Η παραγωγή και έκκριση των βιολογικά δραστικών θυρεοειδικών ορμονών, θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης βρίσκεται κάτω από τον αυστηρό έλεγχο του υποθαλάμου και της υπόφυσης. Η υποθαλαμική TRH διεγείρει την έκκριση της υποφυσιακής TSH και αυτή με την σειρά της διεγείρει την έκκριση Τ4 και Τ3 τα αυξημένα επίπεδα των οποίων αναστέλλουν μέσω παλίνδρομου ρυθμίσεως την έκκριση TRH και TSH. Το βασικό εκκριτικό παράγωγο του θυρεοειδούς είναι η Τ4 που παράγεται από τη θυρεοσφαιρίνη και λειτουργεί ως προορμόνη. Η Τ3 παράγεται σε μικρές ποσότητες από τον θυρεοειδή ενώ η κύρια πηγή παραγωγής της είναι η περιφερική μετατροπή της Τ4 (κυρίως στο ήπαρ). Οι θυρεοειδικές ορμόνες μεταφέρονται στο αίμα δεσμευμένες με πρωτεΐνες (TBG, προ-αλβουμίνη). Επίσης συνδέονται σε αλβουμίνη-λιποπρωτείνες με χαμηλού όμως βαθμού συγγένεια. Διαθέσιμα στους ιστούς και επομένως δραστικά είναι τα ελεύθερα κλάσματα της Τ4 0,03% και της Τ3 0,3%. Φυσιολογικά η Τ4 αποιωδιώνεται στους περιφερικούς ιστούς σε βιολογικά δραστική Τ3 και αδρανή ανάστροφη rt3. Η T3 είναι υπεύθυνη για τις κύριες δράσεις των θυρεοειδικών ορμονών δεσμευμένη στους πυρηνικούς πρωτεϊνικούς υποδοχείς Τ3 των οποίων η λειτουργία ως παράγοντες μεταγραφής συνίσταται στη ρύθμιση της έκφρασης των γονιδίων των θυρεοειδικών ορμονών. Οι τιμές των θυρεοειδικών ορμονών είναι ιδιαίτερα υψηλές κατά τους πρώτους μήνες της ζωής και διατηρούνται σε υψηλά επίπεδα στην διάρκεια της παιδικής και εφηβικής ηλικίας. Μία ποικιλία διατροφικών και μεταβολικών παραγόντων επιδρούν στη δραστηριότητα των ενζύμων αποιωδίωσης και στη ρύθμιση της περιφερικής παραγωγής Τ3. Ελαττωμένη μετατροπή Τ4 σε Τ3 παρατηρείται κατά τη διάρκεια της εμβρυικής ζωής, σε περιόδους νηστείας, σε ηπατική νόσο, συστηματικά νοσήματα καθώς και κατά τη λήψη φαρμάκων όπως προπυλθειουρακίλη, γλυκοκορτικοειδή, προπανόλολη. Σε περιπτώσεις συστηματικής νόσου η επίδραση των κυτοκινών και η πιθανή παρατεταμένη ασιτία αναστέλλει την παραγωγή Τ3 και προκαλεί ένα κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από χαμηλό Τ3 με φυσιολογική TSH το οποίο περιγράφεται ως σύνδρομο χαμηλής Τ3 ή σύνδρομο με θυρεοειδικών νόσων. Για τη μέτρηση θυρεοειδικών ορμονών τα δείγματα μπορεί να λαμβάνονται οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας. Για τον προσδιορισμό TSH τα δείγματα θα πρέπει να λαμβάνονται τις πρωινές ώρες δεδομένου ότι η έκκριση TSH εμφανίζει νυχθημερήσιες διακυμάνσεις με υψηλότερες τιμές μεταξύ 11:00μμ 06:00πμ και χαμηλότερες τις απογευματινές ώρες. Η νυχθημερήσια διακύμανση στα επίπεδα TSH υπολογίζεται περίπου ± 50%. Ωστόσο ο κιρκάδιος ρυθμός στην έκκριση TSH έχει μικρή επίδραση στη συγκέντρωση Τ4 από τη στιγμή που η έκκριση της Τ4 ανά ώρα κυμαίνεται στα 3-5mg και αντιστοιχεί σε ένα μικρό κλάσμα της εξωθυρεοειδικής δεξαμενής Τ4 (500-600mg). Για τον έλεγχο της θεραπευτικής επάρκειας χρησιμοποιούνται οι προσδιορισμοί FT4 και TSH στον πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό και μόνο FT4 στον δευτεροπαθή και τριτοπαθή υποθυρεοειδισμό. Η διαφοροδιάγνωση υποθυρεοειδισμού κεντρικής αιτιολογίας (δευτεροπαθής, τριτοπαθής) από ευθυρεοειδική υποθυροξιναιμία παρουσιάζει ιδιαίτερες δυσκολίες. Η ευθυρεοειδική υποθυροξιναιμία μπορεί να οφείλεται σε συστηματική νόσο ή σε ελαττωμένη συγκέντρωση TBG ή σε μοριακές διαταραχές της TBG με αποτέλεσμα μειωμένη δεσμευτικότητα για την Τ4. Η εκτίμηση των διαταραχών της θυρεοειδικής λειτουργίας φαίνεται στον πίνακα 13. 1 / 5
ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να διακριθεί σε πρωτοπαθή, δευτεροπαθή και τριτοπαθή. Ο πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από υψηλές συγκεντρώσεις TSH που υποδηλώνουν ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών λόγω ελαττωμένης παραγωγής τους από τον θυρεοειδή. Οι τιμές της FT4, T4 και FTI είναι χαμηλές ενώ οι τιμές της Τ3 μπορεί να είναι και εντός των φυσιολογικών ορίων. Ο βαθμός της αύξησης TSH σε γενικές γραμμές σχετίζεται με το βαθμό του υποθυρεοειδισμού, παρατήρηση που φαίνεται πως έχει μικρότερη σημασία για τιμές TSH > 50mU/L. Ο ήπιος αντιρροπούμενος υποθυρεοειδισμός συχνά είναι δύσκολο να διαγνωσθεί. Σ αυτή την περίπτωση μόνο τα επίπεδα της TSH βρίσκονται εκτός ορίων με τιμές 5-10mu/L, τα επίπεδα της Τ4 και FT4 είναι ελαττωμένα αλλά στα φυσιολογικά όρια όπως επίσης και οι τιμές της Τ3 και FT3. Άλλοι κλινικοί θεραπεύουν και άλλοι παρακολουθούν τέτοιους ασθενείς ανάλογα με τις συνυπάρχουσες κλινικές εκδηλώσεις, τα επίπεδα χοληστερόλης και την παρουσία ή μη αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων. Στις περιπτώσεις δευτεροπαθούς (υποφυσιακού) και τριτοπαθούς (υποθαλαμικού) υποθυρεοειδισμού τα επίπεδα TSH είναι χαμηλά ή εντός των φυσιολογικών ορίων παρά τις χαμηλές συγκεντρώσεις FT4. Η διάκριση μεταξύ των δύο μορφών γίνεται με εξωγενή χορήγηση TRH. Σε δευτεροπαθή υποθυρεοειδισμό η απάντηση της TSH είναι ατελής ενώ σε τριτοπαθή υποθυρεοειδισμό η απάντηση της TSH στο TRH είναι φυσιολογική και παρατεταμένη μέχρι και στα 60 min, ενώ φυσιολογικά οι τιμές TSH πέφτουν μετά τα 30 min. Η έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών θα πρέπει να θεωρείται πιθανή σε άτομα που εμφανίζουν ανεξήγητη αύξηση βάρους, δυσανεξία στο κρύο, δυσκοιλιότητα, εύκολη κόπωση, μυϊκές κράμπες, κατάθλιψη και διαταραχή των γνωστικών λειτουργιών. Η πιθανότητα υποθυρεοειδισμού είναι αυξημένη σε άτομα με ιστορικό αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, βρογχοκήλης, κακοήθους αναιμίας, νόσου Graves και λεύκης. Φυσικά σημεία συμβατά με υποθυρεοειδισμό είναι βραδυκαρδία, υποθερμία, επιμένουσα βραχνάδα, ξηροδερμία, βρογχοκήλη, νευροπάθεια και κώμα. Έλεγχος για υποθυρεοειδισμό θα πρέπει να γίνεται σε άτομα με ανεξήγητη υπερχοληστερολαιμία, υπονατριαιμία ή αύξηση της κινάσης της κρεατινίνης (κλάσμα ΜΜ). Οι περισσότερες περιπτώσεις υποθυρεοειδισμού αφορούν πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό που προκαλείται από αυτοάνοσο θυρεοειδίτιδα ή από προηγούμενη χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα ή χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου. Κεντρικός υποθυρεοειδισμός είναι πιθανός επί παρουσίας νευρο-οφθαλμολογικών βλαβών από επέκταση του όγκου (Διπλωπία, αμφικροταφικό έλλειμμα οπτικού πεδίου ή ανεπάρκεια άλλων υποφυσιακών ορμονών π.χ. επινεφριδιακή ανεπάρκεια, άποιος διαβήτης ή υπογοναδισμός). Πίνακας 13. ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ 2 / 5
ΣΥΓΓΕΝΗΣ θυρεοειδικού γεννήσεις. θυρεοειδούς ένα παρουσίας ποσοστό ρύθμιση ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ αυξημένων υπερθυρεοειδισμός εκτός απώλεια παλμών, κολπική ταχυκαρδία, οφθαλμολογικά πρέπει υποδοχέα αρχικά επίπεδα, διεγερτικές κατασταλτικά βρογχοκήλης συνήθως Quervain s θυρεοειδίτιδας πιο στατικό και καταστολή TSH, θυρεοειδικές. ποικιλία ποικιλοτρόπως ορμόνες. σημασία ευθυρεοειδικοί έχουν βαθμού. Τα εικόνα ΜΗ των Τ3 αυξημένες. εξωγενή ενοχοποιούνται ευμετάβλητες. ενώ χαμηλά παρατηρούνται ψυχιατρική επιπέδων ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ Σ Θυρεοειδίτιδα Πρωτοπαθές Ινώδης Ατροφική Λέμφωμα Νόσος Hashitoxicosis που * την μέσω αυτοάνοσες Πίνακας Το Η Ο Περίπου Θυρεοτοξίκωση Υπερθυρεοειδισμός Παροδικός Τα Σε Στις Οι αυτές και αδενώματα νεογνική μηνών παροδικός νεογνικός σπάνιες συμμετοχή ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΕΣ 10% ακολουθείται σχετίζονται σύνδρομο θυρεοειδικών συχνότερη ασθενείς πλέον συχνότερες ηλικιωμένα περιπτώσεις κάποιες σοβαρές μερικούς ή περισσότερα παιδιά αυξημένα χημικής των ανάλογα ολικού Graves υπερθυρεοειδισμού. αυτοάνοσες στάδια επίπεδα και μαρμαρυγή μεταλλάξεων είναι χοληστερόλης. κορτικοειδή) στην περιλαμβάνονται: βάρους καρκίνωμα Η 3-5% 14. θυρεοειδίτιδα θυρεοειδούς TSH. αντίσταση και της ελέγχεται πολύ αύξηση χαρακτηρίζεται Η απρόσφορης 10% αυτοαντισωμάτων επιπέδων κατανομή Ενδεχομένως των διαταραχή συχνές ανοσοσφαιρίνες άτομα αιτίες θυρεοειδοπάθειες ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ νόσος αδένα. τρόμος, πλειοψηφία ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΑ πληθυσμιακού μυξοίδημα έκκριση Τ4 υποθυρεοειδισμός περιπτώσεις είναι ελαττωμένη. εκδήλωση ανοσίας Hashimoto θυρεοειδοτρόπου παθήσεις αντίστασης ορισμένες υπό ορμόνες ασθενείς οφείλεται Συνήθως και της εργαστηριακά επίπεδα αιτία συγγενή επιπέδων ευρήματα στην των τιμές Τ3 σπάνιων ΠΑΘΗΣΕΙΣ παρά ελαττώνονται άτομα διαταραχές μη από ορμονών των καλείται δράσης άλλοτε απρόσφορης υποφυσιακές νόσου ηλικίας ή εμφανίζουν υπερθυρεοειδισμού Graves βρέφη ιογενούς κυτταρικής μειώνονται. παράγουν την ικανότητα χαρακτηρίζεται ή θυρεοειδικές περιπτώσεων υπερθυρεοειδισμός μυοπάθεια, στις παθογένεια θυρεοειδικών ΝΟΣΟΙ των θυρεοειδούς γαστρεντερικές κατεχολαμίνες TSH. της λόγω παροδικό ορμονών στο την (Διεγερτικές κενώσεων κύηση ο όπως υποθυρεοειδισμό TSH της προκαλείται των περιπτώσεις υποφυσιακών Graves ενοχοποιείται επίπεδα έκκρισης μη TSH. Τ3 λόγω εμφανίζουν της αυξημένη στις > γονίδιο από οι ήπιες και Η ελέγχου τοξικού αιτιολογίας. υποθαλαμο-υποφυσιακή ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ 40 (TSI) συγγενή φυσιολογικών ΑΥΤΟΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ευαισθησία είναι συγκεντρώσεις περιπτώσεων δυνατό νόσου ευρήματα που όπως: των κλινικό TSH. παρατηρούνται αντίσταση ανοσίας. ενώ θυρεοειδικές ετών είναι της αυξημένης έκκρισης ορμόνης υποθυρεοειδισμό και βρογχοκήλη οι αυτούς των νόσους μπορεί παθήσεις, μπλοκάρουν FT4 του υψηλές. είναι παροδικός πρωτεϊνικών οφείλονται TSH. η ορμονών τιμές από οι ανοσοσφαιρίνες θυρεοειδικής υποθαλαμικές T4, όρεξη, του (screening) θυρεοειδίτιδα αδενώματος η υπεύθυνα και ή ποσοστό με διαταραχών σύνδρομο μέσω διαταραχές. συγκεντρώσεις σημεία υποδοχέα αφορούν οι νευρικότητα. δυνατόν οπιοειδή. νεοπλασμάτων FT4 επίδραση σπάνια υψηλές Αντίθετα ανεξήγητη μετά οφείλονται Γενικά Graves. χαρακτηρίζονται είναι που από η τιμές της υπερθυρεοειδισμό TSH στις διαταραχής. τιμή απελευθέρωσης Ασθενείς κλινική υποδοχέων κυτταρικής-χημικής οφείλεται εμφανιστεί και παρουσιάζουν στους ορμόνες δυσανεξία ή λειτουργίας, καταστολής λαμβάνουν Τ4 συνήθως ολικού την λόγω και τοκετό η διαπιστώνεται σε μια 70% όζος θυρεοειδικές είναι για T4 σε και υποδοχέων νεογνών. νόσος τιμές που μπορεί TSH Η Επιπλέον συμπτώματα θυρεοδιεγερτική διαταραχή επίσης από ποικιλία με παθήσεις. είναι αυτούς εικόνα και πιθανότητα μύλη ιστούς Κατά Hashimoto υπερασβεστιαιμία προκαλούν λήψης και υποδοχείς παρόμοιες Τ4 προκαλείται με ανεπάρκεια νόσο μπορεί φαίνεται παρατηρούμενα TSH Τ4, FT4 γλυκοκοτρικοειδή εκδηλώνεται Οι που διαγιγνώσκονται Graves, στους υποφυσιακό ή νόσο τοξικής στη αυξημένα κατά θυρεοειδούς παθολογική αμιοδαρόνη κύηση, υποδοχέα διάρκειας FT4 Η αγενεσία όμως ασθενείς της από είναι αντιθυρεοειδικών μικρότερο επίσης κυτοκίνες βρίσκονται αντισωμάτων εκκρίνουν συχνότητα φυσική ζέστη, ορμόνες της Graves την αυξημένη ιστούς είναι περιλαμβάνονται TSH και σώματος. ιδιαίτερα δεσμεύουν υπερέκκριση υπο-ή πως της θυρεοτοξίκωσης ασθενείς οι λόγω είναι ανοσίας εντός φυσιολογικές, πολυοζώδους ομονογένεσης TSH. από οξεία Τ3 αυτοάνοσες η παροδικές ανοσοσφαιρίνη αυτές νόσων. της εξαιρετικά ορμονών αυτοί ή TSH. εξέταση νόσος χοριοκαρκίνωμα, μερικών βλάβη οφείλεται αρνητική εμφανίζουν τρόμος, καθώς ή φαίνεται μόνο δυσγενεσία ποσοστό υπερθυρεοειδισμού. αδένωμα και είτε διέγερσης TSH. την υποξεία συμπτώματα στα φυσιολογικών εμφανίζονται χωρίς απώλεια κυμαίνεται TSH). φάση τις FT4 πολύ στα υψηλές Ο(ενδογενή χαμηλές Ένα που TNF πίνακας άλλοτε ορμονών. αυτούς τις επίδραση Graves. αυξημένα προκαλείται στην φυσιολογικά Τα σημαντικότερη και TSH επίπεδα παρατηρείται φαρμάκων που προγράμματα χαμηλά μείωση μικρό διαταραχές της θυρεοειδικές Στις παλίνδρομή αντισώματα παθήσεις. αυξημένα που εβδομάδων, μειωμένες και FT3 υπόφυση βάρους, αίσθημα του τιμές ποικίλου επηρεάζει είναι έχει μια 14. (TSI). Η1:4000 θα εκκρίνει αυτές Άλλες όπως ήκλινική χωρίς των ολικού ορίων De άλλο Τ3. μετα TSH ήστα ηή Η του Πίνακας ΔΙΑΦΟΡΕΣ Η θυρεοειδούς χρησιμότητα 15. ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΠΟΙΟΤΙΚΑ συνοψίζεται των αυτοαντισωμάτων ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΝΟΣΟΥΣ στον πίνακα ΤΟΥ στη 15. ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΩΝ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ διαφοροδιάγνωση ΑΥΤΟΑΝΤΙΣΩΜΑΤΩΝ των αυτοάνοσων παθήσεων ΣΕ 3 / 5
θυρεοειδοπαθειών θυρεοειδοπάθειες αυτοάνοσο αυτά περισσότερους (ποσοστά αντίστοιχα. υποδοχείς μητέρας. μπλοκάρει ραδιενεργού μειώνεται. αντι-τρο μητρικό-νεογνικό περιλαμβάνουν σύνδρομο επινεφριδιακή αναιμία, υποπαραθυρεοειδισμό, αλωπεκία, ενώ διαβήτη στους νεφρίτιδα έχουν κύηση αυτό επάνοδο είναι που αντισωμάτων και παροδικό θυρεοτοξίκωση αυτοί ιστολογική παρατηρηθεί τοκετό. υπερθυρεοειδισμό ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ Πίνακας Τα Γενικά Το Οι Αυτή Επίσης Ένα ΤΒΙΙ, TSH. αναπτύσσουν νεογνικός τύπος οξεία αυτοάνοσες πιθανώς παροδικό αυτοάνοσο αυτοαντισώματα εντιαιμοπεταλιακά τείνουν άνδρες νεότερο πολυαδενικό αποφεύγονται η τύπου ασθενείς αντισώματα TGI μυασθένεια ή παρατηρείται Οι 16. βελτίωση και υπερθυρεοειδισμό μπορεί 90% καταστροφή επαγόμενη TSH λεύκη ακόμη Τα Ι εξέταση θυρεοειδοπάθεια ασθενείς κληρονομείται για Ιωδίου ΚΑΤΑΤΑΞΗ και αντι-tg διέγερση αυξάνουν επίπεδα έχει ανεπάρκεια Ι, υποθυρεοειδισμός και διαταραχές σύνδρομο συνοδεύεται άλλους η ΙΙ πολυαδενικό συνήθως όλες περιορίζονται αίμα παθήσεις θυρεοειδοπάθειες μερικές είναι ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ θυρεοειδίτιδα συχνότητα χαρακτηρίζεται και 70% μπορεί σχέση νόσο της απ μη αποδεικνύει σύνδρομο παρατηρηθεί Gravis, επιδείνωση πιθανόν οποία από δυνατόν τις αιμοληψίες είναι μπορούν έγκυες ATG TSH επινεφριδιακή ενδοκρινείς ενδεικτικοί της το των θυρεοειδικής μεγάλη αντίστοιχα) μετά Graves ατροφική παρατηρείται χαμηλή το αντισώματα ηλικίες. φορές ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΩΝ θυρεοειδικά θυρεοειδή και κατά θυρεοειδούς. δεν συνήθως αυξάνουν κυττάρων αλωπεκία. Hashimoto προσομοιάζει από οποίο τους τον περιλαμβάνει της σύνδρομο γυναίκες δυνατόν τύπου ετερογένεια ATPO έχουν τα επηρεάζουν μετά λεμφοκυτταρική τον πρόσληψη της χαμηλή παρουσιάζουν τοκετό λόγω είναι αυξημένης προστατευτικούς νεογνικός εκδηλώσεις από περιγράφεται της ανιχνευθούν ποσοστά αδένες συνυπολογίζοντας συχνά αυτοσωματικό λειτουργίας νόσου παρόμοιοι ΙΙ και τον ανεπάρκεια, εμφανίσει αποτελούν με νεογνά. αντιγόνα αυξημένοι. θυρεοειδίτιδα βαρύτητας και μητρικών είναι τύπου εμφανίζουν με πρόσληψη Έτσι ή ο τοκετό συνδυασμό περιλαμβάνει ελαττωμένη θυρεοειδούς με συνυπάρχουν χωρίς θυρεοειδής και την Ιωδίου. ταυτόχρονες αυτοαντισωμάτων υποθυρεοειδισμός σχετικά αποτελούν TSH θετικοποίησης τις όμως την TSI ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ νόσο αυτοάνοσων άλλους την Ι χαμηλούς περίοδο σε έτσι που και ανοσομετρήσεις ακόμη έχουν αντισωμάτων αντι-τρο ως υποξεία στη διήθηση. προσεγγίζει προδιαθεσικούς εκδηλώσεις στους Τίτλοι της μέλη σακχαρώδη συχνότερη αυτοάνοσο υπολειπόμενο ραδιοιωδίου Graves μηχανισμούς αντισώματα. τίτλοι περιλαμβάνει λοιπόν σιωπηλή συχνό. Hashimoto, από διάρκεια νόσου. ιστούς. αδένας όμως και προκαλεί θυρεοειδική αυξημένους μέρος οικογενειών μετά ατροφία περισσότερους ατροφική αυτοαντισωμάτων αλλαγές τίτλους την Αυτή των η ανευρίσκονται διαταραχών ιδιοπαθή ανέρχονται Σε έκκριση Περιστασιακά τον ή TSH. θρομβοπενίας. στην 20% θυρεοειδίτιδα. αυτοάνοσων Τα ατροφεί, της ή διαβήτη, μετρήσεις αντιθυρεοειδικών ασθενείς που ανώδυνη αντι-tg η από νόσος σακχαρώδη τον διατήρησης Οι έναντι γι ωοθηκών, τοκετό. αυτοάνοσο διαταραχή δείκτες αυτοαντισωμάτων. τύπο στη καντιντίαση, κύησης στις περίοδο Η μπλοκάρουν τίτλους νόσο. ασθενείς αυτές πλειοψηφία τον θρομβοπενία παροδικό πρόσληψη συγκέντρωση Graves. αυτοάνοσες και κακοήθη για γυναίκες του στο ενώ Τ4, με θυρεοειδή. θυρεοειδίτιδα Οι δειγμάτων Αυτό στους αυτοάνοσων συνοδεύεται τις νόσο είναι Hashimoto. συνδρόμων κακοήθη σακχαρώδη τη ΤΒΑ Τ3 μετά ασθενείς θυρεοειδούς, 95% ότι τίτλοι διαβήτη δυνατόν Κατά πολυαδενικό ορμόνες. τίτλοι ή συνήθως Σε η τους Graves που αναιμία, σπάνιος ασθενών TSH της κυήματος. τον παροδική και γυναίκες ορμονών την των Ωστόσο FT4 90% από 5% και Ημε με που από τη διάγνωση F.N.A. χρώμα προέλευση. λεπτή ευαισθησίας θυρεοειδούς παραθυλακιώδη απορρόφηση καλσιτονίνης καρκίνωμα 1)Όζοι (εξάψεις, 2)Πληθυσμιακός νεοπλασίας (μυελοειδές Marfan). 3)Παρακολούθηση μελών επιπλέον καρκινοεμβρυικό μυελοειδούς αδένα. (νόσος ή καλοήθη πολύτιμες Hurthle. υποτροπής καταστολής τιμών Σχήμα θυλακιώδες Αυτά Σε Από Στη Ενδείξεις Η Τα Πρέπει Οι πιο θυρεοσφαρίνη εξετάσεις κυστικές επίπεδα θυρεοσφαιρίνης διάγνωση βελόνα οικογένειας συχνά θυρεοειδούς του Ωστόσο Graves, 1. και κνησμός, κυτταρολογική μετρήσεις Διερεύνηση συνήθως στο κύτταρα νεοπλάσματα υγρού όταν τύπου για φαιοχρωμοκύτωμα, κακοήθη όπου χρησιμεύουν 85% καρκινώματος σημειωθεί αλλά ενδείκνυται καρκίνωμα είναι Tg αλλοιώσεις μετεγχειρητικό τοξική μικρά Tg προσδιορισμό έλεγχος και ή αντιγόνο που ασθενών κύτταρα είναι νεοπλάσματα ΙΙα ο διάρροια). (Tg) τίθεται εξαιρετικά και δείγματα αντιμετώπιση καλσιτονίνης φυσιολογικός επίπεδα όζο ψευδώς ποσά (μυελοειδές, θυλακιώδη εισροφάται. φυσιολογικές οζώδης μία συμπτώματα αυξημένα όζων λειτουργεί πως είναι η περισσότερο εξέταση θυρεοειδούς. συνήθως (screening) πλειοψηφία για ασθενείς πολυπεπτιδική (CEA) όπου απελευθερώνονται οι θυροειδούς πρωτεΐνη δείκτες C τη αρνητικών αίματος TSH βρογχοκήλη, καλσιτονίνης γνωστό μετρήσεις έλεγχο υποβλενογόνια διάγνωση βοήθεια μπορεί νεοπλάσματα. ανευρίσκεται μέσες μετά εκδηλώνονται Κρυστάλλινο ως της υπερπαραθυρεοειδισμός, είναι θυρεοειδούς. ή όλες βασικές 70%-80% σχετιζόμενα ή μελών η ευαίσθητες προορμόνη θηλώδες-θυλακιώδες λαμβάνονται των χωρίς νεοπλασίας μυελοειδές ρόλος καλσιτονίνη ΜΒ διέγερση επίσης τιμές αυξημένα. 5%. των τις Tg ορμόνη αλλά και οποίων 660KD ασθενών υποξεία καταγράφεται αποτελούν: τιμές δεν περιπτώσεις υπερηχογράφημα FNA αναλύσεων παρακολούθηση είναι ακριβείας οικογένειες αυξημένο. στην νευρινώματα Τα υγρό είναι ως Η 32 για περιοριζόμενη που επαναλαμβανόμενες παράγει καλσιτονίνη καρκίνωμα αποβεί Στον ορμόνη του ποιοτικά θηλώδη και μετά θυρεοειδίτιδα) ασβέστιο μυελοειδές κυκλοφορία. αμινοξέων μονήρεις ανίχνευση υποδηλώνει συνδρόμου δυνατόν συντίθεται εξακριβωμένος. η θηλώδες, θυρεοειδή πίνακα 95%, θυρεοσφαιρίνη.. διακοπή θυρεοειδικής χρήσιμος ενδογενούς τόσο αυτή την καρκινώματα. καρκίνωμα χαρακτηριστικά φαιοχρωμοκύτωμα) και θυρεοειδούς. όζοι γνωστό ή ειδικότητας ασθενών θα ορμόνη. ή που πενταγαστρίνη. 17 υπολειμματικής η αναστέλλει εντός σπινθηρογράφημα. κατανομή θυλακιώδες πολλαπλής θεραπείας αποκλειστικά δύο ποσότητα διαφοροδιαγνώσκουν παραθυρεοειδική πρέπει του σε φαίνονται παράγεται δείκτης αδένωμα πρωτεΐνες ή υπερθυρεοειδισμού, λειτουργίας Η μετρήσεις «ύποπτο» μέτρηση Από 92%, μυελοειδές σώματος θυρεοειδούς. Ο την όσο περιλαμβάνει θυρεοειδικής της ή ενδοκρινικής έλεγχος τα κυρίως καρκίνωμα περιπτώσεις και στα Το οστική νόσου όρια ή και βιοψίας του ύποπτα Tg θηλώδες και Η(Σχ το τύπου είναι των στα ή1). ΙΙb με 4 / 5
Πίνακας ΘΥΛΑΚΙΩΔΕΣ 17. ΕΠΙΠΕΔΑ ΚΑΡΚΙΝΩΜΑ ΘΥΡΕΟΣΦΑΙΡΙΝΗΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ (Nichols ΜΕ Institude) ΘΗΛΩΔΕΣ - ΑΝΩΜΑΛΙΕΣ της (προαλβουμίνης) αυξημένη οικογενής έχουμε αυξήσεις συγκέντρωση εργαστηριακή υπερθυρεοειδισμό οφείλεται υποθυρεοειδισμό τριτοπαθή ελαττωμένη ικανότητα Η Μερικές Αυξημένη σφαιρίνης ευθυρεοειδική με των συγγένεια δυσαλβουμιναιμία μετρήσεις για υποθυρεοειδισμό. ενδείξεις συγκέντρωση υπερέκκριση ΔΕΥΜΕΥΤΙΚΩΝ Τ3 Τ4, διαφοροδιάγνωση που μια είναι Τ3 ή λόγω υπερθυροξιναιμία δεσμεύει από για δεδομένου και των επίσης μερικές θυροξίνη μη τις η παρουσίας επιπέδων πρωτεΐνη προαλβουμίνης TBG, TSH. θυρεοειδικές διαταραχές την (FDH). Ευθυρεοειδική δύσκολη, ΠΡΩΤΕΙΝΩΝ ότι φορές Η την θυροξίνη ασθενών (Τ4). διάκριση η μοριακών αυτή παρουσία συνήθως TBG Η δύσκολη, και ιδιαίτερα των τελευταία νόσους. δεσμεύει (TBG), συνδέεται Τ3. της υποθυροξυναιμία πρωτεϊνών τύπων είναι μοριακών Η ευθυρεοειδικής ιδιαίτερα αύξηση αυξημένης όταν αποκλειστικά αυτή αποτέλεσμα τόσο με τρανσθυρετίνης πρόκειται αυξημένη που της τύπων διαταραχή Τ4 εάν υπερθυροξιναιμία συγκέντρωσης TBG όσο δεσμεύουν μπορεί ο υποθυροξιναιμίας TBG υπερθυρεοειδισμός αυξημένης και σχεδόν για έχει Τ4 περιγράφεται Τ3. και δευτεροπαθή ή σαν αλβουμίνης χαμηλή προκληθεί Τ4 φυσιολογική την αποτέλεσμα δυνατόν τρανσθυρετίνης συγκέντρωσης Τ4. από δεσμευτική Η εκείνη ως από και να 5 / 5