Diabetes mellitus. História diabetes mellitus

DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus. História diabetes mellitus Dejinami ľudstva sa prelínajú aj dejiny cukrovky. Už najstaršie civilizácie v povodí rieky Níl mali vo svojom spoločenstve lekárov, ktorí oplývali výborným pozorovacím talentom a v r.1500 pred n.l. v Ebenovom papyruse nachádzame zmienku o rade liekov, ktoré účinkujú pri veľkej strate moča. Na indickom subkontinente (sanskritská literatúra) Surrata, 100 rokov pred n.l. popísal ochorenie, ktoré má príznaky diabetes mellitus. V roku 230 pred n.l. Appolonius z Memphisu považoval cukrovku za určitý druh edému. Autorom ktorý prvý použil názov ochorenia, diabetes, je Arataeus z Kappadocie, 200 rokov po narodení Krista. Inšpirovalo ho zrejme nadmerné močenie pacientov, preto použil grécke slovo diabetes, ktoré možno voľne preložiť ako sifon, pretekať cez niečo... Obdobie stredoveku nebolo vhodným obdobím z hľadiska rozvoja medicíny a tobôž z hľadiska výskumu a liečenia cukrovky. Velikán svetovej medicíny Avicena (Abú ibn Sina) v súbornom diele o medicíne pod názvom Canon medicinae, odporúčal pri cukrovke zvýšiť pohybovú aktivitu, cvičenie a jazdu na koni a vyhýbať sa liekom s diuretickým účinkom, prvé zmienky o komplikáciach cukrovky diabetická noha... Až obdobie renesancie prispelo k rozvoju aj medicínskej oblasti. V r. 1674 Thomas Willis ochutnal moč diabetikov a zistil, že je sladký, odlíšil tak ochorenie od iných polyurických stavov. William Cullen v r.1787 pridáva k diabetes príslovku mellitus sladký. Po ňom Rollo v r. 1798 potvrdil u pacientov s DM nadmerné množstvo cukru v krvi, Claude Bernard v r. 1855 nachádza vzťah medzi cukrovkou, pečeňou a nervovým systémom. V roku 1869 Paul Langerhans popisuje ako prvý v pankrease ostrovčeky, ale ešte nepozná ich funkciu. Až patofyziológovia Oskar Minkowski a Joseph von Mering po pankreatektómii u psa v r. 1889 zistili kauzálny vzťah medzi pankreasom a cukrovkou. 20. storočie je storočím modernej vedy s aplikovaným výskumom. Na jeho začiatku M. A. Lane rozlíšil v pankrease alfa a beta bunky. V r. 1921 bol vynájdený zásluhou Fredericka Bantinga a Charlesa Besta hormón, ktorý znižuje hladinu krvného cukru a nazvali ho isletin. Kanadskému fyzilogovi F.G.Bantingovi (1891 1941) a poslucháčovi medicíny CH. H. Bestovi (1899 1978) sa podarilo prakticky izolovať klinicky použiteľný inzulín, ktorého pomenovanie presadil do praxe r. 1921 Jean de Mayer. V nadväznosti na experimenty s odstraňovaním podžalúdkovej žľazy sa zistilo, že príčinou cukrovky je nedostatočná sekrécia Langerhansových ostrovčekov pankreasu. V r. 1923 udelenie Nobelovej ceny za objavenie inzulínu (Banting, Best). Na objav inzulínu reagovali aj českí lekári. Fyziológ V.Laufberger sa zaoberal účinkami inzulínu a v r. 1924 ho pripravil v čistom stave. Použitím inzulínu v klinickej praxi sa zaoberal zakladateľ českej endokrinológie J. Charvát (1897 1984). Po druhej svetovej vojne začala akcelerácia poznatkov z oblasti diabetológie, Frederick Sanger v r. 1955 objavil štruktúru inzulínu (Nobelová cena 1958), neskôr r. 1960 sa podarilo stanoviť jeho hladinu zásluhou S. A. Bersona a kol. a v r. 1966 G. Katsoyannis chemická syntéza inzulínu. Sedemdesiate a osemdesiate roky minulého storočia priniesli prvé metódy na stanovenie C-peptidu. Génovým inžinierstvom sa začali vyrábať rekombinantné inzulíny. Priekopníkmi transplantácie Langerhansových ostrovčekov sa stali v r. 1972 Lazarov, Lacy, Ballinger, Kemp a ďalší. Slovensko má zásluhou prof. Rudolfa Korca veľký podiel na rozvoji diabetológie vo svete (r. 1947 prvé pokusy na aloxándiabetických potkanoch, subtotálna, neskôr totálna pankreatektómia podľa Shapira, výskum prediabetu a latentného diabetu, multicentrická štúdia DCCT z r. 1993 zabránenie diabetickým komplikáciám...) 2

1. ANATÓMIA, ETIOLÓGIA, PATOFYZIOLÓGIA Definícia: DM je chronický metabolický syndróm porušeného metabolizmu glukózy, ktorý zahŕňa absolútnu alebo relatívnu (inzulínovú rezistenciu) poruchu sekrécie inzulínu, prípadne obidve poruchy. Hlavným znakom je hyperglykémia. Porušené metabolické procesy, ktoré postihujú cukry, tuky a bielkoviny, vedú k rozvoju chronických mikrovaskulárnych a makrovaskulárnych komplikácií, vrátane orgánovo špecifických degeneratívnych procesov, ktoré podstatným spôsobom zvyšujú morbiditu a mortalitu pacientov, čím sa ochorenie stáva záväzným verejno zdravotníckym problémom. Výskyt Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie sa odhaduje počet diabetikov vo svete na 200 miliónov asi Výskyt DM vo svete odhad a prognóza 1985 2003 2025 30 mil. 194 mil. 333 mil. Na Slovensku je registrovaných asi 350 000 diabetikov, pričom incidencia vykazuje 6 8 tisíc nových pacientov. Liečba DM pohltí 1/7 celkových nákladov na zdravotníctvo. Klasifikácia Od r. 1979 platí klasifikácia DM podľa National Diabetes Data Group (NDDG), ktorá bola revidovaná r. 1985. Toto klasifikovanie diabetu bolo r. 1997 prepracované skupinou expertov a vytvorili tak novú klasifikáciu, ktorá rešpektuje dva základné patogenetické procesy a ich kombináciu: autoimúnnu deštrukciu a inzulínovú rezistenciu. Rozlišujeme nasledovné skupiny DM: A. Diabetes mellitus: 1.) diabetes mellitus typ 1, DM 1 primárne následkom deštrukcie beta buniek (inzulín dependentný diabetes mellitus, diabetes mladých, IDDM), 2.) diabetes mellitus typ 2, DM 2, inzulínová rezistencia s defektom sekrécie inzulínu (noninzulín-dependentný diabetes mellitus, NIDDM), 3.) gestačný diabetes mellitus (GDM) charakterizujú zvýšené hladiny glykémie, ktoré sa prvýkrát objavia v gravidite. Vyskytuje sa u 3 4 % tehotných v 2. a 3.trimestri, keď hormonálne antagonisti inzulínu dosahujú v tehotnosti vrchol. Po pôrode sa tolerancia glukózy vracia na normálne hodnoty. V 30 40 % žien sa však v priebehu 5 10 rokov vyvíja DM 2, 4.) iné špecifikované typy DM (sekundárny diabetes mellitus). Predstavuje spojenie hyperglykémie a inej zistenej príčiny: pri pankreatickom ochorení, následok pankreatektómie (odstránenie pankreasu), pri rôznych endokrinopatiách (Cushingov sy., akromegália), použitie liekov a pod vplyvom rôznych chemických látok, B. Porušená glukózová tolerancia (IGT): zahrňuje jedincov, u ktorých sa za určitých podmienok manifestujú abnormálne plazmatické hladiny glukózy, ale nepotvrdia sa diagnostické kritéria pre diabetes mellitus. 3

Anatómia a fyziológia pankreasu: - pankreas o exokrinný (produkuje enzýmy pre tráviaci trakt) o endokrinný - Langerhansove ostrovčeky: bunky typu alfa glukagón, proglukagón a peptidy (GLP-1 a GLP -2) bb. typu beta proinzulín, inzulín, C peptid, anylín a kyselina γ-aminomaslová (GABA) bunky typu delta somatostatín, gastrín, vazoaktívny intestinálny polypeptid (VIP) bb. typu gama pankreatický polypeptid (PP) Biosyntéza inzulínu: prebieha v ß - bunkách Langerhansových ostrovčekov v pankrease nasledovne: z preproinzulínu sa tvorí proinzulín, ktorý tvoria reťazec A a B i C - peptid. Po odštiepení biologicky inaktívneho C peptidu (ukazovateľa endogénnej produkcie inzulínu) vzniká inzulín. Primárnym stimulom na uvoľnenie inzulínu je zvýšená hladina glukózy v krvi. základným účinkom inzulínu je zabezpečiť vstup glukózy do buniek cez glukózové transportéry. 4

Tkanivové zdroje energie Katabolická fáza (nalačno) - MK - Pre tkanivá využívajúce len glukózu - tvorba glukózy v pečeni glykogenolýza-3/4, glukoneogenéza Anabolická fáza (po príjme potravy) - po príjme potravy zablokovanie produkcie glukózy pečeňou - inzulínom stimulovaný inzulín dependentný odsun glukózy (po p.o. príjme je glukóza vychytávaná pečeňou, tukovým tkanivom) Účinky inzulínu Antikatabolické účinky Pečeň Glykogenolýza, Glukoneogenéza,ketogenéza Tukové tkanivo lipolýza svaly Katabolizmus bielkovín Anabolické účinky Syntéza glykogénu, syntéza MK Syntéza glycerolu, syntéza MK Vychytávanie AK Syntéza bielkovín Syntéza glykogénu 5

Vplyv inzulínu na príjem glukózy a metabolizmus: - väzba na receptor - proteinové aktivačné kaskády - translokácia Glut-4 transportéra do plazmatickej membrány a influx glukózy - syntéza glykogénu - glykolýza - syntéza mastných kyselín Účinok inzulínu na cieľové tkanivá je sprostredkovaný väzbou na inzulinový receptor: - heterodimér (α, β podjednotka + disulfidické mostíky) - lokalizácia: povrch buniek pečeň, priečne pruhované svalstvo, tukové tkanivo - väzba inzulínu s receptorom: inicializácia fosforylačnej kaskády v bunkách aktiváciou tyrozínkinázovej oblasti receptora (zahŕňa i autofosforyláciu receptora) Fyziologicky úzke rozmedzie plazmatickej hladiny glukózy : 3,9 6,7 mmol/l. Glykémia závisí na rovnováhe medzi prísunom a odsunom glukózy z plazmy. Odsun glukózy: - non inzulín dependentný transport - inzulín- dependentný transport Inzulín dependentný transport - vstup glukózy do buniek hlavne postprandiálne (po jedle) - je sprostredkovaný GLUT 4 - do inzulín senzitívnych tkanív svalové a tukové tkanivo, pečeń, črevo Pomocou inzulínsenzitívnych glukózových prenášačov (transportérov) (GLUT): - GLUT 5 rezorbcia glukózy z čreva, - GLUT 1 transport glukózy k adipocytom, mozgovým a svalovým bunkám, - GLUT 2 k bunkám pankreasu, - GLUT 3 k bunkám mozgu, - GLUT 4 k povrchu adipocytov a svalovým bunkám, - GLUT 7 k povrchu hepatocytov. Non-inzulín dependentný transport: - vstup glukózu do buniek facilitovanou difúziou (GLUT 1,2,3,5), - Nalačno hlavne v inzulín-insenzitívnych tkanivách (mozog, krvné elementy, testes), - Postprandiálne alebo pri fyzickej aktivite i v tkanivách inzulín senzitívnych priamo sa aktivuje GLUT 4. ETIOPATOGENÉZA Diabetes mellitus typ 1, DM 1, IDDM DM sa najčastejšie objavuje u deti a mladých dospelých. Vyskytuje sa približne u 10 % diabetikov. Pacienti nemajú žiadnu, resp. minimálnu sekrečnú kapacitu inzulínu, ich život závisí od exogénneho dodávania inzulínu, aby sa zabránilo vzniku metabolickej dekompenzácie alebo smrti. Vznik DM1 podmieňujú genetické, environmentálne a autoimunne faktory, ktoré selektívne zničia inzulín - produkujúce beta bunky. 6

Príčiny poškodenia beta buniek pankreasu: - progresívna autoimunná deštrukcia iba beta buniek pankreasu spôsobená zo 40 % genetických a 60 % vonkajších faktorov (u belochov je 1,5 2x vyšší výskyt ako u ostatných rás, najvyššia incidencia vo Fínsku (29,5/100 000) a najnižšia v Japonsku (1,6/100 000), - genetická predispozícia: jedinci s určitými HLA typmi, hlavne DR3 a DR4, majú tendenciu k vývoju DM1. Prítomnosť jedného z antigénov zvyšuje riziko vzniku DM1 3-5 násobne, oba gény 10-20 násobne), - predisponujúce faktory neurčitého typu: idiopatický (nie je možné dokázať autoimunitný charakter deštrukcie beta buniek, je častejší u Aziatov a Afričanov), - faktory vonkajšieho prostredia: vírusové infekcie (parotitída, coxackie vírusy, rubeola), kravské mlieko, lieky, chemikálie, stres... - pozitívne protilátky proti ostrovčekom (ICA): (asi v 80 %), rôznorodosť protilátok so špecifickosťou proti beta bunkám a ich zložkám, vrátane protilátok proti inzulínu a GAD. Deštrukcia beta buniek je sprostredkovaná rôznymi cytokinínmi vylúčenými T bunkami a makrofágmi, ktoré sú toxické pre beta bunky, alebo priamo cytolytickými účinkami T buniek. Vzniká tak monocytová bunková infiltrácia Langerhansových ostrovčekov, inzulinitída. (infiltrát pozostáva z CD 8, CD4 lymfocytov, makrofágov a beta buniek). Na začiatku je inzulinitída nedeštruktívna, neskôr pod vplyvom vonkajších faktorov (stres, infekcie) dôjde k prevahe Th 1 lymfocytov, inzulinitída sa stane deštruktívnou a rozvinie sa diabetes. Charakter inzulinitídy a rýchlosť deštrukcie beta buniek sú rôzne: a.) rýchlo progredujúca forma inzulinitídy: - u detí (môže aj v dospelosti), - trvá rádovo týždne až mesiace, - progreduje do deštrukcie väčšiny beta buniek, - manifestácia diabetu je dramatická s klasickými príznakmi, - sklon k rozvoju ketoacidózy, - potreba inzulinoterápie od začiatku, b.) pomaly progredujúca forma inzulinitídy: - inzulinitída trvá roky až desaťročia, - manifestácia diabetu v dospelosti LADA (latent autoimmune diabetes in adults), - neprejavuje sa typickými príznakmi DM 1, - nemá sklon ku ketoacidóze, - častá zámena za DM 2 typu nesprávna terapia len diétou a PAD uspokojivá kompenzácia v dôsledku pretrvávania určitej minimálnej sekrécie inzulínu (beta bunky sú deštruované pomalšie), - tiež vyžaduje liečbu inzulínom. Diabetes mellitus typ 1, DM 1, IDDM DM typ 2 je heterogénne ochorenie, ktoré charakterizuje porušená funkcia beta bunky a /alebo znížená senzitivita tkanív (pečene, svalstva, tukového tkaniva) na pôsobenie inzulínu inzulínová rezistencia. Stále sa diskutuje, ktorý z týchto detektorov je primárny v patogenéze DM2. Obe abnormality majú genetický podklad a rozvinú sa pod vplyvom nepriaznivých faktorov vonkajšieho prostredia. Hlavný rizikový faktor je obezita. Je najčastejším typom diabetu. Obvykle sa prejavuje po 30. roku života. Prevalenia je vyššia u černochov, Japoncov a tichomorských národov. Najvyššia prevalenia severoamerickí Pima Indiáni (80 % populácie). Inzulínová rezistencia (IR) stav, pri ktorom normálne množstvo inzulínu vyvoláva podnormálnu biologickú odpoveď. 7

Z patofyziologického hľadiska sa IR na receptorovej (postreceptorovej) úrovni vyskytuje pri týchto stavoch: obezita, DM2, DM1, hyperandrogenné stavy (sy.polycystických ovárií), lipodystrofia, myopatie (Duchenneov typ) chronické obličkové zlýhanie, pečeňová cirhóza, maligné ochorenia, infekcie, stresový syndrom.. Účinky inzulínu Antikatabolické účinky Pečeň glykogenolýza, glukoneogenéza ketogenéza Tukové tkanivo lipolýza svaly katabolizmus bielkovín Anabolické účinky syntéza glykogénu, syntéza MK syntéza glycerolu syntéza MK vychytávanie AK syntéza bielkovín syntéza glykogénu 2 KLINICKÝ OBRAZ Diagnostika a skrining diabetes mellitus DM môže byť podľa odporúčaní Americkej diabetologickej asociácie diagnostikovaný na základe troch rôznych kritérií: Prítomnosť klasických príznakov: polyúria (zvýšené močenie), polydipsia (nadmerný smäd vyvolaný potrebou nahrádzania zvýšených strát vody z organizmu pri polyúrií), nadmerné chudnutie a únava bez známej príčiny. Príležitostná (náhodná) glykémia >11,1 mmol/l (nameraná kedykoľvek v priebehu dňa bez ohľadu na príjem potravy). Glykémia nalačno > 7,0 mmol/l (stav nalačno: bez energetického príjmu minimálne počas 8 hodín). Glykémia v 120 minúte orálneho glukózového tolerančného testu (ogtt) viac ako 11,1mmol/l (u gestačného diabetu viac ako 7,8 mmol/l). ogttsa vyšetruje pri záťaži 75 g glukózy štandardným spôsobom. Medzi hraničné stavy homeostázy zaraďujeme poruchu glukózovej tolerancie (PGT) a hraničnú glykémiu (IFG) nalačno: Porucha glukózovej tolerancie (PGT) : glykémia nalačno < 7,0 mmol/l a po 2 hod.7,8 11,0. Porušená glykémia nalačno (IFG = impaired fasting glycaemia) glykémia nalačno: 6,1 6,9 a po 2 hod. pod 7,8 mmol/l. Klinické prejavy DM 1: - polyúria (nadmerné močenie) glukóza je v obličkových glomeruloch filtrovaná do prvotného moča a následne spätne vstrebávaná z moču späť v obličkových tubuloch, takže za normálnych okolností sa glukóza v moči nenachádza. 8

Pri hyperglykémii dochádza k prekročeniu prahu pre spätná absorbciu, tým sa do moču dostáva glukóza. Glukóza svojím osmotickým tlakom berie so sebou vodu, čím docháza k nadmernému močeniu a stratám vody a minerálov, - polydipsia (nadmerný smäd) hyperglykémia vedie k zvýšeniu osmolality extracelulárnej tekutiny, dochádza k úniku vody z buniek (intracelulárna dehydratácia), následne dochádza k stimulácii centra smädu v hypotalame, - chudnutie pri normálnej chuti do jedla (využívanie zásobného tukového tkaniva a proteínov ako zdroja energie, ev. tiež z dôvodov dehydratácie, pokiaľ pacient nie je schopný nahradiť straty vody pri polyúrii), - polyfágia (nadmerné jedenie) deplécia (vyčerpanie) bunkových zásob cukrov, tukov a proteínov vedú k zvýšenému pocitu hladu, - únavnosť (z nedostatku intracelulárnej glukózy ako zdroja energie), - slabosť, znížená fyzická výkonnosť, - prechodné poruchy zrakovej ostrosti, - dych páchnuci po acetóne, - vulvitída, balanitída, - porucha vedomia až kóma. Laboratórne a metabolické nálezy: - hyperglykémia, vysoké hladiny HbA1c, - metabolický rozvrat acidobazickej rovnováhy, - nízke a chýbajúce hladiny C- peptidu. Imunologické znaky (markery autoimunitného procesu proti b-bunkám Langerhansových ostrovčekov): - ICA - protilátky proti bunkám ostrovčekov, - GAD 65 protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej, - IAA protilátky proti inzulínu, - IA-1 a IA-2 protilátky proti tyrozín-fosfatázam. Imunogenetické znaky: Prítomnosť predispozičných HLA alel, resp. nimi kódovaných antigénov (HLA-DQ2, HLA-DQ8, HLA-DR3, HLA-DR4). Klinické prejavy DM 2 Manifestácia DM2 je často nenápadná a ochorenie môže prebiehať mesiace až roky skryto a často sa manifestuje až komplikáciami (napr. príznakmi neuropatie). Polyúria, polydipsia a chudnutie patria k príznakom už rozvinutého ochorenia. Na DM2 myslíme pri recidivujúcich kožných a urogenitálnych infekciách, prurite (svrbenie pokožky), ťažkých paradentózach, poruchách zraku... Laboratórne, metabolické znaky: - hyperglykémia, - hladiny C peptidu, IRI (imunoreaktívny inzulín) nalačno, alebo po stimulácií môže byť zvýšené, - nie je náchylnosť ku ketoacidóze, ale za určitých okolností pri stresovej situácii spustenej infekciou alebo traumou sa ketoacidóza môže vyskytnúť. Liečba DM Cieľom je dlhodobé udržanie normálnej hladiny cukru v krvi (tzv. euglykemický stav), používame štyri terapeutické prostriedky: 1.) Diéta: má byť pestrá, plnohodnotná s dostatočným množstvom bielkovín, nesmie obsahovať vysoké množstvo tukov, Diétne prípravky označené značkou DIA. 2.) Svalová činnosť - zlepšuje využitie glukózy. Má byť primeraná stavu chorého, pravidelná a v približne rovnakej intenzite 9

3.) Perorálne antidiabetiká (PAD): sú syntetické lieky, ktoré sú vhodné na liečbu niektorých foriem cukrovky Používajú sa zlúčeniny sulfonylmočoviny (stimulujú tvorbu a uvoľnenie vlastného inzulínu u pacientov, ktorí majú čiastočne fungujúce bunky beta Langerhansových ostrovčekov) a bigvanidov (podporujú účinok inzulínu v tkanivách) a inhibítory alfa glukozidázy, ktoré znižujú vstrebávanie cukrov v tráviacom ústrojenstve. (Glipizid, Tolbutamid, Glibenclamid, Buformín, Minidiab, Maninil, Metformín, Dirastan), 4.) Inzulíny - v súčasnosti je preferovaná liečba výlučne tzv. humánnymi typmi inzulínov, ktoré majú najmenej vedľajších nežiaducich účinkov. Reguluje množstvo cukru v krvi. Sú vo fľaštičkách po 10 ml, v ktorých je 400 jednotiek inzulínu, takže v 0,1 ml sú vždy 4 j. Liek sa aplikuje pol až jednu hodinu pred jedením, podkožne alebo vnútrosvalovo. Len PUR Inzulín sa podáva vnútrožilovo. Odlišujú sa rýchlosťou nástupu účinku, dosiahnutia maximálneho liečebného účinku a dĺžky trvania účinku. Krátko účinkujúce inzulíny: Mono N, Actrapid, Regular inzulín (s.c. ev. i.v. ako bolus, ev. kontinuálna infúzia, nástup účinku za 10-30 min., trvanie 1-2 hod.) Stredne dlho učinkujúce inzulíny: Mono C, Monotard, Lente a Neutral Protamine Hegedorn (NPH), (s.c., vrchol 6 16 hod.) Dlhodobo učinkujúce inzulíny: Mono SD, Mono ID, Ultralente. Zmiešané inzulíny: Novolín, Mixtard, Humulín. Technické pomôcky inzulínovej liečby: - inzulínové perá, - autoinjektor: dávkovač inzulínu, do ktorého sa vkladá jednorazová 1 ml striekačka s natiahnutým inzulínom, hĺbka vpichu je nastaviteľná, prístroj nevyžaduje sterilizáciu, - glukometre na testovanie hladiny krvného cukru, - inzulinové pumpy, napodobňujú produkciu inzulínu v organizme za fyziologických podmienok Komplikácie DM a.) akútne (viď samostatnú nozologickú jednotku) b.) chronické a.) Akútne: - hypoglykemia a fenomén neuvedomovania si hypoglykémie (FNH), - hypoglykemická kóma, - hyperglykemická diabetická ketoacidóza (DKA), - hyperglykemický hyperosmolárny syndrom (HHS). b.) Chronické: - špecifické hlavným mechanizmom ich vzniku je rozvoj diabetickej mikroangiopatie: - diabetická retinopatia - nešpecifické (komplikácie akcelerovanej aterosklerózy): - ICHS s rizikom IM najčastejšia príčina smrti diabetikov (2. je renálne zlyhanie) - CMP 3,najčastejšia príčina smrti - ICHDK 10

3. DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA Hyperglykémia môže sprevádzať aj iné akútne stavy, kde môže byť prechodným stavom (reakcia na stres) 4. PREDNEMOCNIČNÁ STAROSTLIVOSŤ V prednemocničnej starostlivosti zrejme najskôr riešime akútne komplikácie (či už v podobe hypo alebo hyperglykémie a s nimi súvisiace stavy), ev. na základe anamnézy a vyšetrenia glykémie môžeme získať podozrenie na vývoj DM u konkrétneho pacienta. Samotný manažment DM (nastavenie PAD či inzulinoterapie) patrí do rúk diabetológa. 4.1 Anamnéza: V anamnéza pátrajte po typických príznakoch: nadmerný smäd, močenie, jedenie, únava... Dĺžku trvania týchto príznakov, priebeh. Najmä DM typ 2 môže mať veľmi nešpecifické prejavy (viď vyššie). DM typ 1 sa môže manifestovať vonkajšími vplyvmi, pátrajte aj po - výskyt DM v rodine, - infekčnom ochorení v blízkej minulosti, - úraze, - akútnom koronárnom syndróme, NCMP, TIA v blízkej minulosti, - v liekovej anamnéze po užívaní kortikosteroidov, sympatomimetík, - abuze alkoholu, - pri známom DM po užívaní liekov a pravidelnosti užívania, Pátrajte aj po rizikových faktoroch: - prítomnosť gestačného DM u žien, art. hypertenzie, ochorení ciev, - ďalej po nehojacich sa ranách, opakovaných povrchových kožných infekciách, vredy kože, u žien býva často vulvitída alebo močové infekcie, 4.2 Objektívne vyšetrenie 1. Prvotné vyšetrenie a postup ABC 2. Druhotné vyšetrenie a. vyšetrenie glykémie b. častá je obezita c. zvýšené hodnoty TK d. zmeny na koži nehojace sa alebo zle hojace sa rany, drobné kožné infekcie, e. diabetická noha. 4.3 Liečba a postup 1. STABILIZÁCIA VITÁLNYCH FUNKCIÍ zabezpečenie dýchacích ciest zabezpečenie ventilácie, O 2 stabilizácia obehu 11

2. SYMPTOMATICKÁ LIEČBA inf F 1/1 i.v. 1 l počas 1. hodiny. 3. POLOHOVANIE PACIENTA 4. SMEROVANIE PACIENTA Nekomplikovaný DM alebo podozrenie na DM smerujte na interné odd najbližšoeho zdravotníckeho zariadenia. Komplikácie - podľa stavu pri poruche vitálnych funkcií OAIM, inak interné odd. Stone CK, Humphries RL: Current Diagnosis & Treatment Emergency Medicine 6th Edition, 2008 by The McGraw-Hill Companies, ISBN: 9780071443197 12