67VHJPHQGL elevatsiooniga ägeda müokardiinfarkti (HVWLUDYLMXKHQG

Transcript

1 67VHJPHQGL elevatsiooniga ägeda müokardiinfarkti (HVWLUDYLMXKHQG Töörühm: Üllar Soopõld, Toomas Marandi, Tiia Ainla, Anita Liiver, Märt Elmet, Jaanus Laanoja, Margus Peeba, Tiina Ristimäe.RPLWHH 0DUJXV 9LLJLPDD -DDQ (KD 7RLYR /DNV $QGUHV 5HLQROG 7DUPR 6HUND 5HLQ Teesalu,Veiko Vahula, Jüri Voitk 5DYLMXKHQGLRQWXQQXVWDQXG(HVWL+DLJHNDVVDMDjärgmised erialaseltsid: (HVWL.DUGLRORRJLGH 6HOWV(HVWL6LVHDUVWLGH6HOWV(HVWL3HUHDUVWLGH6HOWV(HVWL.LLUDEL/LLW

2 6LVXNRUG 6LVVHMXKDWXV 1.1. Sihtrühm 1.2. TõenduspõhLQHPHGLWVLLQ (SLGHPLRORRJLD 2.1. Esinemissagedus, riskirühmad, suremus 2.2. Müokardiinfarkti register 3. Ägeda MI patogenees 67HOHYDWVLRRQLJD0,GLDJQRRVLPLQHMDYDUDMDVHULVNLKLQGDPLQH 4.1. Sümptomaatika, kliiniline pilt, EKG ja biokeemilised markerid 4.2. Lisauuringud ägeda MI diagnoosimiseks 4.3. Ägeda STHOHYDWVLRRQLJD0,KDLJHYDUDMDVHULVNLKLQGDPLQH +DLJODHHOQHUDYL +DLJODUDYL 5HSHUIXVLRRQUDYL 6.2. Arütmiate ja juhtehäirete ravi 6.3. Hemodünaamika käsitlus 3DUHPDYDWVDNHVHLQIDUNW 7. Tüsistused ja nende ravi 7.1. Mehaanilised tüsistused 7.2. Muud tüsistused 7äiendavad uuringud ja ravimeetodid (KKRNDUGLRJUDDILD.RRUPXVWHVWLG.RRUPXVWHVWNRRVSLOWGLDJQRVWLNDJD.RURQDURJUDDILD.RURQDDUDQJLRSODVWLND $RUWRNRURQDDUQHðXQWHHULPLQH 8.7. Arütmiate riski hindamine. Rehabilitatsioon ja sekundaarne preventsioon pärast müokardiinfarkti 5HKDELOLWDWVLRRQ 6HNXQGDDUQHSUHYHQWVLRRQ ;/RJLVWLND Lisa 1. Ägeda MI diagnoosi vormistamine

3 6LVVHMXKDWXV 1.1. Sihtrühm Ravijuhendi eesmärk on esitada nüüdisaegsed seisukohad STelevatsiooniga müokardiinfarkti diagnostika ja ravi kohta, lähtudes Euroopa Kardioloogide Seltsi, Ameerika Kardioloogide Kolleegiumi ja Ameerika Südameassotsiatsiooni sellekohastest konsensusgrnxphqwlghvw Peab rõhutama, et tegemist on väga kiiresti areneva valdkonnaga ning juhend peegeldab praeguse aja teadmisi. Ravijuhend on mõeldud soovitusliku abimaterjalina arstidele, kes vastutavad ägeda müokardiinfarktiga haigete hospitalivhhulplvh GLDJQRVWLND MD UDYL HHVW Raviarstil on õigus, lähtudes konkreetsest patsiendist, olukorrast ning ressurssidest, muuta diagnoosimisprotsessi ja raviplaani oma äranägemise järgi, põhjendades kõrvalekalded ravi MXKHQGLVWKDLJXVORRV 1.2. Tõenduspõhine meditsiin 7õenduspõhise meditsiini kontseptsioon on tänapäeval ravidiagnostilises tegevuses üld WXQQXVtatud. Tõenduspõhist meditsiini määratletakse kui käesoleva parima tõendusmaterjali täpset, sõnaselget ja arukat kasutamist raviotsuste tegemisel konkreetsetel patslhqwlgho Diagnostika ja ravi soovitused liigitatakse nende kasulikkuse või tõhususe ja tõendatuse astme järgi kolme klassi.,nodvv tõendus ja/või üldine kokkulepe, et konkreetne ravi või protseduur on tulemuslik, kasulik ja tõhus;,,nodvv tõendus ja/või seisukohad ravi või protseduuri kasulikkuse kohta on vastuolulised;,,dnodvv tõendus/arvamus kaldub rohkem ravi või protseduuri kasulikkuse poole;,,enodvv arvamus ravi või protseduuri kasulikkuse kohta tugineb vähem tõendusele;,,,nodvv tõendus või üldine kokkulepe, et ravi või protseduur ei ole kasulik ja võib mõnel MXKXORVXWXGDSDWVLHQGLOHNDKMXOLNXNV Tõenduse usaldusväärsus jagatakse tehtud kliiniliste uuringute järgi kolmeks WDVHPHNV $WDVH andmed põhinevad vähemalt kahel randomisehulwxgnollqlolvhoxxulqjxo %WDVH andmed põhinevad ühel randomiseeritud uuringul ja/või metaanalüüsil või mitte UDQGRPLVHHULWXGXXULQJXWHO &WDVH ekspertide konsensus põhineb randomiseerimata uuringutel ja kliinilisel kogemusel 5DYLMXKHQGLV viidatud tõenduse klassid ja tasemed põhinevad eespool nimetatud NRQVHQVXVGRNXPHQWLGHO

4 (SLGHPLRORRJLD 2.1. Esinemissagedus, riskirühmad, suremus Kogu maailmas esineb müokardiinfarkt (MI) umbes 6,3 miljonil inimesel aastas 0,GH WHJHOLNX DUYX NLndlakstegemine osutub keeruliseks mitmel põhjusel: tumma MI ja haiglavälise äkksurma esinemine MI ägedas staadiumis ning erinevate diagnostiliste kriteeriumite kasutamine. Rahvastikupõhised uuringud näitavad, et ägedate koronaaratakkide ühe kuu letaalsus RQ NXVMXXUHV XPEHV SRRO QHLVW VXUPDMXKWXGHVW OHLDE DVHW HVLPHVH tunni jooksul (5). Sellest põhilise osa moodustab haiglaväline suremus, mis on viimase 30 aasta jooksul jäänud peaaegu muutumatuks. Samas on hospitaliseeritud MIKDLJHWH VXUHPXV ROXOLVelt vähenenud. 1960ndatel oli ühe kuu letaalsus haiglas ravitute hulgas ndate keskel 18% ja kõigub praegu eri keskustes 10 SLLUHV +LOMXWL WHKWXG Euroopa ägedate koronaarsündroomide uuringu alusel oli STHOHYDWVLRRQLJD 0,KDLJHWH Säeva letaalsus 8,4% (10). Suremuse vähenemise põhjuseks peetakse ravikvaliteedi parane mist ja tõhusamaid sekundaarseid preventsioonimeetmeid. -XED DDVWDLG WDJDVL RQ OHLWXG NLQGODG WHJXULG PLV DLWDYDG SURJQRRVLGD KRVSLWDOLVHH ritud ägeda MI haigete surma (11). Tänaseni peetakse olulisteks surma prognostilisteks teguriteks vanust, varasemaid ja kaasuvaid haigusi (diabeet, läbipõetud MI), MI suurust ja ORNDOLVDWsiooni, arteriaalse vererõhu taset, südamepuudulikkuse raskusastet hospitaliseerimise KHWNHOQLQJ67segmendi muutuste püsimist EKGs (12). Kogu Eestit puudutav kättesaadav statistika ägeda MI haigete kohta on lünklik. 6RWVLDDOPLQLVWHHULXPL,QWHUQHWLleheküljel (ZZZVPHHRQHVLWDWXGVWDWLVWLNDGLDJQRRVLGH, MDI22 (äge MI ja korduv MI RHK10 järgi) kohta. Selle alusel hospitaliseeriti Eestis aasta jooksul 2958 ägeda MI haiget, kellest 20% suri haiglaperioodil. Tallinna ägeda MI registri andmetel oli D DDVWDVWH7DOOLQQDHODQLNH KDLJODHHOQe ägeda MI letaalsus meestel 36 MDQDLVWHO +DLJODVLVHQHOHWDDOVXVROL PHHVWHO YDVWDYDOW NHVNPLQH MD QDLVWHO 19% (keskmine 13%) (13). Analüü sides 14 kuu jooksul TÜ Kliinikumi hospitaliseeritud selekteerimata ägeda MI juhte, oli ühh NXX OHWDDOVXV PHHVWHO MD QDLVWHO $DVWDWHO 2002 TÜ Kliinikumi või Pärnu haiglasse 24 tunni jooksul sümptomite algusest hospitaliseeritud STHOHYDWVLRRQLJD0, KDLJHWH KDLJODVLVHQHOHWDDOVXVROLDQGPHGDYDOGDPLVHO$DVWDO00 uuriti koostöös Eesti Haigekassaga Eesti haiglates diagnoositud ägeda MI haigete raviarveid ja kompenvhhul tud soodusretsepte, lisaks hinnati nende haigete ühe aasta suremust. Ka selles töös selgus nende haigete suur letaalsus: üheaastase jälgimisperirrglmrrnvxo VXUL PHHVWHVW MD QDLVWHVW 2.2. Müokardiinfarkti register Ägeda MI haigete suremuse vähenemise üheks põhjuseks peetakse, nagu eespool mainitud, UDYLkvaliteedi olulist paranemist ehk tõenduspõhise meditsiini põhimõtete järgimist LJD

5 päevases kliinilises praktikas. Uuringud näitavad, et ka arenenud riikides ei leia nüüdisaegsed teadmised ja ravijuhendid vajalikul määral rakendamist (16, 17) aastal korraldati Eestis koostöös Eesti Haigekassaga projekt Ägeda müokardiinfarkti haige käsitluse meditsiiniline eksperthinnang Eesti haiglates, millega seoses auditeeriti 520 ägeda MI haiguslugu üheksast haiglast. Selgus, et ägeda MI diagnoosi misel ei kasutata alati ühtseid diagnostilisi kriteeriume. Tõenduspõhiste ravimite NDVXWDPLVHO KDLJODSHULRRGLO MD DPEXODWRRUVHOW HVLQHE VXXU YDULHHUXYXV KDLJODWH YDKHO. Näiteks KDLJODSHULRRGLO YDULHHUXV EHHWDDGUHQREORNDDWRULWH NDVXWDPLQH YDKHPLNXV DVSLULLQL soovitamine haiglast väomdnlumxwdplvho YDULHHUXV 67HOHYDWVLRRQLJD 0, VXKWHOLQH sagedus valimis oli 59%, millest vaid 39% sai trombolüütilist ravi. Haiglasisene viivitus trombolüüsini oli 40 minutit (mediaan, min 30 minutit, max 80 minutit) (18). Lisaks GLDJQRVWLOLVWH ja ravivõtete erinevustele haiglates puudub ühtne MIpatsiendi käsitlus ka KDLJODjärgsel perioodil, sest raviskeemid on väga erinevad. Eespool nimetatud uuringute ja auditi andmete põhjal esineb Eestis suuri puudujääke UDYLMXKLVWHUDNHQGDPLVHONOLLQLOLVHV töös ning sellest on tulenenud vajadus koostada käesolev UDYLjuhend. Samuti peame seetõttu oluliseks Eestis müokardiinfarktiregistri (MIR) olemasolu ja kõigi ägeda MI haigete ravimisega tegelevate haiglate liitumist selle tööga. MIRi üheks HHVmärgiks on ravikvaliteedi ühtlustamine ja parandamine. Register aitab pideva süstemati seeritud andmekogumissüsteemi teel selgitada kitsaskohad ja töötada välja ravinydolwhhgl programme haiglatele osutamaks kõigile haigetele efektiivset ravi võrdsetes tingipxvwhv Tänase seisuga kuulub MIR TÜ Kliinikumi juurde. Tegemist on avatud kasutajaollghvhjd,qwhuqhwlpõhise andmebaasiga. Hospitaliseeritud ägeda MI juhtude kohta kogutakse andmed VWDQGDUGLWXGHOHNWURRQLOLVHOYRUPLOPLVVLVDOGDEWXQQXVWNRRVGHILQLWVLRRnidega. MIRi töös osalevatel haiglatel on võimalik 1)kohe pääseda juurde patsiendi kohta varem siseswdwxg HOHNWURRQVHOH LQIROH VDDGD NRKHVW WDJDVLVLGHW JUDDILNXWH NXMXO NXL UHJLVWUHHULWXG WXQQXVWH alusel valida ise patsientide alarühmad ja ajavahemln NDVXWDGD DQGPHLG DDVWDDUXDQGH WHJHPLVHO andmeid analüüsida ja võrrelda kogu registri keskmisega. Lisaks saab iga kasutaja võrrelda oma tööd osakonna, haigla ja kogu registri keskmise tulemusega, mis aitab arstil iseenda tööd hinnata. Kokkuvõtteks, ägeda MI haigete ravi kvaliteedi parandamise eelduseks Eestis on ravijuhendi olemasolu ning kõigi neid ravivate haiglate osalemine MIRi töös.

6 3. Ägeda MI patogenees Ägeda MI põhjuseks on peaaegu alati järsku tekkinud verevoolu vähenemine pärgarterlv mille põhjustab aterosklerootilisele naastule tekkinud tromb, sellega võib kaasneda ka YDVRNRQVWULNWVLRRQ MI kliiniline kulg ja lõpe sõltuvad pärgarteri sulguse asukohast ning müokardi ishee PLD NHVWXVHVW MD XODWXVHVW 2OXOLVHNV SHHWDNVH ND NROODWHUDDOVH YHUHULQJH VHLVXQGLW DUHQHQXG kollateraalvool võib tunduvalt vähendada pärgarteri sulgumisel tekkiva nekroosi suurust (20). 67elevatsiooniga MI korral esineb ülekaalukalt pärgarterit sulgev kestev trom ERRV 8PEHV NXQL MXKWXGHVW Helneb fataalse trombi tekkimisele pärgarteris DWHURVNOHURRWLlise naastu ruptuur: arteri seinast murdub lahti põletikuline ja lipiididerikka südamikuga naast, mida katab õhuke fibroosne kübar(22). Harvem vallandavad ägeda WURPERRVLPXXGPHKKDQLVmid, näithnvdwhurvnohurrwlolvhqddvwxhurvlrrq$whurvnohurr tiline naast, mille rebenemine käivitab tromboosi, ei tarvitse olla massiivne XPEHV juhtudest põhjustab see arteri kerge kuni keskmise ulatusega stenoosi ehk ahenemise. Siiski RQWHDGDHWXODWXVOLNXPQDDVWYDOODQGDENRURQDDUWURPERRVLVDJHGDPLQL(24). Pärgarteri täie liku sulguse tõttu tekib isheemia, kui puudub verevool ka kollateraalidest. 15 PLQXWLMRRN sul hakkab arenema südamelihase nekroos ehk infarkt. Südamelihase kahjustus progresvhhuxe endokardi suunast epikardi poole, see protsess sõltub ajast. Seepärast on südamelihase pääst miseks nekroosist üliroxolqh YDUDMDQH YHUHYRROXWDDVWDPLQH HKNUHSHUIXVLRRQVKNROODWHUDDO YHUHULQJHNDDVDPLQH 7URPERRVL WHNNLPLQH DWHURVNOHURRWLOLVH Qaastu ruptuuri järel on dünaamiline prot VHVV(25). Ühel ajal esinevad tromboos ja trombolüüs, sageli kaasneb vasospasm. Kui WURPER JHHQVHG PHKKDQLVPLG on ülekaalus endogeense trombolüüsi suhtes DUHQHE WURPE HGDVL MD sulgeb pärgduwhui täielikult. Ohustatud pärgarteris esineb vahelduvalt verevoolu katkemine ja GLVWDDOQHHPEROLVDWsioon, millest viimane põhjustab mikrovaskulaarse obstruktsiooni. Väike veresoonte distaalne umbumine on põhjuseks, miks reperfusioon ei tarvitse olla alati egxndv KRROLPDWDVHOOHVWHWDYDQHELQIDUNWLSLLUNRQGDYDUXVWDYHSLNDUGLDDOQHDUWHU.RURQDDUWURPERRVL korral sulgeb pärgarteri esialgu ülekaalukalt trombotsüütidest moodustunud tromb, seejärel on ROXOLQH ILEULLQ PLOOHJD VWDELOLVHHULWDNVH IUDJPHQWHHUXQXG Ma rabe trombotsütaarne tromb. Seega on koronaartrombi evolutsioonis olulised nii trombotsüüdid kui ka fibriin.

7 67HOHYDWVLRRQLJD0,GLDJQRRVLPLQHMDYDUDMDVHULVNLKLQGDPLQH 4.1. Sümptomaatika, kliiniline pilt, EKG ja biokeemilised markerid Ägeda MI diagnoos põhineb kliinilistel, elektrokardiograafilistel (EKG), biokeemilistel ja SDWRORRJLOLVWHOWXQQXVWHO Südamelihase ägeda STHOHYDWVLRRQLJDLQIDUNWLGLDJQRRVLNULWHHULXPLG.OLLQLOLVHGWXQQXVHG Ägedale MIle on tüüpiline tugeva valu teknlplqhulqqxvvõimalikud isheemia tunnused on valu või ebamugavustunne rinnus, ülakõhus, alalõuas, käes või kätes. Ägeda MI korral on valu kestus tavaliselt vähemalt 20 minutit, kuid see võib olla ka lühem. Sageli on valu ODLQHWDYD LVHORRPXJD WXJHYQHGHV ja nõrgenedes hooti. Valu võib esineda rahuolekus või NRRUmusel. Valu või ebamugavustunne võib tekkida rinnaku taga või vasemal pool rinnus, valu võib kiirguda kätte või kätesse, selga, õlgadesse ja abaluude vahele. Ägedale MIOH tüüpiline valu on äärmiselt intensiivne, see ei kao täielikult nitroglütseriini manustamisega, on oma iseloomult rõhuvpigistav, väänav, vahel kõrvetava iseloomuga. Tavaliselt ei ole tege mist teravalt piirdunud valuga väikesel alal (nn punktivaluga), vaid valu paikneb laiemal alao Valuga võib kaasneda õhupuudus, iiveldus, oksendamine, peapööritus, higistamine ja hirm. Ebatüüpiliselt võib valu tekkida ülakõhus, kätes, õlgades, randmepiirkonnas alalõuas või seljas. Valu või ebamugavustunne ei ole seotud vastava piirkonna lihaste tegevuse või kehaasendiga ega muutu seoses hingamisega. Ülakõhus tekkinud ebamugavustunnet peetakse sageli seedetraktiga seotud kaebuseks. MI sümptomiteks võivad olla ka iiveldus ja oksengd mine ilma otsese põhjuseta, kestev õhupuudustunne (tingituna vasaku vatsakese ägedast SXXGXOikkusest), nõrkustunne, pearinglus, minestustunne, sünkoop või nimetatud sümptomite kombinatsioon. Kõik need sümptomid võivad kaasneda valuga rinnus või esineda iseseisvalt. Ebatüüpilised kaebused esinevad sagedamini MI tekkimivhogldehhwlnxwhomdydqxulwho Ägedale isheemiale ja nekroosile iseloomulikud muutused EKGs Isheemilist tüüpi valuga patsientidel on STsegmendi elevatsiooni spetsiifilisus ägeda MI GLDJQRRsimisel 91% ja sensitiivsus 46% (26). Mida enam on lülitusi, kus67vhjphqglhohydw sioon ilmneb, seda halvem on prognoos ehk seda suurem on infarktijärgne suremus (.*HOHNWURRGLGHSDLJDOGDPLVWYDDWDMRRQLVHOW Äge, käimasolev müokardiinfarkt (ingl DFXWHHYROYLQJ0, uus või arvatavalt uus 67VHJPHQGLHOHYDWVLRRQ-SXQNWLVPLVSHDEROHPD P9 mm) lülitustes V1 9 MD P9 mm) teistes lülitustes (vähemalt kahes sama anatoomilist SLLUNRQGDSHHJHOdavas lülituses). Olemasolev müokardiinfarkt (väljakujunev/väljakujunenud MI, ingl FOLQLFDOO\ HVWDEOLVKHG0, XXHSDWRORRJLOLVH4VDNLDUHQHPLQH 4sakk lülitustes V1, V2, V3

8 või QVDNNODLXVHJD 0,03 sekundit ja sügavusega P9 1 mm) lülitustes I, II, avl, avf, V4, V5, V6 (vähemalt kahes järjestikuses lülituses, sh Qsaki sügavuse NULWHHULXP 8XV või arvatavalt uus Hisi kimbu vasaku sääre totaalne blokaad. Inferioorse ägeda MI korral tuleb alati registreerida ka parempoolsed rinnalülitused, et täpsustada parema vatsakese haaratus infarktist. Parempoolsete rinnalülituste UHJLVWUHHULPLVHNV SDLJDOGDWDNVH DNWLLYVHG HOHNWURRGLG SDWVLHQGL ULQGNHUHOH sümmeetriliselt vasakpoolsete rinnalülitustega peegelpildis. Parema vatsakese MIOH RQGLDJQRVWLOLQH67VHJPHQGLHOHYDWVLRRQ mm parempoolses lülituses V4 (V4R). /LVDNVSULPDDUVHOH67VHJPHQGLHOHYDWVLRonile võib EKGs esineda retsiprookne ST depressioon vähemalt 0,05mV (vähemalt 0,5PP VDPD DQWRRPLOLVW SLLUNRQGD peegeldavas lülituses. Kui EKGs esinevad ühel ajal STelevatsioon ja vastaslülitustes 67depressioon, määravad ägeda MI lokalisatsiooni STelevatsiooniga lülitused. Haigusloos peab olema ära märgitud esimese, ägedale MIOHGLDJQRVWLOLVH(.*NXX päev, kellaaeg ja teostamise koht (ambulatoorselt, vastuvõtuosakonnas või haiglas). Kõik (.*GSHDvad olema varustatud patsiendi nime, kuupäeva ja NHOODDMDJD.XLUHJLVWUHHULWDNVH 3 järmhvtikuse EKG, peavad nendest vähemalt kahes olema ägedale infarktile omased PXXWXVHG Ägeda MI lokaliseerimine EKG muutuste alusel DQWHULRRUQH0, 67HOHYDWVLRRQ9 9 LQIHULRRUQH0, 67HOHYDWVLRRQ,,,,,D9) ODWHUDDOQH0, 67HOHYDWVLRRQ,D9/99 tõeline posterioorne MI kõrge Rsakk lülitustes V1 9 3RVWHULRRUQH LQIDUNW PDQLIHVWHHUXE 67segmendi depressioonina lülitustes V1 V3 ja/või isoleeritud ST VHJPHQGLHOHYDWVLRRQLQDSRVWHUioorsetes rinnalülitustes V7, V8 ja V9. +DLJODSHULRRGLO RQ VRRYLWDWDY WHKD (.*G NRUGXYDOW KDLJODVVH VDDEXPLVHOHQQH trombolüüsi, minutit pärast trombolüüsi/ptkad, 6 tundi pärast esimest EKGd, 24 tundi pärast hopsitaliseerimist või järgmisel päeval QLQJ ULQGNHUHYDOXGH NRUGXPLVHO Soovitatav on EKG elektroodid püüda ka korduva uuringu tegemisel paigutada eelnevaga samadesse kohtadesse ja võimalusel elektroodide asukohad esimesel korral nahale märkida.

9 -RRQLV(.*HOHNWURRGLGHSDLJXWDPLQH 6WDQGDUGVHOW kasutatakse järgmisi elektroodide tähistusi ja asetsust: 9 QHOMDVURLGHYDKHPLN paremal rinnaku äärel; V2 QHOMDVURLGHYDKHPLNYDVHPDOrinnaku äärel; V3 9MD9YDKHO 9 viies või kuues roidevahemik (tiputõuke juures) keskmisel klavikulaarmrrqho 9 keskmisel aksillaarjoonel V4 ja V5 kõrgusel5$ parem käsi; LA vasem käsi; LL YDVHP MDOJ 5/ SDUHP MDOJ PDDQGXV 3DUHPSRRlsed rinnalülitused asetatakse rindkerele SHHJHOSLOGLV Vähemalt ühe biomarkeri tõus vastavalt kriteeriumitele Kõikidel ägeda MI kahtlusega patsientidel tuleb määrata troponiini(de) väärtus. Ägedale MI le viitab troponiin T (TnT) või troponiin I (TQ, VLVDOGXVH VXXXUHQHPLQH 'LDJQRVWLOLVH väärtusega on ka kreatiinkinaasi isoensüüm (CKMB) ja selle isoensüümi massi (CK0% massi) määramine (3). Müokardi nekroosi tulemusel satuvad kahjustatud müotsüütidest vereringesse erine vad proteiinid: müoglobiin, südame troponiinid I ja T, kreatiinkinaas, laktaadi dehüdrogenaas jpt. MId saab diagnoosida, kui ägeda isheemiaga patsiendi veres on tõusnud sensitiivsete ja spetsiifiliste biomarkerite, nagu südame troponiini ja kreatiinkinaasi MBIUDNWVLRRQL &. 0% tase. Nimetatud biomarkerid osutavad müokardi kahjustusele, kuid ei näita müokardi kahjustuse tekkimise mehhanismi. Seega, kui biomarkerite väärtused on suurenenud, kuid isheemilised sümptomid täiesti puuduvad, tuleb kiiresti leida muu suurenemise põhjus. Troponiin T ja troponiin I on väga tundlikud biomarkerid, millel on peaaegu abso luutne koespetsiifilisus kardiomüotsüütide kahjustuse diagnoosimiseks ja mis võimaldavad GLDJQRRsida isegi mikroskoopilise müokardi kahjustuse. Troponiini väärtused jäävad

10 müokardi nekroosi tekkimisel kõrgenenuks 7 10 päevaks, mida saab arvestada MI täpse tekkeaja määramisel. Kui troponiini(de) määramine MI diagnostikas ei ole tehniliselt võimalik, on pari PDNV DOWHUQDWLLYLNV &.MB (võimalusel CK0% PDVVL KLQGDPLQH 3UDHJXVH DUYDPXVH kohaselt ei piisa korrektseks MI diagnoosimiseks üksnes CK määramisest, vaid seda tuleb kombineerida troponiini või CKMB määramisega. Koos teiste kliiniliste teguritega (nt vasaku vatsakese funktsioon MI järel) on kardiaalsete biomarkerite tõxvx XODWXV VHRWXG kliinilise riskiga. Markerite tõusu ulatuse alusel saab teha kaudseid järeldusi MI suuruse kohta (mikroskoopiline, väike, keskmine, suur). 0, GLDJQRRVLPLVHNV HL VRRYLWDWD NDVXWDGD DVSDUWDDWDPLQRWUDQVIHUDDVL ODNWDDW dehüdrogenaasi ja laktaatdehüdrogenaasi isoensüüme. Haiglasse saabumisel tuleb kõigil MI haigetel võtta järgmised analüüsid: troponiin T või troponiin I; &.&.0%HHOLVWDWXOW&.0%PDVV 1D. NUHDWLQLLQ NROHVWHURRO+'/NROHVWHURRO/'/kolesterool, triglütseriidid; YHUHVXKNXU NOLLQLOLQHYHUL %LRNHHPLOLVHGPDUNHULG (TnT või TnI, CK0%HHOLVWDWXOW&.MB mass) peavad ägeda MI diagnoosimiseks olema suurenenud vastavalt järgmistele kriteeriumitele: TnT maksimaalne kontsentratsioon üle müokardiinfarkti otsustuspiiri (Tn7!ng/ml) vähemalt ühes proovis või Tn I tõus üle müokardiinfarkti otsustuspiiri vähemalt ühes proovis (erinevatel reaktiivide tootjafirmadel erinev) või &.MB tõus!korra üle referentsväärtuste normi ülemise piiri või CK MB tõus NXQLNRUGDUHIHUHQtsväärtuse ülemisest piirist kahes järjestikus proovis. 3HDE HVLQHPD &. MB kiire tõus ja langus või troponiini ja CKMB määramise võimaluste puudumisel CK tõus!2 korra üle referentsväärtuse ülemise piiri. Märkus: $UYHVWDPDSHDEYDVWDYDODERULQRUPH+DLgusloos ja haigusloo väljavõttes peab alati olema märgitud, milliseid arvestusühikuid referentslabor kasutab..xl ELRPDUNHULG WURSRQLLQ &.MB) on negatiivsed kuni 6 tunni jooksul pärast LVKHHPLOLVHYDOXWHNNLPLVWWXOHEanalüüsi korrata WXQQLVHMD 24tunnise intervalli järel. MI varajases diagnostikas soovitatakse määrata kiirelt vereringesse ilmuvat bio PDUNHULW&.MB isoensüümi mass) NRRVELRPDUNHULJDPLOOHVLVDOGXVHVXXUHQHPLVHPDNVL mum on hilisem (nt kardiaalne troponiin). Mõlema biomarkeri dünaamiline hindamine või

11 PDOdab teada saada MI tekkimise täpse aja ja vajadusel diagnoosida korduvat MId lähi SHULRRGLOYWWDEHO Tabel 1. Seerumi markerite ajaline dünaamika alates ägeda MI sümptomitest (3) 7URSRQLLQ7 7URSRQLLQ, &.0% 0%LVRYRUP (VLPHVW NRUGD VHHUX mis määratav (tund).rqwvhqwudwvlrrql PDNVLPXPWXQG Kestus (päev) 4.2. Lisauuringud ägeda MI diagnoosimiseks Piltdiagnostika ägeda ja käimasoleva MI diagnostikas MüoNDUGLQHNURRVLGLDJQRRVLPLVHNVRQELRPDUNHULGWURSRQLLQLG&.0%SDOMXVHQVLWLLYVH mad ja spetsiifilisemad kui piltdiagnostika. Ehhokardiograafiliselt ilmneva südamevhlqdvhj PHQtaarse kontraktsioonihäire tekitab müokardi kahjustus, mis haarab!vhlqdsdnvxvhvw Piltdiagnostika kasutamise näidustused: 0,GLIHUHQWVLDDOGLDJQRVWLND rindkerevalu mitteisheemilise põhjuse leidmine. MI patsiendi lähimdndxjsurjqrrvlklqgdplqh Ägeda MI mehhaaniliste komplikatsioonide avastamine. (KKRNDUGLRJUDafia näidustused ägeda MI diagnoosimisel Erakorralise ehhokardiograafia näidustused: Ägeda MI kahtlus, kui EKG on ägeda MI suhtes mittespetsiifiline. Rindkerevaluga ebastabiilse hemodünaamikaga patsient. Ehhokardiograafiast täpsemalt vt peatükk VIII. 6HOOHNVHWDOXVWDGDUHSHUIXVLRRQUDYLHLSHDWURSRQLini ja/või CKMB isoensüümi massi analüüside vastuseid ootama! Kui koos valusündroomiga HVLQHE(.*VägedaOH0, OH LVHORRPXOLN67HOHYDWVLRRQ, tuleb reperfusioonravi vastunäigxvwxvwhsxxgxplvhodoxvwdgd NRKH 3. Müokardi perfusiooni stsintigraafia Ägeda rindkerevaluga patsientidel on leidnud kasutamist müokardi perfusiooni stsintigraa ILD(29), millega saab üheaegselt hinnata nii müokardi perfusiooni kui ka funktsiooni. Müo NDUGLSHUIXVLRRQLXXULQJRVXWXEYDMDOLNXNVMXKXONXLWULDDG sümptomid, EKG ja biopdunhulwh PXXtused on kaheldava diagnostilise väärtusega. Normaalne rahuoleku tehneetvlxpp müokardi perfusiooni stsintigramm välistab olulise müokardikahjustuse ja MI. Kui müondugl

12 SHUIXVLRRQLVWVLQWLJUDDILDULQGNHUHYDOXJDSDWVLHQGLO on normaalne, siis välistab see ägegd 0, 99% negatiivse ennetusjõuga. Arvestada tuleb, et nii perfusioonidefekti esinemisel müondugl perfusiooniuuringul kui ka vasaku vatsakese kontraktiilsushäire esinemisel ehhonduglrvnrr SLOLVHOWei ole võimalik eristada, kas tekkinud häire on põhjustatud varasemast või käesrohydvw LQIDUNWLVWEelnimetatud uuringuid saab teha TÜ Kliinikumis ja Ida7DOOLQQD.HVNKDLJODV Piltdiagnostika väljakujunenud MI käsitluses 1LL HKKokardiograafia kui ka müokardi perfusioonivwvlqwljuddild OHLDYDG NDVXWDPLVW ULVNL hindamisel pärast MId (vt ka peatükk VIII). Diagnoosi esitamine ja selle osised vt lisa Ägeda STHOHYDWVLRRQLJD0,KDLJHYDUDMDVHULVNLKLQGDPLQH $MDVWDPLQH 2OXOLQe on võimalikult vara identifitseerida kõrge riskiga patsiente, kes on ohustatud korduvast müokardiinfarktist ja surmast. Varajase riski hindamise eesmärk on planeerida õigeaegselt tegevusi nende sündmuste vältimiseks. 3DWVLHQGL NOLLQLOLQH KLQGDPLQH MD YDsaku vatsakese süstoolse funktsiooni hindamine SHDNVLGWRLPXPD t jooksul pärast haigestumist. Täiendav patsiendi kardiovaskulaarse riski hindamine sõltub kohapealsetest võimalustest (vt peatükk VIII). Varajase riski kliiniline hindamine ja selle põkmdosodqhhulwxgxxulqjxg Varajase riski kliiniline hindamine toimub esimese 2 ööpäeva vältel. Joonis 2 HVLWDE ULVNL KLQGDmise algoritmi ägeda MI patsiendil, mis algab varajases faasis ja jätkub edasisel haigla SHULRRGLO 6XXUHULVNLNOLLQLOLVHGWXQQXVHG MI ägedas faasis on: hüpotensioon, püsiv südamepuudulikkus, eluohtlikud rütmihäired, kestev valu rinnus või valu teke minimaalse füüsilise koormuse korral, kõrge vanus, YDUDVHP0, PLWXNDUGLRYDVNXODDUVHWULVNLWHJXULW.DUGLRYDVNXODDUVHGULVNLWHJXULGRQjärgmised Peamised sõltumatud riskitegurid YDQXV PHHVWHO! DDVWDW MD QDLVWHO! DDVWDWVXLWVHWDmine, kõrgenenud süstoolne ja/või diastoolne arteriaalne vererõhk DQDPneesis, kõrgenenud üldkolesterool!pproo MD /'/NROHVWHURRO! PPROO PDGDO +'/NROHVWHURRO PHHVWHO MD QDLVWHO PPROO GLDEHHW (tühja kõhu glükoos!mmol/l, söömisjärgne glükoos!pproo

13 6RRGXVWDYDG ULVNLWHJXULG UDVYXPLQH NHKDPDVVL LQGHNV!NJP DEGRPLQDDOQH UDVYXmine (vööümbermõõt meesteo FP QDLVWHO FP vähene füüsiline aktiivsus, varajase südameyhuhvrrqnrqqdkdljxvh SHUHNRQQD DQDPQHHV PHHVWHO DDVWD YDQXVHV MD QDLVWHO DDVWD YDQXVHV psühhosotsiaalsed tegurid, rahvusolnlvhärasus. 0XXGVRRGXVWDYDGULVNLWHJXULGWULglütseriidide sisalduse suurenemine seerumis, väikesed LDLpartiklid, kõrgenenud homotsüsteiini tase seerumis, kõrgenenud OLSRSURWHLLQLGH WDVH VHHUXPLV SURWURPERRWLOLVHG WHJXULG QWILEULQRJHHQ põletikupdunhulgqwxowudvhqvlwllyqh&uhdnwllyqhydon PJO Suure riskiga patsientidel on näidustatud YDUDMDQH VHOHNWLLYQH NRURQDURJUDDILD 6.*.XL 6.*l selgub interventsiooniks sobilik anatoomia ja on olemas eluvõimeline müokard, on edasise ravina näidustatxguhydvnxodulvdwvlrrq Ülejäänud patsientidel,kes ei kuulu kliiniliselt suure riskiga rühma,on siiski säilinud oht uute kardiovaskulaarsete sündmuste tekkeks ja nendel on näidustatud edasine riski hinda mine. Kuigi sageli tehakse väiksema riskiga MISDWVLHQWLGHOUXWLLQVHOW6.*RQHVLDOJXVRELY riski hindamine mitteinvasiivsete meetoditega. Ägeda faasi möödumisel määravad prognoosi põhiliselt kaks tegurit: vasaku vatsakese funktsioonihäire ulatus ning jääkisheemia raskus ja XODWXV 1HQGH REMHNWLLYVHNV PLWWHLQYDVLLYVHNV KLQGDPLVHNV VRELYDG HKKRkardiograafia või müokardi perfusiooni stsintigraafia (vt peatükk VIII). Müokardiinfarkt Riski hindamine Suur risk Koronarograafia Sobiv anatoomia + eluvõimeline müokard Jah Revaskulariseerimine Madal või keskmine risk Hinnata vasaku vatsakese funktsiooni & isheemiat & koormustaluvust Suur risk Keskmine risk Väike risk Jah Oluline stenokardia? Ei Konservatiivne ravi Ei -RRQLVÄgeda müokardiinfarktiga patsiendi riski hindamise algoritm. 9HUHSODVPDOLSLLGLG +RROLPDWDULVNUühmast tuleb kõikidel MIpatsientidel määrata hospitaliseerimisel (eelistatult esimeses vereanalüüsis) vereplasma lipiidide sisaldus: üldkolesterool, LDL MD +'/ kolesterool ning triglütseriidid. MIpatsientidel tuleb määrata lipiidide väärtused 24 tunni Mooksul pärast valu algust. Esimesest ööpäevast alates pärast MI tekkimist hakkab plasma

14 üldkolesterooli ja LDLkolesterooli sisaldus vähenema. Esimesel ööpäeval ei ületa lipiidide vähenemine tavaliselt 10%. Pärast ägedat MId taastub lipiidide profiil haiguvhhovhohwdvhphoh XPEHV NXX MRRNVXO Kõikidel patsientidel tuleb haiglaperioodil määrata vere glükoosisisaldus. Kui veresuhkru väärtused on suurenenud ja on diabeedikahtlus, soovitatakse analüüsi korrata.

15 +DLJODHHOQHUDYL 6HOOH UDYLMXKHQGL HHVPärk ei ole anda põhjalikku ülevaadet müokardiinfarkti käsitlusest KDLJODeelses etapis. Seetõttu on siin puudutatud ainult olulisemaid põhimõtteid. Ägeda infark tiga patsiente käsitleb tüüpilisel juhul HVPDVHOW NLLUDEL KDUYHP VDWXYDG VHOOLVHG KDLJHG DPEXODtoorse abi korras vastuvõtule polikliinikusse või perearstikeskusesse. Olenemata üldseisundi raskusest, on müokardiinfarkt suure riskiga haigus, mis vajab kohest erakorralist käsitlust. Kuna ohtlikumaks ja tõenäolisemaks tüsistuseks infarkti ägedas IDDVLV RQ südameseiskus vatsakeste fibrillatsiooni tõttu, on pärast MI diagnoosimist möödapääsmatu pidev südamerütmi monitooring ja valmisolek elustamiseks, sh defibrillatsiooniks. Müokardi koormust ja hapnikuvajadust aitab vähendada füüsilise koormuse SLLUDPLQH (lamav või poolistuv kehaasend). Haiglaeelselt tuleb alustada ravimite manustamist, mille HHVmärgiks on pärgarterite verevoolu parandamine, müokardi hapnikuvajaduse vähendamine ning valu ja hirmu kupeerimine. Tüsistunud infarkti korral võib olla vajalik ka südamesxxgx likkuse ja rütmihäirete ravi. Seega kuuluvad tüsistumata MI haiglaeelse ravi hulka aspiriin, beetablokaatorid, nitraadid ja enamasti ka opiaadid. Ägeda MI korral soovitatakse rutiinselt NDVXWDGD ND OLVDKDSQLNNX PLGD PDQXVWDWDNVH Paski või ninasondiga. Profülaktiline anti arütmiline ravi (näiteks lidokaiin) ei ole vajalik. Haiglaeelse trombolüüsi kohta vt peatükk Haigla valikust täpsemalt vaata peatükk 10. Kokkuvõtteks võib öelda, et MI haiglaeelse käsitluse aluseks on müokardi säästev ravi, valmisolek seisundi järsuks halvenemiseks (vatsakeste fibrillatsioon) ja kiire transport haiglasse (vt peatükk 10). 67elevatsiooniga müokardiinfarkti korral tuleb patsient hospitaliseerida haiglasse, kus on ööpäevaringne valmisolek trombolüüsiks ja intensiivraviks. Eelistada tuleb haiglaid, kus on koronarograafia teostamise võimalus

16 +DLJODUDYL 5HSHUIXVLRRQUDYL 67elevatsiooniga kulgeva müokardiinfarkti tekkepõhjuseks on tavaliselt koronaararwhul sulgus trombi tõttu. Loomuliku kulu korral järgneb EKGs STHOHYDWVLRRQLOH4VDNLDUHQJPLV YDVWDE WUDQVPXUDDOVH QHNURRVLNROGH WHNNHOH $ODWL HL YLL 67elevatsiooniga kulgev äge müokardilqidunw WUDQVPXUDDOVH QHNURRVLNROGH WHNNHQL.XQD LQWUDNRURQDDUse trombi tõe näosust hinnatakse suureks (üle 90%), siis on medikamentoosse ravi olulisimaks komponen GLNV WURPERlüütiline ehk fibrinolüütiline ravi, samuti kuuluvad tavapäraselt raviskeemi DVSLULLQKHSDULLQEHHWDEORNDDWRULGQLWUDDGLGMDYDMDGXVHORSLDDGLG 5HSHUIXVLRRQUDYL67elevatsiooniga müokardiinfarkti korral (ULQHYDOW67HOHYDWVLRRQLWDNXOJHYDWHVWLQIDUNWLGHVWRQ67elevatsiooniga kulgeva müokardi infarkti patogeneetiliseks aluseks okluseerunud pärgarter. Seetõttu on varase ravi olulisemaks DVSHNtiks võimalikult kiire ja efektiivne verevoolu taastamine pärgarteris ehk reperfusioon UDYL Reperfusioonravi teostamisel ja ravimeetodite valikul tuleb meeles pidada, et tüüpiol VHO MXKXO RVDOHYDG RNOXVLRRQL WHNNHV QLL PHKKDDQLOLQH NRPSRQHQW DWHURVNOHURRWLOLQH QDDVW kui ka trombootiline komponent (naastu pinnale tekkinud okluseeriv tromb). Tänapäeval NDVXWDtakse igapäevases kliinilises praktikas kaht reperfusioonravi meetodit: medikamen toosne reperfusioon ehk trombolüüs ja mehaaniline reperfuslrrq HKN NRURQDDUDQJLRSODVWLND Mõlemal meetodil on oma eelised ja puudused. Seetõttu ei ole tegemist mitte konkureeriydwh vaid teineteist täiendavate meetoditega. Õige reperfusioonravi meetodi valikust ja teosta misest on juttu järgnevates peatükkides Trombolüütiline ehk fibrinolüütiline ravi Vastunäidustuste puudumisel on reperfusioonravi tegemine kohustuslik ja selle tegemata jätmist peetakse meditsiiniliseks veaks. Trombolüütiline ravi on aastaid olnud STelevatsiooniga kulgeva ägeda MI reperfusioonravi YDOLNmeetodiks. Ravi eesmärgiks on okluseerunud koronaararteri võimalikult kiire avamine..ollqlline efekt väljendub suremuse vähenemises, mis saavutatakse vasaku vatsakese düs IXQNWsiooni, eluohtlike rütmihäirete, kardiogeense ðoki ja mehhaaniliste tüsistuste sageduse vähenemisega. Trombolüütiliste preparaatide toimemehhanismi aluseks on plasminogeeni NRQYHUWHHULmine plasmiiniks, mis aktiveerib organismis nn sisemise fibrinolüüsi. Ensümaa tiline plasminogeeni aktiveerimine võib olenevalt trombolüütilisest preparaadist toimuda direktselt või indirektselt.

17 Trombolüütilise ravi kõige olulisemaks riskiks on suured verejooksud, eelkõige aju hemorraagia. Ajuhemorraagia risk on suurem järgmiste tegurite esinemisel: kõrge iga, madal NHKDkaal, naissugu, eelnev tserebrovaskulaarne haigus ja hüpertensioon. Kõrge aju hemorraagia riski tõttu on korduvalt tõstatatud küsimus trombolüüsi õigustatusest eakatel SDWVLHQtidel. Kaasaegsete seisukohtade põhjal tuleb üle 75aastastel patsientidel kaaluda eriti hoolikalt trombolüütilise ravi riske ja vastunäidustusi. Vastunäidustuste puudumisel on WURPERlüüs eakatel patsientidel siiski näidustatud. Suure ajuhemorraagiariskiga haigetel tuleks trombolüüsi asemel valida reperfusioonimeetodiks angioplastika. Trombolüütilise ravi alustamise aeg Eduka trombolüüsi olulisemaks eelduseks on ravi alustamine võimalikult kiiresti. Suurim vii YLtus on enamasti patsiendist tingitud hiline pöördumine meditsiiniabi poole. Seetõttu peab NLLUDELMDKDLJODHGDsises käsitluses vältima ülearuseid viivitusi. Fibrinolüütilisest ravist oodatav efekt on suurem suure riskiga patsientide hulgas. Siia NXXOXYDGDQWHULRRUVHLQIDUNWLJDNDUGLRJHHQVHðRNLJDMDVDPXWLNDDVQHYDGLDEHHGLJD SDWVLHQGLG Aeg patsiendi pöördumisest abi poole kuni trombolüüsi alguseni ei tohiks olla SLNHPNXL PLQXWLW. Haiglasisene viivitus trombolüüsi alustamiseks ei tohiks olla üle 30 minuti Parimaid tulemusi annab trombolüütiline ravi, mis on alustatud esimese 3 WXQQL jooksul pärast valude algust. Edasine viivitus põhjustab ravi efektiivsuse kiire languse, kuna 6 tunni jooksul on hävinud juba üle 70% isheemia kätte sattunud müokardist (31 Eeltoodud väiteid illustreerib 22 uuringu metaanalüüs, kus esimese 2 tunni jooksul DOXVWatud trombolüüsi korral saadi suremuse vähenemine 44% ja hiljem kui 2 tundi alustatud trombolüüsi korral 20% (35). Siiski on esimese 12 tunni jooksul pärast haigestumist alustatud trombolüüsi posi tiivne efekt suurem kui võimalike tüsistuste risk. Trombolüüs hiljem kui 12 tundi pärast KDLJHVtumist ei ole üldjuhul näidustatud. Trombolüüsi näigxvwxvhg Trombolüüsi alustamiseks peavad olema täidetud mõlemad kriteeriumid: (.*V 67segmendi elevatsioon kahes järjestikuses sama anatoomilist piirkonda kajastavas rinnalülituses vähemalt 0,2 mv või jäsemelülitustes vähemalt 0,1 mv või +LVLNLPEXYDVDNX sääre uus või oletatavalt uus totaalne blokaad koos südamelihase LQIDUNWLOHYLLWDYDNOLLQLOLVHOHLXJD Infarkti sümptomite tekkest on möödunud alla 12 tunni. Hilise trombolüüsi korral (rohkem kui 4 tundi haigestumisest) on suuremat efektiiv sust näidanud kõrgema fibriinspetsiifilisusega trombolüütikumid (alteplaas, tenekteplaas). 6DPXWL VRRYLWDWDNVH DQWHULRRUVH LQIDUNWL NRUUDO DUYHVWDGHV VXXUHPDW ULVNL HHOLVWDGD VWUHSWR kinaasile alteplaasi. Kuna infarkti haigestumise aeg (valude algus) ja trombolüüsi alustamise

18 aeg on haige käsitluse seisukohalt olulised, siis tuleb need andmed kindlasti märkida ka PHGLWVLLQLdokumentidesse. Erandina võib trombolüütilist ravi rakendada haigetel, kellel HVLQHE67elevatsioon ainult ühes lülituses (avl lateraalse infarkti korral) või posterioorsele LQIDUNWLOHYLLWDYDG67GHSUHVVLRRQLG9 9 Jätkuva isheemia kahtlusel (püsiv stenokardia või stenokardia kordumine) on lubatud trombolüüs ka hiljem kui 12t pärast valude teket. Trombolüütilised preparaadid Farmakodünaamiliste omaduste ja toime iseärasuste alusel jaotatakse trombolüütikumid kahte rühma: indirhnwvhg SODVPLQRJHHQL DNWLYDDWRULG VWUHSWRNLQDDV MD GLUHNWVHG SODVPLQRJHHQL DNWLYDDWRULGDOWHSODDVUHWHSODDVWHQHNWHSODDV9LLPDVHLGLVHORRPXVWDEVXXUHPVSHWVLLILOLVXV fibriini suhtes. Mitmes ravimuuringus on koeplasminogeeni aktivaatorid näidanud võuuhoghv streptokinaasiga suuremat efektiivsust reperfusiooni saavutamisel ja suremuse vähendamisel. Samas kaasneb nende kasutamisega mõnevõrra suurem ajuhemorraagia risk. Alteplaas, reteplaas ja tenekteplaas on uuringutes olnud sarnase efektiivsuse ja kõrvdowrlphwhsurilloljd 1HQGHSUHSDUDDWLGHIDUPDNRNLQHHWLNDHULQHEDJDROXOLVHOW.XLDOWHSODDVLPDQXVWDPLQHNRRV QHE NHHUXOLVHVW PLWPH HWDSLJD VNHHPLVW VLLV UHWHSODDV MD WHQHNWHSODDV RQ QQ ERROXV trombolüütikumid, mida on kerge manustada ka haiglaeelses etdslv Trombolüüsi vastunäidustused $EVROXXWVHG Varasem läbipõetud hemorraagiline insult või teadmata JHQHHVLJDLQVXOW $MXLQIDUNWYLLPDVHNXXMRRNVXO Teadaolev koljusisene kasvaja või muu kesknärvisüsteemi kahjustus. Suur trauma või kirurgiline vahelesegamine viimase 3 nädala jooksul (intrakraniaalne, intratorakaalne või intraabdominaalne). *DVWURLQWHVWLQDDOQHYHUHMRRNVYLLPDVHNXXMRRNVXO Teadaolev hüübimishäire. Aordi kihistuv aneurüsm (dissektsioon). 6XKWHOLVHG 7UDQVLWRRUVHLVKHHPLDDWDNNYLLPDVHNXXMRRNVXO Suukaudsete antikoagulantide kasutamine (näiteks varfariin). Rasedus või 1. nädal pärast sünnitust. 0LWWHNRPSULPHHULWDYYHUHVRRQHSXQNWVLRRQLNRKW 7UDXPDDWLOLQHHOXVWDPLQHURLGHPXUGULQGNHUHYLJDVWXV Raskesti kontrollitav hüpertensioon süstoolse rõhuga üle 180PP+J.DXJHOHDUHQHQXGPDNVDNDKMXVWXV,QIHNWVLRRVQHHQGRNDUGLLW Äge peptilinhkddydqg 6WUHSWRNLQDDV Streptokinaas kuulub indirektsete plasminogeeni aktivaatorite rühma ning on soodsa hinna tõttu kättesaadav ja laialt kasutatav. Streptokinaasil on antigeenne aktiivsus. Tekkinud anti kehad võivad vallandada allergilise reaktsiooni või neutraliseerida ravimi toimet. Seetõttu on SUHSDraadi korduv kasutamine vastunäidustatud 5 päeva kuni 12 kuud pärast eelmist kasuta

19 mist. Mitmete autorite arvates püsivad streptokinaasi antikehad organismis oluliselt kauem kui üks aasta ja seetõttu VRRYitatakse streptokinaasi korduvast kasutamisest üldse hoiduda Sagedasemad kõrvaltoimed streptokinaasi kasutamisel on hüpotoonia, bradükardia, LLYHOGXVMDDOOHUJLOLVHGUHDNWVLRRQLG.DVXWDPLQH: 1,5 miljonit toimeühikut lahjendada 50 ml 5% glükoosi või 0,9% 1D&OODKXVHV0DQXVWDGDYHHQL 60 minuti jooksul. 90 minutiga tekib pärgarteri avanemine FD50% haigetest. Kui trombolüüs teostatakse streptokinaasiga, ei ole samaaegne hepariini NDVXWDPLQHYDMDOLN $OWHSODDVNRHSODVPLQRJHHQLDNWLYDDWRUHKNWLVVXHSODVPLQRJHQDFWLYDWRUW3$ $OWHSODDVL WRLPHPHKKDQLVPLNV RQ GLUHNWQH SODVPLQRJHHQL DNWLYHHULPLQH 6WUHSWRNLQDDVLJD võrreldes on alteplaasi kõrvaltoimete sagedus väiksem, samuti ei ole tal antigeenset toimet..dvxwdplqh PJ DOWHSODDVL YHHQL PLQXWL MRRNVXO 0DQXVWDWDNVH NROPHV RVDV PJ ERROXVHQD PJ PLQXWL MRRNVXO PJ PLQXWL MRRNVXO.XL SDWVLHQGL NHKDNDDO RQ DOOD NJ PDQXVWDGD PJ ERROXVHQD PJNJ PLQXWL MRRNVXO PJNJPLQXWLMRRNVXOPLQXWLJDWHNLb pärgarteri avanemine FDKDLJHWHVW (ULQHYDOW VWUHSWRNLQDDVLVW RQ NRRV DOWHSODDVL MD WHLVWH GLUHNWVHWH SODVPLQRJHHQL DNWLYDDWRULWHJDYDMDOLNIUDNWVLRQHHULPDWDKHSDULLQLYHHQLVLVHQHPDQXVWDPLQH WMRRNVXO 5HWHSODDVU3$ 5HNRPELQDQWQH SODVPLQogeeni aktivaator, mis tänu pikemale poolestusajale on manustatav ERROXVWHQD.DVXWDPLQH: intravenoosselt kahe boolusena, ühikut 30minutise vahega. 7HQHNWHSODDV71.W3$ 7HQHNWHSODDVRQVDDGXGW3$PROHNXOLDPLQRKDSHWHRVDOLVHDVHQGXVHWHHOPLOOHWXOHPXVHORQ VDDYXWDWXG SLNHP SODVPD SRROHVWXVDHJ MD VXXUHP VSHWVLLILOLVXV ILEULLQL VXKWHV.DVXWDPLQH intravenoosselt ühe boolusena 0,5PJNJ Streptokinaasi antigeensete omaduste tõttu peab igas trombolüüsi teostavas raviasutuses reservpreparaadina olema ka mõni mitteantigeense aktiivsusega trombolüütikum DOWHSODDVUHWHSODDVWHQHNWHSODDV

20 Tabel 2. Trombolüütiliste preparaatide võrdlus 6WUHSWRNLQDDV $OWHSODDV 5HWHSODDV 7HQHNWHSODDV 3ODVPLQRJHHQLDNWLYDWVLRRQ,QGLUHNWQH 'LUHNWQH 'RVHHULPLQH 1,5 mln ü / PLQ PJ PLQ 2 x 10 ü PLQ YDKHJD PJNJ ERROXVHQD Trombolüüsi tõhususe hindamine Edasise ravitaktika kavandamiseks on oluline hinnata trombolüütilise ravi tõhusust. Nagu eespool mainitud, võib trombolüüs osutuda ebaefektiivseks kuni pooltel haigetel niqjvhoolvho MXKXOWXOHEUHSHUIXVLRRQLVDDYXWDPLVHNVUDNHQGDGDWHLVLPHHWRGHLG Reperfusiooni kaudseks hindamiseks on püütud kasutada erinevaid kliinilisi sümptomeid ja parameetreid. Nii on näidatud, et pärgarteri avanemisega kaasneb kiirem VWHQRNDUGLOLVe valu vaibumine, võib esineda ventrikulaarse ekstrasüstoolia või ventrikulaarse tahhükardia episoode (nn avanemisarütmiad). Vereanalüüsides tekib pärast edukat reperfusiooni kiirem ja suurem müokardi kahjustuse markerite tõus ( ZDVKRXW fenomen). $66(1T 2 ja ASSENT PLUS uuringu andmete põhjal soovitatakse STVHJPHQGL UHVROXWVLRRQLKLQQDWDMXEDminutil. Selle abil õnnestus haiged jagada väikse ja suure riskiga rühma, kelle 30 päeva suremus oli vastavalt 1,4% ja 6,1%. Hilisema EKG hindamise NRUUDO (90 ja 180 min) vähenes hinnangu ennustav väärtus (39). $QWLJHHQVXV Allergia, hüpotensioon Pärgarteri DYDWXV 90 min pärast a a $MXKHPRUUDDJLD +HSDULLQLYDMDGXV (L -DK Kõige parem korrelatsioon on leitud repeuixvlrrql WHNNH MD 67VHJPHQGL HOHYDWVLRRQL taandumise vahel. Eduka trombolüüsi tunnuseks on STelevatsiooni vähenemine vähemalt 50% võrra 1 3 tundi pärast ravi alustamist. Kui trombolüüsitud haigel ei esine kaudseid UHSHUIXVLRRQLWXQQXVHLGKLQQDWDNVHPHGLNDPHQWRRVQHUHSHUIXVLRRQUDYLHEDHIHNWLLYVHNVMD YDMDOLNRQHUDNRUUDOLQHNRURQDURJUDDILD Päästev koronaarangioplastika UHVFXH37&$ Kui kaudsete tunnuste põhjal jääb kahtlus, et trombolüütiline ravi ei ole müokardi reperix VLRRQLWDJDmiseks olnud tõhus, vajab patsient erakorralist aqjlrsodvwlndw6hoolvwdqjlrsodvwlndw QLPHWDtakse päästvaks. Ajategur on päästva angioplastika korral samavõrd oluline kui

21 WURPERlüüsi teostamisel. Seetõttu tuleb vältida viivitusi trombolüüsi ebaefektiivsuse hinda PLVHOMDKDLJHVXXQDPLVHONRURQDURJUDDILDOH Haiglaeelne trombolüüs Kuna trombolüüsi edukuse üheks olulisimaks eelduseks on võimalikult varane ravi alusta mine, on võimalik viivitust vähendada, kui kiirabi personal alustab trombolüüsi haiglaeelselt. Selle eelduseks on kiirabitöötajate kvalifiwvhhulwxv 67HOHYDWsiooniga infarkti äratundmisel ning tehniline varustatus haige jälgimiseks ja raviks. Haiglaeelse trombolüüsi teostamise reeglid peavad kindlasti olema kooskõlastatud haiglaga, kuhu patsient hiljem tuuakse..lludeloh VRELYDG NDVXWDPLVHks eriti boolusena manustatavad trombolüütikumid (reteplaas, tenekteplaas). Haiglaeelse trombolüüsi alustamise otstarbekus oleneb suuresti NRKDpealsetest oludest ja seetõttu peab see igas piirkonnas olema lahendatud sealseid olusid DUYHVWDGHV.LUMDQGXVH andmetel on levinud seisukoht, et haiglaeelne trombolüüs on õigus tatud, kui transpordi aeg haiglasse ületab 90 minutit. Haiglaeelse trombolüüsi teostamiseks SHDENLLUDELEULJDDGLNXXOXPDVHOOHNVSLLVDYDNRJHPXVHJDDUVW 3ULPDDUQH37.$ 3ULPDDUVHHKNGLUHNWVH37.$37.$ SHUNXWDDQQHWUDQVOXPLQDDOQHNRURQDDUDQJLRSODVWLND HKN 37&$ SHUFXWDQHRXV WUDQVOXPLQDO FRURQDU\ DQJLRSODVW\ HKN 3&, SHUFXWDQHRXV FRURQDU\ LQWHUYHQWLRQ) all mõeldakse infarkti põhjustanud pärgarteri avamist angioplastika WHHOLOma trombolüüsi kasutamata6hhjdnxmxwdesulpdduqh37.$hqgdvwdowhuqdwllylwurper lüüsile. Primaarne PTKA on eelistatud trombolüüsile, kui see on teostatav 90 minuti jooksul KRVSLWDOLVHHULPLVHVW GRRUWREDOORRQ WLPH, NODVV $WDVH (HOGXVHNV RQ DQJLRJUDDILD kabineti ja väljaõppinud personali olemasolu. Primaarset PTKAd teostava keskuse töömaht peab olema vähemalt 200 PTKA protseduuri aastas ning vajalik on valmisolek kardio kirurgilisteks operatsioonideks (sobib ka lähedal asuva haigla kardiokirurgld RVDNRQG,JD LQWHUYHQWVLRRQLkardioloogi minimaalseks nõutavaks koormuseks on 75 sekkumist aastas. Primaarne PTKA on näidustatud STelevatsiooniga kulgeva või (oletatavalt) uue Hisi kimbu vasaku sääre totaalse blokaadiga infarkti puhul 12 tunni jooksul sümptomite algusest või hiljem, kui isheemia tunnused püsivad (INODVV $WDVH.RJHPXVWHJD NHVNXVHV RQ SUL PDDUse PTKA edukus okluseerunud soone avamisel oluliselt suurem kui trombolüüsi korral Primaarset PTKAd on võrreldud trombolüüsiga paljughvudqgrplvhhulwxgxxulqjxwhv 47). 23 sellise uuringu metaanalüüs, mis hõlmab kokku 7739 haiget, näitab, et primaarse DQJLRplastika rühmas on oluliselt väiksem 4 kuni 6 nädala suremus (7 YVROXOLVHOWKDU YHP RQ UHLQIDUNWH YV QLQJ LQVXOWH YV VK KHPRUUDDJLOLVL LQVXOWH YV

22 Kindlasti on primaarne angioplastika näidustatud juhul, kui esinevad trombolüüsi YDVWXnäidustused. Samuti ilmnevad interventsiooni eelised kardiogeenses ðrnlv SDWVLHQWLGHO kuna hüpoperfusiooni tingimustes ei pruugi veenisiseselt manustatud trombolüütikum tromboseerunud pärgarteris piisavat kontsentratsiooni saavutada (I klass, CWDVH Primaarse PTKA suurim puudus on selle halvem kättesaadavus võrreldes trombolüü VLJD 6DPXWL WXOHE DUYHVWDGD, et väikesel osal haigetest võib olla angioplastikaks sobimatu pärgarterite anatoomia ning harva võib primaarne PTKA olla ka ebaedukas või tüsistuda..rurqddustentide rutiinse implanteerimise otstarbekus primaarse PTKA käigus ei ole üheselt VHOJH 8XULQgud, mis võrdlevad primaarset balloonangioplastikat ja rutiinset stentimist (51, 52), on näidanud, et stentimise lisamine ei vähenda enam täiendavalt suremust ega reinfark tide sagedust, kuid vähendab oluliselt korduvate revaskulariseerimisprotseduuride vamdgxvw KLOLVperioodis. Seetõttu soovitatakse enamik koronaarlesioone pärast primaarset PTKAd VWHQWLGD $QWLDJUHJDQGLG $VSLULLQ Aspiriini tuleb anda kõigile müokardiinfarkti haigetele võimalikult kiiresti. Selle toime algab PLQXWL MRRNVXO trombotsüütide tsüklooksügenaasi inhibeerimise NDXGX,6,6 XXULQJX põhjal STelevatsiooniga müokardiinfarkti haigete suremuse vähenemine alarühmiti võrreldes platseeboga oli järgmine: 23% aspiriiniga, 25% streptokinaasiga ja 41% kombiqhhulwxqd DVSLULLQLMDVWUHSWRNLQDDVLJD0HWDanalüüsi (54) alusel vähendab aspiriin reoklusioone ja korduvaid isheemilisi atakke trombolüütilise ravi (streptokinaas või alteplaas) järel. $OJDQQXVHNVRQ PJNDWPDWDWDEOHWLGHGDVL PJSäevas (55). Aspiriini vastunäidustusteks on eelnevalt teadaolevad allergilised reaktsioonid ja tõsine trombotsütopeenia. Ettevaatlik peab olema haavandtõve korral. Kõik STHOHYDWVLRRQLJD 0,KDLJHG SHDYDG VDDPD DVSLULLQL YDDWDPDWD YDOLWXG UHSHUIXVLRRQUDYL Aspiriini kasutamise PHHWRGLOH tõenduspõhisus.rrv VWHQWLPLVHJD vastab NRURQDDUDQJLRSODVWLND INODVVLOH NRUUDO WXOHE OLVDGD NORSLGRJUHHO WLNORSLGLLQ.RURQDDULQWHUYHQWVLRRQ VRRYLWDWDNVH VXXUH ULVNLJD KDLJHWHO teostada glükoproteiin IIb/IIIa inhibiitorite foonil. 7LNORSLGLLQMDNORSLGRJUHHO Tienopüridiinid tiklopidiin ja klopidogreel on adenosiindifosfaadi (ADP) retseptori antajrqlv WLG 7LNORSLGLLQL NDVXWDPLVW YDMDGXVH NRUUDO DVSLULLQL DVHQGDMDQD RQ SLLUDQXG WHPD VDJHGD semad kõrvaltoimed: diarröa, naha ärritus ja neutropeenia. TiklopiGLLQLDOJDQQXVRQPJ HGDVL mg kaks korda päevas. Klopidogreel on end näidanud tõhusa ravimina ST elevatsioonideta kulgeva ägedate koronaarsündroomide ravis CUREuuringu (56) põhjal. Seni SXXGXYDG NLQGODG DQGPHG HW NORSLGRJUHHOL OLVDPLQH DVSLULLQLOH SDUDQGDE UHSHUIXVLRRQUDYL

23 HIHNWLLYVXVW.XLDJDWHKDNVH DQJLRSODVWLND MDYHUHVRRQHVHLQDVWDELOLVHHULPLVHNV NDVXWDWDNVH stenti, peaks alaägeda trombootilise protsessi ja stendisisese stenoosi profülaktikaks alustama NORSLGRJUHHOLPDQXVWDPLVWDQQXVHVmg ja jätkama 75 mg päevas koos aspiriiniga (57). 7LNORSLGLLQL MD NORSLGRJUHHOL NDVXWDPLQH LOPD DVSLULLQLWD VHOOH DVHQGDMDQD YDVWDE tõenduspõhiselt IIb klassile. Glükoproteiin IIb/IIIa inhibiitorid Glükoproteiin IIb/IIIa retseptorite blokeerimine trombotsüütide membraanil takistab DJUHJDWVLRRQLNDVNDDGLVYLLPDVWDKHODWILEULQRJHHQLVLGXPLVHO.OLLQLOLVHVSUDNWLNDVNDVXWXVHO olevad monoklonaalne absiksimaab ja väikesemolekulised tirofibaan ning eptifibatiid on tõhusad suure riskiga STHOHYDWVLRRQLGHWDNXOgevate ägedate koronaarsündroomide ravis. TIMI 14 (58) uuringu põhjal on reperfusiooni sagedus STHOHYDWVLRRQLJD 0, NRUUDO DEVLNVLPDDEL NDVXWDMDWHO 40%. Trombolüütikum (fibrinolüütikum) täis või poolannuses koos glükoproteiin IIb/IIIa inhibiitoriga kiirendab küll infarkti põhjustanud soone avanemist, kuid võib suurendada hemorraagiliste tüsistuste riski (59, 60). Selliste ravimite kasutamist peetakse seetõttu otstarbekaks vaid haigetel, kellel planeeritakse ravimi manustamist NRPELQHHULGD DQJLRSODVWLNDJa. Primaarse angioplastika korral on glükoproteiin IIb/IIIa LQKLELLWRUL DEVLNVLPDDE NRPELQDWVLRRQL KHSDULLQLJD VRRYLWDWDY DOXVWDGD DQJLRJUDDILD kabinetis ja jätkata 12tunnise infusioonina. EPIC (61) ja RAPPORT (62) randomiseeritud XXULQJXWH DOXVHO RQ VHOle rühma ravimid tõhusadd korduvate isheemiliste tüsistuste ära hoidmisel. Seda on seletatud koronaarperfusiooni paranemisega just vaskulaarvõrgustiku GLVWDDORVDV MD YDVDNX YDWVDNHVH IXQNWVLRRQL WDDVWXPLVHJD LQIDUNWLNROGHV $EVLNVLPDDEL PDQXVWDPLVHUHåiime primaarse angioplastika korral, stentimisega või ilma, on uuritud ISAR $'0,5$/MD&$',//$&XXULQJXWHV Glükoproteiin IIb /IIIa inhibiitorite rutiinne kasutamine kombinatsioonis fibrino lüütikumidega pole praeguste teadmiste alusel õigustdwxg $QWLNRDJXODQGLG +HSDULLQ Trombi moodustumisel on trombotsüütide aktivatsiooni ja agregatsiooni kõrval suure tähtsusega koagulatsiooni kaskaad. Trombiini inhibeerimisega hoitakse ära fibrinogeeni muutumine fibriiniks. Trombi lüüsumisel vabanev trombiin mõjutab omakorda fibrinogeeni ja trombotsüütide aktiivsust. Hepariini vajalikkus patsientidele, kes saavad fibrinolüütilist ravi, sõltub trombolüüti kumist. Mittespetsiifilisel fibrinolüütilisel ravimil streptokinaasil on antikoagulatiivne tolph ja seetõttu pole hepariini manustamine kaasuva antitrombootilise vahendina vajalik (ISIS *,66,-XKXONXLNDVXWDWDNVHILEULLQVSHWVLLILOLVWUDYLPLWDOWHSODDVRQSDWRfüsioloo gilistel põhjustel hädavajalik veenisisese hepariini kasutaminh 48 tunni vältel (68). Koos

24 DOWHSODDVLJD DOXVWDWDNVH KHSDULLQL PDQXVWDPLVW ERROXVHQD ü/kg (kuni 4000ü) ja edasi LQIXVLRRQLQD ü/kg/t (üle 70NJ NDDOXYDOH SDWVLHQGLOH ü/t). aptt eesmärkväärtus on 70 sekundit ja selle analüüsi tegemine on VRRYLWDWDY UDYL DOJXVHVW WXQQL möödumisel või tihedamalt vastavalt nomogrammis toodud soovitustele (69). Kui UHSHUIXVLRRQUDYLNVRQYDOLWXGSULPDDUQHDQJLRSODVWLNDVLLVNDVXWDWDNVHSURWVHGXXULDMDOVXXUL KHSDULLQLDQQXVHLGNXLGNRPELQHHULGHs gükoproteiin IIb/IIIa inhibiitoritega, ollakse hepariini annusega ettevaatlikum. Hepariinravi vältel on tähtis ka trombotsüütide monitoorimine. Hepariini kasutamise tõenduspõhisus on järgmine: koronaarinterventsioonide korral I NODVVUHSHUIXVLRRQUDYLNRUUDONRRVDOWHSODDVLJD,,DNODVVNRRVVWUHSWRNLQDDVLJD,,,NODVV 7DEHO+HSDULLQLPDQXVWDPLVHQRPRJUDPPODKXVHNRQWVHQWUDWVLRRQü/ml aptt (sekundid) Hepariini manustamise nomogramm 500 ü/ml Boolus (ühikud) Stopp (minutit) Kiiruse muutus (ml/h) Korrata aptt < ,2 6 h ,1 6 h h ,1 12 h ,2 6 h ,3 6 h ,6 6 h > ,8 6 h +HSDULLQUDYLRQYDMDOLNNRURQDDUDQJLRSODVWLNDWHRVWDPLVHO+HSDULLQLWXOHEPDQXVWDGD kui fibrinolüütiliseks raviks vdolwdnvhgluhnwqhsodvlqrjhhqldnwlyddwrudowhsoddv 0DGDOPROHNXODDUVHGKHSDULLQLG 0DGDOPROHNXODDUVHOKHSDULLQLORQULGDHHOLVHLGIUDNWVLRQHHULPDWDKHSDULLQLHHVWXJHYDPLQKL EHHULY WRLPH IDNWRU ;sse (mõjutab proksimaalsemalt koagulatsiooni kaskaadi), mõju von Willebrandi teguri vabanemisele, suurem resistentsus aktiveeritud trombotsüütide suhtes, SDUHP ELRsaadavus, pikem poolestusaeg (ei vaja monitooringut) ja väiksem oht trombotsütopeenia tekkeks. Kombinatsioonis fibrinolüütilise raviga on madalmolekulaarseid hepariine suhteliselt vähe uuritud. HART,,XXULQJXVDQGLVHQRNVDSDULini kasutamine koos alteplaasiga vähem reoklusioonijuhte kui fraktsioneerimata hepariin. ASSENT 3 uuringus oli ühe strateegiana uuringu all tenekteplaas koos enoksapariiniga (7 päeva), mis andis vähem isheemilisi NRPSOLNDWVLRRQHNXLNRRVKHSDULLQLJDNXLG$66(173/86XXULQJXVKDLJODHHOVHO NDVXWDPLVHO VDDGL YDQHPDHDOLVWHO >D URKNHP DMXKHPRUUDDJLDLG $0,SK tõi välja, et

25 VWUHSWRNLQDDV NRRV HQRNVDSDULLQLJD DQQDE SDUHPD 67VHJPHQGL UHVROXWVLRRQL MD OLVDNV VDDGL 10. päeval parem angiograafillqh OHLG 5DYLNXXUL SLNNXVHNV VRRYLWDWDNVH 8 päeva ROHQHYDOWUHKDELOLWDWVLRRQLNLLUXVHVW Kokkuvõtlikult, madalmolekulaarsete hepariinide kasutamist kombinatsioonis ILEULQRlüütikumidega, eriti vanemaealistel, tuleb veel uurida. Suur osa müokardilqidunwl KDLJHWHVW KRVSLWDOLVHHULWDNVH NDKMXNV OLLJD KLOMD HW WHKD UHSHUIXVLRRQUDYL 7(7$0,XXULQJX alusel on antitrombootiline ravi neile õigustatud, kuid vajatakse lisaandmeid ravi optimeeri PLVHNV 9DUIDULLQ Antikoagulantravi näidustuseks süsteemse embolisatsiooni profülaktika eesmärgil on laial GDVHHHVVHLQDLQIDUNWLNRUUDOHVLQHYLQWUDYHQWULNXODDUQHWURPEVHOMXKXODOXVWDWDNVHKHSDULLQLJD ja minnakse üle suukaudsele antikoagulandile. Varfariiniga soovitatakse INR hoida vahepl NXV 3 vähemalt kolme kuu jooksul. Virvendusarütmia korral kasutatakse infarkti järel anti NRDJXODQWravi samadel põhimõtetel nagu virvendusarütmia käsitlemisel üldse. VarfaULLQLSLND ajalise kasutamise tõhusus teistel näidustustel profülaktilisel eesmärgil ei ole tõengdwxg 3LNDDMDOLQH DQWLNRDJXODQWUDYL YDUIDULLQLJD NXXOXE YDVDNX YDWVDNHVH WURPEL NRUUDO tõenduspõhiselt I klassi. 7HLVHGUDYLPLG +DSQLN 6RRYLWXVHG,NODVV,,DNODVV,,ENODVV NRSVXSDLVMD DUWHULDDOVHYHUHVDWXUDWVLRRQLODQJXVDOOD UXWLLQVHOt kõigile ägeda MI haigetele esimese 2 WXQQLMRRNVXO rutiinselt kõigile ägeda MI haigetele esimese 3 WXQQLMRRNVXO Hapniku manustamine vähendab isheemilist südamelihase kahjustust (76), võib vähengdgd 67elevatsiooni (77) ja hüpokseemiat ND VWDELLOVHV VHLVXQGLV SDWVLHQWLGHO NXQD ägedas haiguse perioodis võivad sageli kaasneda ventilatsiooniperfusioonihäired vedeliku hulga suurenemise tõttu kopsudes (78). Raskematel juhtudel on vajalik positiivse lõpprõhuga maski kasutamine või patsiendi viimine kunstlikule ventilatsioonile. Ägeda MI tüsistumata juhtudel pole täiendavat kasu hapniku rutiinsest manustamisest üle 2 WXQQL Hapnik on näidustatud kõigile ägeda MI haigetele esimese 2 WXQQLMRRNVXOQLQJ NRSVXSDLVXMDYHUHVDWXUDWVLRRQLNRUUDODOOD