur realizohet brenda ditës së 5-6 të fillimit të sëmundjes por edhe në këtë rast ngordhjet dhe diarreja do të vazhdojnë edhe disa ditë të tjera. Mjekimi realizohet me Robenidinë hidroklorike, që tolerohet mirë nga lepujt por kur përdoret si mjekim parandalues për 20 vjet sjell rritje të rezistencës ndaj parazitit (parazitorezistenca). Medikamente të tjera që përdoren janë: Baktrimi është provuar se është aktiv. Ai përdoret në doze g/litër ujë. Sulfoquinoxalina 0.1 g/litër ujë, Sulfadimerazin 2 g/litër ujë, Salinomicin, Diklazuril, Toltazuril në dozë mg/ kg peshë. Përdoren dy herë në ditë për 5 ditë rresht. Parandalimi Dhënia për të ngrënë degë dhe gjethe të pasura me taninë është një parandalues i shkëlqyer ndaj kokcidiozës. Pastrimi dhe dezinfektimi i mjedisit është një masë e mirë. Si dezinfektues mund të përdoret tretësirë të hidroksid amoni 10%. Ky nuk mund të përdoret kur lepujt janë futur në lokal sepse mund të sjellë helmim të tyre ose mbytje nga asfiksia. Kokcidioza e kecave Sëmundja prek zakonisht kecat. Dhitë luajnë rolin e rezervuarit të parazitit. Shkaktarët më infektues janë Eimeria ninakohlyakimovae dhe Eimeria arlongi megjithëse ka dhe lloje të tjera eimeriesh, por nuk janë sëmundjesjellëse. Kecat infestohen duke marrë ociste të sporoluar nga mjedisi i jashtëm. Ocistet e sporoluar të gëlltitur, çlirohet nga pjesa mbrojtëse dhe hyn në qelizat e 8

32 zorrëve. Aty fillon shumëzimi i parazitit dhe nga shpërbërja e qelizës parazitët dalin për të infektuar qeliza të tjera. Në këtë fazë fillon dhe dëmtimi i vetë strukturës së zorrës. Mbas arritjes së pjekurisë seksuale fillon jashtëqitja e ocisteve në mjedisin e jashtëm me fekale. Gjithë cikli nga marrja e ocisteve deri në nxjerrjen e ocisteve në mjedisin e jashtëm vazhdon 2-3 javë. Shenjat klinike tek kecat janë : humbje e oreksit, diarreja në disa raste tepër e rëndë, fekalet shpesh janë me gjak dhe marrin ngjyrë të errët. Ngordhshmëria është relativisht e lartë kur nuk realizohet mjekimi adekuat dhe mjekimi mbështetës. Graviteti i sëmundjes varet nga shkalla e infestimit të kecave me ociste të sporoluar. Diagnoza Diagnostikimi realizohet nga shenjat klinike dhe me analizën e fekaleve me metodat e përmendura gjatë trajtimit të kokcidiozës në zogj dhe të vlerësohet shkalla e infestimit të kecave. Mjekimi realizohet duke dhënë me ushqimin kokcidostatik si dekox (decoquinat) dhe lasalocid. Mjekim është më tepër parandalues. Mirë është që në moshën tre javësh kecat të mjekohen për profilaksi me Albon. Mjekimi përsëritet mbas tre javësh. Pas kësaj është e domosdoshme të futen në ushqim kokcidostatik. Kjo ul ndjeshëm intensitetin e invazionit dhe krijon mundësi që kecat të fitojnë një rezistencë ndaj kokcidiozës. Masa më e mirë është që kecat e sëmurë të izolohen dhe të trajtohen me kokcidostatik. Me këto masa ka shumë mundësi që të ulen dëmtimet e kecave dhe dëmet ekonomike që sjell sëmundja. Deri tani (deri në vitin 2012), nuk ka medikament që ti ngordhë kokcidiet por me mjekim arrihet të frenohet ndjeshëm shumëzimi i tyre dhe të evitohet ndotja e mjedisit të jashtëm me ociste. Kokcidioza në vica Në fekalet e lopëve janë identifikuar 12 lloje të kokcideve, por vetëm 3 lloje janë infektues tek viçat. Ata janë: E zuernii, E bovis, and E auburnensis. Këta tre lloje japin sëmundje me shfaqje klinike. Kokcidioza prek viçat nga mosha 2 muajsh deri në një vit. Por graviteti i sëmundjes tek viçat nuk është i madh. Streset termike në verë dhe dimër krijojnë mundësi që sëmundja të rëndohet. Prandaj shpesh kocidioza në vica karakterizohet si sëmundja e dimrit dhe e verës. Sëmundja karakterizohet me diarre por jo të rëndë. Ajo vazhdon deri në 4-5 ditë. Kokcidioza në përgjithësi vlerësohet në viça si një sëmundje subklinike dhe kronike. Karakteri akut dhe i rëndë vërehet relativisht rrallë. Në këto raste diarreja është me gjak dhe me dhimbje barku. Kjo dëshmon se edhe tek viçat, si tek zogjtë edhe tek kecat, zhvillimi akut ka shenja klinike të përafërta. Në gjendjen e rëndë të krijuar nga diarreja mund të kemi edhe ngordhje të viçave. Kjo formë ndodh kur krahas infestimit me kokcidie ka edhe sëmundje të tjera tek viçat qofshin këto infektive apo parazitare. Viçat me sëmundje të karakterit kronik kanë frenim të rritjes dhe shtesës së peshës. Mjekimi i viçave me formën kronike, subklinike zakonisht është i pa nevojshëm. Marrja e masave të përgjithshme si përmirësimi i ushqimit, ruajtja e higjienës në lokalet e rritjes, ruajtja nga streset termike është e mjaftueshme për të evituar dëmet ekonomike nga kokcidioza. 9

33 VIII-Toksoplazmoza e Sarkosporidioza e kafshëve shtëpiake Toksoplazmoza është një sëmundje parazitare e shkaktuar nga Toxoplasma gondi. Përbujtës përfundimtar janë felinët (macet) por mund të infestojë shumë kafshë përfshirë dhe njeriun. Sëmundja shpesh shoqërohet me dështim (abort), lindje të parakohshme dhe në dhen dhe me inflamacion të trurit (encefalit), inflamacion të mushkërisë (pneumoni) dhe ngordhje tek të porsalindurit në të gjitha speciet. Vlerësuar nga dëmet ekonomike në dele duhet theksuar se nuk është shumë e rëndësishme, por rëndësia e sëmundjes rritet sepse përbën një kërcënim potencial për njerëzit. Cikli biologjik i Toxoplasma Gondii Familja e maceve (shtëpiake dhe të egra) janë përbujtës i Toxoplasma gondi. Macet nxjerrin me fekale ocistet e T.Gondii. Ata kanë diametër 10μm. Ocistet nuk janë të sporoluar dhe si rrjedhim nuk janë infektiv. Mbas defekimit ndodh sporulimi dhe zhvillohet sporozoiti brenda ocistit. Kjo kërkon 1-5 ditë. Në këtë gjendje ocisti mund të jetojë deri në 18 muaj ndaj kushteve të mjedisit të jashtëm. Ai është rezistent edhe ndaj shumicës së dizifektantëve. Gjithë kafshët me gjak të ngrohtë dhe njeriu infektohen me ociste në fazën e sporozoitit duke i marrë ata me anën e ushqimit dhe ujit ose duke ngrënë mish të marrë nga kafshë të infestuara me T.gondii. Llojet e prekshme dhe përhapja Toksoplazmosa prek gjithë kafshët shtëpiake, kafshët e shoqërimit, kafshët e egra, shpendët dhe njeriun. Macet shtëpiake përbëjnë një rezervuar të rëndësishëm për përhapjen e sëmundjeve në njerëz, të cilët janë përbujtësit përfundimtar ku paraziti riprodhohet. Derrat, delet, dhitë dhe njerëzit janë më të ndjeshëm ndaj sëmundjes, lopët dhe kuajt janë më pak të prekshëm. Brenda çdo lloji, të vegjlit duke pasur më pak imunitet janë më të prekshëm nga toksoplazmoza. Klinikisht, tufat e deleve zakonisht infektohen gjatë abortit ku të porsalindurit ngordhin. Të dhënat pohojnë se dhitë janë lloji që ekspozohet më shumë ndaj infestimit. Sëmundja është e përhapur në të gjithë vendet e botës. 10

34 Macja Cistet ha macja Ocistet e pa sporoluar dalin jashtë me fekale Ciste meren nga ndërmjetësit Takizontët fetusi Mish infek Sporozoid ushqim, ujë Sporozoit ujë ushqim Infektohet fetusi Përbujtës ndërmjetës Ocisi sporolohet Sporozoiti Skema 2/10: Cikli biologjik i Toxoplasma Gondi Në muskujt e përbujtësve ndërmjetës formohen cistet. Ciste hahen nga macet dhe njeriu. Tek macja e njeriu rifillon procesi i infestimit. Sporozoitët mund të merren edhe nga njeriu me anën e ushqimit dhe ujit. Sporozoitët tek njeriu shndërrohen në Takizontë, të cilët tek femrat kalojnë tek fetusi. Fetusi infektohet. Takizontët mund të zbulohen në fazën akute të sëmundjes ndërsa cistet indore (bradizoitët) janë shpesh në gjendje të përgjumur. Ulja e fuqive imunitare të organizmit bën që ata të zgjohen dhe cisti çahet dhe ndodh që më vonë shumëzohet dhe shpërndahet ne inde të tjerë me gjakun. Shenjat klinike Paraziti infeston shumë përbujtës por nuk paraqet shenja klinike të sëmundjes. Tek njerëzit shfaqen shenjat klinike si ethe, zmadhim të nyjeve limfatike dhe ne gratë me barrë shpesh ndodh dështimi, vdekje të feusit ose anormalitete të fetusit. 11 Diagnoza dhe mjekimi Diagnostikimi kryhet me metodat serologjike, dhe metodën ELISA. Provat screening për toksoplazmozën duhet të jenë një provë rutinë në mjekësinë humane dhe tek macet. Ato nuk janë të kushtueshme. Mjekim deri sot nuk ka. Edukimi i njerëzve për tu mbrojtur nga kjo sëmundje është rruga e vetme për të parandaluar infestimin. IX-Sarkosporidioza e kafshëve shtëpiake Sarkosporidioza ose Sarkocistoza është një sëmundje e shkaktuar në protozoarë të gjinisë Sarcocistis. Emërtimi vjen nga greqishtja e vjetër, sarx = mish dhe kystis=cist). Sëmundja është e përhapur në gjithë botën dhe një lloj i saj është zoonozë. Prek gjithë llojet e kafshëve barngrënëse dhe mishngrënëse. Patogjeniteti varet nga speciet që prek. Etiologjia (Shkakësia) Shkaktarët e kësaj parazitoze janë shumë. Ata ndahen sipas kafshëve që preken.

35 Tabela 3/1:Klasifikimi i shkaktarëve sipas llojit të kafshës që prek Llojet e sinonimet Përbujtës ndërmjetës Përbujtës definitiv S. bovifelis (S. hirsuta) Lopët Macja S. bovicanis (S. cruzi) Lopët Mishngrënësit S. bovihorninis (S. hominis) Lopët Njeriu S. ovifelis (S. gigantea) Dhëntë Macja S. ovicanis (S. tenella) Dhëntë Qeni S. porcifelis Derrat Macja S. suicanis (S. miescheriana) Derat Qeni S. suihominis Derrat Njeriu S. equicanis (S. bertrami) Kuajt Qeni S. fayeri Kuajt Qeni S. caprácanis Dhitë Qeni S. hircicanis Dhitë Qeni Cikli biologjik Për realizimin e ciklit biologjik duhen dy përbujtës, njëri është përbujtës ndërmjetës dhe tjetri përbujtës përfundimtar (definitiv). Përbujtës definitive janë mishngrënësit dhe njeriu, kurse si përbujtës ndërmjetës janë barngrënësit dhe derrat. Kur karnivorët dhe njerëzit hanë mish që përmban ciste në fazën e bradizoiteve, të cilët dalin nga citet në zorrë kalojnë mukozën dhe vendosen në lamina propia ku shumëzohen në mikrogameta. 12 Mikrogametat duke u konjuguar shumëzohen, çajnë membranën e mukozës dhe dalin në zorrë si sporociste. Në formë të ocisteve të rinj që janë në fazën e sporocisteve dalin me fekale. Sporocistet e marrë me ushqim e ujë, çlirohen në zorrë dhe kalojnë në gjak. Me gjakun shpërndahen në gjithë organizmin dhe formojnë ciste. Cistet lokalizohen në muskujt e përbujtësve ndërmjetës në formë të sarkocisteve. Në këtë pjesë të ciklit realizohet shumëzimi aseksual kurse në përbujtësit definitive kompletohet i

36 gjithë cikli biologjik. Në këtë fazë realizohet shumëzimi seksual dhe formohen ocistet që jashtëqiten me fekale. Ocistet janë në fazën e izosporës dhe janë infektiv menjëherë sa dalin në mjedisin jashtëm. Shenjat klinike Në përbujtësit ndërmjetës të infektuar artificialisht me dozë sarkociste patën një zhvillim akut. Përbujtësit paraqesin këto shenja klinike: ethe me temperaturë të lartë, anoreksi, humbje të peshës së gjallë, anemi, ataksi, rritja e nyjeve limfatike të prekshme me dorë, edemë submandibulare, egzoftalmus (dalje e syrit jashtë nga orbita), rënie të qimeve dhe abort në kafshët barsa. Faza akute përfundon me kalimin në fazë kronike ose me ngordhje të kafshëve. Në fazën kronike, fazë e cila është shumë e shpeshtë tek përbujtësit ndërmjetës, nuk vërehet asnjë shenjë klinike e vlerësueshme. Në këto kafshë paraziti vendoset në muskuj në formë të një cisti. Në përbujtësit definitive nuk shfaqen shenja klinike. Në njerëz vetëm infestimi me S.suihominis mund të sjellë çrregullime që vlerësohen klinikisht. Ato janë: diarreja, nausea (përzierje), dhe ethja. Epidemiologjia e sëmundjes Sarkosporidioza është e përhapur në gjithë botën. Prevalenca arin deri në 90%. infestimi i njerëzve me formën intestinale ka incidencë nga 6-10%. Dëmi ekonomik në blegtori është në masën 20%. Ai vjen nga sekuestrimet e kafshëve të infestuar me formën e cisteve në muskuj, abortet tek kafshët e infektuara dhe humbja e peshës së gjallë dhe ulja e ritmit të shtesës së peshës së gjallë. Diagnoza e sëmundjes Diagnoza e kafshës të gjallë është gati e pamundur sepse shenjat klinike nuk janë specifike. Në mishngrënës mund të arrihet diagnostikimi nëpërmjet përcaktimit të ocisteve në fekale me metodën me floaticion Mund të realizohet diagnostikimi me metoda serologjike, metoda ELISA, imunofloureshencës indirekte. Diagnostikimi pas ngordhjes (post mortem) realizohet me metoda të analizës të trikinelave në mish. Mjekimi Medikamente ndaj sarkosporidiozës nuk ekzistojnë. Mund të përdoren për mjekim profilaktik medikamentet e përdorur në sëmundjen e kokcidiozës si trimetaprim, ponazuril dhe toltrazunil. Parandalimi i sëmundjes Parandalim specifik me vaksinë nuk ekziston. Në profilaksinë e përgjithshme për mishngrënësit dhe njeriun më e rëndësishme është që të mos përdoret mish i pa përpunuar termikisht, më mirë i zierë se sa i pjekur. Në përbujtësit ndërmjetës parandalimi lidhet me mbrojtjen e ushqimit, ujit nga kontaminimi me fekale. 2

37 Pyetje: 1-Çfarë janë protozoarët? 2-Si ndahen protozoarët nga patogjeniteti i tyre? 3-Si ndryshon morfologjai e leishmanieve në procesin e zhvillimit? 4-Cilët janë përbujtësit ndërmjetës e përfundimtar të leishmanieve? 5-Si realizohet transmetimi i leishmanieve midis përbujtësve? 6-Cilat janë rrugët e diagnostikimit të leishmanieve? 7-Cilët janë përbujtësit e histomonave? 8-Si mund të parandalohet histomonoza në shpend? 9-Cilët janë vektorët dhe përbujtësit e babezieve? 10-Si realizohet diagnostikimi i babeziozës? 11-Si mund të parandalohet infektimi me babezie? 12-Si realizohet infektimi i shpendëve me kokcidiozë? 13-Çfarë kuptoni me karakterin organospecifik të kokcidiozës? 14-Si realizohet parandalimi i infektimit të lepujve me kokcidiozë? 15-Cilët janë përbujtësit e toksoplazmave? 3

38 KAPITULLI 3: SËMUNDJET E SHKAKTUARA NGA TREMATODET I-Sëmundjet e shkaktuara nga trematodet. Trematodët përfshijnë lloje parazitësh. Gjithë trematodët janë parazit të molusqeve dhe vertebratëve. Ata ndahen në dy nënklasa. Nënklasa e Aspido gastrea që përmbledh rreth 100 lloje. Është parazit i molusqeve dhe mund të infektojë breshkat dhe peshqit, përfshi dhe peshqit kërcor. Nënklasa e Digenea përfshin trematodët që janë parazitë të molusqeve dhe vertebratëve dhe rrallë ndodh të infektohen peshqit kërcor. Nënklasa e Monogeneave përfshin trematodët që janë krimba dhe janë përfshirë në klasën e Platelmintëve krahas me atë të Cestodëve. Përbujtësi përfundimtar Notim i lirë Përbujtësi i parë ndërmjetës Veza Miracidi Sporocist Paraziti rritur i Notim i lirë Cerkaria Përbujtësi i dytë ndërmjetës Redi Skema 3/1: Cikli biologjik i zhvillimit të trematodëve 4

39 Morfologjia e trematodëve. Trematodët janë kafshë si krimbat por janë të sheshta. Zakonisht janë pak centimetra të gjatë. Gjatësia luhat nga 0.1cm më të vegjlit dhe 7 cm në të mëdhenjtë. Ata kanë dy venuza, një në afërsi të gojës dhe tjetrën nën trupin e parazitit. Sipërfaqja e trupit të parazitit mbulohet me mbulesë të ashpër të një strukture bërthamore me citoplazmë të pa ndarë, e cila e ndihmon të mbrohet ndaj enzimave të aparatit tretës për llojet që banojnë në aparatin tretës të përbujtësit. Kjo strukturë e mbulesës trupore lejon që paraziti të marrë frymë sepse ata nuk kanë aparat frymëmarrje të veçantë. Goja gjendet në pjesën e përparme dhe lidhet me faringun dhe një segment të shkurtër të ezofagut. Ezofagu përfundon me një apo dy zgjatime të verbra(të mbyllura), të cilët zënë pjesën më të madhe të trupit. Në disa lloje ky zgjatim i mbyllur i ezofagut është i degëzuar. Ata nuk kanë anus dhe produktet e mbetura nga zbërthimi rinxirren nga goja. Produktet azotike të zbërthyera nxirren kryesisht nga mbulesa e trupit. Trematodët kanë një sistem eskretor, i cili luan rol më shumë në proceset e osmorregullimit. Ky aparat përbëhet nga dy apo më shumë protonefrida, të cilët hapen në të dy anët me dy dukte kole]tor. Duktet luajnë edhe rolin e mëshikëzës urinare. Ata hapen jashtë me një ose dy pore në afërsi të pjesës posteriore të trupit. Truri përfaqësohet nga një çift ganglionesh në rajonin e kokës. Nga ky çift ganglionesh zgjaten nga tre çifte korda nervore që shkojnë në të gjithë trupin. Trematodëve ju mungojnë organet e shqisave, megjithatë disa lloje ektoparazitësh zotërojnë një ose dy qeliza të thjeshta që kryejnë këtë funksion. 5 Cikli biologjik i trematodeve. Cikli i plotë biologjik i F. Hepatika ka të nevojshme kërmillin e ujrave të ëmbla si përbujtës ndërmjetës. i tillë është Galba truncatula, në të cilën paraziti mund të shumëzohet në rrugë jo seks Llojet e familjes Limneide që shërbejnë si përbujtës ndërmjetës i Fasciola hepatika, përfshijnë edhe Austropeplea tomentosa, Austropeplea ollula, Austropeplea viridis, Radix peregra, Radix lagotis, Radix auricularia, Radix natalensis, Radix rubiginosa, Omphiscola glabra, Lymnaea stagnalis, Stagnicola fuscus, Stagnicola palustris, Stagnicola turricula, Pseudosuccinea columella, Lymnaea viatrix, Lymnaea neotropica, Fossaria bulimoides, Lymnaea cubensis, Lymnaea sp. Paraziti i rritur i Fasciola hepatica jeton në mëlçi në të gjithë gjitarët dhe veçanërisht te ripërtypësit. Paraziti ushqehet në pjesën e brendshme të kanaleve të tëmthit. Vezët dalin jashtë mëlçisë me anën e lëngut të tëmthit dhe bien në zorrë dhe përzihen me fekale. Në qoftë se bien në ujë, veza do të plotësojë zhvillimin e saj në metacerkarje në 9-10 ditë në mot të ngrohtë. Po të bjerë në ujë të ftohtë zhvillimi saj vonohet në vartësi të temperaturës të ujit. Miracidi duhet të gjejë një kërmill të përshtatshëm brenda 24 orëve. Sporocist prodhon brezin e parë të redieve, të cilat prodhojnë brezin e dytë të redieve që zhvillohen në gjëndrën tretëse të kërmillit. Cerkariet e vogla formohen në aparatin tretës të kërmillit dhe mbas kësaj dalin dhe notojnë në ujë. Aty ato kalojnë në metacerkarie që shndërrohet në cist duke u lidhur me fijet e barit. Metacerkariet hahen bashkë me barin dhe futen në rumen. Nga rumeni me masën ushqimore bie në stomak. Niveli i ulët i ph në stomak ndodh shkrirja e mbulesës dhe del paraziti i ri. Më tej kalon në duodenen dhe instalohet në kavitetin peritoneal. Paraziti i

40 ri nuk ushqehet në këtë fazë. Pasi kalon në parenkimën e mëlçisë fillon të ushqehet. Ky paraziti i pa maturuar ka efekte sëmundjeprurëse. Ai sjell lindjen e anemisë dhe shënja të tjera që vërehen tek kafsha e infektuar. Paraziti qëndron në parenkimën e mëlçisë për një periudhë mbi 6 javë. Mbas kësaj periudhe kalon në kanale e tëmthit ku ai maturohet në parazit të rritur dhe fillon të pjellë vezë. Një parazit pjell deri në vezë në ditë. Në rast të një infeksioni të lehtë, nga një dele nxirren në mjedisin e jashtëm mbi vezë në ditë. III-Fashioloza( Gëlbaza) Shkaktari i fasciolozës Shkaktari i fasciolës është Fasciola hepatica, me madhësi 3 x cm. Sëmundja është e përhapur në të gjithë botën. Përbujtësit e saj janë gjithë kafshët përfshi edhe njerëzit. Dëmet më të mëdha ekonomike të sëmundjes janë në gjedh dhe dhen. Parazitoza në këto kafshë zhvillohet në tre forma: Forma kronike, subakute dhe akute. Forma kronike është rrallë herë fatale për gjedhët por është shpesh fatale për dhentë. Forma subakute dhe akute më shpesh zhvillohet në dhen dhe ka përfundim fatal, sidomos kur shoqërohet me sëmundjen Hepatiti infektiv nekrotik ( sëmun-dja e zezë ), e cila është e shpeshtë tek dhentë. Figura 3/2: Fasciola hepatica, paraziti i rritur dhe veza e parazitit Cikli biologjik i F.hepatica Vezët kalojnë në fekale dhe zhvillohen në formën e miracidit për 2-4 javë në vartësi të temperaturës të mjedisit të jashtëm. Më tej paraziti zhvillohet në ujë. Miracidi infekton kërmijtë e familjes Limneide dhe zhvillohet e shumëzimi ndodh duke kaluar në redie 9nonjëherë dhe në redie bija). Rediet transformohen në cerkarie. Mbas 2 muajsh ose për një kohë më të gjatë në qoftë se temperature është e ulët, Cerkarjet dalin nga kërmilli dhe formojnë cistet në bimësinë ujore. Kërmijtë e infestuar mund të kalojnë gjendjen e gjumit dimëror gjatë dimrit dhe vazhdimi i zhvillimit të cerkarieve kryhet në pranverë kur kërmijtë zgjohen. Cerkariet e veshura si cist (metacerkariet) mund të jetojnë për muaj të tërë ne se uji thahet. Mbas ngrënies të barit së bashku me metacerkariet, fasciola e re del në duoden. Aty penetron (kalon) paretetin e zorrës dhe del në kavitetin peritoneal. Nga andej bie në gjak dhe kalon në mëlçi. Koha e duhur për të realizuar këtë kalim nuk është rigorozisht e përcaktuar. Kjo përcakton dhe efikasitetin e mjekimit të kryer në këtë fazë. Fasciolat e reja depërtojnë kapsulën e mëlçisë dhe vazhdojnë rrugën në parenkimë të mëlçisë. Ky kalim ndodh për disa javë. Në parenkimë, fasciolat rriten dhe në këtë mënyrë dëmtojnë parenkimën e mëlçisë. 6-8 javë pas marrjes nga përbujtësi, paraziti 6

41 është vendosur në kanalet e tëmthit në formë të rritur dhe fillon të prodhojë vezë. Fasciola e rritur në mëlçinë e dhenve jeton për vite kurse tek lopët vetëm 5-6 muaj. Shenjat klinike Kursi i zhvillimit të sëmundjes përcaktohet nga numri i metacerkarieve të mara me ushqim për një periudhë të shkurtër. Forma akute e fasciolozës në dhen është shfaqje sezonale dhe manifestohet me dhimbje barku, anemi dhe ngordhje të menjëhershme. Ngordhja mund të ndodhë brenda 6 javësh pas infektimit. Forma akute e fasciolozës duhet të diferencohet nga sëmundja e zezë. Në formën subakute të sëmundjes mbijetesa është për 6-7 javë dhe manifestohet me dëmtim të mëlçisë por ngordhja mund të vijë nga hemorragjia dhe anemia. Forma kronike e fasciolozës zgjat gjatë gjithë sezonit. Ajo karakterizohet me anemi, edemë submandibulare të përhapur, ulet prodhimi i qumështit. Në lopët edhe në format e rënda nuk ka shenja klinike por imuniteti ndaj sëmundjeve të tjera sikurse janë sëmundjet e shkaktuara nga salmonelat ulet dukshëm dhe prova për zbulimin e tuberkulozit me metodën intradermale mund të japë reaksion aspecifik të dyshimtë apo pozitiv. infeksionet kronike shumë të rënda në dhen shpesh përfundojnë me ngordhje. Dhentë nuk shfaqin asnjë rezistencë ndaj infeksionit dhe dëmtimi i mëlçisë mund të jetë i grumbulluar për disa vjet. Kanalet e tëmthit në këto raste janë të kalcifikuar. Figura 3/2: Ndryshimet anatomopatologjike në sipërfaqe të mëlcisë Ndryshimet anatomo-patologjike Në fasciolozën akute, dëmtimet e mëlçisë janë të përhapura. Mëlçia është e zmadhuar me depozitim fibroz nën kapsulën e melcisë. Në fazën kronike dëmtimet e mëlçisë mund të arijnë deri në zhvillimin e cirozës hepatike. Fasciolat e maturuara sjellin dëmtim të kanaleve të tëmthit. Muret e kanaleve të tëmthit bëhen të trashë dhe shpesh të kalcifikuara. Fasciola mund të gjenden dhe në organe që normalisht nuk migrojnë gjatë ciklit biologjik, sidomos në mushkëri. Infeksion i përzierë i fasciola hepatika dhe Fasciola magna mund të konstatohen, megjithëse rrallë, vetëm në lopë. Proceset destruktive të indeve nga udhëtimi (migrimi) i fasciolave mund të krijojë një mikromjedis të favorshëm për aktivizimin e klostridieve. Këto e rëndojnë gjendjen shëndetësore të kafshës. Diagnoza e fasciolozës Vezët e fasciola hepatica nuk mund të zbulohen në fekale në fazën akute të sëmundjes. Në formën subakute dhe formën kronike tek lopët zbulimi mund të realizohet duke kryer analiza të përsëritura për disa 7

42 ditë rresht. Diagnoza mund të bëhet duke përdorur metodën ELiSA që është e aftë të vendosë diagnozë 2-3 javë pas infektimit. Përcaktimi në gjak i gama glutamilltransferazës mund të orientojë për diagnozën sepse niveli i kësaj enzime ritet ndjeshëm kur ndodh dëmtimi i kanaleve të tëmthit. Analiza e ndryshimeve anatomopatologjike në mëlçi është e vlefshme por në fazat e avancuara të formës kronike të sëmundjes. Gjithashtu analiza e mëlçisë do të krijojë mundësi që të zbulohen parazitët e maturuar në kanalet biliare. Mjekimi Në kafshët ripërtypëse e kryesisht dhen e lopë mjekimi realizohet me përdorimin e medikamenteve si Oksiabendazol dhe albendazol, Netobimin, Rafoksanide. Në ShBA janë lejuar përdorimi i klorsulon dhe abendazol kurse të tjerët nuk janë lejuar. Mos përdorimi i tyre lidhet me faktin se largimi i tyre nga trupi kafshës bëhet me vonesë dhe sjell ndotjen e qumështit dhe në rast therje të kafshëve mishi nuk duhet lejuar për përdorim. Koha e mjekimit gjithashtu është e rëndësishme për të marrë rezultat maksimal në vrasjen e parazitit. Lopët duhen trajtuar në përfundim të periudhës të kullotës. Në dhëntë periudha më e mirë është periudha Shtator Tetor, kur fillon rënia e shirave dhe mund të realizohet infektimi. Parandalimi Për të realizuar një parandalim sa më efikas duhet të ndërpritet cikli biologjik i parazitit. Hallkë e përshtatshme është ndërprerja e infektimit të kërmijve. Kjo realizohet duke përdorur moluskocidë të ndryshëm. Për këtë mund të përdoret sulfati i bakrit në zonat e lagëta ku ka përqendrim të lartë të kërmijve. Kujdes, se sulfati i bakrit mund të sjellë helmime tek dhëntë që kullosin në këto vende. Prandaj duhet ndaluar kullotja e dhenve në zonat e përpunuara me sulfat bakri. Dikroceloza e kafshëve Dikroceloza e kafshëve shkaktohet nga Dikrocelium dentritikum (Dicrocelium dentricum), emërtimi sinonim është Dicrocelium lanceolatum, i familjes Dikrocelide. Paraziti prek gjithë kafshët ripërtypëse, llojet e tjera të kafshëve shtëpiake dhe të egra si dhe njeriun. Pra dikroceloza është një zoonozë. Kjo sëmundje përfshihet në gjashtë sëmundjet kryesore të kafshëve që shkaktojnë dëme ekonomike të mëdha në dhen, lopë. Të tilla janë strongolidedë, diktokauloza, protostrongilozo, fascioloza dhe dikroceloza. Sëmundja është gjerësisht e përhapur gati në të gjithë vendet e botes. Shkalla e përhapjes nëpër vendet e ndryshme nuk është e njëjtë. Më shumë është e përhapur në vendet e lagështa e të ngrohta por jo të nxehta si dhe në vartësi në se kafshët janë me mbajtje stallore apo kullosore. infektimi gjatë mbajtjes stallore është më e ulët se në atë kullosore. Në Spanjë prevalenca e sëmundjes arin në 63.6% në dhen. Në Zvicër prevalaenca arin në 44.7% në dhen dhe 31.4% në lopë. Në jugë të Apenineve prevalence në lopë në 53.1% dhe në dhi arrin në 67.5%. Në Ceki ka një prevalencë relativisht ë lartë në kafshët e egra ripërtypëse. Etiologjia Dikrocelium dentritikum i rritur (maturuar) ka formën e shpatës, i shtypur nga sipër e nga poshtë (dorsoventralisht) me gjatësi cm e me gjerësi cm. Paraziti lokalizohet në kanalet e tëmthit dhe në mëshikëzën e tëmthit rrallë vërehet edhe në kanalet ekzokrin të pankreasit. Cikli 8

43 biologjik i dikroceliumit zgjat 6 e më shumë muaj. Vezët e dikrocelieve kanë formë ovale, me ngjyrë kafe të errët dhe janë shumë të vogla (36-45µm). Ato përmbajnë miracidin e maturuar. Vezët janë shumë rezistente ndaj veprimit të temperaturës të ulët e të lartë të mjedisit të jashtëm, ato mund të mbijetojnë në kullota gjatë dimrit (10-12 muaj). Spektri i përbujtësve të dikroceliave Përbujtës definitive janë në përgjithësi gjitarët por më shumë dhëntë, dhitë, lopët, dreri, buajt, lepujt, kuajt, derrat, qentë, minjtë dhe njeriu. Në raste të jashtëzakonshme paraziti është zbuluar edhe tek shpendët. Cikli biologjik i D.dentriticum Realizimi i ciklit biologjik të këtij paraziti bëhet me pjesëmarrjen e dy përbujtës ndërmjetës dhe shumë përbujtës definitive. Përbujtësi i parë ndërmjetës është kërmilli (në fakt janë 99 lloje të ndryshme kërmijsh në rolin e përbujtësit ndërmjetës). Kërmilli ha vezët që përmbajnë miracidin. Tek kërmilli kryhet shumëzimi aseksual dhe miracidi transformohet në sporocist dhe më tej në cerkarje të rangut të parë e të dytë. Kjo periudhë ndodh për 3-4 muaj. Megjithatë atë kjo periudhë varion ndjeshëm në vartësi të kushteve të mjedisit ku ndodh transformimi. Kërmijtë, sikurse dihet, janë kafshë me gjak të ftohtë dhe kur temperature e mjedisit ulet atëherë edhe temperature e trupit të kërmillit ulet. Kjo sjell zgjatjen e periudhës për shndërrimin e miracidit në cerkarje te rangut të dytë. Kur cerkarja maturohet plotësisht, ajo lëviz dhe migron nga hepato-pankreasi (melcipankreasi) në kavitetin pulmonar me ndihmën e flagjelit të tij, enzimave të prodhuara dhe kalojnë në ventuzat e tyre orale (të gojës). Cerkaria e maturuar jashtëqitet nga kërmilli e mbështjellë me mukus në formë topi me diametër 0.2 cm. Në këtë top mukusi përmbahen deri në 400 cerkarje. Kërmijtë e infektuar mund të jetojnë gjatë dimrit në temperature të ulëta. Në rrugë eksperimentale është konstatuar se kërmijtë mund të jetojnë 2-3 vjet në temperature të ulëta. Topi mukoz me cerkarje del në mjedisin e jashtëm në muajin Prill-Maj. Përbujtësi i dytë është milingona e llojit formika, e cila duke dashur të marrë mukusin merr edhe cerkarjet. Cerkarjet vishen me nënembranë dhe formohet cisti në kavitetin e trupit të milingonës. Këtu cerkarja shndërrohet në metacerkarje, për një periudhe prej1-2 muaj. Kur përbujtësi përfundimtar ha bashkë me barin edhe milingonën, dikrocelia e re migron nëpërmjet kanalit të koledokut (ductus choledochus) në kanalet e tëmthit dhe kalon në procesin e shumëzimit seksual, ku nga një vezë fillestare mund të formohen rreth dikrocelie të maturuara. Epidemiologja e sëmundjes Faktorët e rëndësishëm që kufizojnë praninë e dukrocelozës janë: Faktorët mjedisor dhe ekologjik Prania e përbujtësve ndërmjetës Prania e përbujtësve definitive Dikroceloza ndodhet më shumë e përhapur në tokat e ulta dhe në malet të pasur me sipërfaqe të gjerë kullosore. Në këto zona ka kushte për zhvillimin e gjithë formave të përbujtësve dhe kondita klimatike dhe ekologjike të përshtatshëm temperaturë për zhvillimin të llojeve specifikë të kërmijve dhe milingonave si përbujtës ndërmjetës si dhe janë të pranishëm përbujtësit 9

44 përfundimtar. Përbujtësit ndërmjetës nuk kërkojnë toka moçalore për zhvillimin e tyre. Sëmundja ndodh më shpesh në tokat e thata me nëntokë gurore. Megjithatë, dikroceloza zhvillohet jo vetëm në toka malore por edhe ne toka të ulëta me pak zona gurore por me sipërfaqe toke me ngjyrë kafe. Por në zonat malore burim i infeksionit nuk janë vetëm kafshët shtëpiake por dhe shumë lloje të kafshëve të egra. Vezët e dikrocelium dentritikum janë të afta të mbijetojnë në kullota të thatë për më shumë se një vit. Nga an tjetër, dikrocelium dentritikum është e aftë të prodhojë një numër të madh vezësh (shih cikli biologjik). Kjo rit mundësinë e infektimit të ndjeshëm të kërmijve dhe milingonave pamva-rësisht zonës ku bien. Në këto kushte dikroceloza përbën një sëmundje gjerësisht të përhapur në botë. Milingonat e infektuara janë të afta të infektojnë përbujtësit përfundimtar dhe veçanërisht dhentë e lopët në temperaturën rreth 20 0 C. Kjo përputhet dhe me daljen e përbujtësve përfundimtar në kullota dhe daljen e milingonave nga gjumi dimëror. Mekanizmi i zhvillimit të sëmundjes, imunogjeneza dhe shenjat klinike të sëmundjes Në ditët e para të infektimit, kur paraziti i ri depërton në vendet definitive të lokalizimit (parazitizmit) ndodhin ndryshime në organizëm si zgjerimi i enëve të vogla gjakore, zgjerimi i venave qendrore dhe veçanërisht enët e gjakut afër kanaleve të tëmthit. Mbas mbarimit të fazës akute, fillon një proces subakut dhe kronik i sëmundjes. Në fazën kronike ndodh një rritje intensive e indit lidhës, murret e kanaleve trashen dhe mukoza proliferon. Gjatë lëvizjes të parazitit nëpër këto kanale sjellin inflamacion edhe në vetë mëlçinë. Kjo sjell reagim të përgjithshëm të organizmit që shoqërohet me rritjen e numrit të monociteve dhe euzinofileve. Kjo rritje është proporcionale me rritjen e numrit të parazitëve të rritur në mëlçi. Proteinat e përgjithshme të serumit të gjakut rriten kurse përqendrimi i albuminave ulet. infeksionet e zgjatura serioze, me pjesëmarrjen e mbi 5000 parazitësh të rritur sjellin zgjerim të kanaleve dhe fibrozë të tyre. Kjo sjell cikatrizimin e mëlçisë dhe të kanaleve të tëmthit. Në këto kanale fillon të depozitohen kripëra të kalciumit gjë që çon në dukje specifike të gjithë mëlçisë. Mëlçia kalon në gjendje të cirozës. Në rast se infestimi është relativisht i lehtë ( parazitë) edhe zhvillimet në kanalet e tëmthit dhe mëlçisë janë në proporcion me këtë gjendje, pra zhvillimet janë më të lehta. Në rast se infektimi nuk kalon 100 parazitë të rritur nuk vërehen shenjat e ndryshimeve anatomo-patologjike dhe funksionale të paraqitura më lart. Megjithatë edhe në infeksione relativisht të lehta, pa shenja klinike dhe pa ndryshime të thella anatomike, prodhimi i vezëve ndodh por në raport të drejt për drejtë me sasinë e parazitëve. Mosha e kafshëve të infektuara ka ndikim në prodhimin e vezëve. Gjithashtu seksi i përbujtësve përfundimtar ka lidhje me ndjeshmërinë për tu prekur. Më të ndjeshëm janë femrat se sa meshkujt. Në përbujtësin përfundimtar paraziti i rritur mund të jetojë deri në 6 vjet dhe imuniteti nuk luan asnjë farë roli në uljen e shkallës të infektimit të përbujtësve përfundimtar. Kjo dëshmon se nuk ka asnjë lidhje të drejt për drejtë midis antitrupave që gjenden në gjak 10

45 dhe shkallës të infektimit të përbujtësve përfundimtar. Shenjat klinike nuk janë specifike. Edhe në infeksionet shumë të rënda (disa mijëra parazitë për dele) shenjat klinike nuk janë të shprehura por vërehet një gjendje anemie, shfaqje të lehtë të ikterit (verdhzës), edema në pjesët e poshtme të trupit dhe ulje të prodhimit. Këto shenja janë edhe gjatë fasciolozës. Diagnoza e sëmundjes Diagnoza gjatë jetës mund të realizohet nëpërmjet analizës të fekaleve. Metoda mbështetet në rritjen e përqendrimit të vezëve nëpërmjet sedimentimit ose me anën e flotacionit. Rezultate të padyshimta mund të arrihen duke përdorur tretësirë (solucion) të jodurit të Zhivës dhe jodurit të kaliumit(hgj 2 /KJ) me peshë specifike 1.44, ndërsa tretësira e sulfatit të Zinkut (ZnSO 4 ) me peshë specifike dhe të karbonatit të kaliumit (K 2 CO 3 ) me peshë specifike 1.45 në solucionin e flotimit janë më pak të përshtatshëm se sa ai i jodurit të Zhivës dhe jodurit të Kaliumit. Kalimi i dhenve dhe lopëve në gjendje stresi të përgjithshëm rit ndjeshëm jashtëqitjen e vezëve me fekale. Gjithashtu fekalet e mbasdites kanë nivel më të lartë të vezëve të parazitit se ato të paradites. Numri i vezëve për gram të fekaleve korelon mjaft mirë me shkallën e infektimit të kafshës. Rezultati negative për zbulimin e vezëve në fekale nuk do të thotë se kafsha nuk është e infektuar me dikrocela. Diagnoza pas ngordhjes apo therjes mbështete në gjendjen e mëlçisë dhe kanaleve të tëmthit. Prerjet histologjike të mëlçisë dhe kanaleve të tëmthit dhe analiza mikroskopike e tyre është me vlerë për vendosjen e diagnozës. Njohja e historikut të sëmundjes për një zonë të caktua është një e dhënë me vlerë për të vendosur diagnozën për sëmundjen. Mjekimi Mjekimi rekomandohet vetëm në format akute të sëmundjes. Kur paraziti është i vendosur në kanalet e tëmthit asnjë nga medikamentet e deri sotme nuk ka dhëne efekt të kënaqshëm mjekues. Kalimi i parazitit në kanalet e tëmthit dhe ka shkaktuar dëmtime në këto kanale mund të përdoren medikamente të ndryshme, sipas tabelës së më poshtme) por duhet të përdoren në mënyrë të përsëritur dhe me doza ta larta. Më shumë rekomandohen benzimidazoli dhe probenziimidazoli. Të dhënat e tabelës 4/1 vënë në duje se me dozën minimale kemi dhe efektin minimal kurse me dozën maksimale përfitojmë një efekt maksimal. 11

46 Tabela 3/1: Medikamentet e rekomanduara dhe kushtet e përdorimit të tyre Medikamenti Doza (mg/kg.p.gjallë Efekti mjekues (në Vrejtje %) Albendazol 1 x Dozë e vetme Albendazol 2 x javë interval Fenbendazol 1 x Dozë e vetme Fenbendazol 5 x Një javë interval Fenbendazol+ 1 x Dozë e vetme Triklorbendazol Thiobendazol 1 x Dozë e vetme Mebendazol 1 x Dozë e vetme Netobimin 1 x Dozë e vetme Thiofanat 1 x Dozë e vetme Thiofanat+ Bromtianid 1 x x Dozë e vetme më konkretisht në fillim të pranverës dhe përpara futjes të dhenve në regjim stallor. Kombinimi më efektiv është Thiofanat + Bromtianid, i cili me një dozë të vetme është i aftë që të çlirojë kafshët nga dikroceliet në qoftë se përdoren në fazën akute të sëmundjes. Parandalimi Për të realizuar frenimin e infektimit me vezët e dikrocelave është e domosdoshme të merren masa për të ndërprerë ciklin biologjik në çdo fazë. Përdorimi i dezinfektimeve në zonat kullosore është efektiv por ka kosto shumë të lartë. Por në këtë drejtim është e rekomandueshme që dhëntë dhe lopët të mos dalin në kullotë herët në mëngjes kur kërmijtë dhe milingonat janë shumë aktiv. Vëmendja është përqendruar tek përbujtësit përfundimtar dhe sidomos tek dhëntë dhe lopët si përbujtësit përfundimtar më aktiv. Për këtë qëllim rekomandohet që përdorimi i terapisë parandaluese me një nga medikamentet e rekomanduara në tabelën 1. Ky mjekim duhet të bëhet dy herë në vit dhe 2 Për të ulur numrin e madh të milingonave rekomandohet rritja e shpendëve në zonën e kullotave. Për këtë qëllim llogariten 50 shpendë për hektar. Paramfistomatoza e kafshëve Paramfistomaza e kafshëve është një parazit e grupit të trematodëve digjenetik. Parazitët i gjejmë më shumë në rumenin e kafshëve ripërtypëse por ai paraziton edhe në disa kafshë gjitar të egra. Llojet e paramfistomave më të përhapura janë si më poshtë: Paramphistomum cervi Paramphistomum cotylophorum Paramphistomum cracile Paramphistomum gotoi Paramphistomum grande Paramphistomum hiberniae Paramphistomum ichikaëai Paramphistomum epiclitum Paramphistomum explanatum

47 Paramphistomum leydeni Paramphistomum liorchis Paramphistomum microbothrioides Paramphistomum phillerouxi Emërtimi vjen nga greqishtja e vjetër ku param d.m.th të ngjashme, amphi d.m.th. në dy anët dhe stoma d.m.th. gojë. Është një krimb i shtypur. Paramfistoma ka një ventuzë anteriore, orale dhe një ventuzë posterior, ventral, të madhe tek paraziti i rritur. Trupi ka një mbulesë të rrudhur, të cilat në rrudha kanë papila sensore (të ndjeshmërisë). Paramfistomat janë hemafrodit, pra kanë edhe seksi femëror dhe atë mashkullor, në pjesën e pasme të trupit. Figura 3/3: Kërmilli si përbujtës ndërmjetës i paramfistomatozave Kërmilli ndodhet përgjithësisht në ujë, buzë kanaleve, në cektira uji. Ai zakonisht gjendet i lidhur me vegjetacionin e vendit ku jeton. Prevalenca e paramfistomatozës në kafshë Prevalenca e infeksionit në tërësi (në lopë, dhi e dhen) është 28.6%. Prevalenca është më e lartë në lopë (40.1%) e pasuar nga dhëntë ku arin në 29% dhe në dhi 17%. Prevalenca është më e lartë në vendet e larta (30.2%) se sa në vendet e ulëta (15.4%).infeksioni në përqindje (prevalenca) konstatohet në kafshët e rritura (30.5%) se sa në kafshët e reja (15.1%). Prevalenca është më e lartë në kafshët me kondicion te trupat të dobët (76.3%) se sa në kafshët me kondicion trupor të mesatar (23.9%) dhe ato me kondicion të mirë (6.9%). intensiteti i infektimit midis ruminantëve vërehet se është më i lartë në dhen, të pasuar nga lopët dhe ritmi i infektimit është më i ulët në dhi. Cikli biologjik i paramfistomave Figura 3/4: Cikli biologjik i paramfistomave. Paraziti i ritur prodhon vezët.vezët dalin në mjedisin e jashtëm.larva hyn tek kërmilli, zhvillohet cerkaria.metacerkaria hahet nga kafshët. Paraziti ri bie në zorrë e migron në rumen-retikulum Cikli biologjik i parazitit është kompleks. Për realizimin e tij është i domosdoshëm një kërmill (Figurën 4/3). kërmilli si përbujtës paraqitet në figurën 4/2) 2

48 Paramfistomat e rritura gjenden në rumen Në këtë fazë ata prodhojnë vezë, të cilat dalin me masa ushqimore dhe kalojnë nëpërmjet zorrëve, së bashku me fekalet në mjedisin e jashtëm. Në lagështirën e fekaleve të kafshëve dhe në mjedis të jashtëm të lagët, në vezë zhvillohet larva. Kjo larvë hahet nga kërmilli. Zhvillimi i plotë i larvës nuk ndodh në vezë por në aparatin tretës të kërmillit. Tek kërmilli larva shndërrohet në cerkarie, e cila largohet nga kërmilli dhe lidhet me bimët e vendit ku bie. Në këtë mjedis formohet një gjendje e cistëzuar ( e mbrojtur me një mbulesë relativisht të fortë) dhe formohet metacerkaria. Kur bari hahet nga kafshët, paraziti ri del nga cisti dhe kapet pas mukozës së zorrëve të holla. Më tej ai migron në rumenretikulumin e kafshës dhe aty arin fazën e parazitit të rritur. Paraziti i rritur fillon të pjellë vezë. Paraziti migron nga zorrët e holla në rumen-retikulum për 4-6 javë. Normalisht gjatë fazës së migrimit nuk ka asnjë shenjë klinike. Në infeksionet e rënda, paraziti i ri qëndron në zorrë për rreth 4 muaj. Në këtë rast ai sjell dëmtime të zorrëve të holla dhe fillojnë dhe shenjat e para klinike. Patogjeneza e sëmundjes Parazitët e maturuar nuk shkaktojnë sëmundje të qartë. Numri i madh i parazitëve sjell shqetësime. Paraziti i pamaturuar sulmon mukozën e duodenit dhe ileumit nëpërmjet ventozës posteriore dhe shkakton lindjen e inflamacionit të zorrëve (enertitit) dhe ndoshta hemorragji dhe nekrozë. Kafshët e infektuara kanë mungesë oreksi, dëshirë për të pirë shumë ujë (polidispsi), përgjumësi dhe diarre të rëndë. Ngordhje të rralla mund të ndodhin 3 veçanërisht në viçat e qengjat e vegjël. Kafshët e vjetra kanë një farë rezistencë ndaj riinfeksioneve por mund të mbeten burim i përhapjes të sëmundjes. Shenjat klinike Shumica e kafshëve kanë infeksion të lehtë me parazitë. Në këtë rast nuk vërehet asnjë shenjë klinike. Infeksionet e rënda me parazitë të pa maturuar sjellin ulje të oreksit, humbje në peshën e gjallë dhe diarre. Diarreja mund të jetë e rëndë, në vartësi të shkallës të infektimit, mund të sjellë dehidratim të organizmit dhe ngordhje të kafshës. Infeksionet e moderuara me parazitë të rinj mund të sjellin frenim të shtesës së peshës, dhe ulje të prodhimit të qumështit. Figura 3/5: Parazitë të rritur në rumen të kafshëve Ndryshimet anatomo-patologjike Ndryshimet anatomo-patologjike tek kafshët me paramfistomatozë mund të përmblidhen: -Edemë e nënlëkurës dhe grumbullim i lëngjeve në kavitetet e trupit; -Xhelatinizim i yndyrnave të nënlëkurës dhe të organeve; -Mukoza e pjesës së sipërme të duodenit është e trashë dhe e mbuluar me mukuz ngjyrë gjaku; -Njolla hemoragjike nën seroza;

49 -Parazitë të vegjël në zorrët e hollë. -Në sipërfaqen e mukozës dhe në shtresat më të thella të zorrëve të holla mund të zbulohen parazitë të vegjël me anën e vrojtimit me mikroskop. Diagnoza Përcaktimi i sëmundjes realizohet nëpërmjet shenjave klinike, ndryshimeve anatomopatologjike në lëkurë dhe organe. Në formën kronike zbulohen vezë gjatë analizës mikroskopike të fekaleve me metodat e përmendura gjatë diagnostikimit të fasciolozës dhe dikrocelozës. Konfirmimit të parazitëve të rinj në zorrë gjatë autopsisë të kafshëve të therura. Diagnoza diferenciale Në diagnostikimin paramfistomatozës duhen përjashtuar sëmundje si: Deficenca e bakrit, infektimit me krimba të rrumbullakët, sëmundjen e paratuberkulozit, helmimit me arsenic dhe plumb si dhe helmimet me bimë helmuese. Mjekimi Megjithëse mjekimi nuk drejtohet direkt në eliminimin e parazitëve të rritur por drejtohet kundër kërmijve si përbujtës ndërmjetës, që çon në uljen e infektimit të kafshëve nga kjo sëmundje. Pra, mund të themi se mjekimi është i tipit mjekim parandalues. Për të realizuar këtë duhet të kryhen: -Tharja e tokave si burim i infeksionit; -Drenazhimi i tokave si rrugë për të ulur lagështinë e tepërt në tokë ; -Mjekimi medikamendos realizohet duke përdorur ilaçe të ndryshme si: Oksiklosanid, 20mg/kg, por është shumë toksik; Heksaklorofen 160 mg/kg, më mirë i ndarë në tre doza; Niklosamidë 100 mg/kg është efektivë kundër formave të reja në aparatin tretës. -Përdoret mjekim mbështetës për të evituar dehidratimin nga diarreja si dhe mjekim tjetër për çdo infeksion dytësor që shoqëron parazitozën. Kontrolli - Largimi i kafshëve nga kullotat e infektuara me parazitë - Metacerkariet qëndrojnë aktive 2-3 muaj në kullotë. Prandaj gjatë kësaj periudhe duhet ndaluar kullotja në këto kullota. - Luftimi i kërmijve duke përdorur moluskocidë të ndryshëm. - Përdorimi i burimi të pastër uji për kafshët. Imuniteti Lopët, dhëntë e dhitë imunizohen ndaj sëmundjes kur ato e kalojnë atë. imuniteti i mbron kafshët ndaj infektimeve masive të tyre. Viçat e qengjat pirës rezultojnë të jenë më të rrezikuarit ndaj sëmundjes sepse të rriturit e kanë kaluar e kanë fituar imunitet. Pyetje: 1-Cilat janë karakteristikat e përgjithshme të trematodëve? 2-Rrugët e diagnostikimit të trematodëve në kafshë? 3-Cilët janë vektorët dhe përbujtësit të fasciola hepatica? 4-Si realizohet mjekimi i kafshëve me fasciolozë? 5-Si mund të parandalohet infektimi me fasciolozë i kafshëve shtëpiake? 6-Cilat janë hallkat e ciklit biologjik të dikrocelium dentritikum? 7-Cilët janë rrugët e parandalimit të parafistomatozës? 4

50 KAPITULLI 4: SËMUNDJET E SHKAKTUARA NGA CESTODET i-sëmundjet e shkaktuara nga cestodet. Cestodët janë krimba të rrumbullakët. Ata parazitojnë në zorrët e holla të përbujtësit përfundimtar. Ushqimet thithen nëpërmjet sipërfaqes së trupit të tyre. Trupi i tyre përbëhet nga pjesa e kokës që quhet skoleks (scolex). Ai shërben për tu kapur në pjesën e brendshme të zorrëve, ka një pjesë të shkurtër të pasegmentuar që quhet rajoni i qafës si dhe një seri pjesës të rigjenerueshme që quhen proglodite. Gjithë trupi i tyre (me të tre segmentet e lartpërmendur) mbi të jetë deri disa metro i gjatë. Megjithëse në disa lloj parazitësh trupi është shumë i shkurtër, vetëm prej disa milimetra gjatësi. Çdo proglotid është një njësi e pavarur në funksionin e saj. Cestodët janë qenie hermafrodite, që kanë të dy sekset. Megjithëse gjithë krimbat janë hermafrodit, çdo proglotid ka komplet organet organesh mashkullorë dhe femëror në organet e riprodhimit. Në fazën e parazitit të rritur dhe të maturuar, proglotidi mbushet me vezë dhe i gjithë proglotidi shkëputet nga trupi i parazitit. Rajoni i qafës shërben për të rritur gjithmonë proglotide që zëvendësojnë proglotidet e maturuar dhe që shkëputen nga trupi. Si forma e rritur ashtu dhe forma e cisteve dhe ajo larvale përbëjnë rrezik për shëndetin e kafshëve dhe të njerëzve. iv-cikli biologjik i cestodeve. Struktura e endoparazitit Skoleksi Qafa Proglotidet Figura 4/1: Struktura e cestodit 5

51 Vezë cestodi Përbujtës ndërmjetës Veza hahet e formohet cisti Përbujtës definitive Formohet parazit i ritur 6-8 javë pas marjes të vezës del proglotidi Veza Proglotidi Figura 4/2: Cikli biologjik i zhvillimit të cestodëve Cestodët e rritur kapin vetveten në murin intestinal të përbujtësit përfundimtar duke përdorur skoleksin që përmban disa dhëmbë. Sapo paraziti lidhet me zorrën ai fillon të rritet nëpërmjet proglotideve. Çdo proglotidë përmban organet e riprodhimit. Sapo paraziti ritet në madhësi, fillojnë që proglotidet e 6 fundit të shkëputen nga trupi. Këto proglotide janë të mbushura me vezë. Proglotidi bie në fekalet e kafshës. Proglotidi rrëshqet dhe mund të lëvizë nëpër zorrë. Me të rënë në mjedisin e jashtëm, proglotidi thahet dhe hapet. Në këtë mënyrë vezët lëshohen në mjedisin e jashtëm. Me të dalë në mjedisin e jashtëm veza hahet nga kafshë e quajtur përbujtësi ndërmjetës.

52 Brenda trupit të përbujtësit ndërmjetës larva shndërrohet në cist. Në rast se përbujtësi ndërmjetës hahet nga përbujtësi përfundimtar i parë, larva zhvillohet në cestodë të rritur. Larva mund të infektojë organe të ndryshme të përbujtësit përfundimtar, sipas llojit të parazitit që është. Cestodi i pjekur (maturuar) nuk ka aparat tretës. Ai me të rënë në zorrë thith ushqim nga përbujtësi përfundimtar nëpërmjet mbulesës së tij specifike. Madhësia e parazitit ndryshon ndjeshëm sipas llojit të tij. Ai kapet ne zorrët e përbujtësit nëpërmjet skoleksit, pjesa e qafës të parazitit fillon të prodhojë proglodite. Proglotidet dalin jashtë të mbushura me vezë. Cestodi i maturuar kanë jetëgjatësi të ndryshme në varësi të llojit të parazitit dhe jetëgjatësisë të përbujtësit(kafshës). Por cestodët mund të jetojnë në trupin e kafshës deri në 20 vjet. Kur ata ngordhin jashtëqiten me anën e fekaleve jashtë në mjedis. Prodhimi i vezëve fillon pas rritjes të tij në zorrë të përbujtësit përfundimtar. Proglotidet e fundit të rritura dhe të mbushura me vezë fillojnë dhe shkëputen një e nga një. Ato dalin jashtë bashkë me fekalet ( Figura 4/2). Cisticerkoza e gjedhit Cisticerkoza e gjedhit është një sëmundje parazitare zoonotike. Ajo shkaktohet nga stadi i metacestodoi të formës intestinale të cestodit Tenia saginata (Taenia saginata) që paraziton si parazit i maturuar në zorrët e njeriut. Si formë larvare, në formë të cistit paraziton në muskujt e gjedhit. Sëmundja është e përhapur në gjithë botën. Më shumë e përhapur është në vendit e pa zhvilluara e në zhvillim dhe më pak e përhapur është në vendit e zhvilluara. Në vendit e zhvilluara janë zbuluar ciste në mishin e gjedhëve më pak se 1%, kurse në vendet e pazhvilluara arin nga 18-36%. Efekti klinik i cisticerkozës në kafshë është i pa përfillshim, por merr vlerë ekonomike nga sekuestrimi i mishit të gjedhëve që rezultojnë të prekur nga kjo sëmundje si dhe nga fakti se ky stad zhvillim që është arritur tek lopët, po të merret tek njerëzit shkakton infektimin e tyre me T.saginata, efekti tyre në shëndetin e njerëzve dhe kostoja e mjekimit është shumë e lartë. Në kontinentin afrikan humbjet ekonomike raportohen në 1.8 miliard dollarë në vit, kurse në ShBA dëmi ekonomik vjetor arin në 428 milion dollarë. T. saginata paraziton në njerëz dhe metacestodi (cysticercus bovis) paraziton në gjedhë. Shpërndarja e cisticerkus bovis në pjesë të ndryshme anatomike të lopëve. Niveli më i lartë është në muskujt e gjuhës (2%), muskulin e zemrës (1.75%), në muskujt trieps (1.25%) dhe ne muskujt masseter (0.75%). Temperatura 96 0 C shkatërron vetëm 67.7% të cisteve kurse pjesa tjetër mbetet e gjallë. Cisticerkoza në gjedh dhe tenia në njerëz parazitojnë zakonisht në mjediset që karakterizohen nga gjendja e ulët higjenosanitare, blegtori ekstensive dhe kontrolli veterinar i mishit në përgjithësi dhe gjedhit në mënyrë të veçantë. Diagnoza diferenciale Diagnoztikimi i sëmundjes tek njerëzit realizohet me identifikimin e proglotideve dhe të vezëve të parazitit në fekale. Vezët e T.Saginata dhe T.solium(forma larvale e këtij paraziti paraziton në derrat, kurse forma e rritur tek njeriu) janë identike me njëra tjetrën por proglotidet e T.saginata janë më aktivë se sa ato të T.solium. Uterusi që gjendet në proglotide është më i degëzuar 2

53 tek T.saginata (15-32 degëzime) se sa tek T.solium (7-13 degëzime). infeksionet me cisticerkë tek përbujtësit ndërmjetës vetëm mund të shihen apo ndihen gjatë prekjes kur ata janë në sipërfaqe. Teknikat moderne mjekësore si rezonanca manjetike, skanimi me tomograf aksial të kompjuterizuar mund të dallojnë cistet në indet e buta. Grafia me reze X (rëntgen) vetëm mund të dallojë format e kalcifikuara të cisteve të ccisticerkut. Testet imunoserologjike arrijnë të dallojnë antitrupat dhe janë shumë specifik. Mjekimi dhe kontrolli Antihelmintikët përdoren për të vrarë format e rritura të parazitit tek përbujtësi përfundimtar dhe nuk kanë asnjë efekt ndaj vezëve. Një dozë e vetme e antihelmintikëve si prazikuantel dhe niklozamidë arrijnë të mjekojnë të sëmurët me tenie saginata. Dozat e ditore të përsëritura dhe të përdorura për dy javë janë efektivë ndaj cisticerkozës në përbujtësit ndërmjetës. Mebendazol dhe albendazol janë efektiv ndaj formave të rritura dhe ndaj formave larvale. Parandalimi i infektimit realizohet me ndërprerjen e ciklit të transmetimit të sëmundjes. Kontrolli rigoroz i mishit për cisticerkozë, sekuestrimi dhe groposja e mishit të infektuar me cisticerkozë, zierja jo pjekja e këtij mishi për të ja dhënë për konsum kafshëve, trajtimi sanitar i fekaleve të përbujtësve përfundimtar, ndalimi i përdorimit të plehut për plehërimin e tokave, larja e mirë e zarzavateve për përdorim të freskët si dhe higjiena personale e njerëzve janë rrugë efektive që pengojnë përhapjen e sëmundjes si tek përbujtësit ndërmjetës dhe ata përfundimtar. Cisticerkoza e dhenve dhe dhive Përdorimi i qenve për ruajtjen e tufave të dhenve e të dhive është esenciale në shpërndarjen e cisticerkozës në dhen e dhi. Qentë janë përbujtës defininitiv të tenieve dhe si pasojë shpërndarës të proglotideve dhe vezëve të këtyre parazitëve që shkaktojnë cisticerkozën në dhëntë e dhitë.. Dhëntë e dhitë janë përbujtës ndërmjetës të T.hydatigena, T.Ovis, T.Echinococcus granulosus dhe T.multiceps, sepse Cisticercus tenicollis, Cisticercus ovis, Cisticercus Coenuris cerebrallis dhe Cisticercus hydatid plotësojnë ciklin biologjik të këtyre parazitëve ( Shih figura 5/2). Cisticecus teniucollis është përgjegjës për sëmundshmëri dhe mortalitet të lartë në dhën e dhi. Migrimi e larvava të parazitit në mëlçi shkakton hemorragji, zhvillime fibrotike në mëlçi dhe perionit serofibrinos. Kjo sjell ngordhje në qengja e keca si dhe dëmtimet e mëlçisë do të sjellin humbje ekonomike nga domosdoshmëria e konfiskimit të tyre. Cisticercus ovis ka cist të vogël dhe vendoset në muskuj dhe si konsekuencë sjell dëme ekonomike sepse dëmton cilësinë e mishit dhe konfiskimin në infeksione të mesme tët të gjithë karkasës së mishit. Cisticercosi hidatid sjell dëme ekonomike nga infektimi i mëlçisë dhe mushkërisë. Humbja ekonomike vjen nga sekustremi dhe asgjësimi i këtyre organeve të infektuar. Ky lloj cisticerkoze sjell fenomene alergjike në qoftë se cisti çahet. Me interes për këtë lloj cisticerkoze është dhe fakti se me cistet e saj mund të infektohet edhe njeriu, i cili është përbujtës përfundimtar 3

54 Tenia hidatigena është e rëndësishme për shëndetin e njerëzve. Prevalenca në Australi ka arritur deri në 30%, megjithëse vitet e fundit ka pësuar ulje. Burimi kryesor është përdorimi në ushqimin e njerëzve të mishit të dhenve të papërpunuar mirë termikisht. Forma e rritur zhvillohet edhe tek qentë. Burimi i infektimit të qenve është përdorimi i organeve të dhënëve të prekura si ushqim pa kryer ndonjë përpunim termik paraprak. Për këtë arsye forma e rritur është më e përhapur në qen. Të dhënat morfologjike e biologjike të tenieve dhe përbujtësit e tyre Tabela 4/1: Të dhëna të përmbledhura morfologjike e biologjike të Taenia hydatigena: Përbujtësi Definitiv (final) Përbujtësi ndërmjetë si /stadi larval Paraziti, gjatësi dhe lokalizimi Përbujtës definitiv Stadi larval Përbujtës ndërmjetës Lokalizimi Madhësia Taenia hydatigena 3m gjatësi Zorrët e holla Qen, mishngrënës dhe njeriu Cys. tenuicollis Dhen, Lopë, Dhi, Derra Mëlçi dhe kavitetin e barkut Mesatare 50 mm; Kufiri madhësisë 1-60 mm. Të dhëna e tabelës 4/1 dëshmojnë se paraziti i rritur në formë të tenies hidatigena, ka madhësi deri në te metro dhe lokalizohet në zorrët e holla. Përbujtës definitiv është qeni dhe në përgjithësi mishngrënësit por nuk përjashtohet dhe njeriu. Forma larvare ka si përbujtës ndërmjetës dhëntë por vërehet edhe tek dhite, lopët dhe derrat. Organet ku vendoset forma larvale në formë të cistit është mëlçia dhe kaviteti abdominal. Madhësia e cistit është mezatarisht 50 mm(5 cm), por kjo varet nga kohë që është depozituar cisti. Në fazën fillestare madhësia mund të jetë 0.1 cm dhe me avancimin e kohës rrite edhe deri në 6 cm. Kjo e bën të vështirë për tu zbuluar në organet e dhenve. Kur ritet larva e parazitit shkëput lidhje me organin ku është vendosur. Cisti përmban një lëng të qartë dhe brenda këtij lëngu duket skoleksi i madh. Tenia ekinokokus granulose është e gjatë 4-6 mm dhe përmban 4-6 proglotide. Kjo tenie është ndër më të voglat. Tenia paraziton tek qeni dhe gjithë mishngrënësit si parazit i rritur. Në rolin e përbujtësve ndërmjetës e gjejmë te dhëntë, dhitë, lopët, derrat dhe njeriu. Dukja Cisti i shkëputur nga organi. Përmban lëng të qartë dhe një skoleks të madh. 4

55 Tabela 4/2: Të dhëna të përmbledhura morfologjike e biologjike të Ekinokokus granulosus Përbujtësi final Përbujtësi ndërmjetës /stadi larval Krimb shtypur, gjatësia, vendosja, Përbujtës definitiv Stadi larval Përbujtës ndërmjetës Lokalizimi Madhësia Dukja Tenia Echinococcus granulosus, 4-6mm (4-6 proglotide), Zorrët e holla Qeni, mishngrënësit dhe njeriu E. granulosus (cist) Dhen, Lopë, Dhi, Derra, njeriu Mëlçi, Mushkëri, veshka, shpretkë, zemër, tru, kocka 4-5 mm në muajin e 3, 20 mm në muajin e 6 Cist i dukshëm, i mbyllur me kapsulë fibroze dhe i futu në organin që prek. N.q.s. fertile, përmban shumë skolekse. Cisti i degjeneruar përmban që material kazeos. Parazitizmi i formës karvale ndodh në shumë pjesë të organizmit të përbujtësit ndërmjetës. Kjo e bën atë rrezikshëm edhe për shëndetin e kafshëve dhe sidomos të njerëzve. Pasojat më të rëndë janë gjatë parazitizmit të mesocestodit në mëlçi dhe mushkëritë tek njerëzit. Madhësia e parazitit mbas tre muaj të mbërritjes në indin specifik arin në 4-5 mm në formë të cistit. Mbas 6 muaj madhësia e tij shtatëfishohet. Ajo arin në 20 mm. Cisti 5 ka një kapsulë fibroze dhe është i lidhur me organin që prek. Në qoftë se cisti është i gjallë përmban disa skolekse. Kur paraziti vdes, cisti shndërrohet në një material kazeos dhe vendi i organit të dëmtuar nuk rigjenerohet kurrë. Tabela 4/3: Të dhëna të përmbledhura morfologjike e biologjike të Taenia ovis: Përbujtës i final Përbujtës i ndërmjet ës /stadi larval Paraziti, gjatësia, Lokalizimi Përbujtës definitiv Stadi larval Përbujtës ndërmjetës Lokalizimi Madhësia Dukja Taenia ovis. Gjatësia 2 m, Lokalizohet në zorrët e holla Qeni Cysticercus ovis Dhen, Dhi Zemër, diafragm, M.masseter, esofagu, gjithë musujt e strijuar 3-6 mm në 7 javë. Formë ovale deri, 10 mm gjatë. Cisti transparent përmban lëng e një protoskoleks. Pas ngotdhjes të larvës, cisti kalcifikohet Tenia ovis ka gjatësi deri 2 m dhe lokalizohet në zorrët e holla të qenit. Qeni dhe në përgjithësi mishngrënësit janë përbujtës përfundimtar të këtij paraziti. Stadi larval është Cisticerkus ovis. Ai paraziton në dhen e dhi. Cisti lokalizohet në zemër, diafragmë, muskujt maseter, ezofag dhe në gjithë muskujt e skeletit. Cisti ka formë ovale dhe arin madhësinë 6-7 mm në moshën 7 javë. Në moshën 13 javë arin madhësinë 10 mm. Cisti është transparent dhe përmban një lëng të tejdukshëm. Në

56 brendësi gjendet protoskoleksi, pra skoleksi i pa zhvilluar plotësisht. Pas ngordhjes të larvës, cisti kalcifikohet. Cikli biologjik Cikli biologjik është shumë i përafërt me atë të tenieve të tjera(figura 5/2). Qeni defekon në padok ose në fushë dhe më tej vezët shpërndahen me rrymën e ujit dhe me anën e mizave. Kjo mbron vezët nga ndryshimet e ndjeshme të mjedisit rrethues. Vezët hahen bashkë me barin nga dhëntë ose dhitë dhe në brendësi të organizmit zhvillohet plotësisht forma larvale. Infestimi i njerëzve me vezët e Ekinokokus granulosus është përgjithësisht aksidentale. Rol luajnë mizat si shpërndarës të vezëve. Ndryshimet anatomo-patologjike 1) Në infestim me cisticerkus tenuikolis. Në dhen vërehet rritje e indit lidhës në mëlçi. Vërehet një vijë ndarëse e qartë midis pjesës së shëndoshë të parenkimës të mëlçisë dhe pjesës ku është zhvilluar cist. Zbulohet prania e cisteve të cisticerkozës. Kur larva ka ngordhur, në vend të saj zhvillohet procesi i cirrozës të kufizuar të mëlçisë. Në dhi vërehet grumbullimi i një eksudat (lëngu) serofibrinoz në kavitetin peritoneal dhe në kavitetin e gjoksit. Në këtë eksudat konstatohen ciste që notojnë. Në preparatet histologjike të mëlçisë vërehet vatra inflamative dhe vatra hemorragjike gjatë kontrollit mikroskopik. Vërehen vatra hemorragjike në mushkëri. 2) Në infestim me cisticerkus ovis. është e rrethuar nga infiltrime të leukociteve e sidomos limfocite. Në qengja e keca vërehen cistet e cisticerkut dhe vatra hemorragjike dhe infiltrim të euzinofileve. 3)Në cisted hidatidin. Në cistet hidatid vërehen zona të vakulizuara që marin ngjyrë bazofilike. Vërehen ciste me lava të gjalla dhe ciste me larva të ngordhura. Këta të fundit janë të degjeneruar ose në proces degjenerimi me mungesë të një kufiri të qartë. Vërehen zona të hialinizuara të çregullta. Diagnozae metacestodëve Zbulimi i metacestodëve(formave karvale) për T.saiginata mund të realizohet duke kryer palpimin të gjuhës si në kafshët e gjalla asht dhe në të therurat. Palpimi ka vlerë të mirë diagnosike tek lopët dhe derrat,të cilët kanë infektim të rëndë me metacestodë. Por kjo mund të ngatërrohet me sarkocistët. Në kafshët e therura bëhet kontrolli për praninë e cisteve të gjak apo të ngordhur në organet ku ndodh parazitizmi i tyre. Në teori cistet mund të ndjehen dy javë pasi ka ndodhur infektimi por në praktikën normale cistet mund të zbulohen pas therjes kur cisti ka arritur madhësi të dukshme. Kjo ndodh jo më parë se 6 javë pas infektimit. Diagnostikimi mund të realizohet edhe me përdorimin e provave serologjike. Por përgjithësisht këto teste janë me kosto të lartë. Mjekimi Deri tani nuk ka snjë mënyrë mjekimi të formave larvale. Vërehen vatra nekrotike me shkallë të ndryshme kalcifikimi të cisteve. Kjo zonë 6

57 Cisticerkoza e lepujve Cisticerkoza është një sëmundje parazitare që prek lepujt. Parazitët janë lehtësisht të zbulueshëm me vrojtim me sy të lirë gjatë rjepjes të tyre. Cistet cfaqen në forma të një mëshigze të mbushur me lëng të qartë që përmban brenda një objekt të bardhë.. Kasapët e shohin atë si një njollë mbi mëlçi dhe shpesh e ngatërojnë atë mendyshimet anatomo-patologjike gjatë infektimit me sëmundjen e tularemisë. Cisticerkët janë forma larvale e tenies pisiformis, që ]a si përbujtës përfundimtar qentë dhe gjithë mishngrënsit e tjerë të egër dhe të butë. Cisti është i mbushur me lëng dhe ka diametër 5-7 mm, ndodhet i vecuar në sipërfaqe të mëlçisë, zorrëve dhe rallë në mushkëri. Cdo cist ka një skoleks. Në lepujt e egër dhe rallë në lepujt e butë ndodhen edhe cistcerkët e tenies multiceps serialis. Cisti i mbushur me lëng dallon nga ai T.pisiformis, sepse është më i madh, i zgjatur dhe përmban shumë objekte të bardhë(skolekse). Ata lokalizohen nënlëkurë ose midis muskujve dhe shumë rralë në kavitetet e trupit. Mbulesa e cistit e mbushur me lëng duket si një e kërcyer nënlëkurë. Prandaj shpesh quhet blisters. Përhapja e tij në botë është pak e njohur. Vrehet shpesh në ShB.A. Transmetimi dhe zhvillimi Qentë dhe mishngrënësit etjerë janë përbujtësit përfundimtar. Vezët e parazitit dalin jashtë me fekale. Lepujt janë përbujtësit ndërmjetës më të shpeshtë. Ata infektohen gjatë ngrënies të barit të infektuar me vezë. Në traktin tretës në vezë zhvillohet paraziti në formë larvale dhe kjo karvë e dalë nga vezët penetron murret e zorrëve dhe hyn në rrymën e gjakut dhe kalon në mëlçi. Pasi kalon nëpër parenkimën e mëlçisë disa ditë delnga mëlçia dhe për larvat e T.pisiformis hyn në kavitetin e barkut. Atje lidhet me sipërfaqen e organeve të ndryshme të të barkut dhe zhvillohet në formë të cistit. Larva e tenies M. serialis kalon në sipërfaqen e brendëshme të lëkurës (nënlëkurë) Aty zhvillohet në formë të cistit. Në qoftë se lepuri hahet ga mishngrënësit ai aty vazhdon të zhvillohet në formë të ritur për të dy format e parazitit dhe fillon të pjellë vezë. Shënjat klinike dhe ndryshimet anatomopatologjike. incidenca dhe intesiteti i infektimit të lepujve ndryshon shumë. Cistet e T. pisiformis mbushin kavitetin e barkut. Zakonisht infestimi i lepujve ë butë është i moderuar. infestimi varjon nga 2-20 cisticerkë në kavitetin e barkut. infeksioni rallë arin ë ketë shënja klinike. Ekinokokoza e kafshëve shtëpiake Njihen 4 specie të Ekinikokut. Ato janë: Echinococus granulosus, E.multilocularis, E. Oligarthrus dhe E. Vogeli. Parazitët kanë si përbujtës përfundimtar mishngrënësit dhe si përbujtës ndërmjetës kafshët barngrënëse dhe gjithçka ngrënëse, përfshirë dhe njeriun. Ekinokokoza është një sëmundje antrhopozoonozë, pra që kalon nga kafshët (në rastin tonë nga mishngrënësit) tek njeriu. Njeriu sëmuret nga forma larvale e sëmundjes dhe nuk shërben si transmetues i sëmundjes. Kafshët barngrënëse dhe gjithëçkangrënëse plotësojnë ciklin e zhvillimit të sëmundjes, sepse larvat në formën e cisteve merren nga mishngrënësit dhe tek ata zhvillohet paraziti i rritur. Lloji i Echinococus granulosus ka disa nënlloje. Megjithëse këto nënspecie 7

58 njiheshin edhe më parë ato u vërtetuan përfundimisht me kryerjen e analizës të ADN-së. Kjo ndarje në nënlloje nuk paraqet rëndësi nga koncepti i zhvillimit të sëmundjes por kanë variacione imunologjike. Ndërtimi i formës të rritur të tenies të ekinokokut Forma e rritur e parazitit në parim janë të njëjtë por në vartësi të llojeve kanë ndryshime anatomike që i dallojnë ata qartë. Paraziti i rritur arin pjekurinë seksuale(pra është i aftë të prodhojë vezë) në moshën ditë pasi forma larvale ka hyrë në aparatin tretës të përbujtësit përfundimtar. Në pjesën e përparme të parazitit të ritur (figura 5/2) ka një organ të specializuar për tu lidur me zorrën që quhet skoleks, e cila ka 4 muskuj të lidhur me ventuzat thithëse dhe trupin që quhet strobilla (figura 5/2). Strobilla është e segmentuar (e ndarë në proglotide) që përbë-jnë organin e riprodhimit. Numuri tyre varion ngady deri në gjashtë. Paraziti i ritur është hermafrodit. Aparati reproduktivë hapet në anën anësore me porin gjenital. Proglotid me veze Proglotidi i dyte Proglotidi i pare Ventuza Figura 4/2: Ndërtimi i tenies të ekinokokut të maturuar, të rritur Skoleksi 8 Pozicioni i këtij pori ndryshon nga lloji i parazitit. Mitra zgjerohet pas bashkimit të dy gametave seksuale. Ajo zë pjesën më të madhe të proglotidit të fundit dhe është plot me vezë. Paraziti i rritur nuk ka aparat tretës. Ai merr lëndët ushqyese si gjithë teniet nga thithja e tyre nëpërmjet mbulesës trupore. Fig.4/3: Struktura e vezës të Ekinokokut Veza ka një pamje ovoide me diametër μm. Përbëhet nga onkosfera që është stadi i parë larval, e rrethuar nga disa shtresa dhe njëra nga ato është shumë e fortë sepse është e keratinizuar (brirëzuar). Kjo mbulesë i jep vezës qëndrueshmërinë dhe ngjyrën e errët. Kapsula e jashtme zhduket sapo veza hyn në aparatin tretës të përbujtësit përfundimtar. Metacestodi është larva e stadit të dytë ka në mbulesën e jashtme një strukturë jocelulare dhe në brendësi shtresën gjerminative të bërthamës, i cila mundësi një zhvillimi aseksual. Protoskolekset zhvillohen nga murri i brendshëm i kapsulës. Struktura dhe zhvillimi kanë veçori në llojet e ndryshme të ekinokokut.

59 Vezët janë shumë rezistente ndaj mjedisit të jashtëm. Ato mbeten të afta për të shkaktuar infeksion edhe mbas një vit në temperaturë C. Vezët janë pak të qëndrueshme në kushtet e thatësirës. Në një lagështi prej 25% vezët ngordhin për 4 ditë. Në temperaturë C vezët ngordhin për më pak se 5 minuta. Në temperatura të ulëta, në ngrirje, ato jetojnë shumë gjatë. Prevalenca e E.granulosus në vendet e Ballkanit dhe Itali dëshmon se ekinokokoza në disa nga këto vende ka karakter endemik dhe në disa të tjerë është një infeksion mesatar. Në Itali prevalencanë dhen luhat nga 11% deri në 87%. infeksioni është më i rëndë në ishullin e Sardenjës. incidenca e ekinokokozës në njerëz arrin në 1.92 për njerëz. Vendet e Ballkanit si Rumania, Bullgaria dhe Greqia ndryshon sipas vendeve dhe nga masat që janë marrë. Në Bullgari në vitet incidenca ka qenë rreth 4% kurse në vitet ajo u rit deri në 7%. Në vende e Ballkanit tek njerëzit është vërejtur se incidenca vjetore ka qenë nga për banorë. Mbas vitit 1995 incidenca në njerëz ka luhatje midis vendeve por ajo arin nga për banorë sidomos në pjesën jugore të Ballkanit. Cikli biologjik i zhvillimit Vezët e ekinokokut kanë nevojë për du përbujtës gjitarë që të zhvillohen plotësisht. Proglotidet kur dalin jashtë përmbajnë vezë të fekonduara. Vezët dalin me fekalet e përbujtësit përfundimtar (kafshëve mishngrënëse) në mjedisin e jashtëm. Aty ato merren nga përbujtësi dytësor (kafshë barngrënëse, gjithckangrënëse dhe njeriu). Në organizmin e tyre metacestodët dhe protoskolekset zhvillohen(skema 5/1). Metacestodi pasi ka pësuar një shumëzim aseksual, bie në rrymën e gjakut eme të transportohet në organe të ndryshme. Në këtë fazë zhvillohen cistet në këto organe. Kafshët mishngrënëse hanë organet e kafshëve barngrënëse dhe gjithckangrënëse bashkë me cistet. Protoskoleksi del i lirë në zorrë dhe kapet me anën e ventozave dhe skolekseve me gjëndrat e Liberkinit dhe mukozën e zorrëve dhe vazhdon të rritet. 9

60 Përbujtësi përfundimtar. Tenia vendosetnë zorrë e holla.lidhet me gjendrat e Liberkinit Protoskoleksi hyn në mukozën e zorrës Protoskoleksi nga mishngrënsit meret Shkëputet proglotidi i fundit me vezë e bie në fekale Veza prêt përbujtësin ndërmjetës Veza bie në stomak,lëshohet onkosfera që kalon në zorrë të holla Metacestodi zhvillohet organe në Onkosfera hyn në mukozë e bie në qarkullim gjakut Skema 4/1: Cikli biologjik i ekinokokut Pas rritjes ai fillon të prodhojë vezë dhe cikli rifillon nga fillimi. Cikli biologjik i paraqitur më sipër është në parim i njëjtë për të gjithë llojet e ekinokokëve por secili nga llojet ka veçoritë e veta, specifike. Format e ekinokokozës në kafshë Llojet e ndryshme të ekinokokut prekin lloje të ndryshme të mishngrënësve si përbujtës ndërmjetës duke u vendosur në zorrët e holla të tyre. E.granulosus prek qentë, ujqërit, çakalli, dhelprat. E.multilocularis prek dhelprat, qenin. E.oligarthrus prek vetëm felinët e egër. E. vogëli prek qenin. Figura 4/4: Pamja e 4 lloj parazitësh dhe madhësia e tyre Në përbujtësit ndërmjetës vend lokalizimi i formave larvale (metacestodëve) ndryshojnë sipas llojeve të ekinokokut (tabela 4/4) 10

61 Stadi zhvillimi të ekinokokut Forma sipas vend-lokalizmit Përbujtësi Paraziti i rritur Forma intestinale Vetëm P. përfundimtar Metacestod: E.granulosis Ekinokokozë cistike P. ndërmjetës Metacestod:E.multilocularis Ekinokokozë alveolare P. ndërmjetës Metacestod:E.vogeli dhe E. oligarthrus Ekinokokozë policistike P. ndërmjetës Shënjat klinike Parazitimi në zorrë duke u fiksuar në zorrët e holla cfaqen shënja të dobëta klinike si dëmtim i epitelit të zorrëve, infiltrim i dukshëm qelizor në mukozë dhe ritje e prodhimit të mukusit. Në gjak fillojnë të cfaqen antitrupat. Nonjëherë vrehet edhe diare, sidomos kur infektimi është i rëndë. Një vrojtus-pronar i kujdesshëm mund të shikojë gjatë defekimit që bashkë me feksle dalin dhe segmente (proglotide). Në rast të tillë duhet njoftuar specialisti i cili është i atë ti dallojë jo vetëm proglotidet por edhe natyrën e tyre. Diagnoza Zbulimi i ekinokokozës në përbujtësit përfundimtar mund të realizohet nëpërmjet analizës të fekaleve për të zbuluar me sy të lirë proglotidet si dhe vrojtimi mikroskopik për të dalluar vezët. Për të realizuar një diagnozë më të saktë mund të përdoren substanca purgative bashkë me arekolinë hidrobromidin. Në këtë rrugë ka shumë mundësi që bashkë me vezët, proglodotidet të nxirren edhe parazitë 11 të rritur. Kjo e fundit do të lehtësonte shumë diagnozën e sëmundjes. Metodë tjetër është sakrifikimi i një qeni i cili ka shenja klinike si dobësi, diarre dhe shenja anemie të cilat nuk janë sinjofikative për sëmundjen por janë orientues. Në këtë rast bëhet autopsia dhe përcaktohen parazitët e rritur, numri i tyre si dhe llojet që kanë parazituar. Në diagnostikim mund të ndihmojnë edhe provat serologjike të gjakut por ato mund të përdoren vetëm në raste të veçantë në qentë me interes të veçantë. Në format cistike që zhvillohen në përbujtësit ndërmjetës shenjat klinike mund të shfaqen nga vendosja e tij në organe të ndryshme. Ekinokokoza cistike në dhen, dhi dhe lopë Në dhen forma tipike e infektimit është kryesisht nga E.granulosus që lokalizohet në mëlçi dhe në mushkëri por më rrallë edhe në shpretkë, zemër, veshka, omentum por edhe në organe të tjera. Në dhi e lopë vend lokalizimi më i shpeshtë është në mëlçi dhe mushkëri. Struktura policistike (me shumë ciste), nuk është e zakonshme në lopë. Prekja e këtyre organeve do të sjellë tablonë klinike specifike. Por kjo varet nga numri i cisteve të formuar. Në rast se ka shumë ciste në mushkëri vërehet vështirësi në frymëmarrje, kafshët mbeten mbrapa tufës dhe lodhen shpejt. Prekja e rëndë e mëlçisë do të sillte probleme me metabolizmin e bilirubinës dhe shfaqje të shenjave të ikterit në varësi të shkallës të infektimit. Megjithatë këto shenja klinike janë të përgjithshme dhe jo specifike për këtë sëmundje. Provat e mëlçisë, analiza e treguesve të gjakut është me interes për të orientuar diagnozën. Të tillë është përcaktimi i fraksioneve proteinike me elekroforezë, përcaktimi i transmainaza-ve (GOT e GPT, gama glutamiltransaminaza).

62 Në raste të rënda vërehet hipoalbuminemi dhe ndoshta hiperglobulinemi. Kontrolli me rezonancë magnetike mund të krijojë mundësi për të përcaktuar vendvendosjen e cisteve. Ekinokokoza cistike në kuaj Rritja e cisteve në kuaj është e ngadaltë dhe citet e gjallë nuk i kalojnë katër centimetrat në diametër tek kuajt 11 vjeçar.. Në përgjithësi nuk vërehen shenja klinike të dallueshme. Në rast se infektimi është i rëndë vërehet një zmadhim i ndjeshëm i mëlçisë, deri 6.5 herë më shumë se norma, ritet përqendrimi i enzimave hepatike si transaminazat (Alaninëtra-nsaminaza (GPT), Aspartattransaminaza (GOT) dhe gama glutamiltransaminaza), ritet niveli i fosfatazës alkaline, çrregullohet funksioni i mëlçisë që vihet në dukje me provat e mëlçisë, ka hipoalbuminemi dhe hipergalobulinemi. Ka shfaqje të ikterit, dhimbje barku(kolika) dhe anoreksi. Në derra preket mëlçia por mund të preket edhe mushkëria, veshkat, shpretka, zemra dhe muskujt e skeletit. Nuk paraqet shenja klinike. Mjekimi Në mjekimin e kafshëve me infeksion të formës larvale (metacestodëve) kanë dhënë efikacitet të mirë grupi i benziamidazoleve të tillë si albendazol, fenbendazol dhe flubendazol. Këta medikamente përdoren intraperitoneal e injeksion në dozë 50 mg/50 kg peshë të gjallë. Kjo dozë u përdor për ditë. Nëpërmjet këtij mjekimi u shkaktua ngordhja e cisteve të E.granulousus. Mjekimi me albendazol vazhdoj 60 ditë, me flubendazol ditë, me fenbendazol ditë dhe me mebendazol në dozë 30 mg/kg peshë të gjalle. Efekti ishte që 99% të metacestodeve ngordhën. Në dhëntë u përdor praziquanteli me injektim nënlëkurë në dozë 50 mg/kg peshë të gjallë dhe në dozë 100 mg/kg peshë të gjallë në rrugë orale(nga goja) ndaj E.granulosus por nuk pati ndonjë efekt të mirë. Përdorimi i praziquantelit në dozë 500 mg/kg peshë të gjallë në kuajt solli efekt të dukshëm kur u përdor për 21 ditë. Imunizimi Nisur nga fakti se kafshët që kanë kaluar infeksionin fitojnë një rezistencë ndaj infeksioneve të reja janë përgatitur vaksina të kombinuara. Efektiviteti i tyre në rrugë eksperimentale është se ulin mundësinë e infektimit në masën 97-98%. Gjendja imune është e qëndrueshme për vetëm 60 ditë. Vaksinimi i dhenve barsa bën të mundur që imuniteti të kalojë edhe tek qengjat e lindur. Profilaksia e përgjithshme Ndërprerja e ciklit të zhvillimit të parazitit në periudhën e maturuar dhe kur fillon të prodhojë vezë, nëpërmjet mjekimit profilaktik të qenve është rruga më e lehtë dhe më pak e kushtueshme. Por në këto masa duhen futur jo etëm qentë e stanit, qentë e gjahut, qentë si kafshë shoqërimi por edhe mishngrënësit e tjerë të egër. Higjiena personale e njerëzve që kanë kontakt me kafshët mishngrënëse do të ndikojë në uljen e incidencës të sëmundjes. Çdo femër mund të prodhojë deri 500 larva. Këto larva depozitohen në brendësi të vrimave të hundës të përbujtësit ndërmjetës (dhen e dhi kryesisht) Larva e re hyn në kavitetin e hundës dhe fiksohet me anë të ventuzës kaudale dhe të gojës. Atje larva ushqehet dhe ritet deri 30 mm gjatësi. Larva maturohet dhe largohet nga hunda për rreth 30 ditë në kohë të ngrohtë ose qëndron deri 9 muaj Brenda kavitetetit të hundës deri në pranverën e ardhshme të ngrohtë. 12

63 Pyetje: 1-Cilat janë karakterisikat e përgjithshme morfologjike të cestodëve? 2-Cilët janë përbujtësit e cestodëve? 3-Cilat janë rrugët e diagnostikimit të cisicerkozës pas therjes? 4-Cilat janë rrugët e përgjithshme të parandalimit të cisticerkozës në kafshë? 5-Ku paraziton forma e rritur cestodëve? 6-Ku paraziton forma e rritur dhe ajo larvale e ekinokokut? 7-Si realizohet diagnostikimi i ekinokokut? 8-Si mund të realizohet mjekimi i formës larvale të ekinokokut? 9-Cilat janë rrugët e parandalimit të infektimit me formën larvale të ekinokokut? 13

64 KAPITULLI I 5: SËMUNDJET E SHKAKTUARA NGA NEMATODËT i-sëmundjet e shkaktuara nga nematodët Nematodotët janë krimba të rrumbullakët. Në grupin e nematodeve përfshihen rreth lloje që janë parazitë. Numri i llojeve të ndryshme të nematodeve arin deri një milion. Habitati i nematodëve Nematodet janë adaptuar të jetojnë me sukses në ekosisteme të ndryshme. Ata jetojnë në ujërat detare, ujë të freskët, në tokë. Nematodet i gjejmë në zonat e ftohta polare dhe në zonat e nxehta tropikale. Gjithashtu ata janë përshtatur të jetojnë në zonat e larta dhe zonat e ulëta, në zonat e lagështa dhe në zonat e thata. Në përfundim mund të theksojmë se nematodet gjenden në gjithë globin. Nga vlerësimi numerik, nematodet përbëjnë 80% të individëve në planetin tokë. Ata gjenden edhe në thellësi të tokës deri në 3.6 km. Nematodet parazitar patogjen prekin botën shtazore përfshi edhe njeriun dhe botën bimore. Morfologjia e nematodeve Nematodet janë krimba të tmerrshëm. Nematodet më të vegjël mund të shikohen vetëm me mikroskop, mesatarët kanë gjatësi më të ulët se 2.5 mm dhe krimbat e rrumbullakët më të gjatë janë mbi 5 cm. Ndërtimi anatomik i nematodeve në përgjithësi jepet në fig. 5/1. Skema 5/1: Anatomia e nematodit 1 goja, 2 zorra, 3 kloaka, 4 organi eskretimit 5.testi, 6.Sistemi nervor retrofaringial 7. Trungu dorsal i sistemit nervor, 9. Pori eskretor. Koka e nematodit është pak e dallueshme ndërsa pjesa tjetër e trupit ka simetri të dyanshme (skema 6/1). Goja ka tre apo gjashtë buzë, të cilat kanë një seri dhëmbësh. Një gjëndër lidhëse e quajtur gjëndra kaudale shpesh është në afërsi të bishtit. Epidermi është shtresë qelizore e cila mbulohet nga nga kutikula kolagjenoze. Kutikula shpesh ka strukturë komplekse dhe mund të ketë dy ose tri shtresa. Nën epiderm shtrihet një strukturë qelizash muskulore. Aparati tretës Kaviteti i gojës mbulohet nga kutikula e cila shpesh përforcohet nga një kreshtë ose nga struktura të tjera. Në nematodet e mishngrënësve mund të ketë edhe dhëmbë. Goja shpesh përfshin kanylën të mprehtë me të cilën nematode lidhet me përbujtësin. Në disa lloje kanyla është e hollë dhe mund të përdoret për të thithur gjakun e kafshëve. Kaviteti i gojës hapet në farniksin thithës. Gjëndrat tretëse gjenden në këtë rajon të 14

65 aparatit tretës. Në gjëndra prodhohen enzima që fillojnë zbërthimin e ushqimit. Në disa lloje kjo mund të injektohet tek përbujtësi. Farinksi lidhet me zorrët, të cilat përbëjnë një zgjatim të aparatit tretës. Në zorrë prodhohen enzima që zbërthejnë ushqimin dhe kryejnë thithjen e lëndëve ushqimore të zbërthyera. Pjesa fundore e zorrës përfundon me rektumin, nga i cili nëpërmjet anusit dalin jashtë trupit të parazitit produktet e pa zbërthyera. Zorrët kanë edhe një sfingter, i cili kontrollon lëvizjen e ushqimit nëpër trup. Sistemi eskretor Mbeturinat azotike jashtëqiten në formë të joneve ammonium. Kjo nuk lidhet me ndonjë organ specifik. Megjithatë kjo strukturë ruan presionin osmotic duke jashtëqitur jonet e metaleve alkalinë. Në shumë nematod detar, një ose dy qeliza kryejnë funksionin e veshkave dhe nxjerrin produktet përfundimtare nëpërmjet një pori që vendoset afër farinksit. Në disa lloje të tjerë nematodesh këto qeliza të specializuara zëvendësohen nga një organ që ka dy tuba paralele të lidhur me një tubë transversal. Ky tubi transversal hapet në porin eskretor, nga i cili kryhet jashtëqitja e produkteve të eskretuar. Sistemi nervor Katër nerva periferik kalojnë gjatë gjithë trupit. Ata kalojnë në pjesën dorsale, ventral dhe në anët laterale. Çdo nerv vendoset brenda një strukture indi lidhës nën kutikulë dhe midis qelizave muskulore. Nervi ventral është më i madh dhe ka një strukturë të dyfishtë tek pori eskretor. Nervi dorsal është përgjegjës për kontrollin e lëvizjes, ndërsa nervat lateral janë nerva sensorë dhe bashkë me nervin ventral kontrollojnë funksionet e ndryshme të parazitit. Në pjesën e përparme nervat formojnë një strukturë unazore të dendur rreth farinksit dhe shërbejnë si truri i parazitit. Nerva të vegjël kryejnë funksione sensore (të ndjeshmërisë) në kokën e parazitit. Trupi i nematodeve është i mbuluar me një numër qimesh dhe papilash sensore. Këto japi ndjesinë e prekjes. Mbrapa qimeve sensore në kokë shtrihen dy të thelluara. Këto janë të pajisura me nerva dhe ndoshta kryejnë funksionin e kimioreceptorëve. Riprodhimi Shumica e nematodeve janë me seks të ndarë. Secili nga sekset zotëron një ose dy tuba që formojnë gjëndrat seksuale. Në meshkujt, sperma prodhohet në fund të këtij organi dhe shkon përgjatë gjatësisë së tij deri sa maturohet. Çdo teste hapet në një tub relativisht të gjerë dhe më tej në tub gjëndëror dhe muskulor ejakulator që lidhet me anusin(fig. 6/2) Figura 5/2: Aparati mashkullor, ejakulator i nematodeve Në femrat secila nga ovaret hapet në ovidukt dhe më tej në mitrën gjëndërore. i quajturi uterus (mitër) hapen në vagjinë e cila vendoset në mes të sipërfaqes ventral të trupit. Riprodhimi është seksual. Mashkulli më i vogël se femra ka një strukturë si bisht që e mban femrën për ndërzim. Gjatë ndërzimit një ose më shumë kanyla dalin jashtë nga anusi dhe futen në porin gjenital të femrës. 15

66 Aty derdhin spermën. Spermatozoidët nëpërmjet lëvizjeve ameboidale arrijnë vezët e femrës dhe ndodh fekondimi. Vezët e fekonduara mbrohen nga një mbulesë si lëvore. Procesi i mëtejshëm është me shumë ndryshime në llojet e ndryshme të nematodeve. Në disa veza e fekonduar qëndron brenda në mitër dhe nga ajo del larva e parazitit. Dalja e larvave ne mjedis shoqërohet me ngordhjen e parazitit-nënë. Nematodet që parazitojnë tek kafshët e njerëzit kanë specifikat e tyre, të cilat do të trajtohen në kuadër të ciklit të tyre biologjik. II- Mjekimi dhe parandalimi i këtyre sëmundjeve Në kuajt parazitojnë dhe shkaktojnë sëmundje mbi 150 lloje parazitësh. Parazitët konkurrojnë për ushqim me organizmin e përbujtësit dhe dëmtojnë indet e tij. Për këtë është e domosdoshme që të realizohet mjekimi dhe të merren masa parandalues për të ulur intensitetin e mjekimit. Kontrolli i infektimit me parazitë mund të realizohet nëpërmjet këtij programi: -Evito mbi grumbullimin e kafshëve në kullotë; -Komposto fekalet e kafshëve si masë shumë efektive për të frenuar përhapjen; -Realizo kullotjen e programuar të kafshëve për të arritur që rrezatimi diellor të ndërpresë ciklit e tij biologjik; -Periodikisht lëro dhe rimbill kullotat -Grupoji kafshët sipas grup moshave; -Mos lejo që në stalla ushqimi të mos hahet në tokë por vetëm në grazhd; -Realizo kontrollin periodik për parazit dhe kryej dehelmintizimin e tyre; Medikamentet që mund të përdoren në mjekimin profilaktik dhe mjekimin e kafshëve paraqitet në tabelën e mëposhtme. Paraziti Strongil të mëdhenj Strongil të vegjël iverme ktin Moks idekti n Pirante l Benzimi dazol Po Po 75% 80-97% No Po, përveç larva ciste Po Po (95%) Prazi kuant al 87-97% No por fitojn rezisten 42-85% Jo Askaridë Po Po Po (95%) Stronilid Po Po -- Po Jo ë Oksiuris Po Po 50% Po Jo Gastrofil Po Po Jo Jo Jo ë III-Askaridozat e kafshëve shtëpiake Askaridët janë krimba të mëdhenj, të lëmuar dhe të gjatë. Ata kanë kokë të shkurtër me tre buzë të lëmuara rreth gojës. Askaridët nuk dëmtojnë muret e zorrëve por cikli biologjik i tyre kompletohet nëpërmjet migrimit të larvave nëpër mushkëri të përbujtësit. Kjo sjellë problem patologjike tek përbujtësi. Në rast se numri i askarideve është i madh mund të sjellin bllokim të zorrëve dhe uljen e ritmit të rritjes. Perforimi (shpuarja) e zorrëve ndodh rastësisht në derrat dhe sjell peritonit (inflamacion të peritoneumit) i cili shpesh është fatal për jetën. Në derrat askaridët mund të hyjnë në kanalin e tëmthit dhe ta bllokojnë atë. Në këtë rast shfaqet ikteri. Paraziti është i aftë të prodhojë substanca toksike dhe në vica e dhen prodhohen acide yndyrorë volatile të cilët shpesh i japin erë trupit të therur (karkasës) dhe organeve. 16

67 Llojet e askaridëve dhe kafshët që preken Askaridioza e derrave shkaktohet nga Ascaris suum. Paraziti i rritur paraziton në zorrët e holla. Paraziti ka ngjyrë të verdhë të hapur dhe është i gjatë cm. Gicat janë më të ndjeshëm dhe infektohen më shpesh. Tek derrat zhvillohet një rezistencë e fortë ndaj parazitit. Kjo bën që pak parazitë të rritur të gjejmë tek zorrët e dosave. Por megjithatë dosat janë burimi më i rëndësishëm i infeksionit. Megjithëse askaridi i derrit dhe i njerëzve kanë veçori serologjike të qarta, infeksioni i kryqëzuar është i mundshëm. Pra njerëzit infektohen nga ascaris suum dhe gicat infektohen nga ascaris lumbricoides. Ascaris ovis është gati identik me A.suum por ndodhet në zorrët e dhenve ku nuk arin pjekurinë seksuale. Pra nuk shërben si burim infeksioni. Neoascaris (Toxocara) vitulorum është transparent, me ngjyrë të kuqërremtë dhe gjendet në zorrët e viçave, kryesisht në zonat tropikale dhe subtropikale. Rrallë infektohen kafshët e ritura. Parascaris equorum gjendet në zorrët e holla të kuajve. Ascaris lumbricoides ndodhet në zorrët e holla të njeriut. Cikli biologjik A.suum jeton për rreth 55 javë. Femra është më e madhe se meshkujt. Ajo pjell milion vezë çdo ditë. Vezët jashtëqiten me fekale dhe nuk janë infektive. Në brendësi të vezës zhvillohet larva. Kjo ndodh për 2-8 javë dhe veza bëhet infektive. Vezët infektive mbeten infektive deri 4 vjet ose më shumë në mjedisin e jashtëm. infeksioni ndodh kur me anën e ushqimit të kontaminuar (të ndotur me vezë infektive). Mbas marrjes me ushqim ndodh tretja e membranës të vezës në zorrët e përbujtësit. Larvat janë të pavarura dhe transportohen nga vena porte në mëlçi. Shumë larva kalojnë shpejt nga mëlçia nëpërmjet venave të mëlçisë por disa prej tyre mbeten në mëlçi. Këto larva japin iritim që çon në lindjen e hepatitis intersticial kronik zonal. Lezionet (ndryshimet anatomo-patologjike) në fillim janë hemoragjike or më vonë bëhen të kufizuar mirë, me ngjyrë të bardhë në parenkimë dhe në sipërfaqe të mëlçisë (njolla të bardha si qumështi).. Këto njolla arrijnë maksimumin e madhësisë dy javë pas infeksionet. Këto larva kalojnë nëpërmjet venës hepatike dhe vena kava posterior dhe mbërrijnë në zemër dhe nga andej në mushkëri. Disa larva mund të shkojnë edhe në veshka dhe organe të tjera ku ato japin vatra hemorragjike dhe nekrozë. Por shumica e larvave kalojnë nëpërmjet kapilareve të mushkërisë dhe hyjnë në alveola dhe bronke. Larva më tej transportohet nëpërmjet cilieve të epitelit në laring ku ato shkatërrohen. Nga mushkëria larvat femra dhe meshkuj kalojnë në zorrët e holla, ku arrijnë pjekurinë seksuale në pak javë. Koha totale e migrimit nga zorrët e holla dhe kthimi përsëri në zorrët e holla është 14 ditë. Kalimi i larvave të askarideve nga mushkëria shkakton çrregullime sistemike të konsiderueshme. Të tilla janë reaksionet alergjike, të manifestuar me eksudim dhe ethe, kollë, përjashtim të ritmit të frymëmarrjes dhe lindin shenjat e pneumonisë. Dëmtimet më të mëdha ndodhin tek gicat 4-5 muajsh. Neoascaris vitulorum ndjek rrugën somatike, kalon paretet e zorrëve të holla të përbujtësit të saj dhe shpërndahen me 17

68 rrymën e gjakut në organet e ndryshme si dhe nëpërmjet placentës arin në fetus. qëndrojnë 3-5 javë. Nga pupa del miza. Kështu cikli biologjik i zhvillimit përfundon. Gjykimi Karkasa e derrave, viçave si dhe organet e tyre lejohen për konsum pa pasur rrezik për shëndetin e njerëzve. Përjashtim nga ky rregull bën mëlçia. Ajo duhet të sekuestrohet por mund të përdoret për qëllime farmaceutike. IV-Strongilidozat e njëthundrakëve 1) Gastrofiloza e kuajve Në stomakun e kuajve janë gjetur larva të mizës Gastrofilus. Në botë janë të përhapur tre lloje të mëdha dhe një numër tepër i madh i tyre janë gjendur në Evropë, Afrikë dhe Azi. Miza e rritur nuk është parazit dhe nuk ushqehet. Jeta e saj është e shkurtër por e mjaftueshme të fekondohen dhe të pjellin vezë. Vetë trupi i mizës të ngordhur përdoret si ushqim për larvat për dy javët e para të jetës. Tre llojet e mëdha dallohen nga njëra tjetra në çdo fazë të zhvillimit të tyre. Vezët e Gastrofilus intestinalis janë të mbuluara me qime në çdo pjesë të trupit por veçanërisht në gjymtyrë dhe në shpatulla. Larva del nga veza brenda javës kur gjen përbujtësin. Vezët e G. haemorroidalis depozitohet në qimet e buzëve. Larva del brenda 2-3 ditë pa asnjë ngacmim nga jashtë dhe hyn në gojë. G. nasalis depoziton vezët në qimet e regjionit submaksilar Vezët celin brenda javës pa asnjë stimulim. Vezët e të tre llojeve futen thellë në gjuhë ose mukozën e gojës dhe qëndrojnë aty rreth një muaj. Më vonë ata kalojnë në stomak ku sulmojnë pjesën kardiake e pilorike të stomakut. Larva e G. nasalis kalon në duoden dhe futet në mukozë të tij. Mbas zhvillimit për 8-10 muaj, ata dalin jashtë me fekale. Në tokë shndërrohen në pupa dhe në këtë stad Miza rritur e Gastrofilius Veza në qime Parazitë në zorrë Foto 5/3: Cikli zhvillimit të Gastrofilius Efekti patogjenik kryesor vjen nga parazitizmi i larvave, të cilat lidhen në mukozën e gojës, stomakut. Në këto vende ata sjellin procese ulcerative, erosion të mukozës dhe reaksione hiperplastike. Stadi i zhvillimit në gojë mund të kalojë në sinuse dhe të shkaktojë sinusit mukopurulent që 18

69 rrjedh gjatë gjuhës dhe në kontakt me dhëmbët. Shenjat klinike dhe Diagnoza Kuajt shqetësohen kur miza fluturon dhe bën zhurmën e saj karakteristike. Një numër i moderuar larvash sjellin lindjen e gastritit por kur infektim kryhet me numër të madh larvash vërehet se fillimisht kemi lindjen e stomatitit që pengon ngrënien nga dhimbja që shkakton. Kalimi në stomak e në zorrë sjell dëmtime të mukozës të stomakut (erozione dhe deri në ulcerë) dhe në zorrë dëmtohet mukoza e zorrëve dhe sjell frenimin e zbërthimit të ushqimeve si dhe mund të lindë enteritis i pasuar me diarre. Diagnoza specifike është e vështirë, sepse zbulimi i larvave në fekale është tepër e vështirë. Më lehtë është të kontrollohet me llupë në pjesët e depozitimit të vezëve dhe të zbulohet prania e tyre dhe sasia. Mjekimi ivermektina jep rezultate të mira në stadin oral dhe gastrik. Mirë është të bëhet një mjekim profilaktik në periudhën e ciklit biologjik të parazitit. 2) Trikostrongiloza e kuajve Sëmundja shkaktohet nga Trikostrongilus aksei (Trichostrongylus axei) Ai është një krim i vogël dhe i hollë si fije floku. Ky parazit infekton edhe ruminantët por përbën problem klinik vetëm tek kuajt që kullosin në të njëjtin vend me ruminantët. Forma e rritur e T.taxei është i hollë dhe ka gjatësi deri 8 mm. Cikli biologjik i T.axei nuk njihet mirë por është e njohur se larva penetron(futet) në mukozë dhe shfaqet një gastrit kronik kataral (gastritis chronicum catharalis) që mund të çojë në humbjen e peshës. Diagnoza definitive bazohet në ekzaminimin e fekaleve por identifikimi i vezëve është i vështirë sepse janë shumë të vogla dhe i ngjajnë vezëve të tjera të strongileve. Fekalet mund të përdoren për ti kultivuar dhe ditën e 7 identifikohen larvat infektive. Mjekimi bëhet me benzinimidazol dhe ivermektinë. 3) Strongiloza e shkaktuar nga strongilet e mëdhenj tek kuajt Strongilet e mëdha të kuajve njihen edhe si krimba të gjakut. Tre llojet e mëdha janë: Strongylus vulgaris (25 mm gjatësi), S.edentatus (40 mm të gjatë) dhe S.equinus(50 mm të gjatë). Në kushte të favorshme larvat zhvillohen deri në stadin infektiv brenda 1-2 javë mbas nxjerrjes të vezës në mjedis. infeksioni ndodh nga marrja e larvave infektive. Pasi kalojnë në zorrë larvat infektive migrojnë intensivisht në zorrët e trasha para se të arrijnë pjekurinë seksuale. Periudha e inkubacionit është 6-11 muaj. Larva e S.vulgaris migron intensivisht në arterien mezenterike kraniale dhe degët e saj. Zhvillimi i tyre mund të çojë artrit dhe trombozë parazitare. Larvat e llojit tjetër mund të gjenden në pjesët e ndryshme të trupit si mëlçi, indet perirenal, indet retroperitoneal dhe pankreas. Kjo specie nuk çon në dëmtimin e arterieve. infeksioni me strongilide të mëdha e të vogla është i zakonshëm. Shenjat klinike Strongilet e mëdha të maturuara kanë kapsulë dhe ushqehen intensivisht me gjak. Ata hanë pjesë të mukozës të zorrëve kur janë duke lëvizur gjatë zorrëve. Kafsha që vuan nga stronilidet humb gjak dhe ka anemi. Dobësia dhe diarreja janë shenja të zakonshme. S.vulgaris është i rëndësishëm 19

70 sepse ai hyn në arterien mezenterilae dhe si pasojë interferon (ndërhyn) me rrjedhën e rrymës së gjakut dhe shkakton tromboemboli. Kjo shpesh sjell dhimbje barku(kolika), enterit gangrenoz ose bllokim të zorrëve. Shpesh ndodh përdredhje të zorrëve (torsion) dhe ndoshta edhe rupturë (çarje) të zorrës. Diagnoza dhe Mjekimi Diagnoza e infeksionit të përzierë të strongileve bazohet në gjetjen e vezëve në fekale. Diagnoza specifike mund të bëhet nëpërmjet identifikimit të larvave në mostër të fekaleve të freskëta. Metoda biokimike mbështete në rritjen e nivelit të beta globulinave në serumin e gjakut. Zbulimi i tromboembolisë parazitare bëhet nëpërmjet arteriografisë në kuajt e vegjël dhe me vlera të larta ekonomike dhe racore. Mjekimi kryhet me ivermektinë,fenbendazol, oksfendazol. Medikamentet janë efikas ndaj larvave. Realizimi i programeve të kontrollit dhe mjekimit është kusht i domosdoshëm për të ulur ndjeshëm rrezikun e infeksionit. V-Strongilidozat gastrointestinale të ripërtypsëve Parazitët gastrointestinal të ripërtypësve më të zakonshëm janë: Haemonchus placei ose krimbi i madh i stomakut( 18 mm), Oestertagi ostertagi ose krimbi kafe i stomakut(6-9 mm) dhe Trichostrongylus axei(5 mm) ose krimbi i vogël i stomakut. H. placei, femër e rritur Trichostrongylus axei,vezë Ostertagia ostertagi 20

71 modulet. Mund të ndodhë edhe citozilë e kufizuar gjatë daljes të larvave. Në këtë kohë qelizat parietale zëvendësohen nga qeliza të padiferencuara, të cilat fillojnë të shumëzohen me ndarje shumë shpejt. Si pasojë, në infeksionet e rënda, ph i abomazit ritet nga 2 në deri 6. Kjo bllokon zbërthimin e proteinave në abomasum. Tek kafshët vërehet anoreksi gjë që çon në hipoproteinemi dhe humbje të peshës së gjallë. Haemonchus placei, vezë Lezione abomaz, Ostertagia Cikli biologjik i të tre lloj parazitëve është i përafërt. Mbasi vezët dalin me fekale jashtë ndodh zhvillimi i larvës deri në stadin infektiv për dy javë në kushte të mira të temperaturës(24 0 C). Në temperaturë të ulët zhvillimi i larvës ngadalësohet dhe ndërpritet në dimër. Kur temperature ulet larvat mund të mbeten të gjalla për disa javë. Periudha e inkubacionit të O.ostertagi është normalisht ditë. Larvat futen në lumenin e gjëndrave abomazale dhe qëndrojnë aty gjatë gjithë periudhës të inkubacionit. Aty rriten dhe i nënshtrohen transformimit final përpara se të kalojnë në hapësirën e abomazit. Larva në gjëndrat gastrike shkakton hiperplazi qelizore dhe si rezultat formohen 21 Tipi i parë i osteragiozës prek viçat na 7-15 muaj. Tipi i dytë i ostertagiozës, kur ka numër të madh larvash, vërehet në lopët muajsh. Në kohën me temperaturë të ulët frenohet zhvillimi i larvave në vjeshtë dhe ato maturohen në fund të dimrit ose në fillim të pranverës. Frenimi i zhvillimit të larvave të parazitit vlerësohet si mekanizëm mbrojtës për të ruajtur ekzistencën e tyre. Mekanizmat që sjellin frenimin e zhvillimit të larvave ende nuk njihen mirë. Zhvillimi dhe maturimi i parazitëve duket është përcaktuar gjenetikisht por influencohet edhe nga lindja e lopës, niveli të ushqyerit, infeksionet konkurrente si dhe gjendja imune e lopëve e viçave. Shenjat klinike Kafshët e moshës së re janë më të prekshëm por edhe lopët e rritura që nuk janë infektuar paraprakisht janë po ashtu të prekshme. Ostertagioza dhe Trichostrongiloza kanë shënjë klinike të dukshme si diarreja e vazhdueshme. Në infeksionet me Haemonkokus dhe Mecistocirus diarreja është e lehtë dhe jo e vazhdueshme. Diarea alternohet me konstipacion. Anemia vërehet në gjithë llojet e infeksioneve parazitare. Shpesh nga hipoalbuminemia vërehet edema në zonën e barkut. Shenja të

72 tjera variabile janë humbja progresive e peshës së gjallë, dobësi, mbulesa me qime e ashpër dhe anoreksi. infeksionet e rënda mund ta çojnë kafshën deri në ngordhje. Ndryshimet anatomo-patologjike Krimbat mund të gjenden në abomasum. Në mukozën e abomazit ka vatra hemorragjike të vogla por të përhapura. Vërehen module me diametër 1-2 mm në të gjithë mukozën e abomazit. Në raste të infeksioneve të rënda modulet duken si të lidhura me njëra tjetrën dhe mukoza merr pamjen e një lëkure të ashpër. Modulet janë më të shprehura në regjionin fundor. ph i lëngjeve të abomazit ritet deri 6-7. Pepsinogjeni nuk shndërrohet intensivisht në pepsinë. Ka të dhëna se ostertagioza sjell rritjen e prodhimit të pepsinogjenit. Rreziku nga infeksionet dytësore ritet. Rritja e ph në abomasum stimulon sintezën e gastrinës gjë që shoqërohet me hipergastrinemi. Diagnoza, Mjekimi dhe Kontrolli Diagnostikimi mbështet në tablonë klinike dhe ndryshimet anatomo-patologjike që vërehen në stomak. Analizat e fekaleve për të zbuluar vezët e parazitëve është me vlerë. Por në këtë vlerësim ka vështirësi për të dalluar llojet e strongilideve që mund të parazitojnë. Mjekimi realizohet me po ato medikamente që përdoren edhe për strongilozat e tjera. VI- Strongilidozat e mishngrënësve Etiologjia Sëmundja shkaktohet nga strongidi sterkoalis. Shkaktarë është një nematode i vogël. Në formën e rritur është afërsisht 2 mm gjatësi. Lokalizohet në bazë të vileve intestinale në gjysmën e përparme të zorrëve të holla. Prek qentë dhe macet. Krimbi i maturuar është transparent dhe është e pamundshme të duket me sy të lirë gjatë autopsisë. Zakonisht infeksioni zhvillohet në kushte të ngrohta, të lagështa, në përqendrim të lartë të kafshëve dhe në lokale strehimi të papastër. Parazitët që parazitojnë janë përgjithësisht femra. Embrioni zhvillohet shpejt në vezë dhe shumica e larvave dalin përpara se të kalojë me fekale jashtë trupit. Larva e stadit të tretë mund të arrihet brenda 24 orëve. Disa nga këto larva zhvillohen në larva filiforme infektive, të tjerat zhvillohen në krimb me jetë të lirë. Ato ndërzehen dhe prodhojnë parazitë të rinj të ngjashëm me parazitët femra. Larvat filiforme depërtojnë lëkurën por mund të realizojnë infektimin edhe nëpërmjet kavitetit të gojës. Transmetimi nëpërmjet gjirit është i mundshëm. Të vegjlit mund të rriten në fekale 7-10 ditë mbas infeksionit. Autoinfeksioni është i mundshëm kur larva arin fazën infektuese brenda aparatit gastrointe-stinal. Në këtë rast larvat qëndrojnë në aparatin tretës për shumë kohë. Figura 5/4: Strongilus sectorialis; larva në lëkurë Shenjat klinike e sëmundjes Dukshmëria e shenjave klinike është tregues i një infeksioni të rëndë. Kjo ndodh disa javë pasi ka ndodhur infektimi. Vërehet një 22

73 diarre me përmbajtje të lëngieve mukotike dhe me ngjyra gjaku. Sëmundja me karakteristika klinike zakonisht ndodh në kafshët e moshës së re. Tek këto kafshë ndërpritet rritja. Oreksi i kafshëve zakonisht është i mirë. Qeni është aktiv në stadet e hershme të sëmundjes. Në mungesë të një infeksioni bakterial dytësor ethja është e pandjeshme ose mungon fare. Në stadet e avancuar ka frymëmarrje të shpejtë dhe sipërfaqësore. Në këtë fazë shfaqen ethet dhe prognoza është e keqe. Përdorimi i kortikosteroidëve mund të induktojë autoinfeksion dhe ulje të aftësisë imunitare. Larvat mund të përhapen në inde dhe kafsha mund të ngordhë. Në autopsinë e qenve të ngordhur mund të vërehet një pneumoni e shkaktuar nga parazitët si dhe një enterit të rëndë, me hemorragji dhe çarja dhe rënie ë mukozës të zorrëve. Në zorrë vërehet një prodhim i madh i mukusit. Diagnoza Në fekale gjatë kontrollit mikroskopik zbulohen larva të stadit të parë me gjatësi 380µm. Për ndarjen e larvave nga fekalet përdoret metoda Baermann. Është e rëndësishme të përdoren fekale të freskëta nga qen që dyshohet se janë të infektuar. Në këtë mënyrë realizohet lehtë diferencimi i larvave që futen në lëkurë nga ato që jetojnë të lira në tokë. Mundet rastësisht të gjenden vezë me diametër x 30-35µm duke notuar në fekale të freskëta. Parazitët femra mund të identifikohen duke kruar mukozën e zorrëve të holla. Ato janë të gjata rreth 2 mm por prania e vezëve në mitrën e tyre mund të lehtësojë diferencimin e tyre ng larvat e llojeve të tjera të parazitëve të zorrëve. Mjekimi dhe Kontrolli Situata e keqe higjieniko-sanitare dhe përzierja e qenve të dyshuar për infeksion me qentë e shëndoshë mund ti japë shkas acarimit të mëtejshëm të situatës. Qentë me diarre, pavarësisht cili ka qenë shkaku që e ka sjellë, duhet të izolohet nga qentë e shëndoshë dhe të mjekohen sipas shkakut të diarresë. Drita direkte e diellit, rritja e temperaturës të sipërfaqes të tokës dhe tharja janë faktorë për të shkatërruar larvat e të gjithë stadeve. Gjatë larjes të pjesëve të drunjta dhe sipërfaqes me ujë me presion me tretësirë të klorurit të natriumit dhe me tretësirë të gëlqeres e pasuar nga larja me ujë të ngrohtë sigurohet shkatërrimi efektiv i parazitëve. Me qenë se sëmundja në njerëz mund të jetë serioze, duhet treguar kujdes për ti mbrojtur njerëzit nga infektimi. Qentë e infektuar mund të trajtohen me ivermektin në dozë 0.2 mg/ kg peshë të gjallë në rrugë subkutane (injeksion nënlëkurë) ose nga goja. Mjekimi përsëritet mbas 4 javë me dozë 0.8 mg/kg peshë të gjallë në rrugë subkutane ose nga goja (për os). Fenbendazoli jepet në dozë 50 mg/kg peshë të gjallë, në rrugë për os, për 5 ditë rresht dhe përsëritet mbas 4 javësh. Thiabendazol në dozë 100=150 mg/kg peshë të gjallë,në rrugë për os. Mjekimi për herë të parë vazhdon për 3 ditë rresht, përsëritet çdo javë deri sa të mos zbulohen më fekale. Toksiciteti duhet të mbahet nën kontroll. Në macet përdoret fenbendazol në dozë 50 mg/kg peshë të gjallë, nga goja për 3 ditë rresht. Kontrolli për parazitin e larvat e tij duhet të kryhen çdo 6 muaj. 23

74 VII-Strongilidozat bronkopulmonare të ripërtypësve Diktiokauloza në kafshë Diktiokauloza shkaktohet nga parazitë të gjinisë të nematodeve. Diktiokaulus amfieldi paraziton në mushkërinë e njëthundrakëve, Dictiocaulus viviparous paraziton në lopët dhe diktokaulus filarial prek dhëntë e dhitë. Paraziti prek trungun bronkial të mushkërisë. Diktiokalus vviparus është nematode që shkakton sëmundje serioze në lopë. i është shkak i pneumonisë parazitare, pneumoninë intersticiale akute dhe krijon kushte për të shkaktuar një pneumoni bakteriale dytësore. Sëmundja është gjerësisht e përhapur në botë dhe prek kryesisht viçat. Marrja masive e larvave mund të shkaktojë mortalitet të lartë nga forma superakute e pneumonisë intersticiale. infeksioni i moderuar shkakton sindromin e kollës paroksizmale e shoqëruar me dispne dhe dobësimin e viçave. Pak viça mund të ngordhin gjatë kësaj shkalle të infektimit. Skema 5/5: Cikli biologjik i zhvillimit të D.viviparus Ngordhjet vinë në se infeksioni parazitar shoqërohet edhe me një infeksion bakterial. Sëmundja është më e shpeshtë në periudhën e vjeshtës, sidomos kur vjeshta është e ngrohtë. Diktokakaulus filarial shkakton një sëmundje kronike në dhentë e dhitë. Kolla e moderuar që shoqëron sëmundjen është e vazhdueshme. Mund të lindë edhe dispne e moderuar. infektimi i qengjave dhe kecave mundet të jetë dhe fatal. Diktokaulus arnfieldi sjell një sëmundje kronike të mushkërisë në njëthundrakët. Klinikisht sëmundja shfaqet dobët. Zakonisht larvat nuk arrijnë të maturohen në këto lloje kafshësh. Diktiokauloza e lopëve Cikli biologjik Paraziti i maturuar jeton në bronket e mushkërisë. Vezët paraziti i pjell në mushkëri dhe ka mundësi të çelin në mushkëri ose të kalojnë në gojë gjatë kollitjes e të kalojnë në zorrë dhe aty të çelin. Stadi i parë i larvës del nga lopët me fekale. Larva arin stadin infektiv në stadin e tretë Kjo ndodh pas rreth 4 ditë pas çeljes. Larva në stadin e tretë largohet nga fekalet kur ndodh të lidhet me sporen e kërpudhës Pilobolus dhe me këto spore shpërndahet në tokë. Në kullotë larva e stadit të tretë migron dhe ngjitet në bar. Në këtë gjendje ai merret gjatë kullotës nga lopët duke kullotur. Larva në stadin e tretë në zorrët e holla zhvishet nga mbulesa e saj, penetron në muret e zorrëve dhe në gjëndrat limfatike mezenteriale shndërrohet në larvë të stadit të katërt. Nga aty migron në mushkëri nëpërmjet duktusit thoracic. Larva e stadit të katër arin në mushkëri pas dy javësh pas marrjes gjatë kullotës. Në mushkëri larva arin stadin e parazitit të rritur dhe mbas 22 ditësh të marrjes së vezës nga lopa gjatë kullotjes fillon të pjellë vezë. Shenjat klinike 24

75 Në tufat ku ka infeksion të shkallëve të ndryshme të diktiokaulozës në lopë mund të paraqiten në formë të përmbledhur ne tabelën e mëposhtme Shenja klinike Kollë Ritmi frymëm arrjes Askulti mi i mushkë risë Shenja të tjera infeksion lehtë E ndërprerë. shfaqet më shumë në ushtrime Shpesh normale Shpesh normal, nganjëherë me zhurma Asnjë i infeksion moderuar E shpeshtë edhe në qetësi Takipne (e shpejtuar) 40-60/minute Lobet diafragmik shfaqin zhurma dhe kërcitje. Zakonisht asgjë infeksion i rëndë Kollë e thellë, e egër Shumë e shpejtuar>80/mi nute Lobet diafragmik kanë zhurma të qarta kërcite e llokocitëse dispne, merr frymë me kokë qafë të shtrirë. Salivacion, humbje te oreksit dhe ethe. kafsha ka cilësi të larta imunitare dhe shkatërron larvat. Mjekimi Parazitozat e mushkërisë mjekohen se dhe strongilozat e tjera duke përdorur ivermektin, albendazol, fenbendazol. Menaxhimi i mirë i kullotave është rruga për të ulur shkallën e infektimit të lopëve. VIII-Thelazioza Telazioza është një sëmundje parazitare që shkaktohet nga nematode. Shkaktari paraziton në sy dhe në indet e tij rrethues. Sëmundja prek kafshët, njerëzit dhe shpendët. Ai shpesh në gjuhën popullore quhet sëmundja e krimbit të syrit. Shenjat klinike të bronkitit parazitar progresojnë deri sa kalon në pneumoni. Kjo sjell shpejtim të frymëmarrjes (takipne), ethe, anoreksi, ulje të peshës së gjallë, dhe vështirësi në frymëmarrje (dispne). Diagnoza Shenjat klinike janë tregues i mirë për diagnozën. Konfirmimi i diagnozës arrihet nëpërmjet gjetjes të larvave të stadit të parë në fekalet e kafshëve. Për këtë përdoret aparati Baerman. Ato janë mikron të gjata dhe mikron të gjëra. Në fazat më të avancuar 2/3 e trupit të larvës ka ushqim kafe të errët të ardhur nga fekalet.. Mungesa e larvave në fekale kur shenjat klinike janë shumë të qarta nuk përjashton ekzistencën e sëmundjes. Kjo ndodh kur Figura 5/6: Telazia femër e veçuar (A) dhe telazia femër në sy (B) Paraziti i maturuar gjendet në sy, gjëndrat e lotëve. Të gjitha specie e telazieve transmetohen nga një lloj mize e quajtur miza e vjeshtës, e cila nuk pickon (Figura 6/7).. 25

76 Foto 6/7: Pamje e mizës së vjeshtës Etiologjia Njihen shumë lloj thelazia. Ato dallohen nga përbujtësi definitive i tyre. Në këtë tekst do të paraqesim vetëm ata që kanë interes për kafshët dhe njerëzit. 1-Thelazia bubalis, ka si përbujtës definitive buallin. Përbujtësi ndërmjetës nuk njihet. Thelazia californiensis, përbujtës definitive është qeni familjar dhe macja. Mund të parazitojë tek njeriu dhe dhëntë. Përbujtës ndërmjetës miza (Fannia canicularis, dhe fannia Benjamin). Thelazia callipaeda ka si përbujtës definitive qenin, macen, njeriun. Përbujtës ndërmjetës miza e frutave. Thelazia erschowei ka si përbujtës definitive derrin kurse përbujtësi ndërmjetës nuk njihet. Thelazia gulosa ka si përbujtës definitive gjininë boss, përfshi dhe lopët. Përbujtës ndërmjetës është musca automnalis( miza e vjeshtës). Thelazia lacrymalis, ka si përbujtës definitive kalin dhe lopët. Përbujtës ndërmjetës është miza e vjeshtës. Thelazia rhodesii ka si përbujtës definitive lopët, buajt, dhe nganjëherë kuajt, dhentë dhe dhitë. Përbujtës ndërmjetës është miza e vjeshtës. Thelazia skrjabini, përbujtës definitive lopët dhe jakun. Përbujtës ndërmjetës miza e vjeshtës. Cikli biologjik i përgjithshëm Në mitrën e femrës të maturuar, embrioni zhvillohet deri në fazën e parë të larvës por ajo mbetet brenda mbështjellëses të vezës. Femra i depoziton këto vezë me larvë të stadit të parë në lot të syrit të gjitarëve. Larva merret nga miza që ushqehet me lotët. Tek miza larva zhvillohet më tej, penetron në muret e aparatit tretës të mizës dhe migron në teste ose në folikulat e vezës të mizës. Aty larva zhvillohet deri në larvë të stadit të tretë. Më tej larva migron në kokën e mizës. Del nga koka e mizës nëpërmjet aparatit të saj ushqyes dhe kalon në sy. Duhet theksuar se miza ushqehet me lotët e syrit. Aty larva e stadit të tretë zhvillohet deri në parazit të rritur e të maturuar. Në kanalin e lotëve dhe pjesët e tjera të syrit jeton për një vit. Aty fillon të pjellë vezë Patogjeneza Gjëndra e lotëve dhe kanalet e saj janë vendqëndrimi më i zakonshëm i thelazieve. Por thelazie të ndryshme mund të shkojnë edhe në vende të tjerë. Në vendin e lokalizuar ajo shkakton irritim të syrit dhe më tej shkakton inflamacion. Kur larva shkon në gjëndrën e lotëve, nga inflamacioni që zhvillohet ndodh ngushtimi deri në mbyllje të kanalit të lotëve. Kjo ul ndjeshëm apo ndërpret rënien e lotëve në sy. Në këto rrethana syri fillon të thahet dhe mbi konjuktivë fillojnë të zhvillohen mikrogjallesa që e rëndojnë gjendjen e konjuktivës dhe të gjithë pjesës së jashtme të syrit. Këto procese mund të çojnë deri në verbim. 26

77 Shënjat klinike dhe Diagnoza Në lopët dhe kuajt sëmundja shpesh është asimptomatike (pa shenja klinike). Sëmundja mund të zbulohet rastësisht në rast ndërhyrje kirurgjikale ose në autopsi pas ngordhjes. Në disa raste, në vartësi të llojit të thelazies, në lopë vërehet konjuktivit i moderuar dhe prodhim i madh i lotëve që rrjedhin jashtë syrit. Mund të vërehet edemë e lehtë rreth syrit, kornea turbullohet dhe mund të formohet cist. Në Evropë thelazioza manifestohet me shenja klinike të rënda, përfshi konjuktivit i avancuar, fotofobi (frikë nga drita) dhe keratit. Konjuktiviti kronik karakterizohet me hiperplazi të nyjeve limfatike dhe rrjedhja të eksudatit seromukoidë. Teknikë të veçantë për të zbuluar praninë e thelazieve nuk ka. inspektimi i kujdesshëm i syrit mund të çojë në zbulimin e parazitëve. Analiza mikroskopike e lotit mund të çojë në zbulimin e vezëve apo larvave. Tabloja klinike krijon dyshime për sëmundjen. Mjekimi dhe kontrolli Largimi mekanik i parazitëve pas anestezisë lokale është e mundshme për T.rhodesi në lopë. Mund të përdoret larja e syrit me tretësirë ujore 0.5% të jodit dhe 0.75% të jodurit të kaliumit. Përdorimi i antibiotikëve për të evituar infeksionet bakterial ndihmon për të evituar pasojat dytësore. Rekomandohet përdorimi i glukokortikoidëve në formë tretësire apo pomade. Përdorim të gjerë ka gjetur përdorimi i pomadave me glukokortikoide + antibiotikë. Përdorimi i antihelmintikëve si për gjithë strongilozat ka gjetur përdorim të gjerë vitet e fundit. Për këtë mund të përdoret vermektin dhe doramektin në sasinë 0.2 mg/kg peshë të gjallë në rrugë subkutane apo intramuskulare. IX-Trikineloza (Trichiniasis, trichinellosis) Paraziti i trikinelozës nuk është një specie e vetme. Studimet në nivel molekular kanë përcaktuar ekzistencën e 8 lloje trikinelash. Ato janë: T. spiralis prek derrat. Forma larvale është e shpeshtë tek njerëzit. T nativa prek ariun,dhelprat, ujkun. Larvat janë shumë rezistente ndaj ngrirjes dhe është patogjen për njerëzit. T. brivoti prek dhelprat dhe ujqërit, qentë. T.murrelli prek dhelprat, arinjtë e zinj. infeksioni i njerëzve është raportuar në Francë që konsumonin mish kali të pa përpunuar. T. nelson prek çakallet, derrat e egër e të butë dhe minjtë. T.pseudospiralis prek mishngrënësit e egër, zogjtë mishngrënës, derrat dhe minjtë. T.papuane prek derrat e egër dhe të butë. T.zimbabëensis prek krokodilët e kultivuar dhe gjitarët. Trichinella spiralis është përgjegjëse për ciklin shtëpiak të trikinelozës sepse lidhet ngushtë me derrin si të butë e të egër. Kjo është forma predominuese në njerëzit. Transmetimi përfshin të ushqyerit e derrave me mish të infektuar, ngrënia e bishtit të njëri tjetrit tek derrat, ngrënia e fekaleve të derrave të ushqyer me mish të infektuar, ngrënia e minjve të infektuar. T.spirallis është një krimb i vogël që në këtë formë( si krimb) jeton në zorrët e gjitarëve dhe forma larvale jeton në muskujt e disa përbujtësve. 27

78 Sekset tek krimbat e rritur janë të ndarë. Mashkulli është 1.5 mm dhe femra 3 mm. Goja është e rrumbullakët dhe e pa armatosur. infektimi i njerëzve ndodh nëpërmjet ngrënies të mishit të pazierë mirë, më i rrezikshëm është mishi i derrit. Shenjat klinike paraprake tek njerëzit mund të jenë ato të enteritit. Shenja e parë zakonisht vërehet janë shoqëruese të infeksionit të muskujve me embrione të parazitit. Në Gjermani trikineloza ka burim infektimi dhelprat dhe derrat. Këta të fundit përbëjnë një ushqim më se të zakonshëm. Në Angli përhapës kryesor është miu. Lopët, dhëntë, kuajt dhe shpendët shtëpiak kanë një farë imuniteti natyral ndaj këtij paraziti. Në qoftë se ata hanë mish (jo normale për tipin e të ushqyerit) të infektuar atëherë paraziti i rritur mund të zhvillohet në zorrë por nuk gjendet asnjëherë forma larvale në muskuj. Këto kafshë nuk përbëjnë burim infeksioni. Përbujtës kryesor për Tr. spiralis janë padyshim derrat, njerëzit dhe minjtë. Cikli biologjik Trikinella e rritur gjenden vetëm në zorrët e holla të gjitarëve që kanë ngrënë së fundi larvën e trikinelozës. Në lëngun gastrik të stomakut larva lirohet nga cisti i vet dhe forma e rritur zhvillohet brenda 2 ditësh. Mashkulli ngordh menjëherë sapo ka kryer ndërzimin e femrës. Brenda 24 orëve gjithë parazitët që janë në zorrë të holla janë femra. Ato jetojnë 5-6 javë. Femrat depërtojnë në mukozën e zorrës të hollë deri sa arrijnë sistemin limfatik. Femra lëshon në sistemin limfatik larva, të cilat futen në sistemin limfatik mezenterial dhe nga andej nëpërmjet duktusit toracik bien në qarkullim të gjakut. Larva për tu zhvilluar më tej duhet ë vendoset në muskulin e skeletit. Nëpërmjet hyrjes në kapilarët e muskujve larva kalon në sarkolemën e muskujve 7-8 ditë pas infektimit me ngrënien e mishit ë infektuar. Në këtë stad larva lëviz aktivisht dhe nuk ritet në madhësi. Por pas vendosjes në sarkolemë, larva fillon të ritet dhe brenda 14 ditëve pas infektimit ritet 8 herë nga gjendja fillestare. Në këtë gjendje ajo fillon të përdridhet në formë spirali brenda fibrës muskulore. Tre javë pas infektimit larva arin madhësinë 1 mm dhe rritja ndërpritet. Sarkolema zgjerohet dhe fibra muskulore humb karakteristikat e nje fije muskulare të strijuar. Fibra pëson një proces degjenerimi dhe merr pamjen e një mase granulare. Dy muaj pas infektimit larva shkakton një irritim të muskulit dhe larva mbyllet në një cist me formën e limonit në drejtim me fibrën muskulore. Cisti është i formuar plotësisht 3 muaj pas infektimit. Cisti ka madhësi 0.5 mm i gjatë dhe 0.25 mm i gjerë. Muskuli humbet strukturën dhe transformohet në një masë hyaline. Cisti është vështirë të zbulohet para moshës tre muajsh. Polet e cisitit infiltrohen nga yndyrna dhe më vonë fillon kalcifikimi i tij. Kalcifikimi fillon 5 muaj pas infektimit dhe përfundon 6-8 muaj pas infektimit. Por megjithëse ndodh kalcifikimi paraziti është gjallë dhe i aftë për të infektuar për rreth 31 vjet tek njerëzit dhe 12 vjet tek derrat. Lokalizimi i cisteve të trikinelave Në derrat, forma e inkapsuluar dhe klacifikuar lokalizohet më shpesh në muskujt e diafragmës, muskujt e gjuhës dhe laringut, muskujt e barkut dhe ata interkostal (ndërbrinor). Rrugët e infektimit të kafshëve Rruga natyrale, e zakonshme e infektimit të derrave është duke ngrënë ushqim që përmban larvat e trikinelave. Por derrat mund të infektohen dhe gjatë ngrënies të 28

79 mbeturinave të mishit të derrave të tjerë, të papërpunuara termikisht Tek njerëzit rruga kryesore është të ngrënit e mishit të derrit të infektuar me formën larvale të trikinelës. Dhëntë, lopët dhe herbivorët e tjerë meqenëse janë rezistent ndaj formës muskulore të trikinelave nuk luajnë asnjë rol në përhapjen e sëmundjes. Kuaj luajnë rol me rëndësi në transmetimin e sëmundjes sepse infektohen duke ngrënë minj të infektuar, bashkë me ushqimin që hanë. Minjtë infektohen nga minjtë e tjerë meqenëse kanibalizmi midis tyre është i zhvilluar. Diagnoza Ekzaminimi i mishit të derrit me sy të lirë nuk lejon zbulimin e cisteve para se ato të pësojnë procesin e kalcifikimit. Kur cistet kalcifikohen ata mund të duken edhe me sy të lirë. Ekzaminimi mikroskopik rutinë i muskujve më të prekshëm nga trikineloza është kusht jo vetëm për të vendosur diagnozën pas therjes por edhe për të siguruar mish të pastër nga trikineloza për njerëzit. Mostra e mishi kontrollohet me zmadhimi herë. Sipas ligjshmërisë të Bashkimin Evropian është e domosdoshme që të kontrollohet edhe muskujt e skeletit për praninë ose jo të trikinelave. Kjo mund të realizohet me metodën trikineloskopike, zbërthimi artificial të mostrave që merren për analizë. Kjo sidomos është e domosdoshme të kryhet nga institucione të specializuara. Metoda e ekzaminimit trikineloskopik Realizimi i saj realizohet duke marrë së paku një kampion me madhësinë e kokrrës të arrës nga pjesët ku trikinelat lokalizohen më shpesh si dhe nga muskujt e skeletit, në vende të ndryshme por në afërsi të kockave ose tendineve. Këto kampione vendosen e shtypen midis dy xhamave specifik për trikineloskopinë. Mbas kësaj realizohet ekzaminimi mikroskopik me zmadhim të lartë. Vrojtimi mikroskopik për mostrat e mara nga diafragma realizohet pas tre minuta, kurse për mostrat e tjera realizohet së paku mbas 6 minuta. Tretja artificiale e mostrave kolektive Merret afërsisht një gram nga çdo 100 mostra. Grihet shumë imët dhe inkubohet për 4 orë në temperaturë 37 0 C. Lëngu që del, rreth 45 ml, ndahet në 3 pllakave Petri dhe secila ekzaminohet në mikroskop me zmadhim 40 herë apo në trikineloskop. Në rast se dalin raste pozitive ose të dyshimta, kryhet rimarrja e mostrave nga 20 g për çdo mostër dhe kryhet procedura dhe ekzaminimi për çdo individë më vete. Mostrat e përpunuara si më sipër mund të analizohen edhe me metodën ELiSA. Por me gjithë se metodat e kryera, rezultati negative nuk garanton se cistet nuk ekzistojnë. Diagnoza diferenciale Cistet e kalcifikuara mund të ngatërrohen me cistet e sarkosporideve. Por cistet e klacifikuara të sarkosporideve janë më të dukshëm me sy të lirë, kanë një kapsulë indi lidhës dhe masa e kalcifikuar ka formën e germës S.Cistet e kalcifikuara të cisticerkozës në derra janë padyshim më të mëdha se të trikinelave dhe vendosen midis fibrave muskulore. Në vrojtim mikroskopik dallohet qartë çengeli kapës karakteristik për cisticerkozën. Gjykimi Megjithëse shtresa yndyrore dhe organet e brendshme nuk infektohen me trikinelozë, është e domosdoshme të sekuestrohet gjithçka kur rezultati i analizave del pozitiv për trikinelë. Masa të tjera kontrollues Në rast se konstatohet trikinelozë mishi mund të përpunohet në disa mënyra dhe më tej të lejohet për konsum. Të tilla janë: 29

80 Vendosja e mishit në ngrirje, kriposja dhe trajtimi i mishit në temperature të larta. -Ngrirja dhe vartësi e kohës për shkatërrimin e trikinelave kur trashësia e mishit është 15 cm: 20 ditë në temperaturë minus 15 0 C; 10 ditë në minus 23 0 C dhe 6 ditë në minus 29 0 C. Kur trashësia e mishit është cm, 30 ditë në temperaturë minus 15 0 C; 20 ditë në minus 25 0 C dhe 12 ditë në minus 29 0 C. Veprimi i temperaturës së lartë Zierja ose skuqja i shkatërron cistet në temperaturë 77 0 C. Por duhet të jemi të sigurt që kjo temperaturë të ketë arritur në qendër të mishit që po gatuhet. Për të siguruar këtë duhet që gatimi të vazhdojë deri sa qendra e mishit të derrit të bëhet e bardhë. Kriposja, tymosja dhe tharja e mishit shkatërron trikinelat. Efekt vdekjeprurës jep kriposja dhe tharja por me kusht që të arrijë në të gjithë mishin. Kriposja e tymosja për një periudhë jo më pak se 40 ditë sjell shkatërrimin e cisteve kur mishi mbahet në 2 0 C. Trikinelat në njerëz Edhe në rast se derrat e zonës janë të infektuar me trikinela nuk mund të deklarohet domosdoshmërish se do të kemi trikinelozë tek njerëzit. Kjo varet nga masat sanitaro-veterinare të marra dhe përpunimi i mishit të derrit. Fazat e hershme të trikinelozës tek njerëzit karakterizohen me diarre dhe dhimbje barku. Kjo ndodh në fazën kur larvat futen në mukozën e zorrëve. Në stadin e dytë, që ndodh pas rreth 9 ditësh, që i takon fazës të migrimit të larvave vërehet dhimbje muskulore të tipit reumatizmal, ethe të tipit tifoidë. Në këtë periudhë vërehet rritje të leukociteve. Sëmundja është me shenja relativisht jo të rënda por mund të jetë fatale kur larva kalon në muskulin e zemrës (miokard) ose kur me rrymën e gjakut kalon në tru dhe jep encefalit. Kjo e fundit është relativisht e rrallë e ndodh në 5% të rasteve të infektuar me trikinelozë. infektimi në muskuj mund të sjellë problem të rënda kur kanë migruar 2000 larva dhe mund të jetë vdekjeprurës kur migrojnë larva. Pyetje: 1-Cili është habitati i nematodeve? 2-Si realizohet shumëzimi i nematodeve? 3-Cilët janë parimet e përgjithshme të parandalimit të nematodozave në kafshë? 4- Cili ëshët cikli i përgjithshëm biologjik i nematodeve? 5-Cilët janë parimet e mjekimit të nematodozave? 6- Si ndahen askaridet sipas kafshëve ku parazitojnë? 7-Cilët janë rrugët e diagnostickimit të asksridozave në kafshë? 8-Çfarë është gastrofiloza e kuajve? 9-Cilët janë rrugët e diagnostikimit të strongilozave 10-Cili është cikli biologjik i D.viviparus? 11-Cila është tabloja e përgjithshme e strogilozave pulmonare në ripërtyp[sa? 12-Cilat janë llojet e trikinelave dhe ku ato parazitojnë? 13-Cilët janë rrugët e infektimit të kafshëve dhe njerëzve nga trikinelat? 30

81 KAPITULLI 6 : EKTOPARAZITËT NË KAFSHË Ektoparazitët janë organizma që jetojnë në lëkurë ose rriten jashtë lëkurës të një bujtësi për perioda të ndryshme të jetës së tyre. Ektoparaziët e ndryshëm mund të infektojmë lloje të ndryshme kafshësh shtëpiake dhe të egra. Shumë nga këta ektoparazitë janë bujtës specifik ndërsa të tjerët parazitojnë në një spektër të gjerë të bujtësve. Disa nga ektoparaziët luajnë rolin e vektorëve të shkaktarëve patogjen për parazitë apo për infeksione të tjera bakteriale. Ndikimi i ektoparazitëve në organizmin e kafshëve mund të vlerësohet nga efektet që sjellin. Të tilla efekte janë: -anemia -hipersensiviteti dhe fenomene anafilaktike - iritabiliteti -dermatitet -nekrozë të lëkurës -infeksione dytësore -hemorragji vatrore -bllokim të lëvizjes të lëngjeve dhe masave ushqimore -inukulimin e toksinave -Desanguinim (hemorragji për shkaqe të ndryshme) I-Rriqrat (Këpushat) në kafshët shtëpiake Rriqrat shkaktojnë dëmtim të shëndetit të kafshëve ku parazitojnë dhe për pasojë ata sjellin uljen e prodhimit dhe aftësive riprodhuese në kafshë. Gjithashtu, rriqrat janë transmetues të sëmundjeve të ndryshme bakteriale, virusale dhe sëmundjeve parazitare. Mikrobet që transmetohen nga rriqrat e ndryshme sjellin rrezik për jetën e kafshëve dhe rrezikojnë edhe kalimin tek njerëzit. Këpushat janë të rëndësishëm sidomos në vendet e zonave subtropikale dhe ato tropikale. Në këto zona jo vetëm kafshët shtëpiake por edhe kafshët e egra shërbejnë si burim i tyre dhe si për transmetimin e sëmundjeve të ndryshme. Rriqrat përfshihen në familjen Argaside, në të cilën hyjnë tre gjini argas, ornithodoros dhe Otobius. Këta njihen si rriqra të butë sepse sipërfaqja e jashtme e trupi të tyre nuk ka mbulesë të fortë. Familja ixodide përfshin gjinitë më të rëndësishme, që janë: Amblyomma, Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma,ixodes, Margar opus, dhe Rhipicephalus. Këto gjini njihen si rriqra me mbulesë të fortë sepse sipërfaqja e tyre është e pllakë e fortë. Në këto gjini përfshihen rreth 100 lloje të rëndësishëm për kafshët shtëpiake. Rriqrat tipik të kafshëve shtëpiake Rriqrat e familjes ixodide me rëndësi për kafshët janë gjinitë: Amblyomma dhe Rhipicephalus. Sipas ciklit biologjik të zhvillimit këto gjini ndahen në rriqra tre përbujtës dhe me një përbujtës dhe me shumë përbujtës. 1) Rriqrat me cikël biologjik me tre përbujtës Llojet e Amblyomma janë gjerësisht të përhapur në kafshët shtëpiake në zonat tropikale dhe subtropikale. 31

82 Figura 6/1 : Cikli biologjik me tre përbujtës Ndër llojet e Amblyommas më të rëndësishëm janë: 1-A.americanum që është e përhapur në USA, ishujt Karaibe dhe Afrikën e veriut. 2-A.cajennesne e përhapur në Amerikën e jugut dhe në jugë të ShBA Në këtë grup bëjnë pjesë edhe disa nga përfaqësuesit të gjinisë Rhipicefalus. Ndër to me interes janë R.sanguineus, R, appendicaulatus, R. microplus. Këta gjini dhe lloje rriten kryesisht në zonat tropikale. Për këtë arsye nuk do të trajtohet cikli biologjik i tyre për zonat subtropikale sikurse është edhe vendi ynë. Cikli biologjik i rriqrave me një përbujtës Në këtë grup përfshihen shumë lloje të gjinisë si R. annulatus dhe R. decoloratus. Skema 6/ 2: Cikli biologjik i Rriqrave me një përbujtës Këta rriqra janë specializuar të ushqehen tek lopët në të gjithë stadet e zhvillimit të tyre. Infektimi fillon kur një larvë sulmon përbujtësin (lopën) dhe gjithë bovinët e tjerë. Larva duke u ushqyer kalon në nimfë. Nimfa ushqehet tek po ai individë ose mund të kalojë në individë të tjerë nëpërmjet kontaktit direkt me trupin e një lopë tjetër. Ajo transformohet në rriqnë të rritur femër apo mashkull. Mashkulli bën fekondimin e mbi 2000 vezë që prodhon femra. Femra ndryshon shumë shpejt mbulesën e saj dhe mbetet nën qimet e kafshëve dhe ushqehet. Periudha ushqyerje dhe ndërrim të mbulesës zgjat rreth 21 ditë. Femra e fryrë bie nga përbujtësi dhe fshihet nën tokë. Aty pjell vezët dhe ngordh. Nga vezët dalin larva, të cilat kacavirren në bar dhe presin ardhjen e përbujtësit të tyre. Kur ai kalon ato i kacavirren atij dhe fillojnë të ushqehen dhe të rriten. Cikli rifillon (skema 6/?) Rriqrat e gjinisë Hyalomma rriten në zonat tropikale dhe ato subtropikale. Janë të përhapura në zonën e Mesdheut. Llojet më me interes janë: Hyalomma anatolicum anatolicum, Hyalomma marginatum,hy. rufipes, Hy.truncatum dhe Hy. Detritum. 32

83 Ato kanë si përbujtës lopët, dhëntë dhe dhitë. Këta rriqra janë të përshtatur për të jetuar në me variacione të ndjeshme të temperaturës dhe me reshje të pakta. Edhe këta rriqra kanë ciklin e zhvillimit me një përbujtës. Skema 6/5: Cikli biologjik i riqnave Argasi dhe ornitodoros Skema 6/3: Rriqrat e gjinisë Hyalomma Rriqrat e gjinive Argas dhe Ornithodoro bëjnë pjesë në ato rriqra që përdorin tre përbujtës për të realizuar ciklin e tyre të zhvillimit. Veza e riqnave të këtyre dy gjinive bie në fole ose në vend-qëndrimin e kafshëve. Në skemë paraqitet derri i infektuar me rriqra dhe veza bie në vendin e qëndrimit të derrit. Menjëherë nga veza del larva. Larva nuk ushqehet por kalon në nimfë të stadit të parë. Në varësi të rrethanave mund të ketë 4 ose 5 stade nimfe. Nga nimfa formohet rriqra e rritur femër apo mashkull. Femra thith gjak nga përbujtësi dhe përgatitet për të pjellë vezë. Cikli rifillon nga e para. Rriqrat Argaside kanë të njëjtin cikël zhvillimi por vezën e lëshojnë në folenë e zogjve. Skema 6/4: Riqna femër e gjinisë Ornithodoros Dëmi ekonomik direkt i rriqrave Dëmi ekonomik i rriqrave përmblidhet në dëmin që sjellin në kafshë ë gjithë ektoparazitët. Lufta kundër rriqrave në kafshë Luftimi i rriqrave në tufat e kafshëve mund të realizohet në disa mënyra: Sprucimi i lopëve me tretësira të substancave akaracide Për këtë ndërtohet një kalim në një mjedis të hapur, sikurse paraqitet në fig. 6??. Në të dy anët vendosen sprucatorë, të cilët bëjnë pulverizim të imët të tretësirës. Në këtë mjedis kalojnë lopët. 33

84 Fig. 6/7: Sistemi i sprucimit të lopëve për pastrimin e riqnave Tretësirat më të përdorshme janë: Permethrin është e efektshme ndaj rriqrave, mushkonjave, mizave. Nuk është toksik për kafshët Në individë përdoret me sprucim në sasia të vogla. Kurse për tufën sprucimi sipas aparatit të sprucimit të paraqitur në fi. 6/7. ivermectin mund të përdoret me sukses në rrugë parenterale ose nga goja i përzierë me ushqim. Ka veprim mbi shumicën e ektoparazitëve dhe endoparazitëve Fig. 6/8: Shkaktari i zgjebes të qenve (Sarkoptozës) Cikli biologjik në qen zgjat ditë. Femra futet në tunele në stratum corneum për të pjellë vezë. Sëmundja transmetohet lehtë nga kontakti midis qenve të sëmurë e të shëndoshë. Periudha e inkubacionit luhat nga 10 ditë deri në 8 javë. Kjo varet nga niveli i ekspozimit, pjesët e trupit, numri i shkaktarëve dhe individët. Shenjat klinike Qentë e infektuar kanë kruarje intensive që vjen nga hipersensiviteti ndaj produkteve që nxjerr shkaktari në lëkurë. Zgjebja e qenve Zgjebja ne qen shkaktohet nga sarcoptes scabiei var. canis. Kjo është sëmundje shumë konta-gioze dhe e përhapur në të gjithë botën. Ky shkaktar prek edhe njeriun kur ai bie në kontakt me qen të sëmurë. Paraziti ka gjatësi mm. ka formë rrethore, pa kokë të dallueshme dhe ka 4 palë këmbë të shkurtra Femra është dy herë më e madhe se meshkujt. Fig. 6/9: Qen me sarkoptozë 34

85 Shenja të dukshme me sy të lirë shfaqja e dëmtimit të lëkurës me disa flluska që shpërthejnë. Dëmtimi mekanik ë vjen nga kruarja sjell formimin e krusteve të trasha. Lezionet në lëkurë fillojnë në pjesën e poshtme të barkut, në gjoks, gjymtyrë. Në rast se nuk mjekohen ato bëhen të gjeneralizuara. infeksionet dytësore bakteriale dhe mykotike e rëndojnë më shumë gjendjen. Qentë me formë kronike, të përhapur kanë rrjedhje nga gjëndrat e dhjamit(seborrhea), trashje të lëkurës me formimin e palave dhe formimin e krusteve. Ka shfaqje të limfoadenopative dhe dobësim të qenit. Kjo gjendje mund ta çojë drejt ngordhjes. Zgjebja e fshehur zhvillohet në qen të mbajtur mirë. Tek ata vërehet kruarje, por shkaktari në lëkurë dallohet me vështirësi sepse nga larja e përditshme shumica e shkaktarëve largohen. Diagnoza Diagnoza bazohet në historinë e shfaqjes të kruarje e menjëhershme.për këtë gjykohet për rastësinë e takimit me qen të sëmurë apo me mjerës të tjerë me zgjebe. Vendosja përfundimtare e diagnozës është analiza mikroskopike e krusteve duke përdorur metodën me koncentrim ose flotacion. Këtu mund të zbulohen parazit të rritur apo vezë të tyre. Metodë e ndjeshme është metoda ELiSA për zbulimin e antitrupave specifik në gjak. Mjekimi Mjekimi përmbledh prerjen e flokëve, largimin e krusteve dhe larje të qenit me shampon anti-seborrheike. Pëlhursja me squfur është mjaft efektive për 7 ditë. Nuk paraqet rrezik edhe për qentë e vegjël. Rekomandohet amitraz por deri më sot ka të dhëna kontradiktore për efikasitetin. Spray me Fiprinol është efektiv. Mund të kryhet mjekimi i përgjithshëm duke përdorur ivermektinë, që nga mosha 6 javësh Sipas gjendjes klinike mund të bëhet edhe mjekim simptomatik si dhe përmirësimi i të ushqyeri dhe banja me ujë të ngrohtë me shampoo apo thjesht me ujë. Zgjebja e maceve (Feline Scabies) Sëmundja është e rrallë, por shumë kontagioze në macet e këlyshët e tyre. Shkaktari ka një cikël biologjik të afërt me atë të qenit. Shenjat klinike Kruarje janë të mëdha. Konstatohen kruste dhe rënie të qimeve (alopeci). Kjo janë më të shfaqura në vesh, kokë, qafë dhe ndonjëherë mund të kapin gjithë trupin Diagnoza Shenjat klinike janë një orientues i mirë. Shkaktari relativisht zbulohet lehtë në lëkurën e prekur. Mjekimi Mjekimi realizohet me pëlhurë squfuri me interval 7 ditor. Mjekime të tjera nuk rekomandohen qoftë edhe ivermektin sepse mund të shkaktojnë ngordhje të menjëhershme të maces. Otodektoza e qenit dhe maces (Otodectes cynotis) Otododectes cynotis është i familjes Psoroptide. Lokalizohet kryesisht në veshin e jashtëm. Prek qentë dhe macet. Shenjat klinike Klinikisht karakterizohet me tundje të kokës, kruarje e vazhdueshme e veshit dhe tundje të tij. Kruarja është e ndryshueshme. Në veshë grumbullohet dyllë me ngjyrë kafe të errët dhe qelbëzim në veshin e jashtëm. Ka mundësi të ndodhë çarja e timpanit të veshit dhe për pasojë shurdhim. Diagnostikimi 35

86 realizohet nga shenjat klinike dhe mundësia e përcaktimit të parazitit në krustet e veshit të jashtëm. Mjekimi realizohet me përdorimin e antiparazitarëve të ndryshëm për 2-4 javë. Rekomandohet përdorimi i selamektinës dhe moksidektinës. Rregull i përgjithshëm është pastrimi i veshit me preparate dyllëshkrirëse. Demodekoza e qenëve Sëmundja shkaktohet nga demodex canis. Paraziti prek folikulat e qimes dhe gjëndrat e djersës Në numër të vogël të parazitëve nuk ka shenja klinike dhe ata vlerësohen si parazit normal tek qentë. Cikli biologjik Paraziti transmetohet si pupë brenda 72 orë pas lindjes. Ai kalon gjithë jetën tek përbujtësi dhe sëmundja nuk konsiderohet kontagioze. lokale por ndërhyrja e infeksioneve bakteriale e rëndon gjendjen. Diagnoza nuk është e vështirë. Në gërvishtje në thellësi të lëkurës ose duke shkulur qimet gjenden parazitë, vezë apo forma larvale në numër të madh. Mjekimi. Format lokale të sëmundjes nuk mjekohen zakonisht. Prognoza e tyre është e mirë. Në format e gjeneralizuara prognoza është e rezervuar. Qethja e flokëve dhe pastrimi i trupit me shampoo benzoil-peroksid përmirëson gjendjen. Spërkatja e gjithë trupit me tretësirëamitraz 0.025% çdo dy javë vret format e rritura dhe ato larvale. Tretësira 0.05% e amitrazit çdo javë është më e efektshme, por kujdes toksikozën. Terapia me antibiotikë është e rekomandueshme për të evituar infeksionet e ndryshme bakteriale. Sarkoptoza e lopëve Shkaktarët e zgjebes në lopë janë Sarcoptes scabiei var. bovis. Është një sëmundje kontagioze që përhapet nëpërmjet kontaktit direkt ose me paisjet e infektuara. Mund të prekë edhe njerëzit. Figura 6/10: Demodekoza e qenit, duken parazitët Shenjat klinike dhe Diagnoza Demodekoza zhvillohet në dy forma klinike, njëra lokale dhe tjetra e gjeneralizuar. Forma lokale ndodh në qentë më të vegjël se dy vjet. Ajo karakterizohet me alopeci, erythema ose hiperpogmentim të lëkurës. Kruarja është e lehtë. Forma e gjeneralizuar karakterizohet me tablonë klinike si dhe ajo 36

87 lëkurës dhe rrudhja e saj. Zhvillimi në gjithë trupin mund të kryhet për 6 javë. Diagnoza vendoset nga shenjat klinike dhe gërryerja në thellësi të lëkurës, biopsi të lëkurës dhe më tej vrojtimi mikroskopik për të zbuluar parazitin e rritur, larvat apo vezët. Mjekimi realizohet një lloj si psoroptoza e lopëve. Psoroptoza e lopëve Sëmundja shkaktohet nga psoroptes ovis. Nuk prek njerëzit. Karakterizohet me kruarje të fortë. Kruarjet fillojnë në shpatulla dhe mandej përhapen ne gjithë trupin. Sëmundja karakterizohet nga flluska që shndërrohen në kruste. Në rast se ndërhyjnë shkaktarë bakterial gjendja rëndohet dhe mund të çojë deri në ngordhje. Figura 6/11: Shkaktar e zgjebes në lopë (femra dhe mashkulli) dhe disa paraqitje klinike Dëmtimet fillojnë në kokë, qafë dhe shpatulla dhe më tej shpërndahet në gjithë trupin e lopës. Kruarjet janë intensive. Flluskat pasohen nga krustet dhe trashja e Figura 6/12: Shkaktarët e psoroptozës në lopë 37

88 Mjekimi mund të realizohet me spray, përdorim oral apo me injeksione. Metoda me spray përdoret në tufa të vogla. Përdoret tretësirë % të taksofenit 28 ditë pandërprere, tretësirë 0.3% të kumafos,, tretësirë % të amitrazit. Në rrugë me injeksion përdoret avermektina (përzierje e ivermektinës me doramektinë) dhe miksodektin në doza 200µg/ kg peshë të gjallë në lopët jo në laktacion. Për të siguruar efektivitet të mjekimit lopa duhet izoluar për dy javë pas mjekimit si për psoroptozë ashtu edhe për sarkoptozë. Psoroptoza e dhenve Psoroptoza në dhen shkaktohet nga psoroptes ovis. Sëmundja është e përhapur në Evropë. Në këtë sëmundje vërehen kruste në shkallë të madhe, të zhvilluara në gjithë trupin, sidomos në pjesën e mbuluara me lesh. Kruarje intensive vërehen manifestohen gjatë pickimit dhe heqjes të krusteve. Po të lihen dhëntë pa mjekuar, ato dobësohen dhe bëhen anemike. Paraziti shpesh ndodhet në vesh. Mjekimi realizohet ivomektin dhe moksidin në sasinë 200µg/kg peshë të gjallë, jepet dy herë meinterval 7-10 ditë. Mjekimi është efektiv. Doramektinanë sasinë 300µg/kg peshë të gjallë. Jepet vetëm një herë dhe është efektiv. Në dhi psoroptoza shkaktohet nga psoroptes cuniculi, zakonisht prek veshin por mund të përhapet në kokë, qafë, dhe gjithë trupin. Paraziti shkakton irritim të lëkurës. Kjo ndodh zakonisht tek dhitë e racës Angora, në të cilat leshi dëmtohet shumë Rrjedhja e sëmundjes është kronik dhe prognoza është e mire. Figura 6/13: Psoroptoza në dhen Mjekimi realizohet me po ata akaricide që përdoren në dhen. Dhitë në periudhë laktacion duhen trajtuar vetëm me tretësirë të pëlhurit të squfurit. Sarkoptoza në kuaj Sarkoptoza shkaktohet nga sarcoptes scabie var. equi. Sëmundja është e përhapur në Evropë, por intensiteti i saj është i ulët. Shenjat e para janë kruarjet nga hipersensibiliteti që sjellin produktet e jashtëqitjes të parazitit. Në fillim shenjat shfaqen në kokë, qafë dhe shpatulla. Pjesët e trupit të mbuluar me flokë të gjata si dhe pjesët e poshtme të trupit dhe gjymtyrët nuk preken nga zgjebja. Lezionet fillojnë me flluska të vogla të cilët më tej shndërrohen në kruste. Rënia e qimeve dhe krustet e shpërndara si dhe ashpërsimi dhe rrudhosja e lëkurës janë shenja të sëmundjes. Në qoftë se kuajt nuk trajtohen lezionet mund të shtrihen në gjithë trupin. Kjo do të çojë në dobësi fizik, dobësi të përgjithshme, anoreksi. Mjekimi realizohet me komponime të fosforganikëve (kujdes helmimin) dhe më mirë (pa rrezik për jetën) tretësirë të squfurit të përdorur si spray ose të larë gjithë trupi. Mjekimi duhet të përsëritet pas ditë 38

89 interval. Trajtimi përsëritet 3 herë. Administrimi nga goja i ivermektinës ose moksidektinës në dozë200 μg/kg peshë të gjallë, duke e përsëritur disa herë mund të lehtësojë gjendjen. Psoroptoza e kuajve Psoroptoza shkaktohet nga Psoroptes equi. Sëmundja ndodh rrallë në kuaj. Në kuajt e sëmurë vërehen ndryshime në zonat me flokë si në bazën e bishtit, nën gojë, etj.p.cuniculi mund të shkaktojë disa herë infeksione në veshin e jashtëm. Në këtë rast kali tund kokën. Kruarje përbën shenjën e përgjithshme Lezionet fillojnë me flluska e përfundojnë në kruste, shpesh hemorragjike. Mjekimi realizohet si dhe për format e tjera të sarkoptiozës. Hipodermoza e kafshëve Miza e rritur e familjes oestridae nuk është parazit. Parazit është vetëm forma larvale e saj. Ajo nuk mundë plotësojë ciklin e saj biologjik pa kaluar në përbujtësin. Në rolin e përbujtësit ndërmjetës janë lopët, dhitë, kuajt dhe njerëzit. Epidemiologjia Sëmundja është e përhapur në hemisferën veriore të globit, në paralel nga Ajo gjendet e përhapur gati në gjithë Evropën dhe në pjesën e bregut të Nilit e veriun e Afrikë. incidenca dhe prevalence e sëmundjes është me ndryshme të mëdha në vende të ndryshme. Kjo varet nga kushtet klimaterike dhe ekologjike. Shkaktarë të sëmundjes janë format larvale të hypodermabovis dhe hypoderma lineatum. Cikli biologjik Miza e rritur ka qime dhe duket tamam si bletë. Ajo është mm e gjatë. Miza nuk është dëmtuesi direkt i lopëve. Ajo nuk ushqehet, as nuk pickon, nuk shpon lëkurën dhe nuk sjell ndonjë dëmtim direkt tek përbujtësi. Jeta e mizës është më pak se një javë. Detyra e vetme e mizës së rritur është të riprodhohet. Femra depoziton vezë në një qime të përbujtësit. Ajo mund të pjellë rreth 800 vezë dhes shpesh i vendos në këmbët e lopës por mund ti vendosë edhe në vende të tjera. Nga veza del larva, e cila në rrugën e migrimit të saj nga lëkura dhe indet e trupit të kafshës dhe në këtë rrugë, ajo ushqehet me indet e përbujtësit dhe ritet. Zhvillimi i larvës brenda vezës ndodh për 3-7 ditë pas depozitimit. Larva zbret nga qimja në lëkurën e përbujtësit dhe penetron (hyn në mënyrë aktive) në lëkurë. Kjo fazë është shumë irrituse për kafshën. Pas hyn nënlëkurë, larva fillon migrimin nëpërmjet indit lidhës midis muskujve por mund të migrojë edhe gjatë rrugës nervore. Larva prodhon enzima që zbërthejnë proteinat e përbujtësit. Zbërthimi i proteinave luan rol të dyfishtë. Së pari siguron lëndën ushqimore për vete që të jetojë dhe të rite. Së dyti, hap rrugën e migrimit të saj. Miza e rritur Pupa Larvat Vezet Skema 6/14: Cikli biolgjik (i pjesshëm) i mizës të hipodermozës 39

90 Mbas disa muajsh migrimi hypodermalineatum mbërrin në muret e ezofagut kurse hypoderma bovis arin në kanalin spinal. Në këto vende që mërijnë hipodermat qëndron 2-4 muaj, deri në fillim të dimrit. Mbas kësaj, larvat fillojnë përsëri migrimin dhe arrijnë në kurrizin e përbujtësit. Larva hap një vrimë në kurrizin e përbujtësit për të siguruar frymëmarrjen. Atje qëndron për rreth dy muaj. Madhësia e saj trupore dyfishohet. Larva në kurriz ka ngjyrë të bardhë në të verdhë. Sa më shumë rritet aq më shumë ngjyra errësohet në kafe dhe më tej të zezë. Larva e rritur ka një madhësi rreth 3 cm. Në pranverë, larva e maturuar del jashtë nëpërmjet vrimës të frymëmarrjes dhe bie në tokë dhe vetëgropos vetvete. Këtu shndërrohet në pupë brenda disa orësh. Mbas ditë pupa shndërrohet në mizë të rritur dhe fluturon. Lopët e kanë frikë zhurmën që bën miza e hypoderma bovis duke fluturuar dhe reagojnë dhe largohen me shpejtësi për të hyrë në zona të mbrojtura nga dielli. Miza e hypoderma lineatum është më e vogël dhe gjatë fluturimit nuk shkakton zhurmën karakteristike. Kjo i krijon mundësi që ajo të depozitojë vezët qetësisht. Nganjëherë vezët e vendosura në qime nuk hyjnë në lëkurë por merren nga goja kur lopa lëpinë vetvete me gjuhë. Këto vezë kanë rrugën e migrimit më të shkurtër sepse ato kalojnë nga goja në muret e ezofagut ku qëndrojnë për disa muaj derisa mbyllin migrimin e tyre në lëkurë. Dëmi ekonomik Miza e rritur nga zhurma e fluturimi i tremb dhe streson lopët. Kjo nuk i lejon lopët të ushqehen normalisht. Kjo mund të sjell ulje të peshës së gjallë deri në 20 kg në një sezon dhe të ulë prodhimin e qumështit deri në një kg në ditë. Lopët mund të plagosen ose edhe mund të abortojnë. Figura 6/15: Lëkura e dëmtuar nga larvat e hipodermave Migrimi i larvave nuk sjellin nonjë problem të madh.por ka raste që ndodhin procese inflamtve në rrugën e mgrimit tël arvave ose vetë larva bëhet mbartëse mekanike e infeksioneve të ndryshme. Hypodermabovis duke u vendosur ne palcën shpinore mund të sjellë cregulime nervore deri në paralizë të kafshës. Formimi i vrimave të frymëmarrjes në lëkurë uljen djeshëm cilësinë e lëkurës dhe përdorimin e saj në industrinë e këpucëve. Mjekimi Përdorimi i fosfo-organikëve për të vrarë larvat në migrim është përdorur deri nga viti Por kjo metodë sot është hequr nga përdorimi sepse vrasja e larvave brenda trupi sillte fenomene të forta alergjike. Vetëm eprinomektina është rekomanduar të përdoret. Por megjithatë nuk është arritur të vriten të gjitha larvat. Për të zbutur fenomenet alergjike që mund të sjellin dhe ngordhjen e menjëhershme të kafshëve dhe sidomos të viçave rekomandohet që eprinomektina të përdoret 2-3 muaj para se të fillojë dalja e larvave në kurrizin e kafshëve. 40

91 Estroza e dhenve dhe dhive Estraoza e dhenve dhe dhive shkaktohet nga forma larvale e mizës oestrus ovis. Ajo prek dhëntë, dhitë, drerët dhe rastësisht kuajt, lopët, qentë dhe njerëzit. Ajo nuk prek derrat dhe shpendët. Shkaktari i sëmundjes është parazit obligator, megjithëse forma e rritur nuk vlerësohet si parazit për kafshët e njerëzit. Vlerësimi i tij si parazit obligator lidhet me faktin se miza nuk mund të plotësojë ciklin e saj të plotë biologjik pa pjesëmarrjen e një përbujtësi ndërmjetës Këtë rol parazitar e luajnë format larvale. Forma e rritur vetëm depoziton vezët tek përbujtësi. Epidemiologjia Sëmundja është e përhapur në të gjithë vendet e botës që kultivojnë dhen e dhi. Prevalenca e sëmundjes ka ndryshueshmëri të lartë midis vendeve të ndryshme. Kjo varet nga kushtet klimaterike dhe ekologjike të rajoneve të ndryshme të botës. Më e përhapur është në vendet me klimë të ngrohtë. Ajo mund të infektojë dhëntë e dhitë gjatë gjithë vitit. Cikli biologjik Miza e rritur ka gjatësi mm, me ngjyrë gri të lehtë. Trupi mbulohet me qime të vogla. Miza nuk ushqehet asnjëherë gjatë jetës së saj si e rritur. Ajo jeton ditë. Kjo kohë është e mjaftë që ajo të ndërzehet dhe të riprodhohet. Femra është larvapjellëse. Pra miza nuk depoziton në hundën e kafshëve vezë por depoziton larva. 41 Foto 6/16: Miza e oestrues ovis Çdo femër depoziton deri 500 larva. Larvat lëvizin në drejtim të kavitetit të hundës. Atje larvat fiksohen me anën të ventuzave. Në kavitetin e hundës larvat zhvillohen dhe arrijnë madhësinë rreth 30 mm. Larvat e maturohen dhe largohen nga hunda mbas 30 ditësh në mot të ngrohtë ose rinë në kavitetin e hundës për deri 9 muaj, duke pritur pranverën e ardhshme. Dalja e larvave të maturuara nga hunda realizohet nëpërmjet teshtitjes të kafshës. Pasi bien në tokë, ato vetëgroposen dhe shndërrohen në pupë brenda 24 orëve. Pupa qëndron në tokë për një ose dy muaj dhe shndërrohet në mizë të rritur. Miza ndërzehet dhe fillon shpejt të prodhojë larva. Zakonisht Brenda një viti realizohen jo më shumë se 2 gjenerata (brezni). Mbas pjelljes të larvave miza femër ngordh kurse mashkulli ngordh fill mbasi realizon ndërzimin e femrës. Dëmi ekonomik Dhëntë e dhitë reagojnë fuqishëm me afrimin e mizës të oestrus ovis. Kjo ndodh sepse kafshët dëgjojnë zhurmën karakteristike që bën miza gjatë fluturimit. Kafshët tundin kokën, frymëmarrja shpejtohet, vendosin hundën për tokë, fshehin kokën midis gjymtyrëve, përpiqen të largohen nga zhurma e mizës në fluturim.

92 Kjo sjellje pengon kullotjen normale. Sapo larvat futen në kavitetin e hundës, nga ndonjëherë me dhjetëra, dhëntë janë dukshëm të shqetësuara. Fillon irritimi i mukozës të hundës, rriten rrjedhjet nga hundët, edemë në të mukozës të hundës, teshtitje dhe vështirësi në frymëmarrje. Kjo gjendje sjell ulje të prodhimit të qumështit, leshit dhe mishit. Mund të ndodhë që kafshët e infektuara të ngordhin. Ngordhja vërehet më shpesh tek të vegjlit ose tek të rriturit por me kondicion të dobët. Në qoftë se ndodh ngordhja e shumë larvave në brendësi të kavitetit të hundës mund të lindë sinusit septik gjë që pasohet me septicemia e ngordhje të kafshës. Pak larva mund të arrijnë tru. Kjo është fatale sepse ndodh lindja e encefaliti. Klosantel, nitroksinil dhe rafoksanidi janë të tjerë preparate medikamentoz që mund të përdoren për mjekim në rrugë parenterale( me injeksion) nënlëkurë ose për të realizuar parambrojtjen përdoret në formë drenazhi. ii - Driofilarioza e qenëve dhe maceve Driofilarioza është sëmundje parazitare e qenve dhe maceve por qe prek edhe kafshët e tjera dhe në raste të rralla edhe njeriun. Sëmundja shkaktohet nga Dirofilaria immitis. Përbujtës ndërmjetës i këtij paraziti shërben mushkonja. Përbujtës përfundimtar më i zakonshëm është qeni dhe macja por e gjejmë edhe në gjitarë të tjerë. Diagnoza Në përcaktimin e diagnozës nisemi nga historiko i sëmundjes në rajon. Në rast se rajoni ka pasur përhapje të kësaj sëmundje, atëherë bëjmë vlerësimin e shenjave klinike të dhenve si para infektimit ashtu dhe në periudhën e migrimit të larvave në kavitetin e hundës. Mbas kësaj faze nuk vërehen shenja klinike që na lejon të dyshojmë për ekzistencën e sëmundjes. Në këtë periudhë mund të realizojmë disa therje diagnostike dhe duke hapur kavitetin e hundës zbulohet sëmundja dhe intesiteti i infestimit. Mjekimi Dhëntë e dhitë të infektura nga estroza larvale mund të mjekohen me disa preparate vetrinare. Të tillë janë: ivermektina e dhënë me injeksion ose nga goja në formë drenazhi. Kjo rruga e fundit shërben si parambrojtëse për disa javë. Është efikase si mjekim dhe si parandalim të infektimit. Figura 6/17: Mikrofilaria me zmadhim 400 herë 42

93 Filarioza gabimisht quhet si një sëmundje që prek zemrën e kafshëve. Në të vërtetë format e rritura të parazitit gjendjen në arteriet e mushkërisë për pjesën më të madhe të kohës. Në këtë organ parazitët sjellin dëmtim të enëve gjakore dhe të vetë indit të mushkërisë. Ndoshta rastësisht forma e rritur e parazitit migron në anën e djathtë të zemrës dhe kryesisht në venat e mëdha duke sjellë infeksion të rëndë. Epidemiologjia e sëmundjes Sëmundja është e përhapur në të gjithë vendet ku ekziston mushkonja si përbujtës ndërmjetës. Ajo takohet në gjithë vendet e botës por më shpesh në vendet e ngrohta dhe më pak në vendet e ftohta. Cikli biologjik i sëmundjes Përbujtësi ndërmjetës zhvillohet me intense-tet të ndryshëm në vartësi të temperaturës të mjedisit. Në temperaturë 27 0 C mushkonja zhvillohet për dy javë kurse në temperaturë nën 14 0 C zhvillimi i mushkonjës ndalon dhe sëmundja nuk mund të përhapet. Kjo dëshmon se sëmundja përhapet intensivisht në muajt e ngrohtë të vitit dhe kjo ndryshon në vendet e ndryshme të botës. Kur paraziti i rritur mashkull e femër janë të pranishëm ndodh fekondimi i femrës. Femra nuk pjell vezë por larva të quajtura mikrofilarie. Mikrofilariet kalojnë në qarkullimin e gjakut. Kur mushkonja pickon përbujtësin përfundimtar ajo bashkë me gjakun thith edhe mikrofilariet. Në trupin e mushkonjës mikrofilaria do të zhvillohet në stadin e dytë e të tretë të larvës. Larva në stadin e tretë është e aftë të infektojë përbujtësin. Larva në stadin e tretë kalon në gjëndrat e pështymës të mushkonjës. Kur mushkonja pickon përbujtësin, larva kalon nën lëkurë të qenit(përbujtësit). Aty larva ritet dhe kalon në stadin e katërt. Kjo larvë migron në muskujt e kraharorit dhe të barkut dhe mbas ditë, larva arin stadin e pestë. Në këtë stad larva është e rritur por e pa maturuar seksualisht. Mbas ditë larva e stadit të pestë hyn në qarkullimin e gjakut dhe transportohet nëpërmjet zëmrës në arterien pulmonare. Në arterie larva ritet në madhësi dhe maturohet seksualisht. Larva femër arin madhësinë 30 cm dhe mashkulli arin në gjatësinë 23 cm. Mbas 7 muaj të infektimit paraziti i rritur ndërzet dhe femra fillon pjelljen e larvave të stadit të parë, të gatshme për tu marrë nga mushkonja gjatë pickimit. Mikrofilaria (larva e stadit të parë) mund të qëndrojë deri dy vjet në qarkullim të gjakut deri sat ë merret nga mushkonja. Shenjat klinike Qentë e infektuar me parazit nuk paraqesin asnjë shenjë klinike apo imunologjike deri sa paraziti arin në stadin e maturimit seksual. Vetëm në qoftë se larvat humbasin rrugën dhe vendosen gabimisht në arteriet e syve, të trurit ose të gjymtyrëve mund të shfaqen disa shenja jo tipike si verbim, çrregullime nervore apo çalime. Këto larva zakonisht nuk arrijnë pjekurinë seksuale. Kur larva arin pjekurinë seksuale shfaqen shenja të lehta klinike si kollë sidomos kur bëjnë vrap apo ushtrime fizike të forta, lodhje dhe dëshira për të qëndruar shtrirë. Në fazat më të vonshme vërehet humbje në peshë, kollë me gjak deri në shenja të prekjes të zëmrës. Shpesh ndodh që bakteria Ëolbachia pipientis paraziton në trupin e dirofilaria 43

94 immitis. Kjo dukuri infektim është shumë e zakonshme në të gjitha rastet. Kjo bëhet shkak që të ndodhin inflamcione që mund ta çojnë kafshën deri në ngordhje. Kjo është më e dukshme tek macet. Në macet sëmundja është e lidhur ngushtime ngordhjen e larvave dhe dalja në gjak të baktereve ose të proteinave të larvave të ngordhura mund të sjellin fenomene alergjike të fuqishme që mund të rrezikojnë edhe jetën e maceve dhe qenve. Përdorimi i mjekimit ë këto faza klinike do të sillte përmirësimin e ndjeshëm e gjendjes të përgjithshme të kafshës. Diagnoza Vendosja e diagnozës realizohet nëpërmjet tre rrugëve: Përcaktimi mikrofilarieve në gjak Për këtë përgatiten strishe gjaku nga kafshët që dyshohet nga ato shenja klinike të lehta dhe bëhet vrojtimi i kujdesshëm mikroskopik për të zbuluar mikrofilariat. me gjak është me e mirë se mund të zbulojë larvat duke lëvizur. Kjo metoda krijon mundësi për të diferencuar infektimin me Achanthocheilonema recornditum. Megjithatë me këtë metodë nuk arin të marish informacion për shkallën e infektimit me D.immitis. 2) Metoda antigjenike Është shumë praktike. Me këtë metodë arrihet të përcaktohet si mikrofilariet ashtu dhe format e rritura. Metoda është më e suksesshme kur kombinohet me përdorimin e dietilkarbamazinës. Normalisht rreth 1% të qenve janë pozitiv për filariozë. 3)Metodat imunodiagnostike (ELiSA, Metoda imunitare me rrjedhje anësore, teknika e imunomigracionit). Këto metoda përdoren normalisht në vendet e zhvilluara. Këto metoda përcaktojnë vetëm antigjenin që lëshon femra nga trakti riprodhuese. Metodat mund të japin rezultat negative 7-8 muaj pas infeksionit. Por metodat janë shumë të vlefshme për qëllime diagnostike sepse mund të zbulojnë edhe infektime të lehta që metodat e tjera nuk e realizojnë. Figura 6/19: Mikrofilariet në gjak Për këtë qëllim mund të bëhet veçimi i elementëve qelizorë (sipas metodës të përcaktimit të hematokritit) dhe me plazmën bëhet përgatitja e strushes për vlerësim. Këto metoda janë të shpejta dhe mund të arrihet të zbulohen rastet në rast se futen si metoda rutinë dhe përsëriten disa herë me gjakun e të njëjtës kafshë. Metoda direkte 44 Metoda me reze rëntgen(rreze X) Rrezet X përdoren për të vlerësuar sasinë e dëmtimeve të shkaktuara nga prania e parazitit në mushkëri. Mjekimi Vendosja e diagnozës e bën të domosdoshme kryerjen e mjekimit ndaj filariozës. Para realizimit të mjekimit rekomandohet të kryhet vlerësimi i gjendjes të zemrës, mushkërisë dhe veshkave. Në rast dëmtimi të këtyre organeve mjekimi duhet të jetë i kujdesshëm sepse rrezikon jetën e kafshës.

95 Zakonisht mjekimi kryhet me përdorimin e preparative të arsenikut. Medikamentet e aprovuara për mjekim janë: melarsomin dikloridë i cili në treg gjendet edhe me emërtimin immiticid. Medikamenti ka efikasitet të lartë dhe efekte anësore të vogla. Thiacetarsamide natriumi me emër tregëtar Kaparsolid (Caparsolide) ka efekte anësore më të ndjeshme dhe përdoret në qentë në stadet e vonshme larvale. Mbas mjekimit, qentë duhet të pushojnë (ndalohen ushtrimet fizike) për disa javë. Pushimi është i domosdoshëm për ti dhënë kohë organizmit për të thithur produktet e parazitëve të ndodhur pa sjellë asnjë efekt të dëmshëm..në qoftë se qeni nuk lihet në pushim por kryen ushtrime fizike, parazitët e ngordhur mund të udhëtojnë në mushkëri dhe të sjellin dëme në mushkëri që mund ti çojë ata deri në ngordhje. Përdorimi i aspirinës që më herët rekomandohet për të penguar agregimin e trombociteve, në kohët e tanishme nuk rekomandohet sepse jep efekte negative. Mjekimi kirurgjikal për të larguar parazitët mund të rekomandohet sidomos në fazat e avancuara në zemër. Përdorimi për një kohë të gjatë (rreth një vit) të ivermektinës, me tre doza normale sikurse përdoret në masat për parandalimin e kësaj parazitoze sjell vrasjen e parazitëve të rritur. Megjithatë, ivermektina nuk përbën një medikament të zgjedhur për dy arsye: Së pari, ky mrdikament nuk është më efektiv se sa melarsamina. Së dyti, dhe më e rëndësishme është se fillimi i ngordhjes nuk fillon para 18 muajsh gjë që nuk është e favorshme për qentë me infektim të rëndë me parazitët e filariave. Parandalimi Parandalimi i këtij infeksioni parazitar mund të realizohet nëpërmjet mjekimit profilaktik me disa medikamente. ivermektina (Heartgard ose iverhart), Milbemicina, Moksidektina jepen në formë tablete ose tablet të përtypshme. Moksidektina përdoret në moshën 6 dhe 12 muajsh, me injeksion të pandërprerë me Prohart 6. Mjekimi i kombinuar i imidaklopid dhe Moksidektinë në formë tretësire është i efektshëm jo vetëm për filariat por dhe për krimbat e tjerë të grupit të nematodeve. Sëmundja e driofilariozës në mace Qeni është një përbujtës natyror i D.immitis ndërsa macja është një përbujtës atipik, jo i zakonshëm. Diferencat e sëmundjes midis qenve dhe maceve janë të dukshme. Së pari, shumica e larvave te filarieve nuk mbijetojnë në mace. Sëmundja atipike në mace shfaqet edhe kur ka vetëm 2-5 parazitë. Së dyti, jetëgjatësia e parazitëve në të gjithë format është më e shkurtër në mace se sa në qen. Ata jetojnë tek macja 2-3 vjet. Së treti, mikrofilariet tek macja nuk qarkullojnë si tek qeni. Së katërti, larvat tek macja migrojnë më shumë në tru ose kavitetet e trupit. Epidemiologjia e sëmundjes është 1-5% kurse tek qeni është shumë më tepër. Macet infektohen si Brenda në shtëpi dhe jashtë saj. Transmetuesi i sëmundje edhe tek macja është mushkonja njëlloj si edhe tek qeni. Patogjeneza e sëmundjes tek macet Sëmundja në enët e gjakut tek macet ndodh kur larva e stadit të pestë invadon arteriet pulmonare (të mushkërisë). Në këtë rast sëmundja është më e rëndë se sa tek qentë. Karakteristikë tek macet është sindromi 45

96 respirator që shoqëron infektimit nga stadi i pestë. Kjo ndodh 3-4 muaj mbas infektimit. inflamacioni i arterieve pulmonare dhe të vetë mushkërisë mund të ngatërrohet me astmën tek macet ose bronkitin alergjik. Bllokimi i arterieve pulmonare si pasojë e ngordhjes të parazitëve do të sillte lindjen e embolisë nga krimbat e ngordhur dhe do ta çonte macen në ngordhje më shpejt se sa qenin. Shenjat klinike Forma akute e sëmundjes tek macet mund të përfundojë në shok (shock), vjellje, diarre, kolaps dhe ngordhje e menjëhershme. Forma kronike e sëmundjes sjell humbje të oreksit, ulje të peshës së gjallë, letargji (përgjumësi) dhe mos pranim për të kryer ushtrime. Gjithashtu ka kollë dhe vështirësi në frymëmarrje. Shenjat në mushkëri mund të qëndrojnë deri në eliminimin e plotë të parazitëve nga mushkëria. Diagnoza Vendosja e diagnozës për filaiozën tek macet është shumë e vështirë. Për tu orientuar për diagnozën nisemi nga historiku i sëmundjes ne zonë dhe pranisë ose jot ë mushkonjës si transmetuese e sëmundjes. Tabloja e shenjave klinike mund të jetë orientuese për kërkime të tjera për të vërtetuar diagnozën. pulmonare dhe një pamje opake difuze të vetë mushkërisë. Mjekimi dhe parandalimi Përdorimi i preparateve të arsenikut, si tek qeni, është i efektshëm por rreziku i embolisë pulmonare është më i madh se tek qentë. Më të suksesshëm janë medikamentet vijues: ivermektinë, Milbemicin dhe Selamektinë. Këta medikamente mund të përdoren edhe për qëllime profilaktike. Pyetje: 1-Çfarë janë ektoparazitët? 2-Çfarë dëme ekonomike e shëndetësore shkaktojnë ektoparazitët? 3-Si ndahen rriqrat sipas numrit të përbujtësve në ciklin e zhvillimit? 4-Si realizohet lufta kundër rriqrave në kafshë? 5-Cilat janë shenjat klinike kryesore të sarkoptozës, psoroptozës në kafshë? 6-Çfarë është hipodermoza e gjedhit? 7-Cili është cikli biologjik i zhvillimit të hypoderma bovis? 8-Cilat janë shenjat klinike kryesore të hipodermozës? 9-Cilat janë rrugët e parandalimit të infektimit nga larvat e hipodermave? Me interes është prova e ELiSA. Por ky test mund të dalë negative kur infeksioni është i vogël dhe ka vetëm parazitë meshkuj. Kur ka shumë parazitë femra testi jep rezultat pozitiv vetëm 8 muaj pas infektimit. Në këtë periudhë vërehet një zgjerim i arterieve pulmonare dhe një karakter opak. Përdorimi i grafisë të mushkërisë me rezë rëntgen paraqet zgjerim të arterieve 46

97 47