Quarterly of Ofoghe Danesh Vol. 18, No. 3, Fall 2012 Pages: 129-134 Homocystein and C-reactive protein response to acute training in obese and non-obese females Downloaded from hms.gmu.ac.ir at 0:25 +0330 on Saturday October 6th 2018 Taghian F.* PhD University, Faculty of Physical Education & Sport Sciences, Khorasgan Branch, Islamic Azad Esfahan, Iran Abstract Aims: Exercise and physical activity are effective factors on serum level of homocysteine. C-creative protein (CRP) is a serum protein that is synthetized in liver and increasing of its production is a response to infectious diseases, inflammations and tissue traumas. The goal of the current research was to evaluate the short-time effect of acute exercise on the plasma levels of homocysteine and CRP in obese and non-obese women. Methods: This quasi-experimental controlled pretest and posttest study was conducted in 20 to 30 year old women referred to sport physiology laboratory and 10 women with the lipid level of 35-45% were selected by random sampling method as test group. 10 female students with lipid level of 21-23% were selected as control group. Weight, fat percentage, waist hip ratio (WHR) and body mass index (BMI) of samples were measured before and after one session of acute exercise. Data were analyzed with paired T-test and covariance by using SPSS 16 software. Results: As a result of one session of acute exercise, the homocysteine level were increased significantly in test group (p=0.02) and this increasing was not significant in control group (p=0.1). CRP levels were increased in both test (p=0.001) and control groups (p=0.0001). Homocysteine levels change after one session of acute exercise was significant between 2 groups (P=0.004) and increasing was more in test group. There was no significant difference between 2 groups according to CRP levels (p=0.62). Conclusion: One session of acute exercise can elevate the serum levels of homocysteine and CRP in both obese and normal women. Keywords: Homocysteine, C-creative protein (CRP), Obesity, Normal Weight, Acute Exercise, Women * Corresponding Author: All requests should be sent to f_taghian@yahoo.com Received: 19 April 2011 Accepted: 10 October 2012
۱۳۰ فرزانه تقيان پاسخ هوموسيستي ين و پروتي ين واکنشگر C به تمرين حاد در زنان چاق و طبيعي * فرزانه تقيان PhD دانشکده تربيت بدني و علوم ورزشي واحد خوراسگان دانشگاه ا زاد اسلامي اصفهان ايران چکيده اهداف: ورزش و فعاليت بدني از عوامل موثر بر غلظت سرمی هوموسيستي ين است. CRP از جمله پروتي ينهاي پلاسماست که در کبد ساخته شده و افزايش توليد ا ن پاسخي به بيماريهاي عفوني التهابها و ا سيبهاي بافتي است. هدف اين مطالعه بررسي ا ثار کوتاهمدت تمرين حاد بر ميزان هوموسيستي ين و CRP پلاسما در زنان چاق و زنان دارای وزن طبيعي بود. روشها: اين پژوهش نيمهتجربي پيشا زمون- پسا زمون با گروه کنترل در زنان چاق ٢٠ تا ٣٠ ساله مراجعهکننده به ا زمايشگاه فيزيولوژي ورزش انجام شد و ١٠ زن دارای ٣٥ تا ٤٥% چربی به روش نمونهگيری تصادفي بهعنوان گروه ا زمون انتخاب شدند. ١٠ دانشجوی دختر دارای ٢١ تا ٢٣% چربی بهعنوان گروه کنترل انتخاب شدند. وزن درصد چربی WHR و BMI ا زمودنیها قبل و بعد از يک جلسه تمرين اندازهگيری شد. تجزيه و تحليل دادهها با ا زمون Tزوجي و تحليل کواريانس با استفاده از نرمافزار SPSS 16 انجام شد. يافتهها: در اثر يک جلسه تمرين حاد ميزان هوموسيستي ين در گروه ا زمون افزايش معنيداري نشان داد (٠/٠٢=p) اين افزايش در گروه کنترل معنيدار نبود (٠/١=p). سطح CRP در هر دو گروه ا زمون (٠/٠٠١=p) و کنترل (٠/٠٠٠١=p) افزايش معنيداري نشان داد. تغيير ميزان هوموسيستي ين در اثر يک جلسه تمرين حاد بين دو گروه ا زمون و کنترل معنيدار بود (۰/۰۰۴=p) و افزايش در گروه ا زمون بيشتر بود. اختلاف معنیداری در سطح CRP در اثر يک جلسه تمرين حاد بين دو گروه ا زمون و کنترل مشاهده نشد (۶۲/٠=p). نتيجهگيري: يك جلسه تمرين حاد ميتواند باعث افزايش سطح سرمی هوموسيستي ين و CRP در زنان چاق و طبيعي شود. کليدواژهها: هوموسيستي ين پروتي ين واکنشگر C چاقی وزن طبيعي تمرين حاد زنان تاريخ دريافت: ۹۰/۱/۳۰ تاريخ پذيرش: ۹۱/۷/۱۹ * نويسنده مسي ول: f_taghian@yahoo.com مقدمه ا ترواسکلروز در نتيجه افزايش رسوب کلسترول تريگليسريد و کلسيم در سرخرگهاي کرونري بهوجود ميا يد و اگر به پيشروي ادامه دهد منجر به انسداد کامل سرخرگ شده و حملات قلبي را به دنبال دارد [۱]. مطالعات اپيدميولوژي نشان ميدهند که افزايش هوموسيستي ين بهطور مستقل با خطر بيماريهاي قلبی- عروقی ارتباط دارد و کاهش سطح هوموسيستي ين باعث کاهش حملات قلبي و سکته میشود [٢]. همچنين با افزايش سطح هوموسيستي ين به ميزان ٥ ميکرومول در ليتر احتمال ابتلا به بيماريهاي قلبي- عروقي در مردان ٦٥% و در زنان ٨٠% افزايش پيدا ميکند [٣]. هوموسيستي ين ا مينواسيد حاوي سولفيدريل مشتقشده از متابوليسم متيونين رژيمي و واسطه تبديل متيونين به سيستي ين است و عواملي مثل كمبود ويتامينهاي B12 B6 و فولات باعث افزايش سطح ا ن ميشود [۴]. هايپرهوموسيستي ينمي بهوسيله مكانيزمهايي مانند ايجاد اختلال در عملكرد اندوتليال افزايش ميزان رشد سلولهاي عضلاني صاف ديواره عروق افزايش چسبندگي پلاكتها و افزايش اكسيداسيون LDL و رسوب ا ن در ديواره سرخرگي باعث ايجاد ا تروسكلروز ميشود [٥]. ورزش و فعاليت بدني از عوامل موثر بر غلظت هوموسيستي ين است. فعاليت جسماني موجب چند تغيير بيوشيميايي ميشود كه ميتواند بر مسير متابوليسم هوموسيستي ين موثر باشد. ورزشهاي بلندمدت و شديد ظرفيت بدن براي مقابله با راديكالهاي ا زاد و فعال اكسيژن را كاهش ميدهند درحاليكه فعاليت بدني با شدت متوسط ميتواند باعث افزايش ظرفيت ا نتياكسيداني بدن شود [٦]. بين چاقي و عوامل خطرزاي همواستاتيک در کودکان و بزرگسالان چاق ارتباط وجود دارد [٧]. در ورزشکاران هاکي بلافاصله بعد از تمرين استقامتي سطح هوموسيستي ين افزايش میيابد [۸]. در مردان جوان نيز يک جلسه تمرين هوازي زيربيشينه موجب افزايش سطح هوموسيستي ين میشود [٩]. همچنين در مردان ميانسال غيرفعال تمرين قدرتي باعث افزايش سطح هوموسيستي ين و پروتي ين واکنشگر (CRP) C بلافاصله پس از تمرين نسبت به قبل از تمرين میشود [١٠]. تمرينات با شدت بالا باعث افزايش نقل و انتقال گروه متيل ميشود که محصول هوموسيستي ين را افزايش ميدهد. هنگامي که انتقالدهندههاي گروه متيل به هر طريق از جمله تمرينات شديد افزايش يابند توليد هوموسيستي ين افزايش مييابد [۱۱]. CRP از جمله پروتي ينهاي پلاسماست که در کبد ساخته شده و افزايش توليد ا ن پاسخي به بيماريهاي عفوني التهابها و ا سيبهاي بافتي است. مطالعههاي جديد نشان میدهند كه در پيشگويي حوادث قلبي- عروقي CRP شاخص قويتري نسبت به LDL است [١٢]. تمرينات بلندمدت موجب کاهش CRP ميشود که اين عمل را بهطور مستقيم از طريق کاهش توليد سيتوکين در چربي عضله سلولهاي تکهستهاي و بهطور غيرمستقيم با افزايش حساسيت به انسولين انجام ميدهد که باعث بهبود عملکرد ا ندوتليال و کاهش وزن ميشود. بررسي مطالعات در مورد اثر سطوح مختلف فعاليت نشان ميدهد که اگر چه ممکن است ورزش موجب عوارض کوتاهمدت التهاب عروقي شود ولي تمرين بهمدت دوره ۱۸ شماره ۳ پاييز ۱۳۹۱ فصلنامه افق دانش
پاسخ هوموسيستي ين و پروتي ين واکنشگر C به تمرين حاد در زنان چاق و طبيعي طولاني بهعنوان عامل ضدالتهابي عمل ميکند [۱۳]. چاقي در دوران کودکي يکي از مهمترين عوامل بروز بيماريهاي قلبي- عروقي است [۱۴]. خطر سکته قلبي در افرادي که ميزان CRP بالاتر از ٢/١١ ميليگرم در ليتر است ٣ برابر بيشتر از افرادي است که سطح ا ن از ٠/٥٥ ميليگرم در ليتر بالاتر نميرود. فعاليت منظم سطوح استراحتي CRP را کاهش ميدهد [١٥]. در بيماران ديابتي و سالمندان تمرين استقامتی تغييری در سطح CRP ايجاد نمیکند [۱۶]. مطالعات متعددي نشان میدهند که سطوح بالاي CRP به ميزان زيادی با چاقي مرتبط است. اينگونه فرض ميشود که اينترلوکين ترشحشده از بافت چربي در افزايش CRP مشاهدهشده در چاقي نقش دارد [۱۷]. همچنين CRP ارتباط مثبت بالايي با شاخصهاي اندازهگيري بافت چربي از قبيل شاخص توده بدنی (BMI) اندازه دور کمر (W) و نسبت کمر به باسن (WHR) دارد [۱۵]. مکانيسمهاي تعديل پاسخ فاز حاد به ورزش بهخوبي روشن نيست. اينترلوکين- ۶ و TNF-α در اين پاسخ درگير هستند. اين سايتوکاينها بهطور موقت همگام و زمان کوتاهي بلافاصله پس از تمرين استقامتي افزايش مييابند. اينترلوکين- ۶ سنتز CRP از کبد را گاهي تا ۱۰۰ برابر افزايش ميدهد [۱۸]. عوامل فيزيولوژيک ايجادکننده اين اثرات مخرب پس از تمرينات شديد بهطور کامل شناخته نشده است. با اين وجود اندازهگيري ميزان هورمونهاي مختلف خون که به هنگام انجام تمرينات شديد بهعمل ا مده است از اين موضوع حکايت ميکند که فشار بيش از حد تمريني سبب بروز اختلالاتي در عملکرد غدد مترشحه داخلي ميشود. از طرفي سلامتي و تندرستي در کنار فعاليتهاي بدني يکي از بخشهاي مهمي است که بايد به ا ن توجه شود. نقش CRP و هوموسيستي ين در واکنشهاي التهابي و اختلالات عروقي از قبيل ا رترواسکلروز به وضوح روشن است. لذا تنظيم برنامه تمريني با شدت مناسب ميتواند در کاربرد صحيح ورزش سودمند باشد. با بررسي پژوهشهاي انجامشده مشخص ميشود که تصوير روشني از اثرات يک جلسه تمرين بر ميزان CRP و هوموسيستي ين در زنان چاق و طبيعي بهويژه پاسخ مرحله حاد وجود ندارد. در تحقيقات انجامشده افزايش معنيدار هوموسيستي ين و CRP در اثر يک جلسه تمرين در ورزشکاران و غيرورزشکاران مشاهده شده است. اما در مورد مقايسه اثر حاد يک جلسه تمرين در افراد چاق و وزن طبيعي تحقيقي انجام نشده است. هدف اين مطالعه بررسي ا ثار کوتاهمدت تمرين حاد بر ميزان هوموسيستي ين و CRP پلاسما در زنان چاق و زنان دارای وزن طبيعي بود. روشها اين پژوهش نيمهتجربي پيشا زمون- پسا زمون با گروه کنترل به ۱۳۱ شکل ميداني و ا زمايشگاهي از ديماه تا اسفندماه سال ۱۳۸۸ در شهر اصفهان در زنان چاق ٢٠ تا ٣٠ سال انجام شد. از ميان ٢١ زن چ قا ٢٠ تا ٣٠ ساله مراجعهکننده به ا زمايشگاه فيزيولوژي ورزش ١٠ زن دارای ٣٥ تا ٤٥% چربی به روش نمونهگيری تصادفي بهعنوان گروه ا زمون انتخاب شدند. براي انتخاب ا زمودنيهای گروه کنترل دارای وزن طبيعي ١٠ دانشجوی دختر دارای ٢١ تا ٢٣% چربی انتخاب شدند که از نظر ويژگیهای جمعيتشناختی با گروه ا زمون همگن بودند. مبتلايان به ديابت بيماريهاي کبدی بيماري قلبي- عروقي و تنفسي ا رتروز و پوکي استخوان شديد بيماريهاي کليوي و مشکلات پزشکي و اختلالات ارتوپدي به مطالعه وارد نشدند. ا زمودنیها هيچگونه دارويي که بتواند بر سطح هوموسيستي ين تاثير بگذارد (داروهاي کاهنده چربي خون نظير استاتين و غيره داروهاي ضدصرع هورمونهاي شبهاستروژن و غيره) مصرف نميکردند سيگار نميکشيدند و غيرفعال بودند (فعاليت کمتر از ٢٠ دقيقه در هفته). وزن درصد چربی WHR و BMI با استفاده از دستگاه تجزيه و تحليل ترکيبات بدن مدل ٣ ( Biospace کره جنوبی) اندازهگيری شد. از هر ا زمودني ٥ ميليليتر خون گرفته شد. پس از خونگيري براي نگهداري نمونهها لوله ا زمايش تا لختهشدن کامل ثابت قرار گرفت. سپس سرم با استفاده از سانتريفيوژ در دماي اتاق جدا و در دماي C ٧٠- نگهداري شد. براي اندازهگيري سطح هوموسيستي ين به روش الايزا از کيت ا زمايشگاهي هوموسيستي ين ) Axis-Shield Diagonist ا لمان) استفاده شد و بهمنظور اندازهگيري CRP با روش الايزا از کيت ا زمايشگاهي اختصاصي لاتکس Dade-) Behering ا لمان) استفاده شد. نمونهگيري اوليه ١٥ دقيقه قبل از برنامه تمريني و نمونهگيري ثانويه بلافاصله پس از تمرين انجام گرفت. سطح هموگلوبين و هماتوکريت براي محاسبات تغييرات حجم خون محاسبه و طبق فرمول ديل و کاستيل [۱۸] غلظت متغيرهاي خوني با تغييرات حجم پلاسما اصلاح شد. پس از هماهنگی و اخذ مجوزهای لازم مراحل و اهداف مطالعه برای ا زمودنيها تشريح و رضايتنامه کتبی از ايشان گرفته شد. ا زمودنيها براي اجراي اين ا زمون ١٢ ساعت ناشتا بودند و طی اين مدت و قبل از انجام ا زمايش خون فعاليت ورزشي نداشتند و به اندازه کافي استراحت کرده بودند. هيچيک از ا زمودنیها در هنگام ا زمايش در سه روز اول چرخه قاعدگي نبود ا ب زياد مصرف نکرده و فلزي به همراه نداشت. برنامه تمرين شامل ١٠ دقيقه گرمکردن با حرکات کششي نرمشي و جهشي بود. سپس ا زمودنيها بهمدت ٢٠ دقيقه با ٥٠ تا ٧٠% حداکثر ضربان قلب هر فرد روي تردميل مدل ( Tunturi T80X تايوان) دويدند. بهمنظور کنترل شدت تمرين از ضربانسنج ( Polar فنلاند) در حين انجام تمرين استفاده شد. در انتهاي جلسه تمرين سردکردن با تمرينات کششي و راهرفتن انجام شد. Quarterly of Ofoghe Danesh Vol. 18, No. 3, Fall 2012
۱۳۲ فرزانه تقيان بهمنظور تجزيه و تحليل دادهها از ا مار توصيفي و استنباطي و برای مقايسه پيشا زمون و پسا زمون در هر گروه از ا زمون Tزوجي و براي مقايسه دو گروه از تحليل کواريانس استفاده شد. کليه عمليات ا ماري با استفاده از نرمافزار SPSS 16 انجام شد. نتايج ميانگين وزن در گروه ا زمون ٩١/٠٥±٥/٤٧ کيلوگرم و در گروه کنترل ٤/٣٧±٥٦/٢٣ کيلوگرم ميانگين چربي در گروه ا زمون ٣/٠٩±٤٢/٧٠% و در گروه کنترل ٢/٤٨±٢٦/٤١% ميانگين WHR در گروه ا زمون ١/٠١±۰/۰۵ و در گروه کنترل ٠/٩٤±۰/۰۴ و ميانگين BMI در گروه ا زمون ٣٤/٣٩±١/٥٠ کيلوگرم بر مترمربع و در گروه کنترل ٢٣/٠٦±١/٥٢ کيلوگرم بر مترمربع بود. حجم پلاسماي خون قبل و پس از تمرين هوازي تفاوت معنيداري نداشت (۰/۰۵>p). در اثر يک جلسه تمرين ميزان هوموسيستي ين در گروه ا زمون افزايش معنيداري نشان داد (٢/٧٤=t) اين افزايش در گروه کنترل معنيدار نبود (١/٨٨=t). سطح CRP در هر دو گروه ا زمون (٥/٤٩=t) و کنترل (٧/٤٤=t) افزايش معنيداري نشان داد. تغيير ميزان هوموسيستي ين در اثر يک جلسه تمرين بين دو گروه ا زمون و کنترل معنيدار بود (۱۲/۱۱=F) و افزايش در گروه ا زمون بيشتر بود. اختلاف معنیداری در سطح CRP در اثر يک جلسه تمرين بين دو گروه ا زمون و کنترل مشاهده نشد ( F=٠/۲۵۵ جدول ۱). جدول ١) ميانگين شاخصهای مورد بررسی در پيشا زمون و پسا زمون سطح سطح معنی معنی مرحله پيشا زمون پسا زمون داری داری شاخص ( Tزوجی) (کوواريانس) هوموسيستي ين ا زمون ٢٣/٦٠±٢/٢١ ۲۶/۲۳±٠/۷۲ ٠/٠٢ ٠/٠٠٤ (umol/l) کنترل ۱۶/۶۵± ٢/٩٢ ١٨/٩٦±٢/٨٦ ٠/۱ CRP ا زمون /٩٤± ۰ / ۰۵ /۶۰± ۰ / ۳۲ ٠ ٠/۰٠۱ ۱ ٠/٦٢ (mg/l) کنترل /۹۰± ۰ / ۰۵ /۶۱± ۰ / ۲۳ ۰ ٠/۰٠٠١ ۱ بحث بر اساس نتايج اين مطالعه در گروه چاق در اثر يک جلسه تمرين سطح هوموسيستي ين بهطور معنيداري افزايش يافت. از طرفي در مقايسه بين گروهي ميزان افزايش هوموسيستي ين در افراد چاق در اثر تمرين بيشتر از افراد طبيعي بود. در طول تمرين نقل و انتقال پروتي ين ميتواند غلظت هوموسيستي ين را بهوسيله افزايش کاتابوليسم متيونين تغيير دهد. بنابراين کاهش پروتي ين ميتواند هوموسيستي ين را افزايش دهد. تمرينات شديد و طولانيمدت متابوليسم پروتي ين و غلظتهاي خوني ا مينواسيدهاي معين را تغيير ميدهد و باعث کاهش در سطوح متيونين ميشود. در نتيجه سنتز متيونين افزايش پيدا ميکند بنابراين منجر به انباشتگي هوموسيستي ين ميشود. در اين مسير مکانيسم نقل و انتقال پروتي ين غلظت هوموسيستي ين را در طول تمرينات طولاني و شديد افزايش ميدهد [١٩]. تاکنون هيچ پژوهشی در زمينه تاثير يک جلسه تمرين بر سطح هوموسيستي ين افراد چاق انجام نشده [١٠] و پژوهشهای انجامشده فقط در ورزشکاران بوده است. هرمان نشان میدهد که سطح هوموسيستي ين ورزشکاران قبل و بعد از دوي ماراتن دوي ۴۲ کيلومتر و رکابزدن با دوچرخه کوهستان %۱۹ افزايش میيابد [۲۰]. افراد چاق با وضعيت التهاب مزمن خفيف مواجه هستند و بيشتر در معرض بيماريهاي قلبي- عروقي قرار ميگيرند [١٩]. هايسان در مطالعه ورزشکاران [٨] گلکن در مردان جوان [٩] و بيژه و همکاران در افراد غيرفعال [١٠] افزايش سطح هوموسيستي ين در اثر يک جلسه تمرين مقاومتي را گزارش میکنند [١٠]. نتايج اين مطالعات با پژوهش حاضر همخوان است. تمرينات با شدت بالا باعث افزايش نقل و انتقال گروه متيل ميشود که محصول هوموسيستي ين را افزايش ميدهد. متيونين در ابتدا به S -ا دنوزيل متيونين تبديل ميشود. وقتي انتقالدهندههاي گروه متيل به هر طريق از جمله تمرينات شديد افزايش يابند توليد هوموسيستي ين افزايش مييابد [۱۹]. طي ورزش طولانيمدت و شديد ذخاير گليكوژن بهشدت كاهش مييابند در نتيجه نياز واكنشهاي وابسته به ويتامين B6 افزايش مييابند. در اين واكنشها ويتامين B6 بهعنوان كوا نزيم براي عمل ترانسا مينازها دكربوكسيلازها و گليكوژنفسفوريلاز عمل ميكند. در نتيجه در چنين شرايطي ويتامين B6 به اندازه كافي در دسترس نيست تا واكنشهاي مسير ترانسسولفوراسيون بهخوبي انجام شوند. اين عاملي براي افزايش هوموسيستي ين است [١٠]. در مجموع مدت شدت و نوع ورزش ميتواند بر سطح هوموسيستي ين موثر باشد و احتما لا ممکن است پاسخ هوموسيستي ين به تمرين به سطح ا مادگي جسماني هر شخص بستگي داشته باشد [۲۱]. اثر فعاليت بدني بر سطح هوموسيستي ين مبهم است و اين تا حدودي به دليل عدم کنترل متغيرهايي است که بر هوموسيستي ين موثرند [۲۰ ٢٢]. لذا به مطالعات بيشتر در اين زمينه نياز است. نتايج پژوهش حاضر نشان داد که سطح CRP هم در گروه چاق (٠/٠٠١>p) و هم در گروه وزن طبيعي (٠/٠٠٠١>p) در اثر تمرين بهطور معنيداري افزايش داشت. همچنين در مقايسه بينگروهي اختلاف معنيداري بين تغييرات CRP در دو گروه مشاهده نشد (٠/٦٢>p). در پژوهش حاضر سطح اوليه CRP در گروه چاق بالاتر از گروه طبيعي بود که شايد نشان از التهاب خفيف است. چاقي يک پيشگوي قوي از CRP و ديگر مارکرهاي التهابي است. قسمتي از اينترلوکين- ۶ که توليد فيبرينوژن و CRP را تحريک دوره ۱۸ شماره ۳ پاييز ۱۳۹۱ فصلنامه افق دانش
پاسخ هوموسيستي ين و پروتي ين واکنشگر C به تمرين حاد در زنان چاق و طبيعي ميکند در بافت چربي احشايي ساخته ميشود. همچنين توليد TNF-α و ساير سايتوکاينهاي پيشالتهابي در افراد چاق افزايش مييابد [۲۳]. افراد چاق داراي سطح بالاتري از هوموسيستي ين کلسترول و ليپوپروتين a و سطح پايينتري از HDL در مقايسه با افراد همتاسازيشده از نظر سن هستند و اين امر با افزايش خطر بيماريهاي قلبي- عروقي در افراد چاق همراه است [۲۴]. براساس مطالعه اسکارهاگ و همکاران غلظت CRP در اثر يک دوره دوچرخهسواري چهارساعته با شدت %۷۰ ا ستانه لاکتات ۳ تا ۴ برابر افزايش میيابد [۲۵]. ويت و همکاران افزايش ميزان CRP در ۷۰ مرد و ۲۰ زن دونده بعد از دوي ماراتن را گزارش میکنند [۲۶]. لايسن و همکاران نيز گزارش میکنند که ۳ ساعت دويدن باعث افزايش سطح CRP میشود [۲۷]. اين نتايج با مطالعه حاضر همخواني دارد. اما مغاير با نتيجه پژوهش کوزيو است. نتايج پژوهش کوزيو نشان میدهد که در اثر تمرين سطح اينترلوکين- ۶ در افراد سالمند ديابتي افزايش میيابد ولي ميزان TNF-α و CRP تغييري ندارد [۱۶]. شايد عدم همخواني نتايج مربوط به ا زمودنيها باشد. ا زمودنيهای پژوهش کوزيو افراد مسن و ديابتي ولي در مطالعه حاضر زنان جوان چاق و طبيعي بودند. ريان و همکاران تفاوتی در ميزان CRP در دو گروه چاق فعال و چاق غيرفعال گزارش نمیکنند [۲۸]. در پژوهش حاضر نيز بين افراد چاق و طبيعي پس از تمرين در سطح CRP اختلاف معنيداري مشاهده نشد. استرسهاي اکسيداتيو در جوانان و افراد مسن چاق مخربتر از افراد طبيعياند. مکانيسمهاي متعددي براي استرسهاي اکسيداتيو ناشي از ورزش در افراد چاق از جمله سيستمهاي التهابي و افزايش ليپيدهاي در دسترس وجود دارد [۲۹ ۳۰]. سايتوکاينهاي التهابي از قبيل اينترلوکين- ۶ TNF-α و CRP بعد از تمرين حاد افزايش مييابد [۲۴]. يكي از سازوكارهاي پاتوفيزيولوژيك التهاب توليد سايتوكاينها در پاسخ به محرکهايي مانند LDL اكسيدشده ماكروفاژهاي همراه با پلاك ا ترواسكلروزي و ديگر عوامل خطرساز مانند هوموسيستي ين است. مطالعات نشان میدهند که تمرين بدني منظم سبب کاهش LDL اکسيدشده و هوموسيستي ين و به دنبال ا ن CRP ميشود [٣١]. اغلب پژوهشهايي كه پاسخ مرحله حاد به ورزش را بررسي كردهاند نشان دهنده افزايش CRP هستند كه با يافتههاي حاصل از اين پژوهش در دو گروه چاق و وزن طبيعی مطابقت دارند [٢٧-٢٥]. ا سيب عضلاني بيشتر و توليد موضعي CRP ميتوانند از دلايل افزايش CRP در تمرينهاي ورزشي باشد. پژوهشگران پيشنهاد دادهاند كه ا سيب عضلاني ناشي از ورزش توليد اينترلوکين- ٦ را توسط αtnf- به عهده دارد و اينترلوکين- ٦ كه در ا غاز پاسخ التهابي براي ترميم ا سيب عضله توليد ميشود محرك اصلي توليد CRP است. همچنين افزايش استرس مکانيکي و فعالسازي سلول اندوتليال ناشي از ضربههاي مکرر پا ۱۳۳ به زمين از دلايل احتمالي افزايش مقادير CRP عنوان شده است [٣١]. در مطالعات انجامشده اين نكته حايز اهميت است كه شدت نوع تمرين مدت تمرين و ميزان ا سيب عضلاني درگير در ميزان پاسخ به CRP تاثيرگذار است. در تمرينات با شدت و مدت كمتر كه در نتيجه ميزان درگيري گروههاي عضلاني مختلف نيز كم است ميزان پاسخ CRP نيز کمتر است. نتيجهگيري يك جلسه تمرين حاد ميتواند باعث افزايش سطح هوموسيستي ين و CRP در زنان چاق و طبيعي شود. تاثيرات مفيد يا مضر فيزيولوژيك اين تغييرات به درستي مشخص نيست و به تحقيقات بيشتري در رابطه با تاثير حاد و درازمدت انواع فعاليتهاي ورزشي بر سطوح كليه عوامل خطرزاي جديد ا تروسكلروز نياز است. تشکر و قدرداني: اين پژوهش حاصل طرح تحقيقاتي مصوب در دانشگاه ا زاد واحد خوراسگان (اصفهان) است. بدينوسيله از کليه ا زمودنيهاي اين پژوهش و همچنين مسي ولان فرهنگسراي امام (ره) خميني وابسته به شهرداري اصفهان تشکر میشود. منابع 1- Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. 8 th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Science; 2007. 2- Sutken E, Akalin A, Ozdemir F, Colak O. Lipid profile and levels of homocysteine, leptin, fibrinogen and C- reactive protein in hyperthyroid patients before and after treatment. Dicle Med J. 2010;37(1):1-7. 3- Hackam DG, Anand SS. Emerging risk factors for atherosclerotic vascular disease: A critical review of the evidence. JAMA. 2003;290(7):932-40. 4- Blake GJ, Ridker PM. Inflammatory bio-markers and cardiovascular risk prediction. J Int Med. 2002;252(4):283-94. 5- Hubner-Wozniak E, Ochocki P. Effects of training on resting plasma levels of homocysteine and C-reactive protein in competitive male and female wrestlers. Biomed Hum Kinet. 2009;1(1):42-6. 6- Clarkson PM. Micronutrients and exercise: Antioxidants and minerals. J Sports Sci. 1995;13:11-24. 7- Gallistl1 KM, Sudi R, Aigner M. Changes in serum interleukin-6 concentrations in obese children and adolescents during a weight reduction program. Int J Obes. 2001;25(11):1640-3. 8- HaeSun K, Myung Chun L, Young Chae Y, NamSoo C. Effect of endurance training on the plasma homocysteine and B vitamin levels in male adolescent field hockey players. Korean J Nutr. 2004;37(10):881-7. 9- Gelecek N, Teoman N, Ozdirenc M, Pinar L, Akan P, Bediz C, et al. Influences of acute and chronic aerobic exercise on the plasma homocysteine level. Ann Nutr Metab. 2007;51(1):53-8. 10- Bizheh N, Rashidlamir A, Zabihi A. The acute effects of strength training on inflammatory markers predicting Quarterly of Ofoghe Danesh Vol. 18, No. 3, Fall 2012
۱۳۴ فرزانه تقيان lipid markers in young women. Eur J Appl Physiol. 2009;105(1):111-8. 22- Borrione P, Rizzo M, Spaccamiglio A, Salvo RA, Dovio A, Termine A. Sport-related hyperhomocysteinemia: A putative marker of muscular demand to be noticed for cardiovascular risk. Br J Sports Med. 2008;42(11):894-900. 23- Fischer CP, Berntsen A, Perstrup LB, Eskildsen P, Pedersen BK. Plasma levels of interleukin-6 and C-reactive protein are associated with physical inactivity independent of obesity. Scand J Med Sci Sports. 2007;17(5):580-7. 24- Vincent HK, Bourguignon C, Vincent KR. Resistance training lowers exercise-induced oxidative stress and homocysteine levels in overweight and obese older adults. Obesity. 2006;14(11):1921-30. 25- Scharhag K, Rohde T, Asp A, Schjerling P, Pedersen BK. Chemokines are elevated in plasma after strenuous exercise in humans. Eur J Appl Physiol. 2001;84(3):244-5. 26- Weight LM, Alexander D, Jacobs P. Strenuous exercise: Analogous to the acute-phase response? Clin Sci. 1991;81(5):677-83. 27- Liesen H, Dufaux B, Hollmann W. Modifications of serum glycoproteins the days following a prolonged physical exercise and the influence of physical training. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1977;37(4):243-54. 28- Harris RA, Padilla J, Hanlon KP, Rink LD, Wallace JP. The flow-mediated dilation response to acute exercise in overweight active and inactive men. Obesity. 2008;16(3):578-84. 29- Kasapis C, Thompson PD. The effects of physical activity on serum C-reactive protein and inflammatory markers: A systematic review. J Am Coll Cardiol. 2005;45(10):1563-9. 30- Vincent HK, Bourguignon CM, Vincent KR, Weltman AL, Bryant M, Taylor AG. Antioxidant supplementation lowers exercise-induced oxidative stress in young overweight adults. Obesity. 2006;14(12):2224-35. 31- Namazi A, Agha Alinejad H, Piry M, Rahbarizadeh F. Effect of short long circles resistance training on serum levels of homocysteine and CRP in active and inactive women. J Endocrinol Metab. 2010;12(2):169-76. [Persian] atherosclerosis: A study on inactive middle-aged men. Tehran Univ Med J. 2011;69(3):204-9. [Persian] 11- Herrmann M, Schorr H, Obeid R, Scharhag J, Urhausen A, Kindermann W, et al. Homocysteine increases during endurance exercise. Clin Chem Lab Med. 2003;41(11):1518-24. 12- Freeman DJ, Norrie J, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, et al. C-reactive protein is an independent predictor of risk for the development of diabetes in the West of Scotland coronary prevention study. Diabetes. 2002;51(5):1596-600. 13- Barbara J, Stephen N, Kritchevsky B. Exercise training and plasma C-reactive protein and interleukin-6 in elderly people. JAGS. 2007;56:2045-52. 14- Kim K, Valentine RJ, Shin Y, Gong K. Associations of visceral adiposity and exercise participation with C-reactive protein, insulin resistance. Metabolism. 2008;57(9):1181-9. 15- Elizabeth S, Nina P, Thomas P. The effect of weight loss on C-reactive protein. Arch Int Med. 2007;167(1):31-9. 16- Cosio-Lima LM, Schuler PB, Reynolds KL, Taylor L, Kellog G, Cerney J, et al. Preliminary study of the effects of age and type2 diabetes on the release of IL-6, IL-10, TNF a and cortisol in response to acute exercise. J Exerc Physiol. 2008;11(3):33-41. 17- Okita K, Nishijima H, Murakami T, Nagai T, Morita N, Yonezawa K, et al. Can exercise training with weight loss lower serum C-reactive protein levels? Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24(10):1868-73. 18- Petersen AM, Pedersen BK. The anti-inflammatory effect of exercise. J Appl Physiol. 2005;98(4):1154-62. 19- Joubert LM, Manore MM. Exercise, nutrition and homocysteine. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2006;16(4):341-61. 20- Herrmann M, Wilkinson J, Schorr H, Obeid R, Georg T, Urhausen A. Comparison of the influence of volumeoriented training and highintensity interval training on serum homocysteine and its cofactors in young, healthy swimmers. Clin Chem Lab Med. 2003;41(11):1525-31. 21- Di Santolo M, Banfi G, Stel G, Cauci S. Association of recreational physical activity with homocysteine, folate and دوره ۱۸ شماره ۳ پاييز ۱۳۹۱ فصلنامه افق دانش