Κατερίνης Ευθύμιος Επικουρικός Καρδιολόγος ΠΕΔΥ-ΜΥ Ιωαννίνων
No reflow MVO IMH
Η άμεση επαναιμάτωση με πρωτογενή αγγειοπλαστική συνιστά την ιδανική θεραπευτική αντιμετώπιση σε ασθενείς με STEMI. Όμως παρά την άμεση αποκατάσταση της ροής στις επικαρδιακές στεφανιαίες αρτηρίες σε σημαντικό ποσοστό ασθενών(50%) τμήμα του μυοκαρδιακού ιστού εξακολουθεί να υποαρδεύεται. Η αιτία αυτού του φαινομένου που ορίζεται ως no reflow αποδίδεται σε βλάβη της στεφανιαίας μικροκυκλοφορίας(mvo) αλλά και σε μηχανικό τραυματισμό επαναιμάτωσης(reperfusion injury) που προκαλεί ενδομυοκαρδιακή αιμορραγία(ιμη).
Πολύπλοκη παθοφυσιολογία. Η ΜVO αποδίδεται σε περιφερικούς εμβολισμούς μικροθρόμβων ή συντριμμάτων της ραγείσας αθηρωματικής πλάκας αυτόματα ή στα πλαίσια των χειρισμών κατά την αγγειοπλαστική αλλά και στην απελευθέρωση αγγειοσυσπαστικών, θρομβογόνων ή φλεγμονωδών παραγόντων. Η IMH προκαλείται από εξαγγείωση ερυθροκυττάρων επί του διάμεσου χώρου του μυοκαρδίου λόγω προσβολής - εξαιτίας της υποξίας - της ανατομικής ακεραιότητας του ενδοθηλίου, προκαλώντας τελικά οίδημα στο μυοκάρδιο. Η παθοφυσιολογία της IMH δεν είναι απόλυτα γνωστή είναι ασαφές εάν η IMH είναι αποτέλεσμα της MVO ή το ανάποδο.
Απώλεια της ακεραιότητας του ενδοθηλίου λόγω της υποξίας Οίδημα ενδοθηλιακών κυττάρων Απελευθέρωση κυτοκινών οδηγεί σε φωσφορυλίωση της καντχερίνης προκαλώντας αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα. Απελευθέρωση αγγειοσυσπαστικών ουσιών(ενδοθηλίνη) Μυοκαρδιακό οίδημα Η απόφραξη ενός αγγείου χωρίς επαναιμάτωση προκαλεί οίδημα αλλά όχι IMH.Η επαναιμάτωση λόγω εξαγγείωσης των RBC είναι προυπόθεση για την πρόκληση IMH.
Σε ασθενείς με no reflow δεν παρατηρείται πλήρης ανάκαμψη της καρδιακής λειτουργίας αλλά αντιθέτως αρνητικό remodelling με μόνιμη έκπτωση της συστολικής λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας, που οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια και κακοήθεις αρρυθμίες. Με ποιες μεθόδους αξιολογούμε το no reflow; Αγγειογραφικά:ΤΙΜΙ ροή(<timi III) Myocardial blush grade Ηλεκτροκαρδιογραφικά:αργή αποκατάσταση του ST διαστήματος(long ST resolution time) Υπερηχογραφικά:perfusion contrast echo-έλλειμμα αιμάτωσης λόγω επηρεασμένης μυοκαρδιακής αιματικής ροής RWMA(δδ απόπληκτο μυοκάρδιο-stunning) Σπινθηρογράφημα καρδιάς: σταθερό έλλειμμα αιμάτωσης σε ηρεμία και stress
Υπάρχει τρόπος ανάδειξης του no reflow και της έκτασής του σε σύγκριση με την εμφραγματική περιοχή με άμεσο τρόπο κατά την υποξεία φάση ενός STEMI; H CMR κατά την υποξεία φάση ενός STEMI με τις LGE ακολουθίες απεικονίζει άμεσα και αξιόπιστα ως ένα "μαύρο"-υπόπυκνο πυρήνα εντός των ορίων της ενισχυμένης με γαδολίνιο εμφραγματικής περιοχής την έκταση της MVO,ενώ με τη βοήθεια pre-contrast T2 black-blood αλλά και Τ2* ακολουθιών μπορεί να εντοπίσει περιοχές IMH. Οι LGE χρησιμοποιούν το καθυστερημένο contrast washout, ενώ η απεικόνιση με τις Τ2,Τ2* ακολουθίες βασίζεται στα ιστικά χαρακτηριστικά του μυοκαρδίου και του αίματος.
case
CINE 3 CH CINE 4 CH
CINE SHORT AXIS CINE 2 CH
2 CH LGE SHORT AXIS LGE
3CH LGE 4 CH LGE
151 ασθενείς με STEMI CMR ~ 3d μετά από ppci Cine/T2-weighted black blood/t2*/lge IMH/MVO εμφανίζονται με υπόπυκνο πυρήνα στις Τ2 weighted ακολουθίες. Η διάκριση MVO/IMH γίνεται με τη βοήθεια T2* ακολουθιών
IMH WITH MVO AND HIC (LAD OCCLUSION) IMH WITHOUT MVO AND HIC (LCX OCCLUSION) Τ2 LGE T2 LGE T2* T2*decay<20 ms T2* T2*decay<20 ms Kandler, Eur.Radiol (2014)24
IMH στην πλειοψηφία των ασθενών(95%) με MVO,μόνο στο 5% χωρίς. Όταν συνυπάρχουν η IMH εκτείνεται στο κέντρο της MVO περιοχής σχετίζονται με χαμηλότερο LVEF και έχουν προγνωστική σημασία
Ασθενείς με ροή TIMI<I πριν ppci: υψηλότερος κίνδυνος για IMH Η παρουσία IMH υποδηλώνει μεγαλύτερο έμφραγμα
Η τμηματική τοιχωματική κινητικότητα της LV επηρεάζεται από τη συσσώρευση RBC στο διάμεσο μυοκαρδιακό χώρο. Η αποδόμηση των μορίων της αίμης οδηγούν σε εναπόθεση κυτταροτοξικών για το μυοκάρδιο επιπέδων σιδήρου προκαλώντας σε χρόνια βάση νέκρωση, φλεγμονή και ίνωση.
Επεξεργασία στοιχείων(pooled analysis) από 7 τυχαιοποιημένες μελέτες primary PCI σε έδαφος STEMI Εκτίμηση της σχέσης ανάμεσα σε MVO(προσέγγιση με CMR εντός 7d από την επαναιμάτωση) και της κλινικής έκβασης τον πρώτο χρόνο του follow up. 1).θνησιμότητα 2).νοσηρότητα για καρδιακή ανεπάρκεια 3). επανέμφραγμα
Συμπεριέλαβαν 1688 ασθενείς. Σε 4 μελέτες follow up στους 6 μήνες. Σε 3 μελέτες follow up σε 12 μήνες. 56,9% των ασθενών είχαν MVO. Μέτρηση της έκτασης της MVO σε σχέση με την έκταση της εμφραγματικής περιοχής. Η παρουσία MVO σχετίζεται με μεγαλύτερης έκτασης εμφράγματα.
Η MVO αποτελεί ισχυρό προγνωστικό παράγοντα αυξημένης θνησιμότητας,αυξημένης νοσηρότητας για καρδιακή ανεπάρκεια αλλά όχι επανεμφράγματος.
Όσο μεγαλύτερη η έκταση της MVO και της εμφραγματικής περιοχής τόσο αυξάνεται η θνησιμότητα και η νοσηλεία για καρδιακή ανεπάρκεια.
Ischemic pre-post conditioning υποθερμία για μείωση ενδοθηλιακής βλάβης. Αναστολείς μεταλλοπρωτεινασών με στόχο την προφύλαξη της ακεραιότητας της βασικής μεμβράνης των αγγείων. Αναστολείς έκλυσης κυτοκινών(αγγειοποιητίνη) για προστασία της μικροκυκλοφορίας. Η μείωση της αρτηριακής πίεσης μειώνει την έκταση της βλάβης της μικροκυκλοφορίας. IIb/IIIa DAPT.
Η προγνωστική σημασία των MVO/IMH για την κλινική έκβαση των ασθενών με STEMI καθιστά αναγκαία την αναζήτηση νέων θεραπειών που να στοχεύουν στον περιορισμό της έκτασής τους και τη μείωση των αρνητικών τους επιδράσεων. H κατανόηση του ρόλου των MVO/ΙΜΗ στο no reflow και στον μυοκαρδιακό τραυματισμό που απεικονίζει με άμεσο τρόπο η CMR είναι καθοριστικής σημασίας για την ανάπτυξη νέων θεραπευτικών στρατηγικών αντιμετώπισης του ΟΕΜ.
Ευχαριστώ