Δήλωση Συμφερόντων Το περιεχόμενο της παρουσίασης αντανακλά τις απόψεις του ομιλητή.ο ομιλητής έχει λάβει τιμητικές αμοιβές για ομιλίες από : Abbott,

Σχετικά έγγραφα
1 India India 87 2 China China USA USA 36

Γιατί πρέπει να ρυθμίσουμε τον διαβήτη;

Η σημασία της ρύθμισης μεταβολικών παραμέτρων στην πρόληψη και αντιμετώπιση των επιπλοκών του διαβήτη: Γλυκαιμική ρύθμιση

Eίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2

Πρωτογενής πρόληψη των καρδιαγγειακών IFG

Συµβάλλει η γλυκόζη στην αθηρωµάτωση ;

Διαβήτης και Στεφανιαία Νόσος

Θεραπευτικοί στόχοι στο σακχαρώδη διαβήτη Τι μάθαμε από τις κλασσικές (DCCT-UKPDS) και νεότερες μελέτες (ACCORD-ADVANCE-VADT)

ΔΙΑΒΗΤΗΣ και ΟΦΘΑΛΜΟΣ

Ρύθμιση υπεργλυκαιμίας και καρδιαγγειακός κίνδυνος Δρ. Χρήστος Μανές

Υπεργλυκαιμία και καρδιαγγειακός κίνδυνος

Δρ Σπύρος Καρράς Ενδοκρινολόγος Πανεπιστημιακός Υπότροφος Τμήμα Ενδοκρινολογίας -Διαβήτη - Μεταβολισμού Α Παθολογική Κλινική Γ.Ν.Θ.

Ινσουλινοθεραπεία (Βασική +ΑΔ)

Β-αναστολείς στην ανεπίπλεκτη υπέρταση: Έχουν θέση? ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD Διευθυντής ΕΣΥ Καρδιολογικής Κλινικής Γ.Ν.

ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗΣ ΤΡΑΠΕΖΑΣ: «Πώς επιτυγχάνω καλή ρύθμιση στις δύσκολες περιπτώσεις: Σχέδιο δράσης» ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΑ

Μακροαγγειακές επιπλοκές και παράγοντες κινδύνου. Συνύπαρξη και ο ρόλος τους στην αιτιοπαθογένεια και στη βαρύτητα του Διαβητικού Ποδιού.

Σακχαρώδης Διαβήτης. Είναι η πιο συχνή μεταβολική νόσος στον άνθρωπο. Γανωτάκης Εμμανουήλ Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστήμιο Κρήτης

Σακχαρώδης Διαβήτης: Highlights 2015

ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΜΑΚΡΟΘΡΕΠΤΙΚΩΝ ΣΥΣΤΑΤΙΚΩΝ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΙ ΤΙΣ ΑΠΑΙΤΗΣΕΙΣ ΣΕ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ

ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ.

ΚΑΡΔΙΑ ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΗΣ. ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Α ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ Γ.Ν.ΚΑΒΑΛΑΣ

Σακχαρώδης Διαβήτης και καρδιαγγειακός κίνδυνος. Τριαντ. Π. Διδάγγελος

Η Αξία της Αυτομέτρησης στο Σακχαρώδη Διαβήτη

Είναι μια διαρκής διαδικασία που ξεκινά από την στιγμή της σύλληψης και περατώνεται με τον θάνατο. Κύριο χαρακτηριστικό αυτής της διαδικασίας είναι η

Μεταβολικό Σύνδροµο και Σεξουαλική δραστηριότητα. ά ς ό ς.. ής ί ς ή ή ά ώ ά ής ί ς ά

Πρόληψη Τ2 σακχαρώδη διαβήτη. Δρ. Δημήτρης Δημητρίου Παθολόγος-Διαβητολόγος Λεμεσός

08/05/12 7. Θεραπεία (Ι) **

Η παχυσαρκία επιβαρυντικός ή βοηθητικός παράγοντας. Π.Α. Κυριάκου Καρδιολόγος Διευθύντρια ΕΣΥ Διδάκτωρ ΑΠΘ Γ Καρδιολογική κλινική, ΙΓΠΝΘ

Ηλίας Ν. Μυγδάλης. Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα

Σακχαρώδης Διαβήτης : Ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου

Επιδημιολογικά. Ηλίας Ν. Μυγδάλης. Β Παθολογική Κλινική και ιαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα

Heart failure: Therapy in 2012 ΓΕΏΡΓΙΟΣ Κ ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ ΜΕ ΤΗΝ ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΑΡΟΥΣΙΑ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗΣ ΣΕ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΑ ΑΤΟΜΑ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΎΠΟΥ 2.

Δεν υπάρχει καμία σύγκρουση συμφερόντων

Καινοτόμα Προγράμματα της Έδρας UNESCO Εφηβικής Υγείας και Ιατρικής για την Πρόληψη και Αντιμετώπιση της Παιδικής και Εφηβικής Παχυσαρκίας

Αθηρωµάτωση- Στεφανιαία νόσος. Μαρίνα Νούτσου Επιµελήτρια Α Παν. Παθολογικής Κλινικής Ιπποκράτειο Νοσοκοµείο Αθήνας

2. Η Βαρύτητα Διαφόρων Γλυκαιμικών Δεικτών Νοσηλείας στην Λειτουργική Έκβαση του ΑΕΕ των Διαβητικών Ασθενών

Επιδημιολογία του σακχαρώδη διαβήτη και των επιπλοκών του. Το μέγεθος του προβλήματος

Ι. Παπαδόπουλος Παθολόγος Συνεργάτης Διαβητολογικού Ιατρείου Κωνσταντοπούλειο Νοσοκομείο Ν. Ιωνίας

Ολοκληρωμένος γλυκαιμικός έλεγχος

Favors statin Years After Baseline

Greek Leadership Diabetes Forum 11-April 2014

Θεραπευτική αντιμετώπιση της στον στατίνες φιμπράτες συνδυασμός

ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΚΥΠΡΟΥ ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ. Πτυχιακή εργασία Η ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ ΣΕ ΕΦΗΒΟΥΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 1

Ινσουλινοθεραπεία στον ΣΔ τύπου 2

DECODE σχετικός κίνδυνος θνητότητας από κάθε αίτιο σε µη διαβητικά άτοµα

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Γενική Ιατρική

Μοντέλα πρόγνωσης. του Σακχαρώδη Διαβήτη. Ηλιάδης Φώτης. Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας-Διαβητολογίας ΑΠΘ Α ΠΡΠ, Νοσοκοµείο ΑΧΕΠΑ

στο Κέντρο Αποθεραπείας Αποκατάστασης(Κ.Α.Α)

Σπύρος O. Μπακατσέλος MD Phd

Γρηγόριος Τσίγκας Επεμβατικός καρδιολόγος- Επιμελητής Α

Επαναιμάτωση σε Ισχαιμική Μυοκαρδιοπάθεια

Άλλα φάρμακα για την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών: Εzetimibe / φιμπράτες / colesevelam / ω-3 λιπαρά οξέα

Τα παλαιά αντιδιαβητικά φάρμακα μπορούν να επιτύχουν άριστη ρύθμιση με χαμηλό κόστος

Είναι οι στόχοι ίδιοι για όλους; Ειδικές οµάδες ασθενών

Μετεκπαιδευτικά μαθήματα Β Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης Νοέμβριος 2011

Η σημασία της ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης στη διαβητική νευροπάθεια και αρτηριοπάθεια

Αρχές και στόχοι της αντι τ ϋπε π ρ ε τ ρ α τ σ α ι σ κή κ ς ή θε θ ρ ε α ρ πε π ί ε ας

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ. ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΤΣΑΠΟΓΑΣ Αναπληρωτής Διευθυντής Γ Παθολογικής Κλινικής Κέντρο Μεταβολισμού και Διαβήτη

Παθοφυσιολογία της Διαβητικής Δυσλιπιδαιμίας

ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΥΠΝΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ. Νικολέτα Καρτάλη Β Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ

ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΣΔ ΚΑΙΡΟΣ ΓΙΑ ΔΡΑΣΗ. Κ. Καρατζίδου Α Παθ. Κλινική ΓΝΘ «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ»

Προενταξιακός ασθενής - Επιλογή μεθόδου κάθαρσης

ΙΔΡΥΜΑ. Θεσσαλονίκη, ύλα

ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟΥ: ΑΣΘΕΝΉΣ 35 ΕΤΏΝ ΜΕ ΣΔ1 ΚΑΙ BMI 28 KG/M2 ΈΧΕΙ HBA1C 8,5% ΥΠΌ ΣΧΉΜΑ BASAL-BOLUS. ΠΟΙΑ ΠΡΈΠΕΙ ΝΑ ΕΊΝΑΙ Η ΠΕΡΑΙΤΈΡΩ ΑΝΤΙΜΕΤΏΠΙΣΗ.

ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΚΑΙ ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ

Εμμανουήλ Μ. Πάγκαλος. τ. Δντης Παθολογικής κλινικής Ιατρικό Διαβαλκανικό κέντρο Διαβητολογικό κέντρο «Αρεταίος»

Παρουσίαση ερευνητικού έργου

Συντηρητική ή επεµβατική αντιµετώπιση χρόνιας Στεφανιαίας Νόσου

ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ.

Κ.ΚΙΤΣΙΟΣ, Ε.ΓΕΩΡΕΛΗ, Ν.ΚΑΔΟΓΛΟΥ 1, Β.ΣΤΟΥΠΑΣ, Ι.ΑΓΓΕΛΟΠΟΥΛΟΣ, Ν.ΣΑΙΛΕΡ 2, Α.ΔΗΜΗΤΡΙΑΔΗΣ

Ινσουλινοθεραπεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Παναγιώτης Δουκέλης Παθολόγος- Εντατικολόγος Επιμελητής ΜΕΘ ΓΝΘ Παπαγεωργίου

Διαδερμική επεμβατική αντιμετώπιση ασθενών της τέταρτης ηλικίας

Σακχαρώδης ιαβήτης και Στεφανιαία Νόσος ( από την πλευρά του ενδοκρινολόγου )

ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΣ

Ασθενής με σακχαρώδη διαβήτη και αρτηριακή υπέρταση Τι το νεότερο το 2017; Πετίδης Κωνσταντίνος Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ

ΕΠΙΛΟΓΗ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΚΑΙ ΣΥΝΔΥΑΣΜΩΝ ΣΕ ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ

επιθυμητός στόχος; 2) Αλγόριθμος EASD/ADA

MESODA. Διαβητολογικό Κέντρο Γενικό Νοσοκομείο Πειραιά «Τζάνειο»

Ρύθμιση της γλυκόζης αίματος ή επίτευξη πολλαπλών θεραπευτικών στόχων?

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΣΕ ΠΑΙΔΙΑΤΡΙΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΑΠΛΗ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΟ-ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ (DIABESITY) Α. Γαλλή-Τσινοπούλου

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΣΕ ΕΙ ΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ: ΥΠΕΡΛΙΠΙ ΑΙΜΙΑ

Διαβήτης και Άσκηση. Τι είναι διαβήτης. και το μεταβολισμό των υδατανθράκων Προκαλείται κυρίως από ανεπάρκεια ή

Οι κλασικοί παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου εξηγούν εν μέρει την. αυξημένη συχνότητα των μακροαγγειοπαθητικών επιπλοκών στα άτομα με

Διάρκεια διπλής αντιαιµοπεταλιακής αγωγής µετά από οξύ στεφανιαίο σύνδροµο. Α. Ζιάκας, Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ., Π.Γ.Ν.

!!Διατροφή!και!αθηροσκλήρωση!!ίσως!το! καλύτερο!φάρμακο

Θεραπεία της υπερτριγλυκεριδαιµίας. Σε ποιους και γιατί

ΧΡΗΣΤΟΣ Ν. ΠΑΝΑΓΟΥΛΗΣ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΙΑΤΡΕΙΟ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΚΑΙ ΛΙΠΙΔΙΩΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΓΕΝΙΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ Γ.

ΔΙΑΙΤΑ ΥΨΗΛΗ ΣΕ ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΕΣ ΕΝΑΝΤΙ ΔΙΑΙΤΑΣ ΧΑΜΗΛΗΣ ΣΕ ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΕΣ. ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΕΛΕΓΧΟ

Υγεία και Άσκηση Ειδικών Πληθυσμών ΜΚ0958

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ. ΣΤΥΛΙΑΝΟΣ Μ. ΧΑΝΤΑΝΗΣ Διευθυντής Καρδιολογίας Τζάνειο Νοσοκομείο Πειραιάς

ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΣΕ ΑΤΟΜΑ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Μια κριτική ματιά στην κλινική. μελέτη GRIPHON

ΛΟΥΚΑΣ Κ. ΠΑΠΠΑΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΓΝΑ «Γ. ΓΕΝΝΗΜΑΤΑΣ»

ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΜΟΝΑΔΑ ΚΑΙ ΣΤΗ ΜΕΘ

ΜΙΑ ΝΕΑ ΕΠΟΧΗ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ: Η ΜΕΛΕΤΗ DECLARE

«Ο διαβητικός ασθενής στο φαρμακείο. Ένας χρόνιος ασθενής στα χέρια του/της φαρμακοποιού»

Προδιαβήτης και µεταβολικό σύνδροµο

Μεταβολικό Σύνδροµο (NCEP) -2ος ορισµός

Transcript:

Δήλωση Συμφερόντων Το περιεχόμενο της παρουσίασης αντανακλά τις απόψεις του ομιλητή.ο ομιλητής έχει λάβει τιμητικές αμοιβές για ομιλίες από : Abbott, Lilly, Novo Nordisk, Sanofi, Winmedica, ΒΙΑΝΕΞ-MSD, Boeringer Ingelheim.,Novartis

Country/Territory 2010 Millions Country/Territory 2030 Millions 1 India 50.8 1 India 87 2 China 43.2 2 China 62.6 3 USA 26.8 3 USA 36 4 Russian fed. 9.6 4 Pakistan 13.8 5 Brazil 7.6 5 Brazil 12.7 6 Germany 7.5 6 Indonesia 12 7 Pakistan 7.1 7 Mexico 11.9 8 Japan 7.1 8 Bangladesh 10.4 9 Indonesia 7 9 Russian federation 10.3 10 Mexico 6.8 10 Egypt 8.6 Adapted from: The International Diabetes Federation, Diabetes Atlas Fourth Edition (2009). Available at: http://www.eatlas.idf.org/. Accessed: March 09, 2010

Η του διαβήτη! What lies beneath?

Επιπολασμός ΣΔ στην ΕΛΛΑΔΑ Μελέτη Πληθυσμός Θέση Έτος Χριστακόπουλος - Καραμάνος και συν Αγροτικός 1973 1,27% Κατσιλάμπρος και συν Αστικός Αιγάλεω 1975 2,4% Κατσιλάμπρος και συν Αστικός Αιγάλεω 1993 3,1% Παπάζογλου και συν Ημιαστικός Ηλικιωμένοι Β. Ελλάδα 1995 29,1% Λιονής και συν Αγροτικός Κρήτη 1999 6,9% Τριχόπουλος και συν (EPIC) Αστικός Αθήνα 2000 7% Πίτσαβος και συν (ATTICA) Αστικός Αθήνα 2000 7% Διαμαντόπουλος Ράπτης και συν Αστικός Αθήνα 2000 4,1% Μελιδώνης και συν Αγροτικός Αργολίδα 2002 7,8% Παππάς και συν Ημιαστικός Σαλαμίνα 2002 8,2%

PERSEAS Trial 7 % Από αυτούς που δεν γνωρίζουν ότι πάσχουν από διαβήτη κάποιοι έχουν HbA1c >6.5%. Το ποσοστό αυτό είναι 4.5%. Άρα συνολικά το ποσοστό διαβήτη είναι 11.5% (7% γνωστός και 4.5% αδιάγνωστος). www.perseas project.gr

The dysfunctional adiposity phenotype [ ectopic deposition of fat in the abdominal viscera and liver, associated with inflammatory and adipokine abnormalities and insulin resistance, was independently associated with glucose intolerance in obese adults. 2012;308(11):1150-1159

Abnormal production of hormones and inflammation in fat. Type 2 DM Arthritis Asthma Leptin TNF- Lactate Inflammation IL - 6 Adipsin (Complement D) ASCVD Adiponectin Lipoprotein Lipase Fat Stores Estrogen Angiotensinogen FFA Resistin Insulin Plasminogen Activator Inhibitor 1 (PAI-1) Hypertension Dyslipidemia Type 2 DM Thrombosis DM=diabetes mellitus; FFA=free fatty acid; PAI-1=plasminogen activator inhibitor-1; TNF =tumor necrosis factor alpha; IL-6=interleukin 6.Slide: After Dr. G Bray

Παχυσαρκία-Διαβήτης Diabesity Γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες Ανθυγιεινό life style Ινσουλινοαντίσταση Insulin X Μειωμένη νησιδιακή λειτουργία Μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης Υπερινσουλιναιμία για αντιρρόπηση + Ανεπαρκής έκκριση ινσουλίνης Παχυσαρκία (60-80%) Περισσότερη εργασία για τα β-κύτταρα NGT = Normal Glucose Tolerance, IGT = Impaired Glucose Tolerance, T2DM= Type 2 Diabetes Mellitus

Γεύμα Μεταγευματική Γλυκόζη β-κύτταρα α-κύτταρα Ινσουλίνη Γλυκαγόνη πρόσληψη γλυκόζης λιπόλυση Μεταγευματική Γλυκόζη Το ενδογενές GLP-1 εκκρίνεται από τα κύτταρα του εντέρου σε απάντηση στη πρόσληψη τροφής και έχει γλυκοζοεξαρτώμενη ινσουλινότροπη δράση GLP-1 * GLP-1 * Ηπατική παραγωγή γλυκόζης Γλυκαγόνη Ινσουλίνη Μεταγευματική Γλυκόζη Προσαρμοσμένο από: Drucker DJ. J Clin Invest. 2007;117:24-32.

Παθοφυσιολογία του ΣΔΤ2: Πολυπαραγοντική και Πολυορμονική διαταραχή Yπεργλυκαγοναιμία Μειωμένη ινκρετινική δράση Αντίσταση στην ινσουλίνη Διαταραχή έκκρισης ινσουλίνης Υπεργλυκαιμία

Ορισμός : Μεγάλη υπεργλυκαιμία [Serum glucose >600mg/dL] Plasma osmolarity > 315mOsm/kg Bicarb > 15 Arterial ph > 7.3 Serum ketones - negative or mildly elevated Εμφανίζεται λιγότερο συχνά από την διαβητική κετοξέωση αλλά έχει μεγαλύτερη θνητότητα. Εμφανίζεται συχνότερα σε αρρύθμιστους ή νεοδιαγνωσμένους διαβητικούς ασθενείς. 30-50% των περιπτώσεων σχετίζονται με λοιμώξεις αναπνευστικού ή ουροποιητικού

Common in diabetics Pneumonias and tuberculosis Pyelonephritis, cystitis, perinephric abscess Soft tissue infections including diabetic foot & osteomyelitis Necrotizing fasciitis Mucocutaneous candidiasis Exclusively in diabetics Invasive (malignant) otitis externa Rhinocerebral mucormycosis Emphysematous infections(pyelonephritis &cholecystitis) Hyperglycaemia associated with Increased infection & Mortality Observational study Population Glucose cutoff mmol/l Risks Pomposelli et al 1998 Post-op spot >12.2 on post-op Day 1 2.7x nosocomial infection Latham et al 2001 Cardiothoracic post-op hyperglycemia in first 48 hrs 2x surgical site infection

Οι ποικίλες, τεραστίου ενδιαφέροντος, χρόνιες επιπλοκές του διαβήτη και η μεγάλη συννοσηρότητα που τον χαρακτηρίζει, δημιουργούν ανάγκες συστηματικής ενασχόλησης των ιατρών και προτρέπουν στη συνεχή αναβάθμιση και συγκρότηση επίκαιρης γνώσης που θα επιτρέψει μια ασφαλή και επιτυχή παρέμβαση.

Intensive blood glucose control reduces risk of : 76% 50% 60%

Cumulative incidence of retinopathy progression Adapted from: JAMA 2002287:2563 9 Conventional group encouraged to switch to intensive treatment DCCT end 1 2 3 4 5 6 7 Years of follow-up (EDIC) 0.4 0.3 0.2 DCCT Intensive DCCT Conventional 0.1 0 DCCT end 1 2 3 4 5 6 7 Years of follow-up (EDIC) Παρά την παρόμοια HbA1c (περίπου 8%) στα 7 έτη διάρκειας της EDIC, η συνολική επίπτωση της αμφιβληστροειδοπάθειας παρέμεινε πολύ χαμηλότερη στην ομάδα ασθενών που προέρχονταν από την ομάδα εντατικής-θεραπείας της DCCT. Αυτά τα ευρήματα δείχνουν ότι το όφελος της εντατικής θεραπείας κατά τη διάρκεια της DCCT εκτείνεται πολύ πέρα από τη δοκιμαστική περίοδο της μελέτης.

ΣΔΤ2 : Η γλυκαιμική ρύθμιση μειώνει την επίπτωση των μικροαγγειακών επιπλοκών Kumamoto UKPDS HbA1C 9 7% 8 7% Αμφβλ/θεια 69% * 17-21 %* Νεφροπάθεια 70% * 24-33 %* Νευροπάθεια - - * p<0.01 DCCT Research Group NEJM 1993; 329: 977-86. Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin Pract 1995; 25: 103-17. UKPDS 33. Lancet 1998; 352: 837-53.

Μακροαγγειακές [ καρδιαγγειακές επιπλοκές ] Σακχαρώδης διαβήτης αυξημένος καρδιαγγειακός κίνδυνος Μηχανισμοί Πολλαπλοί μηχανισμοί Υπεργλυκαιμία Αντίσταση στην ινσουλίνη Υπέρταση Δυσλιπιδαιμία Προθρομβωτική κατάσταση Νεφροπάθεια Νευροπάθεια αυτονόμου νευρικού συστήματος Υπογλυκαιμία

Οι διαβητικοί παρουσιάζουν τον ίδιο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου με αυτόν των μη These results were important in establishing diabetes as a CHD risk equivalent. Although this study was criticized because it was conducted in a relatively high-risk population for CHD, namely Finland in the early 1980s, a subsequently published analysis of the Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes (OASIS) Registry, which included prospective data from 6 countries (Australia, Brazil, Canada, Hungary, Poland, and the United States), also found that diabetic patients without prior cardiovascular disease had the same event rates as nondiabetic patients with prior cardiovascular disease. διαβητικών που είναι μεγαλύτεροι κατά 15 χρόνια. Lancet 2006; 368: 29

Μελέτη βάσης δεδομένων στη Δανία (n=144956, 1997-2002) Έμφραγμα μυοκαρδίου, ΑΕΕ ή καρδιαγγειακός θάνατος Οι ασθενείς με ΣΔ & οι μη διαβητικοί με προηγούμενο ΟΕΜ, φέρουν το ίδιο καρδιαγγειακό κίνδυνο Circulation 2008: 1945

ΚΑΤΑ HB (Regional Heart Study) n=782, 1979-1999 ΗΠΑ (ARIC) n=1743, 1987-1997 ΗΠΑ (MRFIT) n= 9434, 1975-1990 ΗΠΑ (American Physicians) n=8223, 1983-1988 ΗΠΑ (Nurses Health Study) n=1286, 1976-1996 ΗΠΑ (Health professionals) n=1072, 1996-2006 Chong Do Lee et al. Circulation 2004 n=13.800, 9 έτη

This observational study showed progressively increasing risks of CHD,CVD and total mortality with higher HbA1c, and no risk increase at low HbA1c levels even with longer diabetes duration, previous CVD or treatment with either insulin or OHAs. Patients achieving HbA1c <7% showed benefits for Risk reduction. Journal of InternalMedicine 268; 471 482, 2010

DCCT Kumamoto UKPDS HbA1C 9 7% 9 7% 8 7% Μακροαγγειοπαθητική Nόσος - - 16% * p=ns EDIC Reduction Any cardiovascular disease event 42 % Nonfatal heart attack, stroke, or death from cardiovascular causes 57% EDIC established, for the first time, the role of intensive therapy and chronic glycemia with regard to atherosclerosis. DCCT Research Group NEJM 1993; 329: 977-86., Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin Pract 1995; 25: 103-17. UKPDS 33. Lancet 1998; 352: 837-53., N Engl J Med 2003; 348: 2294-303., Diabetes 2003;52 (suppl 2 ):A 152.

Intensive (sulfonylurea/insulin) versus Conventional (diet) glucose control The UKPDS Post-Trial monitoring results showed: continuing benefit of earlier improved glucose control maintenance of the relative risk reductions reported in 1998 for any diabetes related endpoint (9%, P=0.04) and microvascular disease (24%, P=0.001) despite loss of within trial blood glucose and antihyperglycaemic therapy differences a legacy effect. In addition : significant relative risk reductions emerged for myocardial infarction (15%, P=0.014) and all-cause mortality (12%, P=0.007). [ 10 yrs latter! ] UKPDS 80, N Eng J Med 2008; 359 Holman et al

Free of CVD (%) Free of CVD (%) Intensive Standard DIABETES 2009;58:2642-2647

Cardiovascular Risk Mortality After MI Reduced by Insulin Therapy in the DIGAMI Study Standard treatment IV Insulin 48 hours, then 4 injections daily.7.6.5.4 All Subjects (N = 620) Risk reduction (28%) P =.011.7.6.5.4 Low-risk and Not Previously on Insulin (N = 272) Risk reduction (51%) P =.0004.3.2.1 0 0 1 2 3 4 5 Years of Follow-up.3.2.1 0 0 1 2 3 4 5 Years of Follow-up The whole population showed an 11% actual and a 28% relative risk reduction with intensive insulin treatment after 5 years The subgroup showed a 15% actual and a 51% relative risk reduction. Most of the benefit was apparent in the first month of treatment and presumably was partly due to immediate intravenous infusion of insulin; however, the survival curves tended to separate further over time, suggesting an ongoing benefit from intensive treatment. This study suggests that insulin is an entirely appropriate treatment for patients with type 2 diabetes and high cardiovascular risk, especially at the time of myocardial infarction. Malmberg, et al. BMJ. 1997;314:1512-1515.

Effect of intensive control of glucose compared with a standard regimen, on cardiovascular outcomes and death in patients with diabetes mellitus: a meta-analysis of five randomised controlled trials (33.040 participants ). HbA1c 0,9% 15% [Μετανάλυση] * However, the event rates for stroke and allcause mortality were not statistically different between the treatment groups. 17% * Almost twice as many participants on intensive treatment compared with those on standard treatment had a severe hypoglycaemic event * Participants receiving intensive treatment were a mean of 2,5 kg heavier than those on standard treatment. Kausik K Ray et al., Lancet 2009; 373: 1765 72

PROactive: Reduction in primary outcome All-cause mortality, MI, ACS, coronary or peripheral revascularization, amputation, stroke Proportion of events (%) 25 20 15 10 10% Relative risk reduction HR* 0.90 (0.80 1.02) P = 0.095 Placebo (572 events) Pioglitazone (514 events) *Unadjusted 5 0 Time from randomization 0 6 12 18 24 30 36 The primary outcome (all-cause mortality, nonfatal MI, stroke, acute coronary syndromes, leg amputation, coronary or peripheral revascularization) was reduced a nonsignificant 10%. Significant risk reduction might have been achieved with longer treatment duration. Πρωτογενές σημείο μη στατιστικά σημαντικό : * Συμπεριελάμβανε και τις επεμβάσεις επαναγγείωσης Dormandy JA et al. Lancet. 2005;366:1279-89.

PROactive: Reduction in secondary outcome Proportion of events (%) *Unadjusted All-cause mortality, MI (excluding silent MI), stroke 25 20 15 10 5 0 Δευτερογενές σημείο στατιστικά σημαντικό!!! 16% Relative risk reduction HR* 0.84 (0.72 0.98) P = 0.027 Time from randomization Placebo (358 events) Pioglitazone (301 events) 0 6 12 18 24 30 36 The main secondary outcome of all-cause mortality, MI, or stroke was significantly reduced 16%. [ * Stroke = 50%! ] ΗbA1c Tg HDL * No difference between groups in HF mortality Dormandy JA et al. Lancet. 2005;366:1279-89.

Metabolic memory Μοριακός μηχανισμός The Metabolic Memory : Is More Than Just Tight Glucose Control Necessary to Prevent Diabetic Complications? AGE/RAGE/ROS AGE/RAGE/ROS ETC decline/ros ETC/decline/ROS NF-κβ NF-kB ROS/mit DNA damage ΑGES/respiratory AGES/respiratory prot/ros J Clin Endocrinol Metab. February 2009, 94(2):410 415

36% 18% Depression Female > Male Normal population Female > Male Kaplan & Sadock, 2002

Η πρόληψη του διαβήτη με προγράμματα παρέμβασης,πρέπει να είναι προτεραιότητα κάθε σύγχρονης κοινωνίας. Η ρύθμιση αποτελεί πρωταρχικό στόχο, όπως και η αντιμετώπιση των άλλων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου στη μάχη για την πρόληψη οξέων και χρόνιων επιπλοκών.

Υπάρχει μία ισχυρή συσχέτιση μεταξύ του καλού γλυκαιμικού ελέγχου, από τα πρώτα στάδια του διαβήτη, και την πρόληψη των διαβητικών επιπλοκών. Ωστόσο, ένας αυστηρός μεταβολικός έλεγχος, δεν μεταφράζεται πάντα σε ένα πλεονέκτημα για κάθε ασθενή. Antonio Ceriello et al., DIABETES TECHNOLOGY & THERAPEUTICS Volume 14, Number 4, 2012

Personalized medicine in Type 2 diabetes: what does the future hold? Το ιδανικό της εξατομικευμένης φροντίδας είναι ότι ο κάθε ασθενής θα τυγχάνει αποκλειστικά ειδικής διαχείρισης με τον πλέον κατάλληλο για αυτόν τρόπο, σύμφωνα με το προφίλ του, τους ειδικούς κινδύνους, την μοναδική υποκείμενη παθοφυσιολογία της νόσου και το θεραπευτικό προφίλ του φαρμάκου. Παρά το γεγονός ότι το όφελος μένει να αποδειχθεί, μια τέτοια προσέγγιση έχει τη δυνατότητα να βελτιώσει σημαντικά την περίθαλψη των ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Richard W Grant et al., Diabetes Management. (2012) 2(3)