ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟΥ ΑΘΑΝΑΣΙΟΣ Ν. ΚΑΡΤΑΛΗΣ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ ΕΣΥ Γ. Ν. ΧΙΟΥ

HTML
DOWNLOAD

Μέγεθος: px

Εμφάνιση ξεκινά από τη σελίδα:

Download "ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟΥ ΑΘΑΝΑΣΙΟΣ Ν. ΚΑΡΤΑΛΗΣ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ ΕΣΥ Γ. Ν. ΧΙΟΥ"

ĒΜιχαήλ Παπάζογλου
5 χρόνια πριν
Προβολές:

1 ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟΥ ΑΘΑΝΑΣΙΟΣ Ν. ΚΑΡΤΑΛΗΣ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ ΕΣΥ Γ. Ν. ΧΙΟΥ

2 ΔΗΛΩΣΗ ΣΥΜΦΕΡΟΝΤΩΝ ( - )

3 Ο ΑΣΘΕΝΗΣ ΜΑΣ Άρρεν 74 ετών Σ.Δ. ΙΙ υπό δισκία Δυσλιπιδαιμία Οικογενειακό ιστορικό Σ.Ν. Υπερπλασία προστάτη

4 ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ AΓΩΓΗ Σιμβαστατίνη 10 mg X 1 Ακετυλοσαλικυλικό οξύ 100 mg X 1 Δουταστερίδη/Ταμσουλοσίνη 0,5/0,4 Χ 1 Μετφορμίνη 850 mg Χ 2 Παντοπραζόλη 40 mg X 1

5 Ο ασθενής προσήλθε στο ΤΕΠ του Νοσοκομείου μας λόγω οπισθοστερνικού καύσου διάρκειας περίπου 10 λεπτών, εκλυόμενου στην κόπωση τις τελευταίες 5 ημέρες.

6 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ Αναπνευστικό ψιθύρισμα: κατά φύση S1,S2: Ευκρινείς-Ρυθμικοί ΑΠ: 110/80 mmhg Σφ: 52/min SaO2: 98%

7 ΗΚΓ ΕΙΣΟΔΟΥ

8 ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ - ΗΜΕΡΑ 1η

9 ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ - ΗΜΕΡΑ 1η

10 Το υπέρηχο καρδίας στο οποίο υπεβλήθη, δεν ανέδειξε αξιόλογα παθολογικά ευρήματα. Λόγω του αναφερόμενου ενοχλήματος, καθώς και των παραγόντων κινδύνου (Οικογενειακό ιστορικό Σ.Ν., Σ.Δ. τύπου ΙΙ, Δυσλιπιδαιμία), αποφασίστηκε ο ασθενής να υποβληθεί σε δοκιμασία κοπώσεως σε κυλιόμενο τάπητα.

11 ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΚΟΠΩΣΕΩΣ Αλλαγή άξονα. Ανάσπαση ST στην ΙΙΙ, κατάσπαση ST σε Ι και AVL Αύξηση του R και κατάσπαση του ST Αναπαραγωγή του οπισθοστερνικού ενοχλήματος το οποίο παρήλθε στο 1 ο λεπτό της αποκατάστασης.

13 Λόγω της παρουσίας θρόμβου στην RCA και λαμβάνοντας υπ όψιν την σταθερή κλινική κατάσταση του ασθενούς αποφασίστηκε η διενέργεια αγγειοπλαστικής το επόμενο πρωί, αφού χορηγηθεί αντιπηκτική και αντιαιμοπεταλιακή φαρμακευτική αγωγή.

14 Η ΑΓΩΓΗ ΠΟΥ ΠΡΟΣΤΕΘΗΚΕ: 1. Κλοπιδογρέλη 300mg per os άπαξ. 2. Ακετυλοσαλικυλικό οξύ ήδη ελάμβανε. 3. Τιροφιμπάνη iv 25 mcg/kg σε 5 λεπτά και στη συνέχεια στάγδην χορήγηση με ροή 0.15 mcg/kg/min για 18 ώρες. 4. Ατορβαστατίνη/Εζετιμίμπη 40/10 mg Χ Παντοπραζόλη 40 mg X 1

15 Stent Resolute 3,0-15 mm 16 Atm IU Ηπαρίνης

16 ΗΚΓ ΜΕΤΑ PCI

17 Όμως...

18 ΓΕΝΙΚΗ ΑΙΜΑΤΟΣ ΜΕΤΑ PCI, 20 ΩΡΕΣ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΑΡΧΙΚΗ ΓΕΝ. ΑΙΜ. Hb : WBC : PLT : 13,4 g/dl χιλ/μl 4Κ/μl Στο πλακάκι αιμοπετάλια ~10.000/pl με φυσιολογική μορφολογία

19 Για αποκλεισμό ΔΕΠ

20 Αποκλείστηκε η ΔΕΠ

22 Ο ασθενής ήταν ασυμπτωματικός άνευ ευρήματων θρόμβωσης ή αυτόματης αιμορραγίας. Έγινε διακοπή αντιαιμοπεταλειακών. Εδόθησαν οδηγίες προς αποφυγή πρόκλησης αιμορραγίας (Κλινοστατισμός, μαλακές τροφές, αποφυγή βουρτσίσματος οδόντων κ.τ.λ.). ΑΜΕΣΗ ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ: Έναρξη Πρεδνιζολόνης iv 5 mg X 3 και χορήγησης γ-σφαιρίνης iv 400ml

23 Προετοιμασία 3 ασκών αιμοπεταλίων και μεγάλος προβληματισμός να χορηγηθούν ή όχι, φοβούμενοι κυρίως μια αυτόματη εγκεφαλική αιμορραγία ή στον αντίποδα θρόμβωση του stent.

24 12 ΩΡΕΣ ΜΕΤΑ ΤΗ ΔΙΑΠΙΣΤΩΣΗ ΤΗΣ ΘΡΟΜΒΟΠΕΝΙΑΣ

25 24 ΩΡΕΣ ΜΕΤΑ ΤΗ ΔΙΑΠΙΣΤΩΣΗ ΤΗΣ ΘΡΟΜΒΟΠΕΝΙΑΣ

26 24 ΩΡΕΣ ΜΕΤΑ ΤΗ ΔΙΑΠΙΣΤΩΣΗ ΤΗΣ ΘΡΟΜΒΟΠΕΝΙΑΣ Διακοπή γ-σφαιρίνης και Πρεδνιζολόνης Έναρξη Ακετυλοσαλικυλικού οξέος 100mg X1 per os

27 36 ΩΡΕΣ ΜΕΤΑ ΤΗ ΔΙΑΠΙΣΤΩΣΗ ΤΗΣ ΘΡΟΜΒΟΠΕΝΙΑΣ

28 48 ΩΡΕΣ ΜΕΤΑ ΤΗ ΔΙΑΠΙΣΤΩΣΗ ΤΗΣ ΘΡΟΜΒΟΠΕΝΙΑΣ

29 72 ΩΡΕΣ ΜΕΤΑ ΤΗ ΔΙΑΠΙΣΤΩΣΗ ΤΗΣ ΘΡΟΜΒΟΠΕΝΙΑΣ

30 Clopidogrel may cause thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP), which is characterized by microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, neurologic abnormalities, fever, and renal dysfunction. In addition, clopidogrel-associated TTP usually develops in the first 2 weeks after initiation of treatment. HIT type I (also known as heparin associated thrombocytopenia) is a non immunologic response to heparin treatment, mediated by a direct interaction between heparin and circulating platelets causing platelet clumping or sequestration. HIT type I affects up to 10% of patients, usually occurs within the first h after initiation of heparin treatment, and is characterised by a mild and transient thrombocytopenia (very rarely < /mm 3 ), often returning to normal within 4 days once the heparin is withdrawn. No laboratory tests are required to diagnose HIT type I, and it is not associated with an increased risk of thrombosis. The thrombocytopenia of HIT II is typically of moderate severity, with median platelet counts ranging between /l. It may be absolute (that is, < /) or relative (that is, a drop of 50% or more) compared with the pre heparin value, although the nadir may remain > /l. Severe thrombocytopenia (platelets < /l) is unusual. This fall in platelet count typically starts 4 10 days after initiation of heparin, but onset may be rapid or delayed. If a patient has circulating heparin PF4 antibodies from a recent heparin exposure, the platelet count may drop within minutes orhours, resulting in rapid onset HIT II. Conversely, in delayed onset HIT II, the thrombocytopenia is delayed for several days, possibly up to 3 weeks, and only becomes evident after heparin treatment has already been stopped.

31 Warkentin et al. American Society of Hematology, 2003.

32 Profound thrombocytopenia has been reported with Tirofiban. Monitor platelet counts beginning about 6 hours after treatment initiation and daily thereafter. If the platelet count decreases to < 90,000/mm³, monitor platelet counts to exclude pseudothrombocytopenia. If thrombocytopenia is confirmed, discontinue Tirofiban and heparin. Previous exposure to a glycoprotein (GP) IIb/IIIa receptor antagonist may increase the risk of developing thrombocytopenia. The percentage of patients with a decrease of platelets to < 50,000/mm³ is 0.3% In general, GP IIb/IIIa inhibitor therapy should be stopped; conventional critical care instituted; and platelet transfusions considered: If the platelet count is <10,000/cm 3. If there is severe bleeding. If an emergency invasive procedure is required.

33 Ιncidence of thrombocytopenia appears to be greater in patients treated a second time. Bleeding symptoms are variable, ranging from none to a few petechiae to fatal intracranial hemorrhage. Upon discontinuation of treatment, platelet levels returned to normal in 2 5 days

34 Recent reports indicate that, in most instances, platelet destruction is caused by drug-dependent antibodies. Thrombocytopenia occurring after first exposure to a GP IIb/IIIa inhibitor appears to be explained by the fact that antibodies are naturally present in some normal individuals.

35 ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ: Η πτώση των αιμοπεταλίων του ασθενούς δεν ήταν ήπια, όπως παρατηρείται στο HIT τύπου 1. Ο ασθενής μας δεν είχε εκτεθεί προηγουμένως σε χορήγηση Ηπαρίνης. Στο HIT τύπου 2 η θρομβοπενία χωρίς πρότερη έκθεση εμφανίζεται μετά την πάροδο 4 ημερών και συνυπάρχουν θρομβώσεις. Η κλοπιδογρέλη συνήθως προκαλεί θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα. Η θρομβοπενία αποδόθηκε στη χρήση τυροφιμπάνης. Έπρεπε να είχε γίνει μέτρηση αιμοπεταλίων στις 6 ώρες μετά την έναρξη χορήγησης του GP IIb/IIIa αναστολέα.

36 ΗΚΓ ΕΞΟΔΟΥ

37 ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ ΚΟΠΩΣΕΩΣ 6 ΜΗΝΕΣ ΜΕΤΑ

38 ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΣΟΧΗ ΣΑΣ! 11 ο Περιφεριακό Συνέδριο Βορειοανατολικού Αιγαίου, Χίος 6-7/9/ 2019, Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία.

40 The favored method involves flow cytometric detection of immunoglobulins in patient s serum that bind to normal platelets in the presence, but not in the absence, of the implicated drug. Antibodies are not detectable in all patients, even those with a history strongly suggestive of drug sensitivity, possibly because optimal conditions for antibody detection have not yet been defined.

41 Πορεία συγκέντρωσης PLT 20 Ωρες : ~10.000/μl 32 Ωρες : ~20.000/μl 44 Ωρες : /μl (Σύσταση διακοπής γ-σφαιρίνης και πρεδνιζολόνης και έναρξης μονής αντιαιμοπεταλειακής θεραπείας)

42 Πορεία συγκέντρωσης PLT 54 Ώρες : /μl 68 Ώρες :80.000/μl 92Ωρες : /μl

43 Αιμοδυναμικό εργαστήριο Μέρος 2ο

Σχετικά έγγραφα

ΛΟΥΚΑΣ Κ. ΠΑΠΠΑΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΓΝΑ «Γ. ΓΕΝΝΗΜΑΤΑΣ»

ΛΟΥΚΑΣ Κ. ΠΑΠΠΑΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΓΝΑ «Γ. ΓΕΝΝΗΜΑΤΑΣ» Βασικά Ερωτήματα Ποια είναι η βέλτιστη δόση ασπιρίνης; Ποιος είναι ο ρόλος των αναστολέων GP IIb/IIIa; Ποια είναι η βέλτιστη δόση φόρτισης με κλοπιδογρέλη;