ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΥΤΟΑΝΟΣΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ ΠΑΡΟΝ ΚΑΙ ΜΕΛΛΟΝ Αθανάσιος Γ. Τζιούφας Παθολογική Φυσιολογία Ιατρική Σχολή Παν. Αθηνών Costa Navarino 26/6/2011



Σχετικά έγγραφα
Επιλεγόµενο µάθηµα:λευχαιµίες. Γεωργόπουλος Χρήστος Καρκατσούλης Μάριος Μπρίκος Νικήτας

ΚΥΤΤΑΡΙΚΕΣ ΑΝΟΣΟΑΠΑΝΤΗΣΕΙΣ: Ενεργοποίηση των Τ κυττάρων από τους µικροοργανισµούς. Οι φάσεις των Τ κυτταρικών απαντήσεων

ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΜΟΝΟΚΛΩΝΙΚΑ ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΕΜΒΟΛΙΑ. Εργαστήριο Γενετικής, ΓΠΑ

Επίκτητη Ανοσιακή Απάντηση (χυμικό σκέλος) Β λεμφοκύτταρα

Ανοσιακή απάντηση (immune response)

ΦΛΥΚΤΑΙΝΩΔΗΣ ΨΩΡΙΑΣΗ ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ADALIMUBAB

H μοριακή βιολογία και η φαρμακολογία των μονοκλωνικών αντισωμάτων και η κλινική τους εφαρμογή στην πολλαπλή σκλήρυνση".

οµή Ανοσιακού Συστήµατος Ελένη Φωτιάδου-Παππά Τµήµα Ανοσολογίας Γ.Ν. Νίκαιας-Πειραιά

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Παθοφυσιολογία Ι

Κεφ. 10. Ανοσοαπαντήσεις κατά όγκων και µοσχευµάτων. Ανοσία κατά µη λοιµωδών κυττάρων: µετασχηµατισµένων ή ξένων

ΥΠΟΠΛΗΘΥΣΜΟΙ Τ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝ. Αλεξάνδρα Φλέβα Ph.D Βιολόγος Τμήμα Ανοσολογίας-Ιστοσυμβατότητας Γ.Ν. «Παπαγεωργίου»

7. Χυµικές ανοσοαπαντήσεις. Ενεργοποίηση των Β λεµφοκυττάρων και παραγωγή αντισωµάτων

Εισαγωγή στην Ανοσολογία Επίκτητη Ανοσία I. Σωτήρης Ζαρογιάννης Επίκ. Καθηγητής Φυσιολογίας Εργαστήριο Φυσιολογίας Τμήμα Ιατρικής Π.Θ.

ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΑ ΘΕΩΡΙΑ 1 Ο ΜΑΘΗΜΑ

Μοριακή κυτταρική βιοχημεία Ανοσοποιητικό σύστημα

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Παθοφυσιολογία Ι

ΑΝΤΙΓΟΝΑ. Aπτίνες Ετερόφιλα αντιγόνα Ομάδες αίματος 18/3/2015, M.ΧΡΙΣΤΟΦΙΔΟΥ

Σύγχρονη θεραπευτική στρατηγική ασθενών με ρευματοειδή αρθρίτιδα

Ανοσοποιητικό σύστημα

ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΑ. 1. Εισαγωγή (κυρίως στην επίκτητη ανοσία) 2. Φυσική ανοσία ΕΠΙΚΤΗΤΗ ΑΝΟΣΙΑ

Ανοσορρύθμιση: νέος τρόπος θεραπείας στη ρευματοειδή αρθρίτιδα

ΑΝΟΣΟΒΙΟΛΟΓΙΑ. Εξεταστική Ιανουαρίου 2010

ITP Ιδιοπαθής/ αυτοάνοση θρομβοπενική πορφύρα

Βιολογικοί παράγοντες 2018

ΕΠΕΜΥ: Καλοκαιρινό Επιστημονικό Συμπόσιο Αίθουσα 2 Κόκκινη ομάδα

Μηχανισμοί πρόκλησης λοιμώξεων

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΩΝ ΕΝΑΝΤΙ ΤΩΝ ΒΙΟΛΟΓΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ Η ΑΥΤΟΦΛΕΓΜΟΝΩ ΕΙΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Αυτοάνοσα νοσήματα. Χ.Μ. Μουτσόπουλος

Θέσεις & Αντιθέσεις στη θεραπεία της Σαρκοείδωσης. Κατερίνα Μανίκα Επιμελήτρια Β Α Πνευμονολογική Κλινική ΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου»

Πότε και πώς χρησιμοποιούμε βιολογικούς παράγοντες στην ΙΦΝΕ. Χρήστος Ζαβός Γαστρεντερολόγος Διδάκτωρ Α.Π.Θ.

Βασικές αρχές ανοσολογίας- Αυτοάνοσα νοσήµατα. Περικλής Γ. Φούκας Β Εργαστήριο Παθολογικής Ανατοµικής

Μεταβολικές ανάγκες ανοσοκυττάρων

Ανοσολογία στην ψωρίαση και την ψωριασική αρθρίτιδα: ομοιότητες και διαφορές. Βιολέττα Καψιμάλη

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Παθοφυσιολογία Ι

Ντάλη Στέλλα Ρευματολόγος

α α Pneumocystis jirovecii

Αντιγόνο και ανοσογόνο

Αυτοφαγία & Ανοσολογικό Σύστημα. Χαράλαμπος Μ. Μουτσόπουλος

Ερωτήµατα προς απάντηση

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΤΕΧΝΙΚΕΣ ΠΡΟΔΙΑΓΡΑΦΕΣ ΓΙΑ ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΗΡΙΑ ΚΑΙ ΑΝΑΛΩΣΙΜΑ ΚΑΘΑΡΣΗΣ ΑΙΜΟΠΟΙΗΤΙΚΩΝ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΩΝ

Ανοσιακή απάντηση Αικατερίνη Ταράση

Βασικοί Μηχανισμοί πρόκλησης αλλεργιών

Τι θα συζητήσουμε. Βασικές έννοιες (Ανοσία-Αυτοανοσία) Συμμετοχή αυτοανοσίας στην παθογένεια μη αυτοάνοσων νόσων-σδ2

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Παθοφυσιολογία Ι

Εισαγωγή στην Ανοσολογία Επίκτητη Ανοσία II. Σωτήρης Ζαρογιάννης Επίκ. Καθηγητής Φυσιολογίας Εργαστήριο Φυσιολογίας Τμήμα Ιατρικής Π.Θ.

Ανοσοποιητικό σύστημα Λεμφικά όργανα. Υπατία Δούση-Αναγνωστοπούλου, MD, PhD Αναπληρώτρια Καθηγήτρια, Εργαστήριο Ιστολογίας-Εμβρυολογίας

Γενετική Προδιάθεση Ψωρίασης - Πού βρισκόμαστε?

Βασικές αρχές αυτοανοσίας

Εργαστήριο Ανοσοποιητικό σύστημα Λεμφικά όργανα. Υπατία Δούση-Αναγνωστοπούλου, MD, PhD Αναπληρώτρια Καθηγήτρια, Εργαστήριο Ιστολογίας-Εμβρυολογίας

ΑΝΤΙΓΟΝΑ. Aπτίνες Ετερόφιλα αντιγόνα Ομάδες αίματος. M. Xριστοφίδου

Μελέτη της έκφρασης του CD154 (CD40L) στα Τ λεμφοκύτταρα ασθενών με. ψωριασική αρθρίτιδα

: ASDAS : BASDAI

ΠΕΡΙΛΗΨΗ ΑΠΟ ΤΟ FALK SYMPOSIUM & 7 MARCH, 2015 FRANKFURT, GERMANY

23/5/2013. Τα αντιγόνα του 4CMenB Κλινικό πρόγραμμα του 4CMenB. Μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη Νεότερα από τον χώρο των λοιμώξεων και των εμβολίων

Η ΕΠΙ ΡΑΣΗ ΙΝΩΤΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΤΟΝ ΕΝΤΕΡΙΚΟ ΒΛΕΝΝΟΓΟΝΟ ΩΣ ΣΤΟΧΟΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΩΝ ΣΤΡΑΤΗΓΙΚΩΝ ΣΤΗ ΝΟΣΟ ΤΟΥ CROHN

Λοιμώξεις σε ασθενείς που είναι σε θεραπεία με μονοκλωνικά αντισώματα


ΚΥΤΤΑΡΟΜΕΤΡΙΑ ΡΟΗΣ FLOW CYTOMETRY

Το προφίλ του ασθενούς µε ρευµατοειδή αρθρίτιδα έχει σηµασία κατά την επιλογή του βιολογικού παράγοντα;

ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΕΚΒΑΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ANCA(+) ΑΓΓΕΙΤΙΔΑ ΚΑΙ ΣΟΒΑΡΗ ΝΕΦΡΙΚΗ ΠΡΟΣΒΟΛΗ: ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΜΕ RITUXIMAB

Χρόνια φλεγμονή. Βαλεντίνη Τζιούφα-Ασημακοπούλου. Νοέμβριος 2018

ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ

ΕΦΑΡΜΟΓΕΣ ΤΗΣ ΒΙΟΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑΣ ΣΤΗΝ ΙΑΤΡΙΚΗ

Τα βιο-ομοειδή: Οφέλη από τη χρήση για το σύστημα υγείας και τους ασθενείς

ΖΕΡΔΑΛΗΣ ΣΩΤΗΡΙΟΣ ΤΟ ΟΥΤΙ ΣΤΗ ΒΕΡΟΙΑ (1922-ΣΗΜΕΡΑ) ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ

Τα ηπατικά επίπεδα του FOXP3 mrna στη χρόνια ηπατίτιδα Β εξαρτώνται από την έκφραση των οδών Fas/FasL και PD-1/PD-L1

Ανοσιακή Αποκατάσταση μετά την Μεταμόσχευση Αρχέγονων Αιμοποιητικών Κυττάρων

ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ-ΕΙΣΑΓΩΓΗ. Στην έμφυτη ανοσία, η οποία δραστηριοποιείται άμεσα, σε λίγα λεπτά, περιλαμβάνονται:

ηοσεύονηαρ ηο Β-κύηηαπο: εναλλακηική θεπαπεςηική ππόηαζη ή λύζη ανάγκηρ ζηη ΡΑ πύπορ Αζλανίδηρ Ρεςμαηολόγορ Ιπποκπάηειο Ν Θεζζαλονίκηρ

Παράγοντες Ειδικής Ανοσιακής Απάντησης

Χρήση βιολογικών παραγόντων στη Γαστρεντερολογία

(major histocompatibility complex, MHC). ΠΑΠΑΓΙΑΝΝΗΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΤΕΙ ΘΕΣΣΑΛΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΩΝ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΩΝ

Νέοι στοχευμένοι παράγοντες υπό έρευνα

ΓΕΝΕΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΣΤΗΝ ΙΦΝΕ. Μ. ΜΥΛΩΝΑΚΗ Γαστρεντερολόγος Τ. Επιμελήτρια Α Γενικό Κρατικό Νοσοκομείο Νίκαιας

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΓΕΝΕΤΙΚΩΝ ΠΟΛΥΜΟΡΦΙΣΜΩΝ ΣΤΟ ΓΟΝΙ Ι0 MYD88 ΜΕ ΤΗΝ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΦΥΜΑΤΙΩΣΗΣ

Οι αντιγονικοί υποδοχείς των λεµφοκυττάρων. Η ανάπτυξη του ανοσιακού ρεπερτορίου

ΒΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ IDO ΚΕΡΕΝΙΔΗ ΝΟΡΑ

CAR-T CELLS ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΛΕΥΧAIΜΙΑΣ

3. Η ΠΡΟΣΛΗΨΗΤΟΥ ΑΝΤΙΓΟΝΟΥ ΚΑΙ Η ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΤΟΥ ΣΤΑ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΑ

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Παθοφυσιολογία Ι

Διαπανεπιστημιακό Πρόγραμμα Εκπαίδευσης στη Ρευματολογία

ΚΥΤΤΑΡΟΜΕΤΡΙΑ ΡΟΗΣ FLOW CYTOMETRY

21/11/2012. Βιολογικοί Παράγοντες. Rituximab (MabThera) Λοιμώξεις και Βιολογικοί Παράγοντες Τι πρέπει να γνωρίζει ο κλινικός γιατρός

Περιορισμός κορτικοστεροειδών στην κροταφική αρτηρίιτιδα Είναι εφικτός?

ΔΕΙΚΤΕΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΜΗ ΑΛΛΕΡΓΙΚΟ ΣΟΒΑΡΟ ΒΡΟΓΧΙΚΟ ΑΣΘΜΑ

CD8 T-κυτταρολυτική απάντηση στον καρκίνο του πνεύμονα

Η φαρµακοκινητική και φαρµακοδυναµική του Rituximab. Αθηνά Θεοδωρίδου Ρευµατολόγος

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Ανοσολογία. Ενεργοποίηση των Τ κυττάρων Διδάσκων: Αναπληρωτής Καθηγητής Γεώργιος Θυφρονίτης

Μαριάννα Τζανουδάκη Τμήμα Ανοσολογίας & Ιστοσυμβατότητας Γ.Ν. Παίδων «Η Αγία Σοφία»

Η επίδραση της µετάγγισης του αίµατος στην ανοσοαπόκριση των ασθενών µε έµφαση στους αριθµούς και λειτουργίες των Τregs.

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Παθοφυσιολογία Ι

Συστηματικά κορτικοστεροειδή και ανοσοκατασταλτικά. Dr Σέρασλη Ευαγγελία Β Πνευμονολογική Κλινική ΓΝ<Γ.Παπανικολάου>

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Παθοφυσιολογία Ι

Ο ρόλος της ΕΘΟ. στην αναγέννηση. & την επανόρθωση

Πανελλήνιο συνέδριο Βιοπαθολογίας

Η πρωτογενής ανοσοβιολογική απόκριση ενεργοποιείται κατά την πρώτη επαφή του οργανισμού με ένα αντιγόνο. Περιλαμβάνει τα εξής στάδια:

ΔΡΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΩΝ ΒΙΟΛΟΓΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ στη θεραπεία της Ψωρίασης. Γιώργος Χρ. Χαϊδεμένος, MD, PhD Θεσσαλονίκη

ΔΗΜΟΤΙΚΕΣ ΕΚΛΟΓΕΣ 18/5/2014 ΑΚΥΡΑ

όλοι αναπνευστική οδός στομάχι στόμα

ά ς ή ς 2.5 mm Ύ ς π ί 2.5 mm ή ή πί 146 ό ύ

Transcript:

ά ς. ύ ς ή ί ή ή. ώ Costa Navarino 26/6/2011

ά ή : ίπ 5% ύ π ύ ά- ά ή ά ή ά ή/ ώ -

ά ή : ό ή ά π ό π ί ς ό έ - π ά ά ς- έ ς

ά ής π ί ς ύ- ύς ό ς ής π ί ς ς ό ύ ά ά ή ί έ ς π ύς ί ς ή ή ς ής ής Ά ώ

π ή π έ ή ά/ π π ά Ά ς π ί ς ή, ή π έ

ά/ π π ά ά A έ π ή ά ς ά π ή π ί ώ π ί ς π ό π ά, π ό ά πό ή ές π έ ς:

ά/ π π ά ά ά ί π ί π ί ί

Ά ς π ές π ί ς π π ύ ή ί ς IV - ITP -.Kawasaki - ί ί -.Good Pasture - ή ή ί M ό ό π ώ ά

ή π έ ό ς ά ς πό ς ί ής π ά έ π ύ ς ώ

ή π έ ά ή

Ανοσολογική απόκριση Αντιγόνο Αντιγονοπαρουσιαστικό κύτταρο B Αντίσωµα CD8 1. 2. + + CD4

Σύναψη Τ- αντιγονοπαρουσιαστικού κυττάρου T cell CD28 CD4 or 8 TcR CD40L B7 MHC CD40 APC

ά πό ί - ώ ώ ά ς IgG ά - ύ ή πό ή ό π ί πί π άπ ς ής

Θεραπεία πειραματικής εγκεφαλομυελίτιδας με μονοκλωνικά αντισώματα 8 κατά του Τ-κυτταρικού υποδοχέα πού αναγνωρίζει το αυτοαντιγόνο.8

Θεραπεία με αντι-cd4 στο NZBWF1 πειραματικό πρότυπο τού 8 συστηματικού ερυθηματώδη λύκου8

Overview of the pathogenesis of rheumatoid arthritis

ύ Infliximab, etanercept, adalimudab Anakinra Daclizumab,basiliximab Alemtuzumab Alefacept Efalizumab Natalizumab Rituximab Epratuzumab hokt3 1 ala-ala OKT cdr4a Glutiramer acetate ό - ό ς TNF IL-1 CD25(IL-2R) CD52 CD2 LFA-1 VLA-4 CD20 CD22 CD3 CD4 TCR-MHC interaction

ό π ύ π ύ ί π ά ς ής ί ές ί ς. Crohn ί ά ς π ί ς ή ά π ά ς ή ς ύπ

ές π ί ς ά ώ ίς ώ ή π ί??????? (π ά έ -

π ό ά π έ έ ς? «π π ί» π ί ς ό «π π ί»

ύ ύ ή ς ίς π ώ ς (CR1) ίς ώ ί ώ ά / - ά ή ί ώ ής ( NF-Kb) A ή π ί ς (CTLA4-Ig) ή - ά ή ς ή ή

Αποφυγή απρόσφορης ανοσολογικής απόκρισης κατά αυτοαντιγόνων

Θύµος π ό π έ ώ - Πρόδροµα Τ-λεµφοκύτταρα Κεντρική ανοχή Επιλεγµενα Τ-λεµφοκύτταρα Περιφερεική ανοχή Ανεργεια-απάλειψη καταστολή Μυελός των οστών

Θύµος π ό π έ ώ - ά Πρόδροµα Τ-λεµφοκύτταρα Κεντρική ανοχή Επιλεγµενα Τ-λεµφοκύτταρα Περιφερεική ανοχή Ανεργεια-απάλειψη καταστολή Μυελός των οστών Μοριακή µίµηση Φλεγµονώδες µικροπεριβάλλον Κυτταροκίνες Απρόσφορη έκφραση συνενεργοποιητικών µορίων

T cell CD28 CD4 or 8 TcR CD40L B7 MHC CD40 APC

- T cell CD28 B7 CD4 or 8 TcR CD40L Χ MHC CD40 APC

- έ T cell CD28 Χ CD4 or 8 B7 TcR MHC APC CD40L CD40

- πά T cell CD28 CD4 or 8 TcR CD40L B7 MHC CD40 APC

Από του στόµατος Ανοσολογική ανοχή Aντιγόνο GALT έ πά - ώ Ανοχή Τ-κυττάρων

Macrophage (APC) MHCII

1. Phagocytosis MHCII Macrophage (APC)

1. Phagocytosis 2. Destruction MHCII Macrophage (APC)

Infection, Cytokines (e.g. TNF, IFN) APC Activation 1. Phagocytosis 2. Destruction MHCII Macrophage (APC)

Infection, Cytokines (e.g. TNF, IFN) APC Activation 1. Phagocytosis 2. Destruction Altered processing MHCII Macrophage (APC)

Infection, Cytokines (e.g. TNF, IFN) APC Activation 1. Phagocytosis 2. Destruction 3. Altered processing Peptides MHCII Macrophage (APC)

Infection, Cytokines (e.g. TNF, IFN) APC Activation 1. Phagocytosis 2. Destruction 3. Altered processing Peptides MHCII Macrophage (APC) 4. Abnormal Presentation

Infection, Cytokines (e.g. TNF, IFN) APC Activation 1. Phagocytosis 2. Destruction Altered processing Peptides MHCII TcR CD4+ T cell Activation 3. Macrophage (APC) 4. Abnormal Presentation of the autoantigen

Infection, Cytokines (e.g. TNF, IFN) APC Activation Ανταγωνιστικά πεπτίδια 1. Phagocytosis 2. Destruction Altered processing Peptides MHCII TcR CD4+ T cell Activation 3. Macrophage (APC) 4. Abnormal Presentation of the autoantigen

Infection, Cytokines (e.g. TNF, IFN) APC Activation Ανοσολογική ανοχή 1. Phagocytosis 2. Destruction Altered processing Peptides MHCII TcR CD4+ T cell Activation 3. Macrophage (APC) 4. Abnormal Presentation of the autoantigen

ής ί Trentham et al Science, 261:1727,1993, Barnett et al Arthritis Rheum, 41:290, 1998 ώ ς ή ς Diabetes Study Group, N. Eng. J. Med 346:1685, 2002 ή ά π ά ς Bielekova et al Nat Med, 6:1167, 2000, Kappos et al Nat Med, 6: 1176, 2000

- π ή ό ός ή ς π ή ό ό ό ό ό ς ά ύ ή ς

ή ς π ί ς ή ς- ής ί ς ή ς ής ή ς ί ής ής. anti-tnf IL-1ra. ή - / - π ί. ή ό ή π π έ π π ί

ί ή έ ; ή ά- π π ά ή - ή π έ ή π ί