Καρδιοαναπνευστική ανακοπή οφειλόµενη σε σύνδροµο Κούνη τύπου Ι Π.Κυριάκου, Π. Ρούµελης, Μ. Σωτηριάδου, Ε. Μαντζωρογεώργου, Ν. Φραγκάκης, Β.Βασιλικός Γ Πανεπιστηµιακή Καρδιολογική Κλινική ΑΠΘ, Ιπποκράτειο Νοσοκοµείο Θεσσαλονίκης
Το περιστατικό Γυναίκα ηλικίας 77 ετών Ιστορικό ΑΥ,βρογχικό άσθµα,οστεοπόρωση Διεκοµίσθηκε µε το ΕΚΑΒ λόγω επεισοδίου δύσπνοιας,κνησµού µετά τη λήψη tab αµαξοκιλλίνης/κλαβουλανικού οξέως εµφάνισε καρδιοαναπνευστική ανακοπή διασωληνώθηκε και επανέκτησε ρυθµό µετά από µαλάξεις και χορήγηση αδρεναλίνης και λόγω εµµένουσας καταπληξίας ακολούθησε ινότροπη υποστήριξη
Ζωτικά σηµεία-κλινική εξέταση ΑΠ 80/50mmHg SpO2 75% HR 70/min Κλινική εξέταση:s1,s2 ρυθµικοί,απουσία φυσηµάτων Αναπνευστικό σύστηµα:παράταση εκπνοής
24/5/2017
Δεν πραγµατοποιήθηκε θροµβόλυση
Υπερηχοκαρδιογράφηµα καρδιάς Συστολική λειτουργία µε EF :55-60% Διαστολική δυσλειτουργία παράτασης χαλάσης Μικρού βαθµού συγκεντρική υπερτροφία αριστερής κοιλίας(1,2 εκ) Αορτική βαλβίδα τρίπτυχος µε µικρού βαθµού ανεπάρκεια αυτής Μιτροειδή βαλβίδα µε φυσιολογική δοµή και µικρού βαθµού ανεπάρκεια αυτής Τριγλώχινα βαλβίδα µε φυσιολογική δοµή και µικρού βαθµού ανεπάρκεια RVSP 40mmHg Περικάρδιο ελεύθερο
Φαρµακευτική αγωγή 2 tab τικακρελόρη 90mg(δόση φόρτισης) 1 tab Ασπιρίνη 325 mg(δόση φόρτισης) Ενοξαπαρίνη 1000 µονάδες υποδορίως 2 amp φουροσεµίδης iv 1 tab ατορβαστατίνης 40mg Οµεπραζόλη 40 mg iv
Εργαστηριακές εξετάσεις εισαγωγής Λευκα 5810(23,3/73,5/2,6/3,ο) Ht 31,8-Hb 10,0 PLT 289000 CPK 102 U/I-SGOT 12 U/I-SGPT 10 U/I Τροπονίνη 0,00 ng/ml Glu 265 mg/dl-ur 35 mg/dl-cr 1,22 mg/dl K 3,0 mmol/lt-na 121 mmol/lt TSH 1,680
Eργαστηριακές εξετάσεις µετά 12 h D-Dimers 2719 CPK 142 U/I Τροπονίνη 0,20 ng/ml (ανώτερη τιµή) LDH 113 U/I SGOT 20 U/I-SGPT 15 U/I K 2,9 mmol/lt Na 121 mmol/lt
Πορεία ασθενούς 1 Σταδιακή κλινική βελτίωση αποσωλήνωση της ασθενούς µετά 24 h Η ασθενής κατά τη διάρκεια της νοσηλείας της παρέµεινε ασυµπτωµατική Εξήλθε από τη ΜΣΝ Έγινε διακοµιδή για πραγµατοποίηση στεφανιογραφικού ελέγχου
Φαρµακευτική αγωγή εξόδου tab Καρβεδιλόλη 12,5 mg 1x2 tab Βαλσαρτάνη 160 mg 1x1 tab Ακετυλοσαλικυλικό οξύ 100 mg 1x1 tab Trofocard 1x2 tab Αλφακασιδόλη 1x1 tab ατορβαστατίνη 40 mg 1x1 tab οµεπραζόλης 1χ1
Στεφανιογραφία 24/5/2017
24/5/2017
Ο.Σ.Σ. µε φυσιολογικά αγγεία-αίτια Σπασµός στεφανιαίων αγγείων (καπνός,φαινόµενοraynaud) Φάρµακα(σκιαγραφικές ουσίες,αντιβιοτικά,ενδοφλέβια αναισθητικά,αναλγητικά,μσαφ,θροµβολυτικά,αντινεοπλασµατικά) αλκοόλ,κοκαίνη,αµφεταµίνες,διακοπή αναστολέων Ca Σύνδροµα υπερπηκτικότητας(συγγενή νοσήµατα,αντισυλληπτικά) Νοσήµατα κολλαγόνου Εµβολή στεφανιαίων αγγείων Σύνδροµο Kounis
Σύνδροµο Kounis ή σύνδροµο αλλεργικής στηθάγχης Φαινόµενο γνωστό από τη δεκαετία του 1950(επιπολασµός/επίπτωση άγνωστα) Περιγράφηκε από τους Ν.Κούνη και Γ.Ζαβρά το 1991 Ο.Σ.Σ. στα πλαίσια αλλεργικής αντίδρασης Ταυτόχρονη εµφάνιση στηθάγχης και αλλεργίας Μπορεί να προχωρήσει σε εικόνα Ο.Ε.Μ. Τα τελευταία χρόνια έχουν περιγραφεί και σύνδροµα Kounis,που προσβάλλουν το µεσεντερικό και εγκεφαλικό αρτηριακό δίκτυο
Kounis τύπος Ι Ασθενείς µε φυσιολογικά στεφανιαία αγγεία Όξεια απελεύθερωση µεσολαβητών φλεγµονής Σπασµός στεφανιαίων αγγείων Δεν παρατηρείται συνήθως αύξηση καρδιολογικών ενζύµων(µπορεί να εµφανιστεί και µε εικόνα Ο.Ε.Μ και αυξηµένα καρδιολογικά ένζυµα) Απουσία προδιαθεσικών παραγόντων για στεφανιαία νόσο
Αιτιοπαθογένεια 1 Μαστοκύτταρα,που βρίσκονται ανάµεσα στα καρδιοµυοκύτταρα,στην εσωτερική στοιβάδα των αρτηριών γύρω από τις στεφανιαίες αρτηρίες Ο αριθµός των µαστοκυττάρων καθορίζεται από την έκταση των αθηροσκλήρυνσης Καθοριστικό ρόλο παίζει η αποκοκκίωση των µαστοκυττάρων Απελευθερώνονται µεσολαβητές, που φαίνονται να ενοχοποιούνται για σπασµό στεφανιαίων αγγείων
Αιτιοπαθογένεια 2 Οι ισταµίνες σπασµό στεφανιαίων αγγείων Η τρυπτάση αύξηση µεταλλοπρωτεινασών,µε συνέπεια διάβρωση και ρήξη αθηρωµατικής πλάκας Ο παράγων ενεργοποίησης αιµοπεταλίων ενεργοποιεί WBC και PLT Η χυµάση µετατρέπει την αγγειοτενσίνη I Τα λευκοτριένια και τα παράγωγα αραχιδονικού οξέως έχουν ισχυρή αγγειοσυσπαστική δράση Η θροµβοξάνη συσσώρευση PLT,σπασµός στεφανιαίων αγγείων Η ρεννίνη συµβάλλει στην καρδιακή δυσλειτουργία ΙΙ
Kοunis τύπος ΙI & III Τύπος II: Aσθενείς µε προυπάρχουσα αθηρωµατική νόσο, - προκαλείται σπασµός στεφανιαίων αγγείων µε φυσιολογικά µυοκαρδιακά ένζυµα - Αλλά και διάβρωση και ρήξη αθηρωµατικής πλάκας,που εκδηλώνεται ως Ο.Ε.Μ. Τύπος IIΙ: Aσθενείς µε θρόµβωση ενδοστεφανιαίων προθέσεων - Αναρροφούµενα δείγµατα θρόµβου µε χρώση Ηematoxycin-Eosin και Giemsa αποδεικνύουν την παρουσία ηωσινόφιλων και µαστοκυττάρων αντίστοιχα
αδρεναλίνη Η χορήγηση αδρεναλίνης σε αλλεργία και αναφυλακτικό shock σώζει ζωές Στο σύνδροµο Kounis µπορεί να επιδεινώσει: - Την υπόταση - Την µυοκαρδιακή ισχαιµία - Τον σπασµό των στεφανιαίων αγγείων - Την παράταση του QT - Προκαλείται ενεργοποίηση και συγκόλληση αιµοπεταλίων,ενώ αυξάνεται η ευαισθησία στο ADΡ
αντιµετώπιση Τύπος I: χορήγηση αντιαλλεργικής αγωγής - αγγειοδιασταλτικής αγωγής (νιτρώδη,αναστολείς ασβεστίου) Τύπος II-III: - Αντισταµινικά - Πρωτόκολλο αντιµετώπισης Ο.Σ.Σ. - Σταθεροποίηση της πλάκας µε στατίνες και αντιαιµοπεταλιακά - Μακροχρόνια χορήγηση σταθεροποιητών µαστοκυττάρων(χρωµογλυνικό Na,κετοτιφένη) - Αγγειoπλαστική(B.M.S πρώτη επιλογή)-δερµατικές αλλεργικές δοκιµασίες (για κάθε συστατικό πρόθεσης DES παρακολούθησης επιπέδων πρωτεάσης,ισταµίνης και αραχιδονικού οξέως)
συµπέρασµα Το σύνδροµο Kounis τα τελευταία χρόνια φαίνεται να περιγράφεται σχετικά συχνότερα Το περιστατικό είναι σχετικά σπάνιο και αποτελεί συνδυασµένη αναφυλακτική αντίδραση µε καρδιοαναπνευστική ανακοπή, ευτυχώς µε ευµενή κατάληξη Οξεία εµφάνιση στηθάγχης µαζί µε αλλεργικά συµπτώµατα πρέπει να εγείρει την κλινική υποψία Τα τελευταία χρόνια πιστεύεται ότι το µυοκάρδιο αποτελεί πρωτεύοντα στόχο των κυττάρων φλεγµονής
Ευχαριστώ για την προσοχή σας!!!