SUBSTRÁTY ALBUMÍN Albumín zaberá 55-65 % celkových plazmatických proteínov. Jeho úlohou je udržiavanie onkotického tlaku, podieľa sa taktiež na transporte a skladovaní širokého spektra ligandov a je zdrojom endogénnych aminokyselín. Albumín viaže a tvorí rozpustnými rôzne zložky, napr. bilirubín, vápnik a mastné kyseliny s dlhým reťazcom, čím im umožňuje ich transport a prestup cez bunečné steny. Okrem toho je albumín schopný viazať toxické ťažké kovy, rovnako ako rozličné farmaceutické prípravky, kvôli čomu majú nízké koncentrácie albumínu v krvi významný vplyv na ich farmakokinetiku. Hyperalbuminémia má malý diagnostický význam s výnimkou prípadov dehydratácie. Hypoalbuminémia sa vyskytuje pri mnohých chorobách a je spôsobená rôznymi faktormi: poklesom syntézy následkom niekterého ochorenia pečene alebo zníženým prísunom proteínov; zvýšeným katabolizmom pri poškodení tkanív (ťažké popáleniny) alebo zápaly; malabsorpcia aminokyselín (Crohnova choroba); proteinúrie v súvislosti s nefrotickým syndrómom; straty bielkovín stolicou (neoplastické choroby). V ťažkých prípadoch hypoalbuminémie je navyššia koncentrácia albumínu v plazme 25 g/l (380 μmol/l). Dôsledkom zníženia osmotického tlaku plazmy dochádza k presunu vody krvnými kapilárami do tkanív (edém). Stanovenie albumínu slúži na sledovanie reakcie pacienta na nutričnú podporu a taktiež ako základný test funkcie pečene. BILIRUBÍN Bilirubín vzniká v retikuloendotelárnom systéme v dôsledku degradácie starých erytrocytov. Hem (biogénne farbivo ktoré je schopné transportovať kyslík), uvoľnený z hemoglobínu a iných proteínov, ktoré obsahujú hem, je metabolizovaný na bilirubín, ktorý je v komplexe s albumínom transportovaný do pečene. V pečeni je bilirubín konjugovaný s kyselinou glukuronovou, čím sa stane rozpustným, potom je transportovaný žlčovodom a následne vylúčený tráviacim traktom. Choroby, alebo stavy, u ktorých je následkom hemolytických procesov zvýšená produkcia bilirubínu natoľko, že ho pečeň nestačí metabolizovať, sa prejavujú vzostupom hladín nekonjugovaného (nepriameho - BILT) bilirubínu. Nezrelosť pečene a niektoré ďalšie choroby, u ktorých je narušená konjugácia bilirubínu, sa takisto prejavujú vzostupom hladiny nekonjugovaného bilirubínu. Obstrukcie žlčovodu alebo poškodenie hepatocelulárnej štruktúry spôsobuje nárast hladín nekonjugovaného (nepriameho) i konjugovaného (priameho - BILD) bilirubínu v obehu. Ca - vápnik Vápnik je najhojnejším minerálnym prvkom v tele, sústredeným z 99 % v kostiach, predovšetkým v podobe hydroxyapatitu. Zbytková časť vápnika je rozložená v rôznych tkanivách a extracelulárnych tekutinách, kde hrá dôležitú úlohu v mnohých životných pochodoch. Okrem jeho funkcie pri stavbe kostí je vápnik začlenený do procesov
zrážania krvi, neuromuskulárnej vodivosti, dráždivosti kostrového svalu a myokardu, aktivácie enzýmov a ochrany celistvosti bunkovej membrány a jej priepustnosti. Hladina vápnika v sére a celkový obsah vápnika v organizme je udržiavaný a riadený parathormónom (PTH), kalcitonínom a vitamínom D. Každá nerovnováha medzi uvedenými modulátormi vedie k zmenám hladiny vápnika v tkanivách i sére. Nárast PTH alebo vitamínu D v sére je obvykle spojený s hyperkalcémiou. Zvýšené hladiny vápnika sa objavujú takisto pri mnohopočetom myelóme a iných novotvaroch. Hypokalcémia sprevádza hypoparathyreoidizmus, steatoreu (tukovú stolicu), nefrózu (difúzne ochorenie obličiek) a pankreatitídu. KREATINÍN Chronické ochorenie obličiek je celosvetovým problémom, ktorý prináša značné riziko kardiovaskulárnej morbidity a smrti. Súčasné príručky definujú chronické ochorenie obličiek ako poškodenie obličiek alebo glomerulárnej filtrácie (GF) nižšej než 60 ml/min na 1,73 m 2 po dobu 3 mesiacov alebo viac, bez ohľadu na príčinu. Stanovenie kreatinínu v sére alebo plazme je najbežnejšie používaným testom pre zistenie renálnej funkcie. Kreatinín je produktom rozpadu kreatinfosfátu vo svale a v tele je obvykle vytváraný v pomerne stabilnej miere (v závislosti na svalovej hmote). Je voľne filtrovaný glomurulami a za normálnych okolností nie je do výraznejšej miery znovu absorbovaný tubulami. Malé, ale významné množstvo, je takisto aktívne vylučované. Vzhľadom k tomu, že nárast kreatinínu v krvi je pozorovaný iba so značným poškodením nefrónov, nie je vhodný na detegovanie ranného štádia ochorenia obličiek. Senzitívnejším testom a lepšie stanovenie glomerulárnej filtrácie (GF) je test cleareance kreatinínu, založený na koncentrácii kreatinínu v moči a sére alebo plazme a prietokom moču. Na správne vykonanie tohoto testu je potrebná vzorka moču pozbieraná za presné časové obdobie (obvykle 24 hodín) a vzorka krvi. Aj vzhľadom k tomu, že tento test je náchylný k chybovosti kvôli problémom s dodržaním intervalu odberu moču, boli pre stanovenie GF navrhnuté matematické výpočty, založené iba na koncentrácii kreatinínu v sére alebo plazme. Široké uznanie našli 2 z nich: od Cockrofta a Gaulta a postup založený na výsledkoch MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). Zatiaľ čo prvá rovnica bola odvodená z údajov získaných konvenčnou Jaffého metódou, novšie verzie rovnice (MDRD) je možné použiť pre Jaffého, resp. aj pre enzýmové metódy kreatinínu podľa IDMS nadväznosti. Obe sú určené pre dospelých. Pre deti sa používa Schwartzova rovnica. ETOH - Alkohol Stanovenie etylalkoholu patrí medzi najčastějšie analýzy vyžadované vo forenznom a toxikologickom laboratóriu. Merania etylalkoholu sú používáné pri diagnóze a liečbe otravy alkoholom. FRUKTÓZAMÍN Fruktózamín reprezentuje neenzýmovú glykáciu, spojenú s bielkovinami tkanív a krvi. Tvorba fruktózamínu prebieha v dvojstupňovej reakcii, ktorá je závislá na koncentrácii glukózy. Tvorba fruktozamínu rastie so vzostupom hladiny glukózy v krvi. K
metabolizácii dochádza počas 1 až 3 týždňov, čo zodpovedá obratu väčšiny bielkovín séra. Koncentrácia fruktózamínu teda odráža priemer kontinuálne sa meniacej koncentrácie glukózy v krvi za toto obdobie a tvorí tak akúsi "históriu" hladín glukózy v krvi. Fruktózamín preto slúži ako rýchly indikátor stavu kompenzácie glykémie v diagnostike a liečbe cukrovky a pri gestačnom diabete. GLUKÓZA Glukóza je hlavným uhľovodíkom prítomným v periférnej krvi. Oxidácia glukózy je hlavným zdrojom energie pre bunky v tele. Glukóza, pochádzajúca z potravy, je v pečeni pred uložením premenená na glykogén alebo na mastné kyseliny pre skladovanie v tukovom tkanive. Koncentrácia glukózy v krvi je udržiavaná v pomerne úzkych medziach mnohými hormónmi, z ktorých najdôležitejšie sú produkované pankreasom. Najčastejšou príčinou hyperglykémie je diabetes mellitus (cukrovka), vznikajúci z nedostatočnosti sekrécie alebo účinkov inzulínu. Ku zvýšenej hladine glukózy v krvi prispieva i rad ďalších faktorov. Tie zahŕňajú pankreatitídu, dysfunkciu štítnej žľazy, zlyhanie obličiek a choroby pečene. Menej často je pozorovaná hypoglykémia. Nízke hladiny glukózy majú rôzne príčiny, napr. inzulinóm, hypopituitarizmus alebo hypoglykémiu vyvolanú inzulínom. Vyšetrenie glukózy v moči sa používa na vyhľadávanie diabetu a ako merítko na posúdenie glykozúrie, odhalenie renálnych tubulárnych porúch a pri liečbe diabetes mellitus. Vyšetrenie glukózy v mozgovomiešnom moku sa používa pri hodnotení meningitídy, komplikáciách pri mozgových tumoroch a iných neurologických poruchách. HDL - cholesterol Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) sú zodpovedné za transport cholesterolu z buniek na perifériu späť do pečene. Tu je cholesterol premenený na žlčové kyseliny a vylúčený do čreva prostredníctvom žlčového traktu. Sledovanie HDL-cholesterolu v sére je významné z klinického hľadiska, pretože medzi koncentráciou HDLcholesterolu a rizikom aterosklerotického ochorenia je vzťah nepriamej úmery. Vyššia koncentrácia HDL-cholesterolu má ochranné účinky proti koronárnym ochoreniam, zatiaľ čo nízké koncentrácie HDL-cholesterolu, predovšetkým s vyššími triacylglycerolmi, zvyšujú riziko kardiovaskulárnej choroby. Objavili sa stratégie na zvýšenie hladiny HDL-cholesterolu pre liečbu kardiovaskulárnych chorôb. CHOLESTEROL Cholesterol je steroid so sekundárnou hydroxylovou skupinou na uhlíku C3. Je syntetizovaný v mnohých tkanivách, ale ťažisko produkcie je situované do pečene a steny tenkého čreva. Približně 3/4 cholesterolu sú novo syntetizované a len zostávajúca 1/4 pochádza zo stravy. Stanovenie cholesterolu je súčasťou hodnotenia rizika aterosklerózy, diagnostiky a liečby ochorení, pri ktorých je hladina cholesterolu zvýšená, ako aj pri metabolických poruchách lipidov a lipoproteínov.
IRON - železo Železo je vstrebávané predovšetkým vo forme Fe 2+ v duodéne a hornom jejune. Trojmocná forma a železo Fe 3+, viazané v heme, musí byť najprv redukované vitamínom C. Denne sa vstrebáva asi 1 mg železa. Po vstrebaní iontov Fe 2+ bunkami sliznice je odovzdané do väzby transportným zložkám. Pred prechodom do plazmy je oxidované ceruloplazmínom na Fe 3+ a potom naviazané na transferín. Transport iontov Fe v krvnej plazme prebieha prostredníctvom transferín-železných komplexov. Každá molekula transferínu môže dopravovať maximálne 2 ionty Fe 3+. Železo v sére je skoro úplne viazané na transferín. Stanovenie železa (nehemového) napomáha diagnostike a liečbe ochorení, ako sú anémie z nedostatku železa, hemochromatóza (ochorenie spojené s nadmerným ukladaním zásob 2 pigmentov, ktoré obsahujú železo, hemosiderínom a hemofuchsínom, do tkanív a s typickou pigmentáciou kože) a chronické ochorenie obličiek. Stanovenia sú vykonávané pre diagnostiku a sledovanie mikrocytárnych anémií (napr. metabolická porucha železa a hemoglobínopatie), makrocytárnych anémií (napr. deficit vitamínu B12, kyseliny listovej alebo metabolickej poruchy vyvolanej liečivami alebo nejasného pôvodu) i normocytárnych anémií, ako sú renálne (deficit erytropoetínu), hemolytická anémia, hemoglobínopatia, ochorenie kostnej drene alebo jej toxické poškodenie. LAKTÁT Anaeróbna glykolýza výrazne zvyšuje laktát v krvi a spôsobuje určité zvýšenie hladiny pyruvátu, zvlášť pri dlhšom trvaní. Obvyklou príčinou zvýšenia laktátu a pyruvátu v krvi je anoxia (nedostatok kyslíka), vznikajúca z rôznych dôvodov, akými sú šok, pneumónia a kongestívne srdcové zlyhania (zlyhanie srdca v dôsledku preťaženia spojené s hromadením krvi v pľúcach alebo vnútorných orgánoch). Laktátová acidóza môže sprevádzať renálne zlyhania a leukémiu. Deficit thiamínu a diabetická ketoacidóza sú sprevádzané zvýšením hladín laktátu a pyruvátu. Hladina laktátu v mozgovomiešnom moku je zvýšená pri bakteriálnej meningitíde. Zvýšenie hladiny v CSF sprevádza takisto hypokapniu (znížená koncentrácia oxidu uhličitého v krvi), hydrocefalus, absces mozgu, cerebrálnu ischémiu a rôzne klinické stavy spojené so znížením oxygenácie mozgu a alebo zvýšením intrakraniálneho tlaku. Pomocou stanovenia laktátu je možné posudzovať acidobázický stav a diagnostikovať a liečiť laktátovú acidózu (abnormálne zvýšená kyslosť v krvi). LDL - cholesterol Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL) hrajú kľúčovú úlohu v procesoch, ktoré súvisia s rozvojom aterosklerózy, predovšetkým sklerózy vencovitých tepien. LDL vznikajú premenou za pomoci lipolytických enzýmov z VLDL (lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou), bohatých na triacylglyceroly, častice, ktoré sú syntetizované v pečeni. Odstránenie LDL z plazmy sa deje predovšetkým v bunkách pečeňového parenchýmu prostredníctvom špecifických receptorov. Zvýšené koncentrácie LDL v krvi a predĺžený polčas ich trvania v spojení so zvýšenou rýchlosťou biologickej modifikácie majú za následok zánik funkcie endotelu a rastúci príjem LDL cholesterolu monocytmi a
makrofágmi, rovnako ako aj bunkami hladkých svalov stien ciev. Väčšina cholesterolu, deponovaného v aterosklerotických plátoch, pochádza totiž z LDL. Hladina LDL cholesterolu je rozhodujúcim prediktorom, ktoré majú vzťah k ateroskleróze. Preto sa terapia, ktorej cieľom je redukcia tukov, zameriava primárne na redukciu LDL cholesterolu, čo sa prejaví zlepšením funkcie endotelu, prevenciou aterosklerózy a taktiež utlmením jej postupu a prevenciou ruptúry plátov. Mg - horčík Horčík je štvrtým najpočetnejšie zastúpeným katiónom v ľudskom tele, z čoho 50 % je prítomných spolu s vápnikom a fosfátmi v kostiach. Väčšina zostávajúceho horčíka sa vyskytuje intracelulárne a len malé množstvo sa nachádza v extracelulárnej tekutine. Horčík slúži ako aktivátor rôznych biochemických procesov, zahŕňajúcich fosforyláciu, syntézu bielkovín a metabolizmus DNA. Podieľa sa na nervosvalovej vodivosti a dráždivosti kostrového a srdcového svalstva. Strávený horčík je absorbovaný v tenkom čreve a jeho množstvo je nepriamo úmerné celkovému príjmu horčíka. Homeostázu účinne kontrolujú obličky prostredníctvom tubulárnej resorpcie, čím umožňujú zadržať potrebné množstvo horčíka v prípadoch nedostatočného príjmu potravou a naopak. Zvýšené hodnoty sérového horčíka sprevádzajú zlyhanie obličiek, akútnu diabetickú acidózu, dehydratáciu alebo Addisonovu chorobu. Hypermagnezémia má tlmivý efekt na CNS, spôsobuje celkovú anestéziu a respiračné zlyhanie. Modifikuje vedenie vzruchu v srdcovom svale a môže viesť k jeho zástave. Hypomagnezémia sprevádza chronický alkoholizmus, malabsorpciu, ťažkú diarheu (hnačku), akútnu pankreatitídu, diuretickú terapiu, prolongovanú parenterálnu výživu bez suplementácie horčíkom a poruchy funkcie obličiek, akými sú glomerulonefritída a defekt tubulárnej resorpcie. Znížená hladina horčíka v sére môže vyústiť v kŕče, konvulziu (kŕčovitý záchvat) a arytmiu srdca. Horčík v moči sa stanovuje pri detekcii jeho deplécie (deficitu). NH3 - amoniak Amoniak vzniká predovšetkým v gastrointestinálnom trakte pri metabolizácii dusíkatých zlúčenín. Nadbytok amoniaku môže byť toxický pre centrálny nervový systém. Krebs Henseleitov močovinový cyklus zabezpečuje v pečeni premenu produkovaného amoniaku na močovinu. Zvýšené hodnoty amoniaku u detí môžu byť zapríčinené dedičným nedostatkom enzýmov močovinového cyklu alebo získaným nedostatkom pri akútnom (Reyov syndróm) alebo chronickom (cirhóza) ochorení pečene. U dospelých môžu byť zvýšené hodnoty amoniaku vodítkom pri odlíšení pečeňového zlyhania a pečeňovej encefalopatie od pokročilých štádií pečeňových chorôb, ako je epidemická hepatitída alebo cirhóza. P - fosfor 88 % fosfóru, obsiahnutého v ľudskom tele, je umiestnených v kostiach v podobe fosfátov vápnika, akým je apatit. Zbytok je začlenený do metabolizmu uhľovodíkov a vo fyziologicky nepostrádateľných zlúčeninách, akými sú fosfolipidy, nukleové kyseliny a ATP (adenín tri fosfát). Fosfor sa nachádza v krvi vo forme anorganických fosfátov a
organicky viazanej kyseliny fosforečnej. Malé množstvo extracelulárneho organického fosfóru sa vyskytuje výhradne v podobe fosfolipidov. Vzájomný pomer fosfátov voči vápniku v krvi je približne 6:10. Zvýšenie hladiny fosforu je príčinou poklesu hladiny vápnika. Mechanizmus je ovplyvňovaný interakciami medzi parathormónom a vitamínom D. Hypoparathyroidismus, intoxikácia vitamínom D a renálne zlyhanie so zníženou glomerulárnou filtráciou fosfátov, sú príčinami hyperfosfatémie. Hypofosfatémia sprevádza krivicu, hyperparathyroidismus a Fanconiho syndróm (zriedkavé a často smrteľné dedičné ochorenie, pri ktorom kostná dreň nevytvára červené krvinky, biele krvinky, krvné doštičky alebo kombináciu týchto buniek. Toto ochorenie sa môže zvrhnúť na myelodysplastický syndróm alebo leukémiu). TP celkové bielkoviny, resp. Proteíny v sére Plazmatické proteíny sú syntetizované predovšetkým v pečeni, plazmatických bunkách, lymfatických uzlinách, slinivke brušnej (pankrease) a v kostnej dreni. V prípade ochorenia dochádza ku zmenám v koncentrácii celkového proteínu a takisto v percentuálnom zastúpení ich jednotlivých frakcií oproti bežnému stavu. Hypoproteinémia môže mať pôvod v ochoreniach a poruchách, ako sú strata krvi, sprue (porucha vstrebávania v tenkom čreve), nefrotický syndróm, ťažké zápaly, syndróm retencie solí a kwashiorkor (akútny deficit proteínu). Hyperproteinémia sa môže objaviť v prípadoch závažnej dehydratácie a obtiaží, ako je mnohočetný myelóm. Zmeny v relatívnom percentuálnom zastúpení plazmatických proteínov môžu byť spôsobené i zmenou v jednej proteínovej frakcii. Často však nedochádza v týchto prípadoch ku zmenám množstva celkového proteínu. Pomer albumínu a globulínov je obvykle používaný ako index rozdelenia albumínu a globulínových frakcií. Významnejšie zmeny tohoto pomeru je možné zaznamenať u cirhózy pečene, glomerulonefritídy, nefrotického syndrómu, akútnej hepatitídy, lupus erythematosus a takisto pri niektorých akútnych a chronických zápaloch. Stanovenie celkového proteínu sa používa v diagnostike a pri liečbe mnohých ochorení postihujúcich pečeň, obličky alebo kostnú dreň, rovnako ako u ďalších metabolických alebo výživových ochoreniach. TPUC celková bielkovina (protein) v moči a v likvore Stanovenie proteínu v moči sa využíva pri diagnostike a sledovaní stavu chorôb, akými sú ochorenia obličiek a srdca alebo štítnej žlazy, ktoré sú charakterizované proteínúriou alebo albumínúriou. Stanovenie proteínu v mozgovomiešnom moku (CSF) sa využíva pri diagnostike a sledovaní stavu meningitídy, nádorov mozgu a infekcií centrálneho nervového systému. Moč je vytváraný ultrafiltráciou plazmy cez stenu glomerulárnych kapilár. Proteíny s relatívne vysokou molekulovou hmotnosťou > 40 000 sú väčšinou úplne zadržané, zatiaľčo menšie zlúčeniny ľahšie prestupujú do glomerulárneho filtrátu. Väčšina proteínov preniká do CSF difúziou z plazmy cez hemato-likvorovú bariéru. Nárast hodnôt je teda možné pozorovať pri zvýšenej prestupnosti tejto bariéry alebo pri zvýšení lokálnej syntézy imunoglobulínov.
TRIACYLGLYCEROLY Triacylglyceroly sú estery glycerolu, alkoholu s 3 hydroxylovými skupinami, na ktoré sú pripojené 3 mastné kyseliny s dlhým reťazcom. Sú čiastočne syntetizované v pečeni a čiastočne vstrebávané spolu s potravou. Triacylglyceroly tvoria hlavnú skupinu tukov prítomných v ľudskej plazme. Vznikajú v črevnej stene, potom sú distribuované do tkanív väčšinou za účelom uskladnenia. Zvýšená hladina TG je u vážnych ateroskleróz spojená s vysokým rizikom. Zvýšené hladiny TG a celková hyperlipidémia môže byť vrodená, alebo ide o sekundárnu poruchu, ktorá často sprevádza (okrem iných ochorení) hlavne diabetes mellitus. Stanovenie triacylglycerolov sa používa v diagnostike a liečbe pacientov s diabetom, nefrózou, pečeňovou obštrukciou, poruchami lipidového metabolizmu a početnými ďalšími endokrinnými poruchami. KYSELINA MOČOVÁ Kyselina močová je konečným produktom metabolizmu purínov v ľudskom organizme. Stanovenie kyseliny močovej sa využiva pri diagnostike a liečbe mnohých renálnych a metabolických porúch, zahrňujícich zlyhanie obličiek, dnu, leukémiu, lupienku, hladovanie alebo iné zhubné stavy a u pacientov užívajícich cytotoxické lieky. UIBC voľná väzobná kapacita železa Mnohé enzýmy a koenzýmy potrebujú ku svojej funkcii železo, napr. peroxidázy, katalázy, cytochrómy (kam patria aj hemoproteíny), početné enzýmy Krebsovho cyklu a monoaminoxidázy (podieľajú sa na nervovom prenose). Celkový obsah železa v tele sa pohybuje okolo 3 až 3,5 g. Z toho 2,5 g je obsiahnuté v erytrocytoch alebo v ich prekurzoroch v kostnej dreni. Plazma obsahuje len asi 2,5 mg železa. Železo je transportované ako Fe 3+ vo väzbe na plazmatický proteín apotransferín. Komplex apotransferrin-fe 3+ sa nazýva transferín. Za normálnych podmienok je využitá iba jedna tretina kapacity transferínu ku väzbe Fe 3+. Zostatok nevyužitej väzobnej schopnosti je nenasýtenou (alebo latentnou) väzobnou kapacitou (UIBC). Súčet sérového železa a UIBC predstavuje celkovú väzobnú kapacitu (TIBC). TIBC je stanovenie maximálnej koncentrácie železa, ktoré môže viazať transferín. TIBC sa mení pri poruchách metabolizmu železa. V prípade anémie z nedostatku železa je TIBC zvýšená a saturácia transferínu klesá na 15 % a nižšie. Nízka hladina plazmatického železa a nízka TIBC sú spojené väčšinou s anémiou, chronickými ochoreniami, malígnymi tumormi a infekciami. UREA - močovina Močovina je hlavný koncový produkt metabolizmu bielkovinového dusíka. Je syntetizovaná v cykle močoviny v pečeni z amoniaku, ktorý vzniká pri deaminácii aminokyselín. Močovina je vylučovaná predovšetkým obličkami, ale nepatrné množstvo je vylučované aj potnými žľazami a degradované účinkom baktérií v črevách. Stanovenie dusíka močoviny je bežným testom pre funkciu obličiek. Ak sa použije
spolu so sérovým kreatinínom, napomáha, okrem iného, diferenciálnej diagnostike 3 typov azotémie (zvýšenej hladiny nebielkovinového dusíka v krvi, hlavne močoviny): prerenálnej, renálnej a postrenálnej. Zvýšenie koncentrácie dusíka močoviny nastáva v prípadoch nedostatočnej renálnej perfúzie, šokovom stave, zmenšenom objeme krvi (prerenálne prípady), chronickej nefritídy, nefrosklerózy, tubulárnej nekrózy, glomerulárnej nefritídy (renálne prípady) a obštrukcii močového traktu (postrenálne prípady). Prechodné zvýšenie sa objaví pri veľkom príjme proteínov. Pečeňové choroby môžu spôsobiť to, že sa hodnoty močoviny stanú nepredvídateľnými.