CURS 9 DEBIT CARDIAC

1.Definitie DEFINITIE Cantitatea de sange pompata in mica si marea circulatie de fiecare V/minut DC= Frecventa cardiaca X volum sistolic (bataie) Volum sistolic (bataie VB)- volum de sange pompat de un ventricul pe o bataie cardiaca - se coreleaza cu forta de contractie V EXEMPLU DC= FC 75/min X 70 ml/bataie= 5.25 l/min DC= vol sangvin

2.VN,VARIATII VALORI NORMALE= aprox. 5 L/min VARIATII Fiziologice- femei versus barbati 10% - scade cu varsta CRESTERI- 1. EFORT FIZIC - creste DC, consum O2, dif AV controlat prin mec nervoase si umorale Ex fizic usor- VS=100 ml/bataie, FC=100/min. DC= 10 L/min. Ex fizic intens FC= 150/min, VS= 130 ml/bataie DC=19.5 L/min.

2.VARIATII Efort fizic - NERVOASE- - UMORALE - Contractia musculaturii abdominale- cresterea intoarcerii venoase

1. EFORT FIZIC DEBITUL CARDIAC 2.VARIATII - Mecanisme NERVOASE- scoarta- (prin intermediul hipotalamus)- trensmite impulsuri SN adrenergiccreste ritm cardiac, forta de contractie, vasoconstrictie in zonele depozit de sange- creste intoarcerea venoasa -scoarta- Nervii simpatici colinergici- vasodilatatie in musculatura scheleticacreste intoarcerea venoasa!!!!! F IMP- vasodilatatia in muschiul care se contracta

2.VARIATII 1. EFORT FIZIC Mecanisme UMORALE- cataboliti- acid lactic, acid piruvic, CO2: - actioneaza direct- determina dilatarea capilarelor - stimuleaza receptorii- declanseaza reflexul de nutritie al lui Hess- vasodilatatie

2.VARIATII 2. DIGESTIE cu 30% in primele ore 3. TERMOREGLARE- cald- crestere cu 30% - frig- creste- faza de frison termic 4. GRAVIDE- creste vol plasmatic - creste cu 30-40% 5. EMOTII/ANXIETATE- adrenalina creste cu 50%-100% 6. POST TRANSFUZII

2.VARIATII SCADERI- inaintarea in varsta PATOLOGICE- CRESTERI- hipertiroidism, febra, anemie, fistule Arterio-venoase SCADERI hipotiroidism, soc, Insuficienta cardiaca decompensata

3.REZERVA CARDIACA REZERVA CARDIACA- DIFERENTA DINTRE DC max si DC de repaus RC= de 4-5 X DC de repaus (20 25 L/min)!!!! RC atleti - RC=7-8X DC repaus Boli cardiace- RC redusa!!!!!- limiteaza activitatea fizica de zi cu zi

4.REGLARE I. VOLUM BATAIE- presarcina - contractilitate - postsarcina II. FRECVENTA CARDIACA- sistem nervos autonom - substante chimice - alti factori

4. Reglare volum bataie I. VOLUM BATAIE =diferenta dintre vol diastolic final si Volum sistolic final vol diastolic final (End Diastolic Volume EDV)- determinat de durata diastolei ventriculare si de presiunea venoasa= 120 ml volum sistolic final (End sistolic volume ESV)- determinat de presiunea arteriala si de forta de contractie ventriculara = 50 ml. (PA crescuta) Repaus VS=70 ml/bataie aprox 50-60% din EDV deoarece 40 50% ramane in V dupa fiecare contractie- ESV Cresterea intoarcerii venoase- creste volumul sistolic

4. Reglare volum bataie VOL SISTOLIC STG=VOL SISTOLIC DREPT!!!! Nu toata cantitatea de sange este ejectata O contractie mai puternica- determina o crestere a Vol sistolic

4.1.Reglare volum bataie VOLUM BATAIE- determinat de 3 factori: 1. presarcina- gradul de intindere al fibrelor cardiace inainte de contractie-edv 2. Contractilitate (activitatea SNS asupra V) 3. Postsarcina- presiunea care se impune a fi invinsa in vederea realizarii ejectiei sangvine-

4.1.Reglare volum bataie 1. PRESARCINA= gradul de intindere a celulelor cardiace inainte de contractie in functie de EDV - PRESARCINA este direct proportionla cu EDV - cu cat vol e sange e mai mare ( EDV-DIASTOLA)- cu atat intinderea este mai mare- cu atat forta de contractie in SISTOLA creste CORD NORMAL- valoarea crescuta a presarciniicreste vol bataie

Vander s Human Physiology, 13 th edition, 2014

4.1.Reglare volum bataie Relatia dintre presarcina si vol bataie= LEGEA Frank- Starling sau Legea inimii La LUNGIMEA OPTIMA a f musculare: 1. este posibil nr max de legaturi intre Actina si miozina 2.creste sensibilitatea troponinei pentru calciu 3.creste eliberarea de calciu din reticul sarcoplasmic REZULTAT- forta de contractie este maximala!!!! CURBA LUNGIME TENSIUNE IN REPAUS- Celulele cardiace sunt mai scurte decat lungimea optima- alungirea lor poate produce o crestere f importanta a fortei contractile

4.1.Reglare volum bataie SEMNIFICATIA LEGII LUI FRANK-STARLING La orice FC- cresterea intoarcerii venoase- forteaza cresterea debitului cardiac prin cresterea EDV si a Volumului bataie

4.1.Reglare volum bataie EDV este determinata de: (1) intoarcerea venoasa cresterea determina EDV (2) durata diastolei ventriculare- creste FC- scade durata DV- EDV!!!! Cel mai imp factor care determina intinderea m cardiac este INTOARCEREA VENOASA

4.1.Reglare volum bataie CRESTEREA VOL SG SAU A INTOARCERII VENOASE in- - REDUCEREA Frecv C- - EX FIZIC- creste SNS, activitatea m scheletic de a comprima venele Determina EDV, a Vol bataie si a fortei de contractie - In timpul ex fizic sustinut- VOL SISTOLIC se poate dubla ca rezultat al cresterii intoarcerii venoase REDUCEREA INTOARCERII VENOASE in- pierderea de sange- sau FC foarte crescuta Reduce diastola- EDV- reducerea fortei de contractie si a Vol bataie

4.1.Reglare volum bataie Cand FC> 160/min- Vol sistolic VS se reduce datorita duratei reduse de umplere- EDV este redus- presarcina este scazuta Cand FC este - volum sistolic este crescut- deoarece timpul de umplere este crescut si presarcina este crescuta

Marieb EN, Hoehn K. Anatomy and Physiology 2013

4.1.Reglare volum bataie ROLUL LEGII FRANK STARLING- Datorita circulatiei in serie- sistemica si pulmonara- prin mec intrinseci al lui Starling- se asigura ejectia unei cantitati egale de sange DACA- inima dreapta pompeaza mai mult sange fata de cea stanga- vol de sange care se intoarce Vstg este crescut- EDV crescut determina Vstg sa se contracte mai puternic- output crescut- previne acumularea de sange in circulatia pulmonara

4.1.Reglare volum bataie 2. CONTRACTILITATEA (reglarea SNS)- Vol bataie influentat de Factori intrinseci- EDV- Vol bataie influentat de Factori extrinseci- SNScreste contractilitatea- nervii simpatici- se distribuie la intreg miocardul Norreceptori beta adrenergici

4.1.Reglare volum bataie CONTRACTILITATEA- definita ca forta de contractie la orice valoare a EDV/ orice lungime musculara CONTRACTILITATEA este independenta de intinderea musculara si de EDV.!!!!! variatia fortei de contractie datorate cresterii EDV (legea Frank Starling) NU reflecta cresterea contractilitatii cresterea contractilitatii= crestere a fortei de contractie la orice valoare a EDV

4.1.Reglare volum bataie CONTRACTILITATEA- creste cand mai mult calciu intra in citoplasma din sp extracelular si RS CONTRACTILITATE CRESCUTA- mai mult sange este ejectat din inima- ESV redus In timpul stimularii simpatice- volumul sistolic este crescut la orice valoare a EDV- Contractilitatea crescuta duce la ejectia mai completa a EDV Cuantificarea contractilitatii- FRACTIA DE EJECTIE= VS/EDV 50-75%

4.1.Reglare volum bataie ADR- NORADR.- creste catitatea de Ca intracel.- formarea de punti A-M- creste forta de contractie ventriculara AGENTI INOTRP POZITIVI- Adr, tiroxina, glucagon, digitala, nivele crescute de Calciu extracelular AGENTI INOTROP NEGATIVI- acidoza, valori crescute ale K extracelular, blocanti canal de calciu Efectul SNPS- neglijabil

3. POSTSARCINA DEBITUL CARDIAC 4.1.Reglare volum bataie Presiunea pe care V trebuie sa o contracareze pentru a realiza ejectia sangelui Presiunea care trebuie contracarata inainte de deschiderea valvelor semilunare=postsarcina!!!! IMPORTANT- presiunea din aorta si pulmonara- 80 mm Hg- aorta si 10 (20) mm Hg pulmonara

4.1.Reglare volum bataie!!!! POSTSARCINA- nu este un det major al vol bataieeste relativ constanta DAR-!!! La cei cu HTA, ateroscleroza- POSTSARCINA- e f imp deoarece reduce abilitatea Ventricul de a ejecta sange- - mai mult sange ramane in cord dupa sistola- creste ESV si reduce Vol sistolic

4.2 Reglarea FC II. FRECVENTA CARDIACA FC VOL SISTOLIC- este relativ constant DAR!!!!- DACA vol sangvin scade sau CORD ineficientvol sistolic scade si DEBITUL CARDIAC- este mentinut prin CRESTEREA FRECVENTEI CARDIACE SI A CONTRACTILITATII - FACTORI CRONOTROP POZITIVI - FACTORI CRONOTROP NEGATIVI

4.2 Reglarea FC II. FRECVENTA CARDIACA Control 1. SISTEM NERVOS AUTONOM 2. CHIMIC (HORMONI, IONI) 3. ALTI FACTORI

4.2 Reglarea FC 1. SISTEM NERVOS AUTONOM Control extrinsec- SNS CONDITII DE STRESS- ACTIVARE SNS- Emotii, stress- eliberare de noradr- se leaga de rec β1-adrenergici din cord- ATINGERE RAPIDA A PRAGULUI- CRESTE FC STIMULAREA SNS- CRESTE CONTRACTILITATEA si grabeste relaxarea- prin cresterea deplasarii calciului - CRESTEREA CONTRACTILITATII- reduce ESV- VOL SISTOLIC NU SCADE ca si in cazul in care doar FC ar fi crescuta!!!! FC crescuta- umplerea venticulara este perturbata- EDV scade

4.2 Reglarea FC 1. SISTEM NERVOS AUTONOM- control extrinsec- SNPS- POST STRESS- SNPS- reduce FC Raspunsuri mediate de acetilcolina- hiperpolarizeaza membrana celulara- prin deschiderea canalelor de K SNPS- (inervatie redusa a Ventriculi) are efecte reduse asupra contactilitatii cardiace

4.2 Reglarea FC 1. SISTEM NERVOS AUTONOM- CONDITII DE REPAUS- SN autonom S si PS- trimit impulsuri spre NSA- dar- influenta dominanta este cea INHIBITORIE-!!!!! CORDUL exprima TONUS VAGAL- FC este mai redusa vs situatia in care SNPS nu ar inerva cordul!!!! Sectiunea n vag- creste FC cu 25/minrata de 100/min data de NSA

4.2 Reglarea FC Aferente de la nivelul sistemului cardiovascular- Stimularea mai puternica a SNS sau a SNPS- cealalta linie este inhibata temporar - baroreceptori modificari ale PA - reflex atrial (Bainbridge)- reflex autonom- initiat de intoarcerea venoasa si cresterea umplerii Atrialeintinderea peretilor A cresc FC prin stimularea NSA si a receptorilor A de intindere Activarea Rec de intindere= trigger pt ajustarea reflexa a NSA- creste FC

4.2 Reglarea FC!!!PA- DC reglarea PA implica control reflex a frecventei cardiace

4.2 Reglarea FC 2. CHIMIC hormoni - ioni - substante chimice- deficit/exces

4.2 Reglarea FC Hormoni ADRENALINA- SR- in timpul activarii SNS - produce aceleasi efecte cardiace ca si Nor eliberata de catre nervii simpatici CRESTE FRECVENTA CARDIACA Si CONTRACTILITATEA Tiroxina- creste Rata metabolica- CRESTE FC ACTIUNE DIRECTA- CORD dar cresc si efectele Adr si Nor

4.2 Reglarea FC Ioni - dezechilibre electrolitice- RISC Ca, K, Na - Hipocalcemia- scade FC - Hipercalcemia- creste FC si contractilitatea valori f crescute- aritmii severe - Na si K- perturba activitatea electrica- reduc FC si contractilitatea - Na- blocheaza influx de Ca in timpul PA- reduc forta de contractie - exces K blocheaza generarea de PA- stop cardiac - Hipopotasemia- batai cardiace slabe si aritmice

3. ALTI FACTORI DEBITUL CARDIAC 4.2 Reglarea FC Varsta, sex, ex fizic, temperatura corporala- efecte mai reduse fata de factorii nervosi Făt- FC 140 160/min si apoi scade de-alungul vietii FEMEI 72 80/min fata de BARBATI- 64 72/min.

4.2 Reglarea FC 3. ALTI FACTORI - EX FIZIC- FC - Ex FIZIC- CRESTE PA FC de repaus la sportivi- redusa fata de cei nesportivi atleti- 40-50/min- bradicardie!!!!! Eficient- FC redusa este mai eficienta energetic fata de cresterea FC

3. ALTI FACTORI DEBITUL CARDIAC 4.2 Reglarea FC CALDURA creste FC- creste rata metabolism cardiac FRIG- reduce FC Hipoxia, acidoza, alcaloza- dpreseaza activitate cardica Temperatura corporala crescuta- febra- boala sau effort fizic puternic- eliberare repida de impulsuri de catre NSA- FC Reducerea temperaturii corporale- hipotermie- FC si forta de contractie

Tortora G, Derrikson B. Principles of anatomy and physiology 12 th edition, 2009

Adaptarea activitatii cardiace la solicitari Mecanisme intrinseci- Legea lui Frank-Starling Mecanisme extrinseci- nervoase, umorale

Mecanisme extrinseci de adaptare a activitatii cardiace Volume sistolice si diastolice Volume atriale- A dr= 120 ml, A stg=140 ml Volume Ventriculare Volum diastolic final= 120 ml (190ml) Volum sistolic final= 50 ml cuprinde: volum de rezerva- poate fi mobilizat SI volum rezidual (intre muschii papilari- nu poate fi mobilizat) cand creste forta de contractie- vol care ramane in cord=10-30 ml Volum sistolic/bataie= 70 ml

Mecanisme extrinseci de adaptare a activitatii cardiace Volume sistolice si diastolice Volum diastolic de rezerva = cantitatea maxima de sange pe care inima o poate primi in plus fata de fluxul diastolic normal ventricul normal in conditii de aflux venos marit receptioneaza pana la = 150-180 ml sange la sfarsitul diastolei

Mecanisme extrinseci de adaptare a activitatii cardiace Volume sistolice si diastolice 1. CLINOSATISM- EDV, VS, DC cresc scaderea ritm contractii 2. ORTOSTATISM- VS se reduce dar apare tahicardia 3. EFORT- creste VS- mobilizare vol sistolic de rezerva SAU - destindere diastolica puternica favorizeaza contractia prin mecanism Frank-Starling - persoane neantrenate- efort moderat efectuat in clinostatismcreste DC pe seama tahicardiei - efort in ortostatism- creste Vol sistolic si ritm cardiac - Persoane antrenate- creste Vsistolic, tahicardie usoara sau ritm normal asigura un DC marit

Adaptarea de durata a inimii la efort Au loc modificari structurale- hipertrofia muschiului cardiac Apar noi miofibrile Lungimea fibrelor miocardice creste Inima hipertrofiata are capacitate ventriculara mult mai mare Volumul diastolic ajunge la 190 ml - forta de contractie este crescuta - volum sistolic in repaus= 100 ml - necesitatile periferice pot fi acoperite de un ritm de 50-60/min - volum sistolic creste in efort- este antranata o parte din volumul sistolic de rezerva Hipertrofia miocard- influentata de hormoni- STH, TSH, hormoni sexuali masculini, insulina