ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟΥ Θάλαμος 217 Βαρουκτσή Άννα Ειδικευόμενη Παθολογίας Β Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΓΝΘ «Ιπποκράτειο»
ΠΑΡΟΥΣΑ ΝΟΣΟΣ Ασθενής, 65 ετών διεκομίσθη με το ΕΚΑΒ λόγω: Επεισοδίων εμέτων (2-3/ ημέρα) από τετραημέρου προ της εισαγωγής Χωρίς συνοδό θ Συνοδός πολυδιψία με αυξημένη κατανάλωση νερού και πολυουρία Συνοδό κοιλιακό άλγος κι επιγαστραλγία από ημέρας
ΑΤΟΜΙΚΟ ΑΝΑΜΝΗΣΤΙΚΟ Σακχαρώδης Διαβήτης ΙΙ από 8ετίας, υπό δισκία Ακρωτηριασμός αριστερού κάτω άκρου ως το γόνατο και δάκτυλα δεξιού κάτω άκρου Περιφερική αγγειοπάθεια Χειρουργηθέν ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής και λαγόνιων αρτηριών Αρτηριακή υπέρταση από 8ετίας Αλκοόλ (-) Κάπνισμα (+): 1 p/d x 50 έτη
ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ tabl κλοπιδογρέλης 75mg 1x1 caps αμλοδιπίνης 5mg 1x1 tabl λισινοπρίλης 20mg 1x1 tabl μετφορμίνης 850 mg 0-1-1 tabl γλιμεπιρίδης 4mg 1x1
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ ΑΠ: 140/70 mmhg, 61bpm, SaO2: 97% XO, θ: 36.6 Glc: 630 mg/dl S1, S2: ευκρινείς, ρυθμικοί ΑΨ: ομότιμο άμφω Κοιλιά: ήχοι (+), μαλακή, ευπίεστη, ευαισθησία σε ψηλάφηση επιγαστρίου και δεξιάς πλάγιας κοιλιακής χώρας με έντονη αντίσταση Μηριαίες: ψηλαφητές άμφω ΗΚΓ: SR
- Ιστορικό ΣΔ -Πολυουρία,πολυδιψία - Glc ορού Υποψία διαβητικής κετοξέωσης;
Αέρια αρτηριακού αίματος ph: 7.224 HCO3: 4.8 mmol/lt pco2: 12 mmhg XA: 38 meq/lt Lac: 26 mg/dl PaO2: 98 mmhg SaO2: 97.3%
ΚΕΤΟΝΕΣ ΟΡΟΥ κετόνες: 7.2 mmol/lt
ph < 7.3 Glc > 250 mg/dl HCO3 < 15 meq/lt Blood ketones > 3mmol/lt ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΕΤΟΞΕΩΣΗ
ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΓΕΝΙΚΗ ΑΙΜΑΤΟΣ WBC 17350/μL PMN 86% LY 12% Hct 46.3% Hb 16.48 g/dl MCV 91 fl PLT 509000 ΒΙΟΧΗΜΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ Glc: 614 mg/dl SGOT: 17 U/L Ure: 82 mg/dl SGPT: 28 U/L Cre: 2.1 mg/dl ALP: 123 U/L K: 4.8meq/lt γgt: 62 U/L Na: 136 meq/lt CPK: 71 U/L UA: 8.2 mg/dl LDH: 270 U/L AMY: 244 U/L Trop: 0.04 ng/ml ΠΗΚΤΙΚΟΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ PT: 10.2 sec aptt: 20 sec INR: 0.89 FIB:544 mg/dl ΓΕΝΙΚΗ ΟΥΡΩΝ ph: 5 Λεύκωμα:100mg/dl εβ: 1023 WBC: 1-3 Glc > 1000 RBC: 1-3 Οξόνη >160 Νιτρικά (-) CRP 5.98 mg/dl κ/α ούρων (-) Posm 319.6 mosm/l
Ακτινογραφία θώρακα Ικανοποιητικός αερισμός πνευμόνων Ακτινογραφία κοιλίας stent κοιλιακής αορτής και λαγόνιων αρτηριών ύπτια θέση-αεροκοπρανοπλήθεια
ΠΟΡΕΙΑ ΝΟΣΟΥ 1 lt N/S 0.9% σε 1h 250 N/S 0.9% + 25 U actrapid με ρυθμό έγχυσης 7 U/h [0.1 U/ kg /h- ασθενής 70kg] Σιπροφλοξασίνη iv 400-0-200 mg Συνέχιση κλοπιδογρέλης 75 mg 1x1
Μετά από μία ώρα ΠΟΡΕΙΑ ΝΟΣΟΥ Κετόνες: 6.7 mmol/lt Glc: 593 mg/dl ph: 7.139, HCO3: 6.3 mmol/lt, K=3.6 meq/lt (φλεβικό) Αύξηση δόσης συνεχούς έγχυσης ενδοφλέβιας ινσουλίνης σε 8U/h 2o lt N/S 0.9 % + 2 amp KCl σε 2-3h (400ml/h) Συνέχιση παρακολούθησης/h ph,hco3, Glc,κετονών
ΠΟΡΕΙΑ ΝΟΣΟΥ Μετά από 3 ώρες Διούρηση: 300 cc (>0.5 ml/kg/h) Κετόνες: 5.3 mmol/lt Glc: 462 mg/dl ph: 7.27, HCO3: 8.3 mmol/lt, Κ= 4.6 mmol/lt Συνέχιση χορήγησης αντλίας ινσουλίνης Συνέχιση χορήγησης υγρών (1lt/4h)
ΠΟΡΕΙΑ ΝΟΣΟΥ ΝΕΟΣ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΒΙΟΧΗΜΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ Ure 79 mg/dl Cre 1.86 mg/dl K 4.7 meq/lt Na 141 meq/lt LDH 351 U/L
ΠΟΡΕΙΑ ΝΟΣΟΥ Μετά από 12 ώρες Glc: 232 mg/dl Κετόνες: 1.8 mmol/lt ph: 7.34, HCO3:16 mmol/lt K: 4.3 meq/lt, Na: 141 meq/lt, Ure:70 mg/dl, Cre: 1.54 mg/dl Προσθήκη iv D/W 5% συνέχιση αντλίας ινσουλίνης σε ρυθμό έγχυσης 6U/h x 1-2h ακόμη Έναρξη τετραπλού σχήματος ινσουλίνης (actrapid sc x3, protaphane sc x1)
ΠΟΡΕΙΑ ΝΟΣΟΥ Παρά τη διόρθωση της οξέωσης και της κετοναιμίας, η ασθενής εμφανίζει εμέτους, ενώ επιμένει το κοιλιακό άλγος! επείγουσα CT AKKO
CT AKKO
CT AKKO
CT AKKO
CT AKKO Ευμεγέθης μάζα στην ελάσσονα πύελο διαστάσεων 16x12x17 cm, που έρχεται άνωθεν της ουροδόχου κύστεως, η οποία πιέζει τη μήτρα προς τα πίσω και παρεκτοπίζει τις πέριξ εντερικές έλικες. Στη δ/δ θαμπορούσενα συμπεριληφθεί το λειομυοσάρκωμα της μήτρας, το εξωπεριτοναϊκό σάρκωμα ή άλλυ είδους βλάβη. Η ανωτέρω βλάβη απεικονίζεται υπόπυκνη με ανομοιογενή εμπλουτισμό και σε στενή επαφή με το πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα. Διάταση-αεροπλήθεια σημαντικού μέρους του παχέος εντέρου και διάταση του στομάχου με υγρικό περιεχόμενο και αέρα. Ήπια διάταση ελίκων του λεπτού εντέρου. Τα ανωτέρω ευρήματα αποδίδονται πιθανότατα σε πιεστικά φαινόμενα από τη μάζα της ελάσσονος πυέλου.
CT AΚKOA Ήπια διάταση των ενδοηπατικών χολαγγείων και του κοινού χοληδόχου πόρου. Διάταση του παγκρεατικού πόρου. Τα ανωτέρω ευρήματα θέτουν την υπόνοια βλάβης στην περιοχή του παγκρέατος, χωρίς αυτή να μπορεί να απεικονισθεί. Σπλήνας, επινεφρίδια και νεφροί χωρίς ιδιαίτερα ευρήματα.
ΠΟΡΕΙΑ ΝΟΣΟΥ - Διακοπή σίτισης εκ νέου - Ρινογαστρικός καθετήρας levin - Χορήγηση iv υγρών - Προσθήκη μετρονιδαζόλης 500 mgx3 iv - Χειρουργική εκτίμηση Επείγουσα διακομιδή στη χειρουργική κλινική Χειρουργική αντιμετώπιση απόφραξης
Συστάσεις Βρετανικής Διαβητολογικής Εταιρίας 2 η έκδοση-αναθεώρηση: Σεπτέμβριος 2013 1. Φλεβικό ή αρτηριακό αίμα για μέτρηση ph, HCO3; Διαφορές ph: 0.02-0.15 όχι απαραίτητο το HCO3: 1.8 mmol/lt αρτηριακό ph Χρήση αρτηριακού αίματος, μόνο για τα επίπεδα Ο2 2. Μέτρηση κετόνων ορού; Συνιστάται για την παρακολούθηση παρά την κλίνη του ασθενούς. 3. Κρυσταλλοειδή vs κολλοειδή διαλύματα; Συνιστάται ηχρήσηκρυσταλλοειδών 4. N/S 0.9% vs Ringer s Lactated; Σε δημοσιευμένες μελέτες, δε φάνηκε ότι το ένα διάλυμα υπερείχε του άλλου. Ωστόσο, συνιστάται η χρήση N/S 0.9% λόγω κλινικής εμπειρίας
Συστάσεις Βρετανικής Διαβητολογικής Εταιρίας 5. Συνέχιση της υποδόριας βασικής ινσουλίνης μακράς διάρκειας δράσης; Κατά την αρχική αντιμετώπιση της ΔΚΟ, παρέχει κάποια χαμηλά επίπεδα ινσουλίνης, όταν η iv ινσουλίνη διακόπτεται αποφυγή επανεμφάνισης υπεργλυκαιμίας. 6. Αρχική bolus χορήγηση ινσουλίνης; Δεν είναι απαραίτητη εφόσον χορηγείται ταχέως στον ασθενή ινσουλίνη μέσω συνεχούς iv έγχυσης (αρχικά 0.1u/kg/h-max 15u/h) 7. Χορήγηση διττανθρακικών; Δεν συνιστάται! Η οξέωση βελτιώνει την παροχή Ο2 στους ιστούς. HCO3 pco2 στο ΕΝΥ, δημιουργώντας παράδοξη οξέωση καθυστέρηση στην πτώση των επιπέδων Lac
Συστάσεις Βρετανικής Διαβητολογικής Εταιρίας 8. Χορήγηση iv φωσφόρου; Στη ΔΚΟ το έλλειμμα είναι περίπου 1 mmol/kg. Χωρίς εμφανές όφελος από τη χορήγησή του, εκτός ίσως απόπεριπτώσειςμειωμένηςμυϊκήςισχύοςσκελετικώνκαι αναπνευστικών μυών. 9. Ρυθμός μείωσης επιπέδων γλυκόζης; 50-60% στις πρώτες 4 ώρες θεραπείας. Η συνεχής έγχυση ενδοφλέβιας ινσουλίνης σε ρυθμό 0.1u/kg/h μειώνει τον κίνδυνο απότομων αλλαγών στις τιμές Glc αίματος κι επομένως αλλαγών στην ωσμωτικότητα ορού. Στόχος: η μείωση των επιπέδων Glc ορού κατά 50-60 mg/dl/h
Ευχαριστώ.