Doc.dr.sc. Dražen Vnuk ŠOK

Transcript

1 Doc.dr.sc. Dražen Vnuk ŠOK Šok je klinički sindrom koji karakterizira progresivno pogoršanje mikrocirkulacije jer srce i krvožilni sistem ne mogu održati odgovarajući krvni tlak i protok krvi. Tkiva su zbog toga oskudno prokrvljena što dovodi do hipoksije i umiranja stanica. Ukoliko su ove promjene znatne, bez pruženog potrebnog liječenja šok je ireverzibilan i životinja ugiba. Vrste šoka : Šok mogu izazvati sljedeći čimbenici: 1. hipovolemija 2. prekid protoka krvi kroz velike krvne žile 3. insuficijencija rada srca 4.vazodilatacija 5. bakterijski endotoksini. Postoje brojne podjele stanja šoka, a mi smo se opredjelili za sljedeću koja podrazumjeva postojanje hipovolemijskog, kardiogenog, obstrukcijskog, distribucijskog šoka. Hipovolemijski šok : Hipovolemijski šok nastaje zbog smanjenja ukupnog volumena krvi, najčešće nakon krvarenja. stoga se često naziva hemoragijski šok. gubitak krvi može nastati nakon traume, hemoragijske dijateze, operacije, rupture organa (najčešće uslijed maligne bolesti) te u eksperimentalne svrhe. smanjenje volumena krvi za % povezano je s minimalnim kliničkim znacima šoka jer životinja kompenzira taj krvni gubitak. gubitak 20 do 35 % volumena krvi rezultira kliničkom slikom šoka, dok je gubitak 40 % krvi letalan ako se odmah ne započne odgovarajuće liječenje. Hipovolemijski šok može nastati i u jake dehidracije organizma te se u tom slučaju ne govori o hemoragijskom šoku. Do hipovolemije može doći zbog gubitka elektrolita i vode koji nastaje kao posljedica povraćanja i proljeva kod bolesti probavnog sustava. Također je dehidracija moguća i kod pacijenata u kojih je otežano ili onemogućeno uzimanje vode kao npr. kod fraktura maksile i mandibule. Ovako nastala hipovolemija može se dodatno zakomplicirati toksemijom i infekcijom. Smanjenje ukupnog volumena krvi u krvnim žilama smanjuje venski tlak što dovodi do smanjenja povrata krvi u srce i posljedično tome smanjenja minutnog volumena i arterijskog

2 krvnog tlaka. Životinja kompenzira gubitak krvi kontrakcijom slezene i konstrikcijom venskog dijela krvotoka kako bi se poboljšala centralna arterijska cirkulacija. Dolazi do konstrikcije arteriola kako bi se održao dijastolički krvni tlak i poboljšala perfuzija tkiva čime se ubrzava i rad srca kako bi se povećao minutni volumen. Konstrikcija arteriola povećava dotok krvi do srca i mozga, na štetu perfuzije visceralnih organa. Konstrikcija arteriola počinje prvo u slezeni i koži što se očituje blijedim sluznicama i produženim vremenom punjenja kapilara te hladnim ekstremitetima. U drugoj fazi dolazi do vazokonstrikcije arteriola u bubrezima i gušterači, a zatim u crijevima i jetrima što se očituje smanjenim stvaranjem mokraće. Srce i mozak kao organi neophodni za život zadnji su organi koje zahvaća vazokonstrikcija. Puls bi se trebao ubrzati za vrijeme šoka kako bi se sačuvao minutni volumen srca, ali su njegove kvalitete slabe. Krvarenjem se gube i eritrociti pa je za očekivati pad hematokrita. Zbog smanjenja minutnog volumena smanjuje se i dotok krvi, a sa krvi i dostava kisika do stanica te dolazi do tkivne hipoksije. Zbog nedostatka kisika stanice prelaze na anaerobni metabolizam. Produkt anaerobnog metabolizma je mliječna kiselina koja može biti korištena za vrijeme šoka kao prognostički indikator. Mjerenjem arterijskog i centralnog venskog PCO2, PO2, ph i bikarbonatnih iona mogu se dobiti vrijedne informacije o stupnju šoka i prognozi. Laktatna acidoza je nerespiracijska acidoza (smanjeni ph i bikarbonatni ioni) s posljedičnim respiracijskim kompenzacijskim odgovorom (smanjenje PCO2). Kardiogeni šok : Kardiogeni šok se razvija kod bolesti srca gdje dolazi do primarnog smanjenja minutnog volumena srca. Uzroci kardiogenog šoka su najčešće ventrikularna tahikardija, srčani blok i smanjenje kontraktilnosti miokarda zbog utjecaja pojedinih lijekova. Obstrukcijski šok : Obstrukcijski ili restrikcijski šok stanje je šoka gdje dolazi do smanjenja minutnog volumena zbog smanjenog povratka krvi u srce uslijed pritiska na velike krvne žile. Ovu vrstu šoka moguće je uočiti kod proširenja i zavrnuća želuca, tamponade srca i pneumotoraksa. Distribucijski šok : Distribucijski šok je vrsta šoka pri kojem je poremećena prilagodba krvožilnog sustava volumenima zbog oštećenja krvnih žila. Srčana funkcija i volumen krvi su normalni ali krv smanjeno dolazi do tkiva. Zbog sniženog perifernog otpora povećani je venski priljev u srce sa posljedičnim porastom minutnog volumena srca. Unatoč povećanom minutnom volumenu srca arterijski tlak je snižen. Postoje tri tipa distribucijskog šoka: septički, anafilaktički te neurogeni. Septički šok : Kod septičkog šoka možemo prepoznati komponente hipovolemijskog i distribucijskog šoka, a u kasnoj fazi i kardiogenog šoka. Uzrokuju ga bakterije i njihovi toksini. U septičkom šoku zamijećena je nemogućnost organizma da odgovarajuće koristi postojeći metabolički supstrat. Kombinacija staničnog poremećaja s cirkulacijskim šokom čini septički šok stanjem koje

3 predstavlja izazov pri liječenju. U humanoj medicini stopa smrtnosti pri septičkom šoku kreće se između 40 i 80 %. Sepsa je stanje sistemske bolesti povezano s infekcijom. Septički šok nastaje kada se cirkulacijski šok nadoveže na sepsu. Bakteriemija je stanje pri kojem pronalazimo bakterije u krvi. Septički šok javlja se u % pacijenata s bakteriemijom, a bakteriemija je nađena u polovice pacijenata za vrijeme septičkog šoka. Endotoksični šok cirkulacijski je šok nastao zbog endotoksina, lipopolisaharidnih dijelova stanične membrane Gram-negativnih bakterija. Septički šok najčešće nastaje zbog Gram-negativne bakterijemije. Izvori su infekcije probavni trakt, rane, bolničke infekcije (kateteri, kirurške rane) te infekcije organa mokraćnog sustava. Jaka trauma smanjuje imunost pacijenta te povećava mogućnost nastanka sepse. Kemoterapija, liječenje imunosupresivima, invazivna kateterizacija te mikroorganizmi rezistentni na antibiotike povećavaju mogućnost nastanka septičkog šoka. Najčešći uzroci septičkog šoka u pasa su: bakteriemija, opekline, trauma, šok, peritonitis, mastitis, apsces (najčešće prostate), metritis, ishemija crijeva, enteritis, bolesti jetara te proširenje i zavrnuće želuca. Smanjena potrošnja kisika za vrijeme septičkog šoka nije objašnjena. Smatra se da do smanjene potrošnje kisika dolazi zbog oštećenja stanice, odnosno respiracijske funkcije mitohondrija. Za vrijeme sepse dolazi do kompleksnih promjena u staničnom metabolizmu. Uočena je rezistencija tkiva na inzulin te smanjeno iskorištavanje glukoze što uzrokuje hiperglikemiju za vrijeme septičkog šoka. Hipoglikemija za vrijeme septičkog šoka može upućivati na uznapredovalu sepsu ili jako oštećenje jetara. Klinički i laboratorijski nalazi za vrijeme septičkog šoka su: promijenjena tjelesna temperatura, hipotenzija, hiperventilacija, edemi, promijenjeni broj leukocita, padanje broja trombocita sa ili bez diseminirane intravaskularne koagulopatije (DIK), pozitivna hemokultura, dokazan izvor infekcije, promijenjena vaskularna rezistencija, oligurija, hipoksemija, acidoza te snižena, normalna ili povišena razina glukoze u serumu. U dijagnosticiranju sepse u pasa slični su kriteriji. Povišenje tjelesne temperature, frekvencije bila, količine leukocita u krvi, postotka toksičnih granula te smanjenje količine trombocita u krvi uočeni su u pasa u kojih je dijagnosticirana sepsa. Istovremeno nije došlo do značajnih promjena u frekvenciji disanja te koncentraciji glukoze u serumu. Anafilaktički šok Anafilaktički šok je vrsta distribucijskog šoka koji nastaje kao posljedica alergijske reakcije na neki alergen. U predhodno senzibiliziranog bolesnika uslijed reakcije antigena sa IgE antitijelima dolazi do aktivacije čitavog niza reakcija koje rezultiraju otpuštanjem različitih vazoaktivnih tvari (histamin, bradikinin, prostanglandini, leukotrieni) Nastaje generalizirana vazodilatacija sa posljedičnim smanjenim venskim priljevom u srce te povećana kapilarna propustljivost zbog oštećenja malih krvnih žila. Posljedica takvih zbivanja je izrazito jaka hipotenzija često praćena opstrukcijom gornjih dišnih puteva, bronhospazmom te kožnim manifestacijama. Neurogeni šok Neurogeni šok je također vrsta distribucijskog šoka koji nastaje uslijed smanjenja ili supresije simpatičkog tonusa. Najčešće nastaje kod neuroloških bolesti ili kod povreda glave i kralježničke moždine uslijed oštećenja centralnog živčanog sustava. Mehanizam nastanka neurogenog šoka se objašnjava oštećenjem periferne regulacije vazomotornih refleksa krvnih

4 žila i negativnim inotropnim djelovanje na miokard zbog teškog oštećenja mozga. Kliničkom slikom dominiraju znaci šoka vezani uz neurološku simptomatologiju (povreda glave). Klinički stadiji šoka : Opisana su tri klinička stadija šoka: kompenzacijski stadij, rani dekompenzacijski stadij i dekompenzacijski stadij. Šok počinje naglim smanjenjem tkivne perfuzije. Šok nastaje nakon neuspjelog neurohormonskog odgovora koji pokušava zadržati normalni volumen krvi te održati normalno metaboličko stanje tkiva. Smanjivanjem minutnog volumena gubi se autoregulacija te dolazi do brzog prelaska iz kompenzacijskog stadija u rani dekompenzacijski stadij te konačno u dekompenzacijski (terminalni) stadij šoka. Kompenzacijski stadij šoka je rezultat otpuštanja kateholamina u krvotok pod utjecajem impulsa koje šalju baroreceptori. Sistemska vaskularna rezistencija arterija i vena, puls te kontraktilnost miokarda povećavaju se ne bi li se sačuvala ili čak povećala vrijednost minutnog volumena. Neurohormonski odgovor također povećava venski povrat krvi do srca zadržavanjem vode u intravaskularnom prostoru te premještanjem tekućine iz intersticija u krvne žile. Ovaj kompenzacijski mehanizam zahtijeva veliku količinu uložene energije na razini stanice što povećava potrebu stanica za kisikom. Glukagon, adrenokortikotropni hormon (ACTH), kortizol i hormon rasta potiču mobilizaciju tvari iz kojih će se metabolizmom dobiti energija. Kompenzacijski stadij šoka može održati odgovarajući minutni volumen za vrijeme umjerenog akutnog gubitka krvi. Ovakvo stanje pojačanog metabolizma ne može se dugo održati. Intravaskularni volumen više ne zadovoljava, sistemska vaskularna rezistencija počinje se smanjivati te počinje dekompenzacija. Rani dekompenzacijski stadij odlikuje se redistribucijom protoka krvi do željenih organa (srce i mozak) s daljnjim smanjenjem dostave kisika do svih ostalih organa. Utrošak kisika u tkivima počinje ovisiti o dostavi kisika. Dolazi do anaerobnog metabolizma, stvaranja velike količine mliječne kiseline i posljedične acidoze te tkivne hipoksije. Napredovanjem acidoze dolazi do oštećenja stanične membrane te do posljedičnog nakupljanja arahidonske kiseline. Arahidonska kiselina primarni je izvor nastajanja prostaglandina, leukotriena i drugih medijatora upale koji potiču sistemski upalni odgovor organizma. Reakcije organa na redistribuciju protoka krvi za vrijeme ranog dekompenzacijskog stadija su različite. Na crijevu, kao posljedica smanjenog dotoka krvi do sluznice, mogu nastati mikroulceracije te posljedično tome može doći do prolaska normalne crijevne mikroflore u krvotok (tzv. bakterijska translokacija). Gušteračin odgovor na hipoksiju otpuštanje je depresijskog čimbenika miokarda koji smanjuje kontraktilnost srčanog mišiča, povećava mogućnost nastanka srčanih aritmija te suprimira retikuloendotelni sistem (RES). Vazokonstrikcija u pulmonalnom krvotoku povećava broj mikrovaskularnih «shuntova» te na taj način smanjuje transport kisika. U bubregu krv se preusmjerava iz kortikalnih do jukstamedularnih nefrona pa konstrikcija aferentnih glomerularnih arteriola može smanjiti protok krvi kroz bubrege s posljedičnom oligurijom i tubularnom nekrozom. Dugotrajna tkivna hipoksija može dovesti do fenomena zvanog «autoregulacijsko uzmicanje». Lokalni odgovori nadjačaju simpatikusom uzrokovanu vazokonstrikciju te dolazi do jake vazodilatacije u svim organima (čak u srcu i mozgu). Potpuni cirkulacijski kolaps završna je točka autoregulacijskog uzmicanja. Centar simpatikusa u mozgu zataji te se gube kronotropne i inotropne reakcije. Ovaj stadij šoka naziva se dekompenzacijski (terminalni) stadij šoka.

5 Klinički znakovi šoka : Klinički znakovi kompenzacijskog stadija šoka su: tahikardija (u pojedinim slučajevima vrlo blaga), tahipneja, zažarene sluznice, ubrzano vrijeme ponovnog punjenja kapilara (CRT) (najčešće kraće od jedne sekunde), normalni ili povišeni krvni tlak te normalni ili povišeni pulsni tlak. U ovoj fazi tekućinskom terapijom može se izbjeći ubrzanje metabolizma te prelazak u dekompenzacijski stadij šoka. Klinički znakovi rane dekompenzacijske faze šoka su: tahikardija, hipotenzija, blijede sluznice, produženo vrijeme ponovnog punjenja kapilara, normalni ili smanjeni pulsni tlak i hipotermija. U ovom stadiju šoka potrebna je agresivna tekućinska terapija kako bi se zaustavilo napredovanje šoka, spriječile moguće komplikacije (sepsa, zatajenje bubrega) te smanjila smrtnost. Klinički znakovi dekompenzacijskog (terminalnog) stadija šoka su: bradikardija (usprkos smanjenom minutnom volumenu i jakoj hipotenziji), blijede ili cijanotične sluznice, slab ili odsutan puls, jaka hipotermija, anurija te stupor ili koma. Bez agresivne tekućinske terapije dolazi do smrti životinje. Smrtnost je velika usprkos poduzetom liječenju. Liječenje šoka: U liječenju šoka bitno je rano prepoznati stanje šoka i početi ga što ranije liječiti jer u uznapredovalim stadijima šoka liječenje nije uvijek učinkovito. Nove vrste infuzijskih otopina te uznapredovali monitoring pacijenta dali su veći uspjeh pri početnom liječenju šoka. Standardni ABC protokol svake reanimacije (dišni prohodi, disanje, krvotok) koristi se i kod liječenja šoka. Kisik se pacijentu dodaje preko maske ili nosnom cjevčicom, a za vrijeme operacije i u postoperacijskom periodu, ako je pacijent intubiran i preko endotrahealnog tubusa. Ako se stanje šoka razvilo nakon anestezije, potrebno je poništiti djelovanje svih anestetika koji utječu na srce i krvožilni sistem. Tu se primarno misli na agoniste α2-adrenoceptora jer oni smanjuju minutni volumen srca, a njihov učinak moguće je poništiti primjenom antagonista α2-adrenoceptora. Sporno je treba li poništiti djelovanje opijatnih agonista. Opijati ne moraju u svakog pacijenta s razvijenim znakovima šoka izazvati bradikardiju. Opijati su odgovorni za analgeziju koja je veoma bitna u liječenju šoka te se stoga ne preporuča poništavanje opijatnog djelovanja primjenom opijatnog antagonista. Negativan je učinak opijatnih agonista i respiracijska depresija, stoga se preporuča u stanju šoka koristiti opijatni agonist-antagonist (butorfanol, buprenorfin). Stabilizaciju krvotoka počinjemo zaustavljanjem unutarnjeg ili vanjskog krvarenja. Primarno liječenje počinjemo tekućinskom terapijom u svih stanja šoka izuzev pri kardiogenom šoku. Za tekučinski terapiju koristimo kristaloidne i/ili koloidne otopine. Najčešće korištene kristaloidne otopine su Ringerov laktat i fiziološka otopina. Davanje Ringerova laktata možda se čini nelogičnim jer je kod šoka prisutna acidoza, a Ringerov laktata je otopina koja sadrži laktat (sol mliječne kiseline). Međutim, laktat je prekurzor bikarbonata i metabolizmom u jetri dolazi do njegove sinteze. Nakon davanja velikih doza fiziološke otopine uočena je hiperkloremična metabolička acidoza. Brzina davanja kristaloidnih otopina za vrijeme prvog sata šoka je 90 ml/kg/h za psa, odnosno 55 ml/kg/h za mačku. Međutim, otkriveno je da je preporučena brzina davanja kristaloidnih otopina 90 odnosno 55 ml/kg, ali ne kroz sat

6 vremena nego u što kraćem vremenskom roku (otprilike 10 do 15 minuta). Ovakva brzina davanja djelotvorna je jedino u liječenju kompenzacijskog stadija šoka prije ekstravazacije u intersticijski prostor. Hemoragijski šok kod kojeg je hematokrit niži od 20% može se liječiti transfuzijom. Hemoragijski šok koji je nastao kao posljedica traumatskog hemoabdomena ili hemotoraksa može se liječiti autotransfuzijom koja se aplicira uz dodatak kristaloidne ili koloidne otopine. Autotransfuzija znači uzimanje slobodne krvi iz trbušne ili prsne šupljine, njeno skupljanje u vrečicu te intravensku primjenu te iste krvi preko transfuzijskog seta koji sadrži filtere. Postupak autotransfuzije ne smije se primjenjivati pri sumnji na neoplastični proces unutar trbušne ili prsne šupljine. Transfuzija plazme ne primjenjuje se često prilikom liječenja šoka izuzev kod jakih opeklina gdje dolazi do jakog gubitka proteina i hipovolemije. Koncentrati eritrocita ponekad se ubrajaju u koloidne otopine, iako koncentrati eritrocita ne povećavaju koloidni onkotski tlak. Sami eritrociti ne mogu povećati intravaskularni volumen povećanjem onkotskog tlaka, ali koncentrati eritrocita mogu povećati kapacitet vezanja kisika preostalog intravaskularnog volumena krvi. Sintetski koloidi imaju veliku molekulsku masu te im je zbog toga otežan izlazak iz krvnih žila. Hetastarch je kompleksna molekula ugljikohidrata slična glikogenu, nastala kemijskom modifikacijom amilopektina. Hetastarch je najčešće korišteni sintetski koloid u životinja te s njegovim davanjem nisu zabilježene mnogobrojne komplikacije. Korištenje dekstrana 70 povezano je s poremećajima grušanja te se stoga ne koristi rutinski naročito u životinja podvrgnutih operacijskim zahvatima. Primarni cilj davanja koloidnih otopina povećanje je intravaskularnog volumena te povećanje onkotskog tlaka. Koloidne otopine zaostaju u intravaskularnom prostoru i navlače vodu i natrij iz intersticijskog prostora. Koloidne otopine nadoknađuju samo intravaskularni deficit pa bi se trebali kombinirati s kristaloidima kako bi nadoknadili i intersticijski deficit koji može nastati kao posljedica davanja koloida ili hipertonskih kristaloida. Doza hetastarcha u pasa je 10 do 20 ml/kg i 10 do 15 ml/kg u mačaka. Ovo je početna doza koja se daje kao bolus u pasa, a u mačaka zbog mogućnosti izazivanja povraćanja kroz period od 10 do 15 minuta. Nakon ove početne doze može se nastaviti konstantno infuzijsko davanje hetastarcha brzinom 20 ml/kg na dan. Tekućinska terapija osnovna je u liječenju šoka. Tek nakon započinjanja tekućinske terapije, odnosno nakon uočavanja početnih učinaka tekućinske terapije, započinje se i dodatna terapija šoka. Ako uočavamo slabu tkivnu perfuziju (hipotenzija, povišeni centralni venski tlak, oligurija) usprkos započetoj tekućinskoj terapiji treba dati lijekove koji će povećati minutni volumen i krvni tlak. U ove svrhe najčešće se koriste inotropi. Međutim, inotropi su djelotvorni samo ako je tekućinskom terapijom korigirana intravaskularna hipovolemija. Dobutamin i dopamin inotropi su koji se koriste u životinja u kojih je uočen mali minutni volumen usprkos odgovarajućoj nadoknadi tekućine. Bol i fiziološki učinci koje izaziva bolan podražaj, naročito u postoperacijskom razdoblju, bitni su u liječenju šoka. Srce i krvne žile reagiraju na bol vazokonstrikcijom, povećanjem frekvencije bila i aritmijama. Stoga je bitno pacijentima u šoku osigurati odgovarajuću analgeziju. Najčešće se koriste opijatni analgetici. Također se koriste antiaritmici, ako se uoče srčane aritmije. Najčešće korišteni antiaritmici su lidokain i prokainamid. U pojedinim slučajevima u liječenju šoka koriste se i antibiotici, glukokortikoidi i natrijev bikarbonat. Terapija kisikom poželjna je jer prevenira hipoksiju i preporuka je davati kisik preko maske ili nazalne sonde.

7 Kako se životinji u šoku daje veća količina infuzije moraju se prethodno infuzijske otopine zagrijati da dodatno ne snižavamo tjelesnu temperaturu, a poželjno je i pacijenta zagrijavati (grijaće ploče ili medicinski fenovi). U stanju šoka pacijentu obavezno dajemo antibiotik u smislu prevencije bakterijskog prodora iz crijeva ili drugih šupljih organa koji fiziološki sadrže bakterije. Antibiotici se primjenjuju intravenski jer je jedino tako moguća njihova resorpcija. Upotreba kortikosteroida u liječenju šoka je još uvijek kontroverzna ali općenito je prihvaćeno da oni poboljšavaju prokrvljenost tkiva poboljšavajući kontraktilnost miokarda i smanjujući perifernu vazokonstrikciju Potrebno je pričekati da prođe bar pola sata od započimanja tekučinske terapije pa se tek onda može dati kortikosteroid jer vazodilatacija koju oni izazovu može biti kontraproduktivna. Moguće je da nakon primjene kortikosteroida dođe i do neželjenog učinka supresije srži nadbubrežne žlijezde.