Η σημασία της επίτευξης των θεραπευτικών στόχων στην Αρτηριακή Πίεση Νεότερες Κατευθυντήριες Οδηγίες

Σχετικά έγγραφα
ΕΠΙΛΟΓΗ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΚΑΙ ΣΥΝΔΥΑΣΜΩΝ ΣΕ ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ

Διαγνωστικο ς ε λεγχος στην υπε ρταση: με χρι που πρε πει να φθα νει;

ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΣΔ ΚΑΙΡΟΣ ΓΙΑ ΔΡΑΣΗ. Κ. Καρατζίδου Α Παθ. Κλινική ΓΝΘ «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ»

Κλινικά προβλήµατα στο χειρισµό της αρτηριακής υπέρτασης. Αρτηριακή υπέρταση και επίδραση. της στα αγγεία. Δρ Ι. Ζαρίφης

Η συνδυασμένη αντιυπερτασική αγωγή σύμφωνα με τις νέες κατευθυντήριες οδηγίες. Μιχάλης Δούμας Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ

ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΚΑΙ ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ

Έναρξη & Στόχοι Θεραπείας Αρτηριακής Υπέρτασης

«Αρτηριακή υπέρταση σε ασθενείς υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου. Ο ρόλος των νεότερων έτοιμων συνδυασμών φαρμάκων στην αντιμετώπιση της υπέρτασης»

ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΣΔ ΚΑΙΡΟΣ ΓΙΑ ΔΡΑΣΗ. Κ. Καρατζίδου Α Παθ. Κλινική ΓΝΘ «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ»

Σακχαρώδης Διαβήτης και υπέρταση

Εξατομικεύοντας την αντιυπερτασική θεραπεία ανάλογα με τις ανάγκες του κάθε ασθενή. Epicur University of Thessaloniki, Greece

Υπέρταση και αγγειακή βλάβη

H αντιμετώπιση της υπέρτασης στο άτομο με ΣΔ και έκδηλη νεφρική νόσο

Αρτηριακή Υπέρταση Και Υψηλός Καρδιαγγειακός Κίνδυνος

Υπέρταση των ηλικιωµένων

ΓΣ Στεργίου. Κέντρο Υπέρτασης, Γ Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Νοσοκομείο Σωτηρία

Ασθενη ς υψηλου καρδιαγγειακου κινδυ νου. Ο ρο λος της συνδυαστικη ς αντιυ περτασικη ς θεραπειάς. Χαράλαμπος Βλαχόπουλος

Αρχές και στόχοι της αντι τ ϋπε π ρ ε τ ρ α τ σ α ι σ κή κ ς ή θε θ ρ ε α ρ πε π ί ε ας

Β-αναστολείς στην ανεπίπλεκτη υπέρταση: Έχουν θέση? ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD Διευθυντής ΕΣΥ Καρδιολογικής Κλινικής Γ.Ν.

Ασθενής με σακχαρώδη διαβήτη και αρτηριακή υπέρταση Τι το νεότερο το 2017; Πετίδης Κωνσταντίνος Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ

Αζιλσαρτάνη: Ο νέος, ισχυρός ανταγωνιστής υποδοχέων αγγειοτασίνης ΙΙ. Μιχάλης Δούμας Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ GW University, Washington, DC

Ποιες υποκλινικές βλάβες πρέπει να αναζητούνται στα υπερτασικά άτομα; Η ταυτοποίησή τους αλλάζει την θεραπευτική μας στρατηγική;

Επιλογή φαρμακευτικής αγωγής στην υπέρταση Συνδυασμένη φαρμακευτική αγωγή. Ιωάννης Γ. Στυλιάδης Διευθυντής Β Καρδιολογικής Κλινικής ΓΠΝΘ ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ

Αγγειοτασίνης-Αλδοστερόνης

ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΛΟΛΑΚΑ ΜΑΡΙΑ ΔΙΕΥΘ. ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΓΕΝ. ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ ΑΡΓΟΥΣ

ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ.

ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΕΝΑΣ ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΟΣ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΣ

Ρύθμιση της γλυκόζης αίματος ή επίτευξη πολλαπλών θεραπευτικών στόχων?

Yπέρταση σε ειδικούς πληθυσμούς Ηλικιωμένοι. Χάρης Γράσσος MD,FESC,PhD,EHS Διευθυντής Καρδιολόγος Γ.Ν.Α ΚΑΤ

Πρωτογενής πρόληψη των καρδιαγγειακών IFG

Νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες αντιµετώπισης Αρτηριακής Υπέρτασης

Αντιμετώπιση αρτηριακής υπέρτασης σε διαβητικούς ασθενείς σημεία αντιπαράθεσης. Ηλιάδης Φώτης Λέκτορας ΑΠΘ

Αρτηριακή Υπέρταση Και Στεφαναία Νόσος

Δόκιμοι συνδυασμοί αντιυπερτασικών φαρμάκων. Μιχάλης Δούμας Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ

Μεικτή αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία: βελτιώνοντας το συνολικό λιπιδαιμικό προφίλ

Heart failure: Therapy in 2012 ΓΕΏΡΓΙΟΣ Κ ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ

Η μείωση της αρτηριακής πιέσεως ή οι πλειοτροπικές δράσεις των αντιυπερτασικών φαρμάκων έχουν μεγαλύτερη σημασία;

Η ΜΑΝΙΔΙΠΙΝΗ: ΕΝΑ ΠΡΩΤΟΤΥΠΟ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΟ ΦΑΡΜΑΚΟ ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ

εξουδετερώσει πλήρως;

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΣΕ ΕΙ ΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ: ΥΠΕΡΛΙΠΙ ΑΙΜΙΑ

Μη φαρμακευτική θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης

«Νέες οδηγίες διάγνωσης & θεραπείες αρτηριακής υπέρτασης» Μανώλης Σ Καλλίστρατος,MD,PhD,FESC Hypertension Specialist of ESH

Η σημασία της ρύθμισης μεταβολικών παραμέτρων στην πρόληψη και αντιμετώπιση των επιπλοκών του διαβήτη: Γλυκαιμική ρύθμιση

Κατευθυντήριες οδηγίες στην υπέρταση. Τι αλλάζει;

Υπέρταση και Νεφροί: Οι βλάβες, η διάγνωση, η θεραπεία

Aπό τη μονοθεραπεία στη σταθερά συνδυασμένη αντιυπερτασική αγωγή. Έλενα Μιχαλοπούλου Καρδιολόγος-Εντατικολόγος Αmerican Hypertension Specialist 1

ΥΠΟΛΕΙΠΟΜΕΝΟΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ. ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Α ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ Γ.Ν.

Επιδημιολογία της αρτηριακής υπέρτασης: ο ρόλος της Μεσογειακής Δίαιτας

Αρτηριακή υπέρταση και καρδιαγγειακή νόσος

Ο αποκλεισμός του άξονα ρενίνης ως βάση της συνδυαστικής θεραπείας

6η Επιστημονική διημερίδα ΜΕΛΕΤΗΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤ"Ν ΚΙΝΥΝΟΥ ΓΙΑ ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ. Μανώλης Σ Καλλίστρατος,MD,PhD,FESC Hypertension Specialist of ESH

Υπέρταση στους ηλικιωµένους. Θωµάς Κ. Μακρής, MD FACC, FESC. Συντονιστής Διευθυντής Καρδιολογικού Τµήµατος ΓΝΜ ΕΛΕΝΑ ΒΕΝΙΖΕΛΟΥ

Ανασταλείς του Συστήματος RAAS (ACEi and ARBs) και Διαβήτης. Ι. Ε. Κανονίδης

Αρτηριακή Υπέρταση. Δημήτρης Φαρμάκης, MD, PhD, FESC Καρδιολόγος A Παθολογική Κλινική ΕΚΠΑ

Υπολιπιδαιμική αγωγή σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο

Η επίδραση της αντιυπερτασικής θεραπείας στην καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνησιμότητα ασθενών με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2

Ο ρόλος της συνδυασμένης αντιυπερτασικής αγωγής στη θεραπευτική αντιμετώπιση της καρδιαγγειακής νόσου

Υπέρταση και Διατροφή

Διαβήτης και Στεφανιαία Νόσος

Αρτηριακή υπέρταση και καρδιαγγειακός κίνδυνος

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΚΟΡΙΝΘΟΥ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ

Παράρτημα ΙΙ. Τροποποιήσεις στις αντίστοιχες παραγράφους των περιλήψεων χαρακτηριστικών προϊόντος και του φύλλου οδηγιών χρήσης

Νεφροπάθεια και Υπέρταση σε ασθενή με ΣΔ

ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΣΤΟΥΣ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΟΥΣ. Τηλέμαχος Α. Τσίτσιος Νεφρολογικό τμήμα ΓΝ Κομοτηνής

Υπέρταση σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια

Υπέρταση και Σακχαρώδης Διαβήτης Σύγχρονη Αντιμετώπιση της Αρτηριακής Υπέρτασης Π. Ζεμπεκάκης

Η επίδραση των ανταγωνιστών αλδοστερόνης στους παχύσαρκους υπερτασικούς

DECODE σχετικός κίνδυνος θνητότητας από κάθε αίτιο σε µη διαβητικά άτοµα

ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΤΩΝ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΚΙΝΔΥΝΩΝ ΤΗΣ ΑΝΘΕΚΤΙΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΚΑΙ ΤΟΥ ΚΑΠΝΙΣΜΑΤΟΣ: ΜΙΑ ΜΕΛΕΤΗ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗΣ 3.6 ΕΤΩΝ

Eίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2

ΣΤΟΧΟΙ ΤΗΣ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ. ρ Κων/νος ημητρακόπουλος Επιμελητής Α ΕΣΥ Β Παθολογική Κλινική Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης

Aιμοδυναμικές διαταραχές καρδιάς και νεφρών σε ασθενείς με μη ρυθμισμένη αρτηριακή υπέρταση

Τι είναι το µεταβολικό σύνδροµο. Δούµας Μιχαήλ Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ

ΟΙ ΤΙΜΕΣ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΣΑΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΓΙΑ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟ

ΠΡΟΣΦΑΤΕΣ ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΤΗΣ ΕΥΡΩΠΑΙΚΗΣ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ

Η παχυσαρκία επιβαρυντικός ή βοηθητικός παράγοντας. Π.Α. Κυριάκου Καρδιολόγος Διευθύντρια ΕΣΥ Διδάκτωρ ΑΠΘ Γ Καρδιολογική κλινική, ΙΓΠΝΘ

1 Τ α π α ι δ ι ά κ α ι ο ι έ φ η β ο ι παρουσιάζουν μεταβολές στις τιμές της ΑΠ, με την αύξηση της ηλικίας και του ύψους

Συµβάλλει η γλυκόζη στην αθηρωµάτωση ;

gr

Supplemental tables and figures

Αρτηριακή Υπέρταση. V Kotsis 2011 Ιατρείο Υπέρτασης-24ωρης καταγραφής ΑΠ, Γ Παθολογική Πανεπιστηµιακή Κλινική, Νοσ. Παπαγεωργίου

Προενταξιακός ασθενής - Επιλογή μεθόδου κάθαρσης

Θεραπεία Αρτηριακής Υπέρτασης και καρδιαγγειακή προστασία σε ηλικιωμένους. Αδαμοπούλου Ευδοκία Καρδιολόγος Ιατρείο Υπέρτασης ΤΖΑΝΕΙΟ Νοσ.

Α. Κασιακόγιας, Κ. Τσιούφης, Δ. Τσιαχρής, Κ. Δημητριάδης, Α. Κορδαλής, Ι. Αναστασόπουλος, Δ. Τούσουλης, Χ. Στεφανάδης

Ivabradine. Σημείο δέσμευσης. DiFrancesco D. Curr Med Res Opin. 2005;7:

Συνδυασμένη θεραπεία στην Αρτηριακή. Υπέρταση

ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ

Ασθενής που εμφανίζει μυαλγίες κατά τη χορήγηση στατινών

ΕΚΠΑΙ ΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ. Τι ονοµάζουµε συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο: Γιατί χρειαζόµαστε ειδικά µοντέλα υπολογισµού:

5- CACGAAACTACCTTCAACTCC-3 beta actin-r 5- CATACTCCTGCTTGCTGATC-3 GAPDH-F GAPDH-R

ΑΡΤΗΡΙΑΚH ΥΠEΡΤΑΣΗ. ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΊ ΣΤOΧΟΙ ΜΕΤA ΤΗ ΜΕΛEΤΗ SPRINT ΙΩΑΝΝΗΣ ΣΤΥΛΙΑΔΗΣ AN. ΣΥΝΤΟΝΙΣΤΗΣ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ Β ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΙΝΙΚΗΣ ΓΝΘ ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ

Επαναιμάτωση σε Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια

Μηχανισμοί Bλάβης Eνδοθηλίου και Mικρολευκωματινουρία

Υπέρταση και όργανα-στόχος. Οι βλάβες, η διάγνωση, η θεραπεία: «ΑΡΤΗΡΙΕΣ»

Η ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΤΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΜΕΣΑ ΑΠΟ ΤΟ ΠΡΙΣΜΑ ΤΟΥ ΣΥΝΟΛΙΚΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Προτιμώμενοι συνδυασμοί αντιυπερτασικών φαρμάκων. Κυρπιζίδης Χρήστος Καρδιολόγος

Αντιυπερτασικά & σεξ. Σοκολάκης Ιωάννης, MD, MSc Ειδικευόμενος Β Ουρολογικής Κλινικής ΑΠΘ, ΓΝΘ «Παπαγεωργίου»

Διαχείριση και αντιµετώπιση υπερτασικού µε µεταβολικές συννοσηρότητες

CHADS&ή CHADSVASc στην προληψη θροµβοεµβολικων επεισοδιων σε ασθενεις µε κολπικη µαρµαρυγη;

Transcript:

10o ΒΟΡΕΙΟΕΛΛΑ ΙΚΟ ΚΑΡ ΙΟΛΟΓΙΚΟ ΣΥΝΕ ΡΙΟ 2011 Ο ρόλος των νεότερων έτοιμων συνδυασμών στην αντιμετώπιση της Υπέρτασης Η σημασία της επίτευξης των θεραπευτικών στόχων στην Αρτηριακή Πίεση Νεότερες Κατευθυντήριες Οδηγίες Παντελής Ζεμπεκάκης Αν. Καθηγητής Παθολογίας ΑΠΘ Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Παρά την πρόοδο στη θεραπευτική, η καρδιαγγειακή νόσος παραμένει η κύρια αιτία θανάτου Number of deaths (thousands) 500 400 300 200 100 0 Heart disease and stroke No. of deaths (left axis) % of all deaths (right axis) Cancer Accidents Chronic lower resp. disease Male Female Diabetes 35 30 25 20 15 10 5 0 % All deaths (male + female) Data for 2002 National Center for Health Statistics 2004

Η Υπέρταση αποτελεί κύριο παράγοντα κινδύνου στην καρδιαγγειακή νόσο Biennial age-adjusted rate per 1000 patients at risk 50 40 30 20 10 0 Risk ratio 22.7 Coronary Disease 45.4 9.5 21.3 Stroke 12.4 3.3 2.4 6.2 5.0 Peripheral Artery Disease 9.9 2.0 7.3 3.5 Cardiac Failure Men Women Men Women Men Women Men Women 2.0 2.2 3.8 2.6 2.0 3.7 4.0 3.0 Normotensive 13.9 2.1 6.3 Hypertension Kannel WB. JAMA 1996;275:1571-1576.

Η θνητότητα από ΣΝ αυξάνεται ανάλογα με την Αρτηριακή πίεση (ΣΑΠ και ΔΑΠ) και την ηλικία IHD Mortality (Floating Absolute Risk and 95% CI) 256 32 4 0 120 140 Age at Risk (y) 80-89 70-79 60-69 50-59 40-49 160 180 256 32 4 0 70 80 Age at Risk (y) 80-89 70-79 60-69 50-59 40-49 90 100 110 Usual SBP (mm Hg) Usual DBP (mm Hg) Adapted from Prospective Studies Collaboration. Lancet. 2002;360:1903-1913.

Stroke Mortality Rate by Age 1 Blood Pressure and Stroke Mortality Stroke mortality rate in each decade of age vs. usual blood pressure sure at the start of the decade. A meta-analysis analysis involving 1 million participants in 61 cohort studies to determine the relevance of blood pressure to risk of disease in patients of different ages. 1. Prospective Studies Collaboration. Lancet 2002;360:1903-1913. 1913.

CV Mortality Risk Doubles With Each 20/10 mm Hg BP Increment* CV mortality risk 8 7 6 5 4 3 2 1 0 8x 4x 2x 115/75 135/85 155/95 175/105 SBP/DBP (mm Hg) *Individuals aged 40-69 years, starting at BP 115/75 mm Hg. CV, cardiovascular; SBP, systolic blood pressure; DBP, diastolic blood pressure Lewington S, et al. Lancet. 2002; 60:1903-1913.

Η συχνότητα της υπέρτασης αυξάνει με την ηλικία Percent hypertensive 80 60 40 20 0 3 % 18-29 9 % 18 % 38 % 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80+ Age 51 % 66 % Based on NHANES III (phase 1 and 2) Hypertension defined as blood pressure 140/90 mmhg or treatment JNC-VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. 72 %

Worldwide Prevalence of Diabetes Expected to Increase World Health Organization, 2000 vs 2030 Diabetes Prevalence (in millions) 140 120 100 80 60 40 20 2000 2030 160% 102% Diabetes prevalence ~171 million in 2000 ~366 million in 2030 180% 44% 155% 99% 0 Africa Americas E Medit Europe SE Asia W Pacific World Health Organization. www.who.org Slide Source Lipids Online Slide Library www.lipidsonline.org

Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν πολλαπλούς παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου Οι πολλαπλές παθήσεις αυξάνουν τον κίνδυνο 400% με 700% Από όλους τους υπερτασικούς 65% έχουν δυσλιπιδαιμία 16% έχουν Σ τύπου 2 45% είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι Από όλους τους δυσλιπιδαιμικούς 48% έχουν αρτηριακή υπέρταση 14% έχουν Σ τύπου ΙΙ 35% είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι υσλιπιδαιμία Αρτ. Υπέρταση Σ τύπου ΙΙ Από όλους τους διαβητικούς τύπου ΙΙ 60% έχουν υπέρταση 60% έχουν δυσλιπιδαιμία 90% είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι

Καρδιαγγειακά συμβάματα (MΙ) στην ΑΠ & άλλοι παράγοντες κινδύνου 512 2.9 2.4 1.9 3.3 13.0 42.3 68.5 182.9 333.7 256 OR (99% CI) 128 64 32 16 8 4 HTN +3 Risk Factors HTN >20-Fold Increase 2 1 Smk DM HTN APoB/A 1+2+3 all4 +O +PS All RFs MI = Myocardial infarction; PS = Psychosocial Yusuf S et al. Lancet. 2004; 364:937-952

Lewington et al. Lancet 2002;360:1903 13 Η Μείωση της Σ.Α.Π κατά 2 mmhg Ελαττώνει τον Κίνδυνο Καρδιαγγειακών Συμβαμάτων κατά 7-10% Μετα-ανάλυση 61 προοπτικών μελετών παρατήρησης 1 εκατομμύριο ενήλικες Μείωση κατά 2 mmhg της μέσης ΣΑΠ 7% μείωση του κινδύνου θνητότητας από ισχαιμική καρδιακή νόσο 10% μείωση του κινδύνου θνητότητας από εγκεφαλικό

Adults (%) Hypertension Control Rates Are Slowly Improving (NHANES Data) 80 70 60 50 40 30 20 10 0 31 10 1976-1980 55 54 29 27 1988-1991 1991-1994 1999-2000 *Controlled blood pressure was defined as <140/90 mm Hg and expressed as a % of all hypertensives. NHANES = National Health and Nutrition Examination Survey. 58 30 60 32 2001-2002 65 37 Treatment Controlled* 2003-2004 Chobanian AV, et al. JAMA. 2003;289:2560-2572; Ong KL, et al. Hypertension. 2007;49:69-75. Slide Source Hypertension Online www.hypertensiononline. org

Κλινικές Μελέτες: ΡύθμισητηςΑΠαπότην Αρχική τιμή Mancia et al. AJH 2003; 16:1066-1073

Ο ΑΠΟΛΥΤΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΕΙΝΑΙ ΥΣΚΟΛΗ ΥΠΟΘΕΣΗ!!!!

ΜΕΛΕΤΗ Ι ΥΜΩΝ ΜΕΛΕΤΗ ΑΤΤΙΚΗΣ ΙΑΓΝΩΣΜΕΝΟΙ ΩΡΙΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑ Α ΙΑΓΝΩΣΤΟΙ Α ΙΑΓΝΩΣΤΟΙ ΑΡΡΥΘΜΙΣΤΟΙ ΥΠΟ ΘΕΡΑΠΕΙΑ 6% ΑΡΡΥΘΜΙΣΤΟΙ ΥΠΟ ΘΕΡΑΠΕΙΑ 28% 39% 30% 55% 27% 15 % ΡΥΘΜΙΣΜΕΝΟΙ ΡΥΘΜΙΣΜΕΝΟΙ Stergiou et al. Am J Hypertens 1999 Panagiotakos, et al. J Hypertens 2003

2007 GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ARTERIAL HYPERTENSION European Society of Hypertension (ESH) European Society of Cardiology (ESC) Journal of Hypertension 2007;25:1105-1187

Αναθεωρημένες Κατευθυντήριες Οδηγίες της Ευρωπαϊκής Εταιρίας Υπέρτασης 2009

Stratification of CV risk in four categories Blood pressure (mmhg) Other risk factors, OD or disease Normal SBP 120 129 or DBP 80 84 High normal SBP 130 139 or DBP 85 89 Grade 1 HT SBP 140 159 or DBP 90 99 Grade 2 HT SBP 160 179 or DBP 100 109 Grade 3 HT SBP 180 or DBP 110 No other risk factors Average risk Average risk Low added risk Moderate added risk High added risk 1 2 risk factors Low added risk Low added risk Moderate added risk Moderate added risk Very high added risk 3 or more risk factors, MS, OD or diabetes Moderate added risk High added risk High added risk High added risk Very high added risk Established CV or renal disease Very high added risk Very high added risk Very high added risk Very high added risk Very high added risk SBP: systolic blood pressure; DBP: diastolic blood pressure; CV: cardiovascular; HT: hypertension. Low, moderate, high, very high risa refer to 10year risk of a CV fatal or non fatal event. The term added indicates that in all categories risk is greater than average. OD: subclinical organ damage; MS: metabolic syndrome.

Risk Factors Factors influencing Prognosis Subclinical Organ Damage Systolic and diastolic BP levels Levels of pulse pressure (in the elderly) Age (M>55 years; W>65 years) Smoking Dyslipidaemia TC>5.0 mmol/l (190 mg/dl) or LDL C >3.0 mmol/l (115 mg/dl) or HDL C:M <1.0 mmol/l (40 mg/dl), W <1.2 mmol/l (46 mg/dl) or TG >1.7 mmol/l (150 mg/dl) Fasting plasma glucose 5.6 6.9 mmol/l (102 125 mg/dl) Electrocardiographic LVH (Sokolow Lyon >38 mm; Cornell >2440 mm*ms) or Echocardiographic LVH (LVMI M 125g/m², W 110 g/m²) Carotid wall thickening (IMT >0.9 mm) or plaque Carotid femoral pulse wave velocity >12 m/sec Slight increase in plasma creatinine: M: 115 133 μmol/l (1.3 1.5 mg/dl); W: 107 124 μmol/l (1.2 1.4 mg/dl) Low estimated glomerular filtration rate (<60 ml/min/1.73 m ²) or creatinine clearance (<60 ml/min) Abnormal glucose tolerance test Ankle/Brachial BP index <0.9 Abdominal obesity (Waist circumference >102cm (M), 88cm (W)) Microalbuminuria 30 300 mg/24h or albumin creatinine ratio: 22 (M), or 31 (W) mg/g creatinine Family history of premature CV disease (M at age <55 years, W at age <65 years)

Factors influencing Prognosis Diabetes Mellitus Fasting plasma 7.0 mmol/l (126 mg/dl) on repeated measurement, or Postload plasma glucose >11.0 mmol/l (198 mg/dl) Established CV or renal disease Cerebrovascular disease: ischaemic stroke; cerebral haemorrhage; transient ischaemic attack Heart disease: myocardial infarction; angina; coronary revascularization; heart failure Renal disease: diabetic nephropathy; renal impairment (serum creatinine M >133 (cr>1.5), W >124 mmol/l cr>1.4); proteinuria (>300 mg/24 h) Peripheral artery disease Advanced retinopathy: haemorrhages or exudates, papilloedema

Initiation of antihypertensive treatment Other risk factors, OD or disease No other risk factors Normal SBP 120 129 or DBP 80 84 No BP intervention High normal SBP 130 139 or DBP 85 89 No BP intervention 1 2 risk factors Lifestyle changes Lifestyle changes Grade 1 HT SBP 140 159 or DBP 90 99 Lifestyle changes for several months then drug treatment if BP uncontrolled Lifestyle changes for several weeks then drug treatment if BP uncontrolled Grade 2 HT SBP 160 179 or DBP 100 109 Lifestyle changes for several weeks then drug treatment if BP uncontrolled Lifestyle changes for several weeks then drug treatment if BP uncontrolled Grade 3 HT SBP 180 or DBP 110 Lifestyle changes + immediate drug treatment Lifestyle changes + immediate drug treatment 3 or more risk factors, MS, OD or diabetes Diabetes Lifestyle changes Lifestyle changes Lifestyle changes and consider drug treatment Lifestyle changes + drug treatment Lifestyle changes + drug treatment Lifestyle changes + drug treatment Lifestyle changes + immediate drug treatment Established CV or renal disease Lifestyle changes + immediate drug treatment Lifestyle changes + immediate drug treatment Lifestyle changes + immediate drug treatment Lifestyle changes + immediate drug treatment Lifestyle changes + immediate drug treatment

Απαιτήσεις της σύγχρονης Αντιυπερτασικής Θεραπείας Αποτελεσματική μείωση της ΑΠ 24-ωρη δράση Ελάχιστες παρενέργειες Ουδέτερη μεταβολικά Οργανοπροστασία Καρδιά Νεφροί Αγγεία Υπερτροφία ΑΚ Στεφανιαία νόσος Καρδιακή ανεπάρκεια Πρωτεινουρία Σπειραματοσκλήρυνση Ελαστικότητα,Ενδοτικότητα Ενδοθήλιο Αθηρωμάτωση Πάχος έσω-μέσου χιτώνα Μείωση θνητότητας Εγκέφαλος ΑΕΕ

Στόχοι της αντιυπερτασικής θεραπείας Μέγιστη δυνατή μείωση της καρδιαγγειακής και νεφρικής νοσηρότητας και θνητότητας Μείωση της ΑΠ σε επίπεδα <140/90 mmhg ή <130/80 mmhg σε ασθενείς με Σ ή χρόνια νεφρική νόσο ( και <125/75 mmhg σε λευκωματουρία > 1 g/24h) Η μείωση της ΑΠ σε ακόμη χαμηλότερα επίπεδα είναι επιθυμητή σε όλους τους υπερτασικούς ασθενείς, εφόσον είναι καλά ανεκτή Ιδιαίτερη προσπάθεια απαιτείται να επιτευχθεί ρύθμιση της ΣΑΠ, ιδίως στα άτομα >50 ετών JNC VII ESC/ESH 2007

ESH ESC ESC and JNC 7 Summary: Target BP Goals Type of hypertension BP goal (mmhg) Uncomplicated <140/90 Complicated Diabetes mellitus <130/80 Kidney disease <130/80* Other high risk (stroke, myocardial infarction) <130/80 *Lower if proteinuria is >1 g/day Task Force of ESH ESC. J Hypertens 2007;25:1105 87 Chobanian et al. JAMA 2003;289:2560 72

Πλαίσιο 4. Στόχοι ΑΠ θεραπείας (Ι) (1) Υπάρχουν συνολικά επαρκείς αποδείξεις για σύσταση μείωσης της ΣΑΠ<140 mmhg (και της ΑΠ<90 mmhg) σε όλους τους υπερτασικούς ασθενείς, τόσο σε εκείνους με με χαμηλό/μέτριο κίνδυνο, όσο και σε εκείνους με υψηλό κίνδυνο. Οι αποδείξεις λείπουν μόνο σε ηλικιωμένους υπερτασικούς ασθενείς, στους οποίους το όφελος από τη μείωση της ΣΑΠ<140 mmhg δεν έχει ποτέ ελεγχθεί σε τυχαιοποιημένες μελέτες. (2) Η σύσταση των προηγούμενων κατευθυντήριων οδηγιών να αποσκοπούν σε χαμηλότερο στόχο ΣΑΠ (<130 mmhg) σε διαβητικούς ασθενείς και σε ασθενείς με πολύ υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο (προηγούμενα καρδιαγγειακά συμβάντα), μπορεί να είναι σώφρων, αλλά δεν υποστηρίζεται σταθερά από αποδείξεις μελετών. Σε καμία τυχαιοποιημένη μελέτη με διαβητικούς ασθενείς δεν μειώθηκε η ΣΑΠ κάτω από τα επίπεδα των 130 mmhg, με αποδεδειγμένα οφέλη. Επιπρόσθετα δε μελέτες στις οποίες η ΣΑΠ μειώθηκε κάτω από τα επίπεδα των 130 mm Hg απέδωσαν αντιφατικά αποτελέσματα.

Πλαίσιο 4. Στόχοι ΑΠ θεραπείας (ΙΙ) (3) Παρά τους προφανείς περιορισμούς τους και την μειωμένη ισχύ των αποδείξεων, οι post hoc αναλύσεις των δεδομένων των μελετών, υποδεικνύουν μια προοδευτική ελάττωση της επίπτωσης των καρδιαγγειακών συμβάντων, παράλληλα με την προοδευτική μείωση της ΣΑΠ & ΑΠ στα επίπεδα περίπου των 120 & 75 mmhg αντίστοιχα, αν και το επιπρόσθετο όφελος στις χαμηλές αυτές τιμές ΑΠ γίνεται μάλλον μικρό. Ένα φαινόμενο καμπύλης J είναι απίθανο να συμβεί, μέχρις ότου να προσεγγισθούν χαμηλότερες τιμές, εκτός ίσως από την περίπτωση ασθενών με προχωρημένη αθηροσκληρωτική αρτηριακή νόσο. (4) Με βάση τα τρέχοντα δεδομένα, θα ήταν συνετό να συνιστάται σε όλους τους υπερτασικούς ασθενείς, μείωση ΣΑΠ/ ΑΠ σε επίπεδα τιμών εντός του εύρους των 130-139/80-85 mmhg και πιθανά κοντά στις χαμηλότερες τιμές αυτού του εύρους. Πάντως είναι επιθυμητές περισσότερο κριτικές αποδείξεις από ειδικές τυχαιοποιημένες μελέτες.

ΕΠΙΛΟΓΗ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ESH-ESC ESC 2007 Το κύριο όφελος της θεραπείας προέρχεται από την μείωση της πίεσης. 5 Κατηγορίες Φαρμάκων είναι κατάλληλες για έναρξη: Θειαζιδικά διουρητικά Ανταγωνιστές Ca Αναστολείς ΜΕΑ Ανταγωνιστές αγγειοτασίνης β-αποκλειστές β-aποκλειστές κυρίως σε συνδυασμό με θειαζιδικά διουρητικά δεν πρέπει να χορηγούνται σε μεταβολικό σύνδρομο ή σε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη.

Monotherapy is Inadequate in 40% 60% of Hypertensive Patients 80 Percent response 60 40 20 50% response 0 Calcium antagonist Alpha 2 agonist Betablocker Diuretic Alpha 1 antagonist ACEI Placebo Response defined as DBP < 95 mm Hg after one year of treatment Materson et al. Am J Hypertens. 1993;8:189-192. 192.

Multiple Antihypertensive Agents Are Needed to Achieve Target BP Target BP Average No. of Antihypertensive Agents Trial (mm Hg) 1 2 3 4 UKPDS DBP <85 ABCD DBP <75 MDRD MAP <92 HOT DBP <80 AASK MAP <92 IDNT SBP/DBP 135/85 UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study; ABCD = Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes; MDRD = Modification of Diet in Renal Disease; HOT = Hypertension Optimal Treatment; AASK = African American Intervention Study of Kidney Disease; IDNT = Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial. Bakris GL et al. Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661. Lewis EJ et al. N Engl J Med. 2001;345:851-860.

Πιθανοί συνδυασμοί μεταξύ ομάδων αντιϋπερτασικών φαρμάκων ιουρητικά β- blockers Ανταγωνιστές Υποδοχέων Αγγειοτενσίνης α- blockers Ανταγωνιστές Ασβεστίου ΑΜΕΑ ESH-ESC ESC 2007

2009 ESH/ESC Guidelines Combinations between Some Classes of Antihypertensive Drugs ß- blocke rs Thiazide diuretics Thiazide diuretics ACCOMPLISH ADVANCE AT 1 - HYVET recepto ASCOT r ONTARGET antagon ists Angiotensin receptor blockers (ARBs) α- blocker s ACE inhibitors Calciu m antagon ists ACE inhibitors Calcium channel blockers (CCBs) Pronounced antihypertensive effect CV protection Optimal tolerability

Στρατηγική μονοθεραπείας έναντι συνδυασμένης θεραπείας Ήπια αύξηση ΑΠ Χαμηλός/μέτριος ΚΑΚ Ένας παράγοντας σε χαμηλή δόση Επιλέξτε μεταξύ Έντονη αύξηση της ΑΠ >20 mmhg Υψηλός/πολύ υψηλός ΚΑΚ Χαμηλότερος στόχος ΑΠ (Σ, Στεφ. νεφρική νόσος)) Συνδυασμός δύο φαρμάκων σε χαμηλές δόσεις Προηγούμενος παράγοντας σε πλήρη δόση Εάν δεν επιτυγχάνεται στόχος της ΑΠ ιαφορετικό παράγοντα σε χαμηλή δόση Προηγούμενοι παράγοντες σε πλήρη δόση Προσθέστε τρίτο φάρμακο σε χαμηλή δόση Συνδυασμός δύοτριώνφαρμάκωνσε πλήρεις δόσεις Εάν δεν επιτυγχάνεται στόχος της ΑΠ Μονοθεραπεία σε πλήρη δόση Συνδυασμός δύο-τριών φαρμάκων σε πλήρεις δόσεις

ΕΝΑΡΞΗ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΜΕ ΣΥΝ ΥΑΣΜΟ ESH-ESC ESC 2007 1. Αρτηριακή πίεση >20 mmhg συστολική ή >10 mmhg διαστολική πάνω από στόχο. 2. Μεγάλος καρδιαγγειακός κίνδυνος: πολλαπλοί παράγοντες κινδύνου, ασυμπτωματική βλάβη οργάνων στόχων, διαβήτης, νεφροπάθεια, καρδιαγγειακή νόσος.

Πλεονεκτήματα της Θεραπείας με συνδυασμούς φαρμάκων Βελτιωμένη αντιϋπερτασική αποτελεσματικότητα Μείωση ορισμένων (ειδικών ανά κατηγορία) ανεπιθύμητων ενεργειών Βελτιωμένη συμμόρφωση των ασθενών (πολλαπλή δράση με ένα μόνο χάπι έναντι της θεραπείας ελεύθερου συνδυασμού) υνητικά αποτελεσματικότερη ως προς το κόστος Συνιστάται από τις σύγχρονες κατευθυντήριες οδηγίες θεραπείας

Περιφερικό Οίδημα Οφειλόμενο στους CCBs ιαρροή υγρού Αρτηριακή διαστολή Όχι φλεβική διαστολή Τριχοειδικό δίκτυο ιαρροή υγρού Opie et al. In: Opie LH, editor. Drugs for the Heart. 3rd ed. 1991:42 73 White et al. Clin Pharmacol Ther 1986;39:43 8 Gustaffson. J Cardiovasc Pharmacol 1987;10(Suppl 1):S121 31

Συμπληρωματικές ράσεις του Συνδυασμού CCB/ARB: Μείωση του Οφειλόμενου στο CCB Οιδήματος Αρτηριακή διαστολή (CCB και ARB) Φλεβική διαστολή (ARB) Τριχοειδικό δίκτυο Opie. In: Opie LH, editor. Drugs for the Heart. 3rd ed. 1991:42 73 White et al. Clin Pharmacol Ther 1986;39:43 8; Gustaffson. J Cardiovasc Pharmacol 1987;10(Suppl. 1):S121 31; Messerli et al. Am J Cardiol 2000;86:1182 7

Σημαντική μείωση του οιδήματος της Αμλοδιπίνης 10 mg με προσθήκη Ολμεσαρτάνης 25,0% 20,0% -54% 15,0% 10,0% 5,0% 0,0% AML 10 mg OLM/AML 40/10 mg Chrysant et al. Clin Ther 2008;30:587 604

Ο σταθερός συνδυασμός Ολμεσαρτάνης-Αμλοδιπίνης Γιατί επιλέχθηκε η αμλοδιπίνη; Γιατί επιλέχθηκε η ολμεσαρτάνη;

AMLODIPINE: OUTCOME DATA PREVENT 825 CAD patients ( 30%): Multicenter, randomized, placebo controlled CAMELOT 1,991 CAD patients (>20%): Double-blind, randomized study vs. placebo and enalapril 20 mg ASCOT-BPLA/CAFE 19,257 HTN patients: Multicenter, randomized, prospective study vs. atenolol Primary outcome: No difference in mean 3 yr coronary angiographic changes vs. placebo 35% hospitalization for heart failure + angina 33% revascularization procedures Primary outcome: 31% in CV events vs. placebo 41% hospitalization for angina 27% coronary revascularization Primary outcome: 10% in non-fatal MI & fatal CHD 16% total CV events and procedures 30% new-onset diabetes 27% stroke 11% all-cause mortality central aortic pressure by 4.3 mmhg ALLHAT Primary outcome: No difference in composite of fatal CHD + non-fatal MI vs. lisinopril 18,102 HTN patients: Randomized, prospective study vs. lisinopril 6% combined CVD Pitt et al. Circulation 2000;102:1503 10; Nissen et al. JAMA 2004;292:2217 26; 23% strokedahlof et al. Lancet 2005;366:895 906 Williams et al. Circulation 2006;113:1213 25; Leenen et al. Hypertension 2006;48:374 84

Ολμεσαρτάνη : ο νεότερος αναστολέας υποδοχέων της αγγεοτενσίνης ΙΙ

Aνασταλτική δράση των ΑΥΑ επί της Αγγ-ΙΙ Mire D. et al, J Cardiovasc Pharmacol, vol 46, No5, Nov 05

Ολμεσαρτάνη : Κλινική αποτελεσματικότητα Σύγκριση με λοσαρτάνη, βαλσαρτάνη, ιρβεσαρτάνη (8 η εβδ)

Ολμεσαρτάνη 40mg έναντι Valsartan 160mg, Losartan 100mg/ημέρα Mείωση τιμών sσαπ (mmhg) την 8 η εβδομάδα, σε σχέση με την έναρξη 0-2 -4-6 -8-10 -12-14 -15,1-16 Διάρκεια μελέτης: 8 εβδομάδες -12,8 P = 0.054-11 P < 0.001-6,2 P < 0.001 olmetec valsartan losartan placebo Ημερήσιες δοσολογίες: Olmetec 40mg, Valsartan 160mg, Losartan 100mg Milani R. Am. J. of managed Care, Vol.11, no 7, sup S220-S227

Ολμεσαρτάνη 40mg έναντι Valsartan 160mg, Losartan 100mg/ημέρα Ποσοστό ασθενών που πέτυχαν τον θεραπευτικό στόχο <140/90 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 40,3 P = 0.016 28,5 P < 0.001 20,1 P < 0.001 12,2 olmetec valsartan losartan placebo Διάρκεια μελέτης: 8 εβδομάδες Ημερήσιες δοσολογίες: Olmetec 40mg, Valsartan 160mg, Losartan 100mg Milani R. Am. J. of managed Care, Vol.11, no 7, sup S220-S227

ΝΕΟΤΕΡΑ Ε ΟΜΕΝΑ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΜΕ ΤΟΝ ΣΤΑΘΕΡΟ ΣΥΝ ΥΑΣΜΟ ΟΛΜΕΣΑΡΤΑΝΗΣ - ΑΜΛΟ ΙΠΙΝΗΣ

ΜΕΛΕΤΗ COACH COACH: The Combination of Olmesartan and Amlodipine Besilate in Controlling High Blood Pressure A Randomized, Double-blind, Placebo-controlled, Factorial, Efficacy and Safety Study (CS8663-A-U301) Chrysant, S.G., et al., 2009

ΣΧΕ ΙΑΣΜΟΣ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ Η Μελέτη COACH ήταν μία πολυκεντρική, τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο. Στόχος της μελέτης ήταν η σύγκριση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας της συνδυασμένης θεραπείας ολμεσαρτάνης/αμλοδιπίνης με τις μονοθεραπείες των συστατικών της.

ΣΧΕ ΙΑΣΜΟΣ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ Ασθενείς που: α)δεν είχαν λάβει κατά το παρελθόν αντιυπερτασική θεραπεία β) ή έπαιρναν και στους οποίους οι αντιυπερτασικές φαρμακευτικές αγωγές τους μειώθηκαν σταδιακά και τέλος διακόπηκαν. Τοκύριοτελικόσημείοτηςμελέτηςήταν η μέση μεταβολή της ΑΠ μετά από 8 εβδομάδες θεραπείας.

ΣΧΕ ΙΑΣΜΟΣ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ

Πληθυσμός ασθενών Συνολικά, 1940 ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν σε θεραπεία. H πλειοψηφία των ασθενών ήταν ηλικίας κάτω των 65 ετών.

Αποτελέσματα: Μειώσεις της Α.Π.

ΣΥΣΤΟΛΙΚΗ Α.Π.

ΤΑΧΕΙΑ ΜΕΙΩΣΗ ΤΗΣ Α.Π.

Επίτευξη Στόχου της Α.Π. Ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών πέτυχαν το στόχο της ΑΠ μετά από 8 εβδομάδες θεραπείας.

Επίτευξη στόχου Α.Π την8 η εβδομάδα

Ευχαριστώ πολύ για την προσοχή σας!!