Παρουσίαση περιστατικού Λάσχος Νικόλαος Ειδικευόμενος Καρδιολόγος Ν.Ι.Μ.Τ.Σ Χρυσός Δημήτριος Δ/ντής Καρδιολογικού Τμήματος Γ.Π.Ν.Τρίπολης
Αιτία εισόδου Άνδρας 54 ετών, διεκομίσθη στο ΤΕΠ του Παθολογικού λόγω δήγματος όφεως στη μεσότητα του μικρού δακτύλου του χεριού δεξιά από 2 ωρών περίπου, με τοπικό άλγος και ερυθρότητα χωρίς συνοδά συμπτώματα.
Ελεύθερο Ατομικό αναμνηστικό Φαρμακευτική αγωγή: (-) Αλλεργίες: (-)
Κλινική εξέταση ΑΠ: 125/70mmHg, Σφ: 82/min, SatO2: 94%, Θ: : 36,7 Επισκόπηση: Όψη πάσχοντος, ωχρότητα Καρδιά: S1 S2 ρυθμικοί, ευκρινείς, ήπιο συστολικό φύσημα 2/6 στην εστία ακρόασης της μιτροειδούς. Πνεύμονες: Αναπνευστικό ψιθύρισμα κ.φ,, 16 αναπνοές/λεπτό λεπτό. Κοιλία: Μαλθακή, ευπίεστη, ανώδυνη, ήχοι παρόντες. Αγγεία: Σφαγίτιδες (-), Καρωτίδες κ.φ, Μηριαίες-Ραχιαίες ψηλαφητές άμφω. Οιδήματα: (-) ΑΝΕ: Χωρίς εστιακή σημειολογία, φυσιολογική μυική λειτουργία
Ηλεκτροκαρδιογράφημα εισόδου
Εργαστηριακός έλεγχος εισαγωγής Hct: 36.8 Hgb: 12.0 WBC: 6500 Neu: 81.5% Lym: 15.2% PLT: 246000 Glu: 156 Cr: 0.94 Urea: 49 Γεν ούρων:( :(-) K: 3.9 Na: 138 Ca: 8.1 INR: 1.00 aptt: 23.9 SGOT: 15 SGPT: 15 γ-gt: 15 ALP: 62 Bill: 0.87 LDH: 281 CPK: 84 CK-MB: 2.2 CHOL: 159 TG: 78 HDL: 29 LDL: 114 CRP: 0.8 ΤΚΕ: 15 TropI: -
Πορεία νόσου Ο ασθενής εισήχθη στην παθολογική κλινική για παρακολούθηση. Κατά τη νοσηλεία του (περίπου 8 ώρες μετά το δήγμα) εμφάνισε έντονο θωρακικό άλγος με συνοδό δύσπνοια και ιδρώτα. Παρατηρήθηκε μείωση του κορεσμού και ταχύπνοια (28/λεπτό λεπτό). Σε νέο ΗΚΓ που πραγματοποιήθηκε επί πόνου ο ρυθμός παρέμενε φλεβοκομβικός με ανάσπαση του ST διαστήματος στις απαγωγές ΙΙ,ΙΙΙ ΙΙΙ,αVF. Mεταφέρθηκε στη μονάδα εντατικής θεραπείας για περαιτέρω αντιμετώπιση.
Ηλεκτροκαρδιογράφημα επί πόνου
Εργαστηριακός έλεγχος ΜΕΘ Hct: 34,8 Hgb: 11,3 WBC: 19300 Neu: 90,6% Lym: 4,6% PLT: 154000 Glu: 145 Cr: 0.9 Urea: 44 U.A: 3.8 K: 5.1 Na: 134 Ca: 8.1 INR: 1.15 aptt: 26.9 SGOT: 66 SGPT: 47 γ-gt: 12 ALP: 62 Τ-Bill: 0.77 LDH: 1096 CPK: 327 CK-MB: 7.9 CHOL: 159 TG: 78 HDL: 29 LDL: 114 CRP: 3.7 ΤΚΕ : 15 TropI: 0.75
Διαφορική Διάγνωση Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο Σπασμός στεφανιαίων αγγείων Μυοκαρδίτιδα Περικαρδίτιδα
ιαθωρακικό U/S Καρδιάς
ιαθωρακικό U/S Καρδιάς
ιαθωρακικό U/S Καρδιάς
ιαθωρακικό U/S Καρδιάς
ιαθωρακικό U/S Καρδιάς
ιαθωρακικό U/S Καρδιάς
ιαθωρακικό U/S Καρδιάς
Θεραπεία-αντιμετώπιση αντιμετώπιση - Κορτιζόνη - Αντιβιοτικά - Αμιωδαρόνη - Ραμιπρίλη - PPIs - Πεθιδίνη - LMWH - Κρυσταλλοειδή διαλύματα
Στεφανιογραφικός έλεγχος
Στεφανιογραφικός έλεγχος
CMR
CMR
CMR
CMR
CMR
Διάγνωση MΥΟΚΑΡΔΙΤΙΔΑ
Μυοκαρδίτιδα Έχουν ενοχοποιηθεί πολλοί παράγοντες ως αίτια μυοκαρδίτιδας : Ιοί ( coxsackie, parvo, αδενοιός, εντεροϊός, ερπητοϊός, Echo, HIV, Ebstein-Barr, ηπατίτιδα Α και C, CMV ). Βακτήρια (μυκοβακτηρίδια, στρεπτόκοκκος, σαλμονέλλα, σταφυλόκοκκος). Μύκητες, πρωτόζωα, παράσιτα, σπειροχαίτες. Τοξικοί παράγοντες( αιθανόλη,αμφεταμίνες αμφεταμίνες, ανορεξιογόνα, αντιβιοτικά, βαρέα μέταλλα,ακτινοβολία ακτινοβολία, δήγμα σκορπιού,φιδιού, αράχνης). Δευτεροπαθώς σε αυτοάνοσα νοσήματα (σαρκοείδωση, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σύνδρομο Churg-Strauss Strauss )
Μυοκαρδίτιδα από δήγμα όφεως Έχουν προταθεί ποικίλλοι μηχανισμοί ως αίτια μυοκαρδιακής βλάβης Υποογκαιμικό σοκ: το δηλητήριο περιέχει αιμορραγίνες που οδηγούν σε αύξηση αγγειακής διαπερατότητας και αιμορραγική προδιάθεση. Υπερπηκτικότητα: προπηκτικές ουσίες και αιμοσυμπύκνωση δευτεροπαθώς από πιθανή αιμορραγία έχουν ως αποτέλεσμα αύξηση του ιξώδους και τελικά διάχυτη ενδαγγειακή πήξη. Μυοκαρδίτιδα: απευθείας τοξική δράση του δηλητηρίου στο μυοκάρδιο και μεγάλη μυοκαρδιακή νέκρωση. Σπασμός στεφανιαίων αγγείων: είτε λόγω άμεσης δράσης είτε λόγω του πανικού που προκαλεί το δήγμα φιδιού. JAPI VOL 52. JANUARY 2004
Μυοκαρδίτιδα από δήγμα όφεως Σε μια μελέτη που εκπονήθηκε σε 30 περιπτώσεις με δήγμα φιδιού προέκυψαν τα παρακάτω: Το 25% εμφάνισε καρδιοτοξικότητα ενώ το 70% αιμορραγική διάθεση. Το 47% εμφάνισε διαταραχές συχνότητας (το 37% ταχυκαρδία), το 6.7% διαταραχές ρυθμού. Το 16.7% παρουσίασε υπόταση,το το 6.7% υπέρταση. Υψηλά κύματα Τ στο 3.3%, το 3.3% εμφάνισε εικόνα συμβατή με ισχαιμία του προσθίου τοιχώματος,, 16.7% αλλαγές στο ST-T διάστημα,, 3.3% κολποκοιλιακό αποκλεισμό. Θνητότητα που άγγιξε το 10%. Nayak KC, Jain AK, Sharda DP, Mishra SN Indian Heart Journal 1990,42;185-8
Μυοκαρδίτιδα από δήγμα όφεως Εκτός της μυοκαρδιακής βλάβης στις επιπλοκές περιλαμβάνονται: Αιμοτοξικότητα: oozing από την πληγή, εκχυμώσεις, αιμορραγία επιπεφυκότος, επίσταξη, αιμόπτυση, αιματέμεση, αιματουρία, ενδοκράνια αιμορραγία, αιμορραγία από το γαστρεντερικό. Νευροτοξικότητα: επηρεάζονται τόσο τα κρανιακά όσο και τα περιφερικά νεύρα καθώς και η λειτουργία των αναπνευστικών μυών. Τοπικές βλάβες: οίδημα, τοπική αιμορραγία, σύνδρομο διαμερίσματος. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια. M.MOHSIN RANA,YOSOYF HASSAN,OBAID-YR YR-REHMAN, REHMAN, INTERNATIONAL BIBLIARY OF AGRICYLTYRE AND BIOLOGY,PAKISTAN
Μυοκαρδίτιδα από δήγμα όφεως Σε μια πιο πρόσφατη μελέτη που έλαβε χώρα στην Ουψάλα μελετήθηκε η επίδραση του δηλητηρίου του φιδιού στο μυοκάρδιο 24 κυνών με αποτέλεσμα αύξηση της τροπονίνης στο αίμα στο 87%(στο 54% πολύ μικρή αύξηση) και ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις στο 25% με συνδυασμό των δύο στο 12.5%. Pelander L, Ljungvall I,Hgoggstr mj Department of clinical Sciences and agriculture,upsala Sweden
Μυοκαρδίτιδα από δήγμα όφεως Η αντιμετώπιση περιλαμβάνει τη χορήγηση αντιοφικού ορού σε ποσότητα ικανή να εξουδετερώσει τη δράση του δηλητηρίου.ο ορός δρα αποτελεσματικά ακόμη και μέρες μετά το δήγμα.προσοχή απαιτείται λόγω πιθανής αναφυλακτικής αντίδρασης. Το άκρο ακινητοποιείται και πραγματοποιείται περίσφιξη. Μεγάλη σημασία έχει η λειτουργία των μυών και ιδιαίτερα των αναπνευστικών (συνιστάται δοκιμή αυτών κάθε 1 ώρα). Συνιστάται αντιβιοτική αγωγή,χορήγηση αντιτετανικού ορού,αναλγητικά και σπανιότερα μηχανική υποστήριξη.