Πνευμονική Εμβολή Έλενα Σολωμού Αιματολόγος Επίκουρη Καθηγήτρια Παθολογίας-Αιματολογίας Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Πατρών
Πήξη αίματος Αιμόσταση: διακοπή της απώλειας αίματος Μηχανισμοί αιμόστασης : Αγγειοσύσπαση (σπασμός του αγγείου) σχηματισμός αιμοπεταλιακού θρόμβου σχηματισμός θρόμβου αίματος με πήξη του αίματος ανάπτυξη ινώδους ιστού μέσα στο θρόμβο του αίματος για απόφραξη του αγγείου
Δημιουργία θρόμβου
Τα κυκλοφορούντα αιμοπετάλια είναι ανενεργά λόγω του ΝΟ και της προστακυκλίνης από τα ενδοθηλιακά κύτταρα Το CD39 από τα ενδοθηλιακά κύτταρα μετατρέπει το ADP σε AMP Για να γινει προσκόλληση των αιμοπεταλίων και σχηματισμός θρόμβου τα αιμοπετάλια πρέπει να ενεργοποιηθούν
Βλαβη σε αγγειο εκκρινεται ADP και θρομβοξανη Α2 από τα αιμοπεταλια ενεργοποιηση των αιμοπεταλιων Τα ενεργοποιημενα αιμοπεταλια συσσωρευονται και ετσι δημιουργειται στο πρώτο σταδιο ο αιμοπεταλιακος θρομβος. Αν δεν υπαρχουν αρκετα αιμοπεταλια ή τα αιμοπεταλια δεν λειτουργουν σωστα??? Aν υπαρχχει παράγοντας που προδιαθέτει για θρομβους???
Μετα τη ρηξη του αγγειου και τη συσσωρευση των αιμοπεταλιων πολλοι παραγοντες από το αιμα ενωνονται και σχηματιζουν τον ενεργοποιητή της προθρομβίνης Ο ενεργοποιητης της προθρομβινης μετατρέπει τη προθρομβινη σε θρομβινη παρουσια ασβεστίου Στη συνεχεια η θρομβίνη προκαλει το σχηματισμο μονομερων ινωδους από το ινωδογονο.
Τα μονομερη ινωδους ενωνονται μεταξυ τους με αποτελεσμα το σχηματισμο δοκιδων ινωδους και σχηματισμο του θρομβου Ετσι τελικα, ο θρομβος αποτελειται από το δικτυο ινωδους, αιμοπεταλια, πλασμα, και αλλα κυτταρα του αιματος. Μετα το σχηματισμο του θρομβου, ο θρομβος συρρικνωνεται (απαραιτητα τα αιμοπεταλια) και αποβαλλει το μεγαλυτερο μερος από το υγρο που περιεχει
Δημιουργία θρόμβου
Πνευμονική Εμβολή Αποτελεί κλινική εκδήλωση που οφείλεται στην παρεμπόδιση της αιμάτωσης μιας περιοχής του πνεύμονα μετά από απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας ή κλάδων της από ενδοαγγειακό θρόμβο Η Πνευμονική εμβολή και η εν τω βάθει φλεβοθρόμβωση (DVT) αποτελούν εκδηλώσεις της ίδιας πολυπαραγοντικής αγγειακής νόσου Πολλές φορές η Πνευμονική εμβολή είναι συνέπεια της DVT
Πνευμονική Εμβολή Ετήσια επίπτωση της ΠΕ εκτιμάται σε 23-69 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα Το ποσοστό θνησιμότητας από ΠΕ κυμαίνεται από 7-11% εντός 2 εβδομάδων από τη διάγνωση 50% των ασθεμών με πρόσφατη DVT δυνατόν να εμφανίζουν Πνευμονική Εμβολή στο σπινθ/μα (κλινικά ασυμπτωματική) Στο 70% των ατόμων με ΠΕ αποδεικνύεται παρουσία DVT (εάν χρησιμοποιηθούν ευαίσθητες διαγνωστικές μέθοδοι) Υποτροπιάζοντα επεισόδια ΠΕ εκδηλώνονται στο 60% των ατόμων μετά από επεισόδιο ΠΕ & στο 20% μετά από DVT
Προδιαθεσικοί Παράγοντες (Ι)
Προδιαθεσικοί Παράγοντες (ΙΙ)
Συμπτώματα και Σημεία (% σε επιβεβαιωμενη ΠΕ) Δύσπνοια (80%) Θωρακαλγία (πλευριτικό άλγος 52%) Προκάρδιο άλγος (12%) Βήχας (20%) Αιμόπτυση (11%) Ταχύπνοια (70%) Ταχυκαρδία (26%) Σημεία DVT (15%) Κυάνωση (11%) Εμπύρετο (7%)
Συμπτώματα Η Πνευμονική εμβολή πρέπει να τίθεται στη διαφορική διάγνωση σε όλους τους ασθενείς με δύσπνοια που δεν προυπήρχε, θωρακαλγία, εμμενουσα υπόταση χωρίς άλλο αίτιο. Παρά τη συμπτωματολογία η διάγνωση με ειδικά διαγνωστικά τεστ επιβεβαιώνεται μόνο σε ενα 20% των περιπτώσεων Χώρες όπου δύσκολα γίνονται εξετασεις για διάγνωση-αποκλεισμό (ΗΠΑ) Εξατομικευμένη διαγνωστική προσέγγιση...
Κατηγοριοποίηση ασθενών Η κλινική πιθανότητα για ΠΕ δυνατόν να κατατάξει τους ασθενείς σε κατηγοριες κινδύνου και έτσι θα μπορέσουν να γίνουν και οι ανάλογες παρακλινικές εξετάσεις Υψηλού κινδύνου: αιμοδυναμική αστάθεια & καταπληξία Μέτριου κινδύνου: απουσία αιμοδυναμικής αστάθειας ή καταπληξίας, αλλά με στοιχεία δυσλειτουργίας δεξιάς κοιλίας ή/και αύξηση δεικτών μυοκαρδιακής βλάβης Χαμηλού κινδύνου: χωρίς κάποιο από τα παραπάνω στοιχεία
Διαγνωστική Προσέγγιση Σε αιμοδυναμικά σταθερούς ασθενείς θα πρέπει να γίνονται σταδιακά τα πιο κάτω: Συμπτώματα-Σημεία ύποπτα για πνευμονικη εμβολή? d-dimer CTPA ή Scan αερισμού-αιματωσης
Geneva Revised Score
Wells Score
Διαγνωστική Αξία d-dimer Σε ασθενείς με υψηλή πιθανότητα για ΠΕ η διαγνωστική αξία των d-dimer είναι πολύ χαμηλή Η ειδικότητα επίσης των αυξημένων d-dimer level μειώνεται πολύ σε ασθενείς με καρκίνο, σε κύηση, σε νοσηλευόμενους και σε ηλικιωμένους ασθενείς. Ασθενείς που νοσηλέυονται δεν χρήζουν έλεγχο με d-dimer όταν υπάρχει υποψία για ΠΕ.
Διάγνωση Σε αιμοδυναμικά σταθερούς ασθενέις με χαμηλή πιθανότητα για ΠΕ και φυσιολογικές τιμές d- dimer, δεν χρειάζεται να γίνει επιπλέον έλεγχος Πιθανολογείται ότι στους πιο πάνω ασθενείς αν δεν δοθεί αντιπηκτική αγωγή, ο κίνδυνος για θρόμβωση είναι μόλις 0.14% Σε αιμοδυναμικά σταθερούς ασθενείς, με παθολογικές τιμές d-dimer και υψηλή πιθανότητα κλινικά για ΠΕ, χρήζει οπωσδηποτε να γίνει επιπλέον έλεγχος με CTPA
Διάγνωση Στη κύηση εαν υπάρχει πολύ υψηλή υποψία για ΠΕ θα πρέπει να γίνεται επιπλέον ελεγχος με CTPA. H ακτινοβολία που δέχεται το έμβρυο είναι πολύ μικρή. Πρέπει όμως να προηγείται U/S, ώστε αν είναι θετικό να αποφεύγεται η CTPA Το όφελος από τη μη-διάγνωση μιας ΠΕ σε κύηση ή της άσκοπης έκθεσης σε αντιπηκτικά, καθιστούν τη CTPA απαραίτητη σε περίπτωση κύησης Το scan αερισμού-αιματώσεως δίνει περισσότερη ακτινοβολία σε σχέση με τη CTPA.
Διάγνωση Στις περιπτώσεις που Δεν υπάρχει διαθέσιμη CTPA Ιστορικό αλλεργίας στο σκιαγραφικό Σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια συνιστάται να γίνει scan αερισμού-αιματωσεως. Το scan αερισμού-αιματώσεως είναι διαγνωστικό στο 30-50% των ασθενών με κλινική υποψία για πνευμονική εμβολή
U/S-DVT Αιμοδυναμικά σταθεροί ασθενείς με επιβεβαιωμένη DVT με U/S δεν χρήζουν περαιτέρω έλεγχο για ΠΕ γιατι θα λάβουν αντιπηκτική αγωγή Σε ασθενείς με κύηση ή με αντένδειξη για CTPA πρέπει πάντα να προηγείται U/S
Διάγνωση (Αιμοδυναμική αστάθεια) Σε αιμοδυναμικά ασταθείς ασθενείς πρέπει να γίνεται CTPA γιατί υπάρχει ευαισθησία 97% στον εντοπισμό θρόμβων Αν η CTPA δεν είναι διαθέσιμη, θα πρέπει να γίνει U/S καρδιάς για επιβεβαίωση δυσλειτουργίας της δεξιάς κοιλίας Στους ασθενείς αυτούς το διαοισοφάγειο U/S στις περισσότερες περιπτώσεις αναδεικνύει τους θρόμβους στις πνευμονικές αρτηρίες.
Παραγοντες κινδυνου-κακή πρόγνωση Αιμοδυναμική Αστάθεια, σοκ, χαμηλή αρτηριακή πίεση που επιμένει Υποκινησία ή/και διάταση της δεξιάς κοιλίας Αυξημένα επίπεδα BNP και pro-bnp (B-type natriuretic peptide) και αυξημένα επίπεδα τροπονίνης
Θεραπεία
Θεραπεία Η αρχική χορήγηση LMWH φαίνεται να προτιμάται έναντι της κλασσικής ηπαρίνης λόγω της ευκολίας στη χορήγηση Η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια στη χορήγηση της LMWH είναι η ίδια με της κλασσικής ηπαρίνης
Διάρκεια Θεραπείας Η δίαρκεια της θεραπείας εξαρτάται από Το κίνδυνο υποτροπής μετά τη διακοπή κουμαρινικών Το κίνδυνο αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της θεραπείας Την γενική κατάσταση του ασθενή Ασθενείς με ΠΕ μετά από κάποιο αναστρέψιμο παράγοντα χρήζουν αγωγή για 3-6 μήνες Ασθενείς χωρίς εμφανές αίτιο, με καρκίνο, ή με υποτροπή ΠΕ είναι υποψήφιοι για μακροχρόνιαεφ ορου ζωής αγωγή με αντιπηκτικά με περιοδικό έλεγχο οφέλους-ρίσκου Έλεγχος των ασθενων για πνευμονικη υπερταση μακροπροθεσμα
Θεραπεία Θεραπευτικός στόχος: INR =2.0 to 3.0 για τους πρώτους 3 εως 6 μήνες Σε μακροχρόνια θεραπεία, low-intensity warfarin (INR=1.5 to 1.9) μπορεί να αποτελεί επιλογή LMWH: αποτελεί επιλογή για κάποιους ασθενείς για μακροχρόνια θεραπεία, σε κύηση και σε καρκινοπαθείς Νέας γενιάς αντιπηκτικά... (Rivaroxaban- Xarelto)
Συμπερασματικά Σε ασθενείς με κλινική υποψία πνευμονικής εμβολής πρέπει να γίνεται επιπλέον εργαστηριακός έλεγχος για διάγνωση και χορήγηση θεραπείας πάντα σε σχέση με το όφελος/κίνδυνος για τον ασθενή