ΟΣΤΕΟΑΡΘΡΟΠΑΘΕΙΑ CHARCOT: ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ-ΔΙΑΓΝΩΣΗ Νικόλαος Παπάνας Αν. Καθηγητής Παθολογίας-Σακχαρώδους Διαβήτη Υπεύθυνος Διαβητολογικού Κέντρου- Ιατρείου Διαβητικού Ποδιού Β Παθολογική Κλινική Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης Αντιπρόεδρος Ευρωπαϊκής Ομάδας Μελέτης Διαβητικού Ποδιού
Conflicts of Interest N. Papanas has been an advisory board member of TrigoCare International, Sanofi-Aventis, Abbott and Novartis; has participated in sponsored studies by Eli Lilly, Novo Nordisk, Novartis and Sanofi-Aventis; received honoraria as a speaker for Βιανέξ, AstraZeneca, Eli Lilly, Novo Nordisk and Pfizer; and attended conferences sponsored by TrigoCare International, Novo Nordisk, Sanofi-Aventis and Pfizer.
ΓΕΝΙΚΟΣ ΟΡΙΣΜΟΣ Η οστεοαρθροπάθεια Charcot (COA) είναι χρόνια προοδευτική νόσος των οστών και των αρθρώσεων, η οποία χαρακτηρίζεται από ανώδυνη (ή σπανιότερα επώδυνη) καταστροφή αυτών σε άκρα που έχουν χάσει την αισθητικότητά τους λόγω βλάβης των υπεύθυνων νεύρων. (Edmonds ME, Lancet, 1999)
ΚΛΙΝΙΚΗ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ 1) ΟΞΕΙΑ ΦΑΣΗ: οίδημα, αυξημένη θερμοκρασία, εξελισσόμενα ακτινολογικά ευρήματα 2) ΧΡΟΝΙΑ ΦΑΣΗ: μείωση θερμοκρασίας, μονιμοποίηση ακτινολογικής εικόνας
ΔΟΜΗ ΤΗΣ ΟΜΙΛΙΑΣ 1) Αρχές παθογένειας 2) Διάγνωση 3) Συμπεράσματα
1) ΑΡΧΕΣ ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑΣ
ΔΥΟ ΚΥΡΙΕΣ ΘΕΩΡΙΕΣ 1) Νευροαγγειακή θεωρία (Charcot): η βλάβη των τροφικών νεύρων οδηγεί σε αυξημένη αιμάτωση, με αποτέλεσμα την οστεοπόρωση 2) Νευροτραυματική θεωρία (Volkman- Virchow): η απώλεια της αισθητικότητας επιτρέπει τους επαναλαμβανόμενους μικροτραυματισμούς
ΝΕΥΡΟΑΓΓΕΙΑΚΗ ΘΕΩΡΙΑ Βλάβη νεύρων: Αυτόνομο Νευρικό Σύστημα Η τοπική υπερκινητική κυκλοφορία μαρτυρείται και από το θερμό ερυθρό πόδι Περιφερική αρτηριοπάθεια: φαίνεται ότι προστατεύει από COA Πράγματι: η χειρουργική βελτίωση της κυκλοφορίας ενίοτε εκλυτικό αίτιο COA
ΝΕΥΡΟΤΡΑΥΜΑΤΙΚΗ ΘΕΩΡΙΑ Βλάβη νεύρων: Περιφερικό Νευρικό Σύστημα Κυρίαρχος ρόλος: έλλειψη της αισθητικότητας και η μειωμένη αντίληψη του πόνου Αποτέλεσμα: επανειλημμένοι τραυματισμοί
Ασυμπτωματικά τραύματα αντίστοιχου ποδιού: 8 από τους 10 ασθενείς
ΝΕΟΤΕΡΟ: ΦΛΕΓΜΟΝΗ Έντονη φλεγμονώδης απάντηση στο τραύμα Προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες (TNFα, IL- 1β): αύξηση του RANKL, με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του NF-κΒ, που αυξάνει την οστεοκλαστική δραστηριότητα Συχνότερη εντόπιση: αρθρώσεις με συνδέσμους (Lisfranc, Chopart) λόγω φλεγμονώδους διήθησης Κλινικά: αυξάνεται η θερμοκρασία
J Diabetes Res2015;2015:917945
36 ασθενείς με οξεία COA Φυσιολογικοί δείκτες φλεγμονής (ΤΚΕ, WBC, CRP) Φυσιολογική ηπατική και νεφρική λειτουργία Διάσταση ανάμεσα στην τοπική και στη γενικευμένη φλεγμονώδη απάντηση
ΣΥΝΘΕΣΗ 1) Συνδυασμός: βλάβη του ΑΝΣ με υπερκινητική κυκλοφορία και οστεοπενία καθώς και βλάβη του ΠΝΣ με υπαισθησία 2) Φλεγμονώδης απάντηση: συχνά υπέρμετρη 3) Τραύμα: σύνηθες εκλυτικό αίτιο
Diabet Foot Ankle 2013 May 21;4. doi: 10.3402/dfa.v4i0.20872 Diabetic Foot Clinic, Diabetes Centre, Democritus University of Thrace, Greece
2) ΔΙΑΓΝΩΣΗ
ΔΙΑΓΝΩΣΗ 1) Κλινική εικόνα 2) Ακτινογραφίες 3) Σπινθηρογράφημα οστών 4) Μαγνητική Τομογραφία
ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ!! ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ: Ερυθρή και θερμή (> 2 βαθμοί αύξηση θερμοκρασίας) άρθρωση, συνηθέστερα ανώδυνη Ιστορικό: Σε μικρό ποσοστό αναφέρεται τραυματισμός (ακόμα και χειρουργική επέμβαση) Ακτινογραφίες: στην αρχή φυσιολογικές, αργότερα αλλοιώσεις
ΟΞΕΙΑ ΦΑΣΗ Πολύ θερμή και ερυθρή, οιδηματώδης άρθρωση με εντυπωσιακά ελάχιστο πόνο Συχνότερη εντόπιση στη μεσότητα του ποδός (άρθρωση Lisfranc) Μπορεί να καταργηθεί η ποδική καμάρα, με αποτέλεσμα δύο χαρακτηριστικές παραμορφώσεις: rockerbottom deformity, medial convexity
ΧΡΟΝΙΑ ΦΑΣΗ Ύφεση θερμοκρασίας και ερυθρότητας Παραδοσιακά, εγκατάσταση μόνιμων παραμορφώσεων και μόνιμων ακτινολογικών βλαβών Επιπλοκές: εξέλκωση, επιμόλυνση, οστεομυελίτιδα
ΧΡΟΝΙΑ ΦΑΣΗ
Ιατρείο Διαβητικού Ποδιού Β Πανεπιστημιακή Παθολογική ΔΠΘ
ΠΡΟΠΕΤΕΙΑ ΤΟΥ ΕΣΩ ΧΕΙΛΟΥΣ
ROCKERBOTTOM DEFORMITY DFC, King s College Hospital, London, UK
ΑΚΤΙΝΟΓΡΑΦΙΕΣ Χαμηλής ευαισθησίας και ειδικότητας Προοδευτική επιδείνωση!!! ΠΡΟΣΘΙΟ ΤΜΗΜΑ ΠΟΔΟΣ: αφαλάτωση, οστική καταστροφή, περιοστική αντίδραση, μικροκατάγματα, κατακερματισμός κεφαλών μεταταρσίων, εικόνα μολυβιού σε μολυβοθήκη στις MTP, εικόνα sucked candy στις φάλαγγες ΟΠΙΣΘΙΟ ΤΜΗΜΑ ΑΚΡΟΥ ΠΟΔΟΣ: υπεξάρθρημα της ατραγαλοκνημικής, βλάβη τροχιλίας αστραγάλου, κατάγματα περόνης και πτέρνης
ΑΚΤΙΝΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΜΕΣΟΥ ΤΜΗΜΑΤΟΣ ΠΟΔΟΣ Χαρακτηριστικά χαλάρωση ή υπεξάρθρημα της άρθρωσης του Lisfranc Πρωιμότερη βλάβη η διάσταση μεταξύ 1ου-2ου μεταταρσίου και συστοίχων σφηνοειδών και/ή μικροκάταγμα βάσης 2ου μεταταρσίου Σε ασθενείς με τις ανωτέρω βλάβες χωρίς μείζονα τραυματισμό συνιστάται έλεγχος για ΣΔ Σοβαρότερη βλάβη: κατέρριψη ποδικής καμάρας
Rogers LC et al. Diabetes Care 2011;34:2123-9.
ΕΝΑ ΣΑΚΟΥΛΙ ΚΟΚΚΑΛΑ Ιατρείο Διαβητικού Ποδιού Β Πανεπιστημιακή Παθολογική ΔΠΘ
ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ Πρωιμότερη εκδήλωση: οίδημα του μυελού, ακολουθούμενο από υποχόνδριες κύστεις ΧΡΟΝΙΑ COA: διάχυτα μειωμένο σήμα μυελού, κυστικόμορφοι σχηματισμοί ΟΞΕΙΑ COA: μειωμένο σήμα στην Τ1, αυξημένο στην Τ2 (όπως στην οστεομυελίτιδα) ΔΔ από οστεομυελίτιδα: εντόπιση στο μέσο τμήμα ποδός, πολυαρθρική συμμετοχή, απουσία εντοπισμένης περιοστικής αντίδρασης
ΣΠΙΝΘΗΡΟΓΡΑΦΗΜΑ Tc-MDP scan τριών φάσεων: αυξημένη πρόσληψη σε όλες τις φάσεις, μεγάλη ευαισθησία, μέτρια ειδικότητα, χρειάζεται κλινική συνεκτίμηση Tc-MDP scan τεσσάρων φάσεων: μικρή αύξηση ειδικότητας Ειδικές τεχνικές βοηθούν στη διαφορική διάγνωση
3) ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ 1) COA: οφείλεται σε υπέρμετρη τοπική φλεγμονή από βλάβη ΠΝΣ/ΑΝΣ/αμφοτέρων 2) Διάγνωση COA: κλινική (οξεία φάση), επιβεβαίωση με MRI/scan 3) Έγκαιρη διάγνωση: αποφασιστική για τη διάσωση της αρχιτεκτονικής του ποδός