Curs Fiziopatologie, Medicină Dentară 28.02.2014 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ Cuprins: 1. Noţiuni introductive 2. Reglarea TA 3. Hipertensiunea arterială: definiţie, clasificare, HT esenţială, HT secundară, HT malignă, complicaţiile HTA, implicaţiile HTA pentru medicina dentară 1. Noţiuni introductive Curgerea sângelui prin sistemul arterial determină presiunea arterială (TA). TA poate fi definită ca presiunea pe care o exercită sângele la nivelul pereţilor arteriali. TA creşte în faza de ejecţie, atingând un maximum: TA sistolică şi un minim în diastolă: TA diastolică (TAD). TA=DCXRVP unde: TA = tensiunea arterială, RVP = rezistenţa vasculară periferică (determinanţii hemodinamici majori ai presiunii arteriale). TA depinde, deci de debitul cardiac (DC) şi rezistenţa vaculară periferică (RVP). Debitul cardiac este dependent de 4 factori: - inotropismul (contractilitatea): determină forţa şi viteza de ejecţie - presarcina (VED) este determinată de de volumul circulant (de aceea TA scade în hemoragii) şi tonusul venos - postsarcina este aproximativ egală cu RVP ( creşterea postsarcinii scade DC) - frecvenţa cardiacă. RVP reprezintă rezistenţa vaselor la trecerea sângelui. Ea se datorează în proporţie de 10% arterelor, 60% arteriolelor şi 15% venelor. Depinde de vâscozitatea sângelui, lungimea vasului, raza vasului (TA scade prin vasodilataţie şi creşte datorită vasoconstricţiei), elasticitatea arterelor (complianţa arterială; scade cu vârsta). RVP creşte şi în cazul unei obstrucţii la nivel vascular. Creşterea RVP este cauza creşterii TAD (HT diastolică). Creşterea RVP reduce viteza de ejecţie, motiv pentru care TAS creşte mai puţin decât TAD. 1
Dacă arterele nu sunt foarte compliante, ca de exemplu, în ateroscleroză, nu pot accepta volume mari de sânge fără o creştere substanţială a TA. Aşa se explică HTA sistolică izolată datorată aterosclerozei. 2. Reglarea TA se realizează prin: mecanisme nervoase reflexe, mecanisme hormonale, mecanisme renale şi autoreglare. 2.1. Mecanismele nervoase reflexe au la bază: - baroreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortei (zone cu presiune înaltă) (figura 1.1) - creşterea TA stimulează aceşti receptori, determinând vasodilataţie şi bradicardie cu reducerea TA (prin inhibiţie simpatică) - reducerea TA în stările de şoc inhibă aceşti receptori, determinând vasoconstricţie, tahicardie, cu creşterea TA (prin stimulare simpatică) La trecerea din poziţia de clinostatism în ortostatism intervin aceste mecanisme pentru a preveni prăbuşirea TA. În cazul modificărilor lente ale TA apare fenomenul de adaptare al receptorilor, motiv pentru care mecanismul este ineficient în prevenirea instalării HT. Baroreceptorii din zonele de presiune înaltă (sinusul carotidian, crosa aortei) + TA Stimulare SIMPATICĂ + + Chemoreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortei Hipotensiunea importantă Figura 1.1. Rolul baro- şi chemoreceptorilor în reglarea TA - chemoreceptorii carotidieni şi aortici stimulaţi prin hipoxie, hipercapnie sau acidoză la hipertensivi determină vasoconstricţie prin stimulare simpatică. Reflexele chemoreceptoare pot agrava o hipertensiune existentă. - răspunsul central: ÎN ŞOC reducerea tensiunii arteriale medii (TAM) < 60 mmhg determină scăderea perfuziei cerebrale şi hipoxie cerebrală, cu creşterea intensă a 2
stimulării simpato-adrenergice printr-o activare directă a neuronilor centrului cardiovascular. 2.2. Mecanismele hormonale sunt reprezentate de: catecolamine, sistemul reninăangiotensină-aldosteron (RAA), hormonul antidiuretic (ADH), peptidele natriuretice. - Catecolaminele din celulele nervoase şi medulosuprarenală acţionează asupra receptorilor (figura 1.2): α (vasculari), determinând: - arterioloconstricţie cu creşterea RVP, dar şi - venoconstricţie cu creşterea întoarcerii venoase, presarcinii şi DC. β (cardiaci), producând creşterea contractilităţii, FC şi a DC, dar şi coronarodilataţie şi dilataţia vaselor cerebrale, permitând menţinerea perfuziei organelor vitale (centralizarea circulaţiei). scăderea perfuziei cerebrale stimulare simpato-adrenergică receptori α receptori β arterioloconstrictie RVP venoconstrictie întoarcerii venoase FC contractilit. coronarodilataţie dilatarea vaselor cerebrale TA presarcinii DC Figura 1.2. Stimularea simpato-adrenergică - Sistemul RAA (renină-angiotensină-aldosteron), are la bază eliberarea de angiotensinogen, proteină sintetizată în ficat (figura 1.3). Angiotensinogenul este transformat de renină (sintetizată şi secretată de rinichi) în angiotensină I. Angiotensina I trece în angiotensină II sub acţiunea enzimei de conversie. Enzima de conversie catalizează, deci, formarea angiotensinei II din angiotensină I, dar determină şi distrugerea bradikininei, un vasodilatator important. Angiotensina II este cel mai puternic vasoconstrictor din organism şi determină eliberarea de aldosteron. Aldosteronul este cel mai activ mineralocorticoid şi creşte reabsorbţia renală de sodiu şi apă şi, astfel, volumul circulant, şi favorizează eliminarea potasiului la nivel renal (tubi contorţi distali şi colectori). 3
Renina este eliberată în următoarele condiţii: - hipoperfuzia renală - scăderea nivelului sodiului în rinichi - stimularea beta-adrenergică. Angiotensina II acţionează pe două tipuri de receptori: AT1 şi AT2. Receptorii de tip AT1 şi AT2 se găsesc la nivel cardiac. Receptori de tip AT1 există şi la nivelul celulelor musculare netede şi celulelor endoteliale, terminaţiilor nervoase, cortexului suprarenalei, ficatului, rinichiului, creierului. Receptori de tip AT2 există la nivelul medularei suprarenalelor, tubilor renali, la nivel vascular. Majoritatea efectelor angiotensinei II se realizează prin intermediul receptorilor de tip AT1: vasoconstricţie, stimularea eliberării de aldosteron, hipertrofia miocitelor, proliferarea fibroblaştilor, sinteza de colagen, sinteza de catecolamine, creşterea celulelor musculare netede. Ficat Angiotensinogen Enzima de conversie Angiotensina I Angiotensina II Receptori AT1 Inflamaţie sistemică Aldosteron Remodelarea cardiovasculară Sinteză de catecolamine Receptori AT2 Efect antiproliferativ, vasodilatator Diferenţiere celulară Reparaţie tisulară Figura 1.3. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAA) Sistemele RAA tisulare: sunt reglate independent de efectele vasculare, ca răspuns la leziunile tisulare. Duc la producţia de angiotensină II, responsabilă de modificări maladaptative: remodelarea ventriculară şi vasculară, alterarea funcţiei renale. - ADH (hormonul antidiuretic, arginin-vasopresina) este eliberat de hipofiza posterioară şi determină reabsorbţia renală a apei. Prin reabsorbţie creşte volumul plasmatic, determinând creşterea presiunii sanguine. Are şi efect vasoconstrictor. - peptidele natriuretice: sunt ANP, BNP, CNP şi urodilatinul 4
- ANP (peptidul natriuretic atrial) este un hormon secretat de celulele atriului drept, când creşte presiunea la nivelul atriului, având diuretic şi natriuretic, reducând astfel TA - BNP (peptidul natriuretic de tip B) este secretat de miocitele ventriculare, având şi el efect natriuretic şi diuretic. ANP şi BNP au efecte opuse faţă de ADH şi aldosteron, prin creşterea eliminării renale de sodiu şi secundar de apă, ceea ce determină reducerea volemiei şi a TA (efect natriuretic şi diuretic). Nivelul acestor peptide este crescut în insuficienţa cardiacă. - Peptidul natriuretic de tip C: se găseşte la nivelul endoteliului vascular, în cord, rinichi. Are efect vasodilatator, determină creşterea contractilităţii şi inhibă proliferarea musculaturii netede şi remodelarea vasculară. - Urodilatinul este sintetizat la nivel renal, are efect natriuretic. 2.3. Autoreglarea tonusului vascular Autoreglarea permite menţinerea unui flux sanguin relativ constant, în ciuda modificărilor presiunii de perfuzie. - creşterea excesivă a perfuziei într-un organ determină întinderea musculaturii netede vasculare, ducând la vasoconstricţie. Spălarea metaboliţilor vasodilatatori şi eliberarea de endotelină contribuie, de asemenea, la creşterea rezistenţei locale. Cu alte cuvinte, declanşarea mecanismelor de autoreglare determină creşterea RVP în acel teritoriu. - reducera perfuziei unui organ determină acumularea metaboliţilor vasodilatatori - fluxul sanguin poate creşte prin arteriolodilataţie (ad) în condiţiile unor necesităţi metabolice crescute (deficit de oxigen) Metaboliţi cu efect vasodilatator Modificările metabolice din ţesuturile active produc substanţe cu efect vasodilatator, care permit asigurarea unui flux sanguin crescut, adecvat activităţii tisulare crescute. Principalele substanţe cu efect vasodilatator sunt: CO 2, K +, adenozina. În plus, creşterea temperaturii şi reducerea ph-ului au efect vasodilatator. Substanţe secretate de endoteliu Vasele sanguine sunt delimitate de un strat de celule endoteliale, cu rol important în reglarea tonusului vascular, rol antiinflamator, antitrombotic. Principalele substanţe implicate în reglarea tonusului vascular sunt: prostaglandinele, prostaciclinele şi oxidul nitric (cu efect vasodilatator), precum şi tromboxanii şi endotelinele (cu efect vasoconstrictor). Prostaglandinele şi tromboxanii sunt produse de celulele endoteliale şi, respectiv de plachete, din precursorul lor comun: acidul arahidonic, pe calea ciclooxigenazei. - Tromboxanii produc: vasoconstricţie, favorizarea aderării şi agregării plachetare - Prostaciclinele determină vasodilataţie. Echilibrul dintre prostacicline şi tromboxani favorizează vasoconstricţia locală şi formarea de trombi la nivelul leziunilor vasculare, împiedicând extinderea trombului şi mentinând perfuzia adecvată în ţesuturile învecinate, nelezate. Oxidul nitric (NO) este produs de celulele endoteliale din arginină sub efectul sintetazei oxidului nitric. NO format în celulele endoteliale, difuzează în ţesutul muscular neted şi are efect vasodilatator. Endotelina 1 (ET1) este un vasoconstrictor potent, produs de celulele endoteliale. 5
Tabelul 1.1. Factori ce afectează calibrul arterelor Factori vasoconstrictori Locali: - reducerea temperaturii locale Substanţe secretate de endoteliu: - endotelina 1 Hormoni: - catecolamine - angiotensina II - vasopresina Factori vasodilatatori Locali: - CO 2, K +, adenozină, lactat - hipoxia - acidoza - creşterea temperaturii locale Substanţe secretate de endoteliu: - oxidul nitric Hormoni: - histamină - kinine - peptide natriuretice 2.4. Natriureza dependentă de presiune Creşterea TA determină, în mod normal, creşterea excreţiei renale de Na şi apă. 3. Hipertensiunea arterială Hipertensiunea arterială este o afecţiune extrem de răspândită, prezentă la 20-30% din populaţia adultă din ţările industrializate. Prevalenţa sa creşte cu vârsta, astfel încât mai mult de jumătate din pacienţii de peste 60-65 ani sunt hipertensivi. 3.1. Definiţie: Hipertensiunea arterială poate fi diagnosticată la valori ale TAD 90mmHg şi ale TAS 140mmHg. Hipertensiunea arterială poate fi considerată ca un dezechilibru între factorii vasoconstrictori şi vasodilatatori endogeni, cauzată de factori de mediu sau genetici. Aceştia contribuie la apariţia şi menţinerea hipertensiunii arteriale. 3.2. Clasificare: -după cauză: HTA primară (esenţială; etiologie necunoscută, plurifactorială) şi secundară (etiologie cunoscută) -după valorile care sunt crescute: HTA sistolică, sistolo-diastolică, white coat hypertension, HT ambulatorie izolată (mascată), HT gradul 1, 2, 3 (tabelul 1.2) -după evoluţie: benignă şi malignă (sau rezistentă; necontrolabilă cu 3 sau mai multe antihipertensive, cu multe complicaţii) -după mecanismul patogenic: HT de volum (prin creşterea DC, supraîncărcarea lichidiană excesivă a organismului), HT de rezistenţă (prin creşterea RVP) 6
- HT sistolică izolată apare frecvent la vârstnici, datorită creşterii rigidităţii arteriale. - white coat hypertension (HT de halat alb ) sau isolated office (clinic) hypertension: se referă la pacienţii cu valori tensionale crescute în clinică, în timp ce valorile măsurate la domiciliul pacientului, sau în cursul monitorizării timp de 24 de ore, sunt în limite normale. Explicaţia: efectul de halat alb. -termenul de HTA ambulatorie izolată sau HTA mascată include pacienţii cu valori tensionale măsurate în clinică normale (<140/90 mm Hg), dar crescute în ambulator sau la domiciliu. Dacă valorile pentru TAS şi TAD se încadrează în categorii diferite (conform tabelului 1.2), se ia în considerare categoria cea mai mare pentru cuantificarea riscului cardiovascular, terapie şi urmărirea eficacităţii acesteia. 3.3. HTA primară (esenţială) reprezintă 90-95% din cazurile de HTA. Principalii factori incriminaţi în apariţia ei sunt: predispoziţia genetică (antecedente familiale), şi factori de mediu: aport crescut de sodiu, sau redus de potasiu, calciu, magneziu, fumatul (efectul vasoconstrictor al nicotinei), aportul excesiv de alcool, dislipidemiile, diabetul zaharat, obezitatea, stresul prelungit sau recurent, sedentarismul Tabelul 1.2. Clasificarea valorilor tensionale conform criteriilor Societăţii Europene de Cardiologie (2007) Categorie Sistolică Diastolică Optimă (mm Hg) <120 <80 Normală (mm Hg) 120-129 80-84 High normal (normală înaltă) (mm Hg) HTA stadiul 1 (mm Hg) HTA stadiul 2 (mm Hg) HTA stadiul 3 (mm Hg) 130-139 85-89 140-159 90-99 160-179 100-109 >180 >110 HTA sistolică izolată (mm Hg) >140 < 90 Descendenţii familiilor de hipertensivi au valori tensionale mai mari, comparativ cu pacienţii provenind din familii fără hipertensiune. Se presupune că intervine şi o expunere comună la factori de mediu în familiile de hipertensivi, nefiind incriminată doar componenta genetică. 7
Greutatea scăzută la naştere este asociată cu valori tensionale mari. Adaptarea fetală la subnutriţia intrauterină, cu modificări structurale ale vaselor şi modificări funcţionale ale sistemelor hormonale cruciale, ar putea explica această relaţie. Obezitatea este asociată cu o mortalitate şi morbiditate generală şi cardiovasculară crescută mediate prin creşterea tensiunii arteriale şi a colesterolemiei, reducerea HDLcolesterolului, insulinorezistenţă, disfuncţie endotelială, asocierea frecventă cu apneea obstructivă din timpul somnului, creşterea tonusului simpatic şi a activităţii RAA, hipersecreţia de adipokine (leptină). Adesea riscul este supraestimat dacă măsurarea tensiunii se face cu o manşetă de dimensiuni inadecvate. Există dovezi care pledează în sensul unui efect protector al unei diete cu conţinut crescut de potasiu împotriva efectelor unui aport crescut de sodiu. Aportul redus de potasiu, calciu şi magneziu favorizează retenţia de Na, deoarece hormonii natriuretici, ce modulează excreţia renală de Na, necesită cantităţi adecvate de K, Ca şi Mg pentru o bună funcţionalitate. În patogeneza HTA primare sunt implicate mai multe defecte în reglarea TA: - creşterea volumului circulant (datorită retenţiei renale excesive de Na) - creşterea activităţii sistemului nervos simpatic - creşterea activităţii sistemului RAA - alterarea relaţiei presiune-natriureză printr-un defect de excreţie renală de sodiu. 3.3.1. Creşterea volumului circulant Creşterea volemiei va determina creşterea întoarcerii venoase şi creşterea debitului cardiac. Arterele sistemice sesizează creşterea volemiei, iar mecanismele de autoreglare vor declanşa o vasoconstricţie cu creşterea RVP. Apare astfel o HTA labilă (hiperkinetică) caracterizată printr-un DC crescut. Dacă situaţia persistă, începe procesul de remodelare vasculară, care afectează arterele mari şi mici. La nivelul arterelor mici şi arteriolelor apare hipertrofia şi hiperplazia celulelor musculare netede, fibrozare şi reducerea lumenului vascular, ceea ce contribuie, împreună cu reducerea densităţii (rarefierea) arterelor mici şi arteriolelor, la stabilizarea creşterii RVP (devine stabilă, permanentă). Remodelarea afectează şi vasele mari, cu îngroşarea mediei, creşterea conţinutului în colagen şi depunere de calciu, cu pierderea complianţei arteriale. În faza de HTA stabilă, RVP este crescută, iar DC şi volemia revin la valori normale. Volemia scade datorită creşterii eliminării renale de Na + şi apă, revenind la valorile normale. La hipertensivii mai tineri, adesea DC este crescut; pe măsura înaintării în vârstă, efectul debitului cardiac este mai redus, datorită dezvoltării hipertrofiei ventriculare stângi şi remodelării vasculare. 3.3.2. Creşterea activităţii sistemului nervos simpatic este implicată în declanşarea şi menţinerea HTA. Mecanismele constau în: hiperstimularea receptorilor α şi β adrenergici şi remodelarea vasculară şi cardiacă din HTA. 8
Rinichii, în condiţii de ischemie, leziuni renale şi hipoxie, trimit semnale aferente simpatice spre creier, ce dezinhibă nucleii tractului solitar, determinând stimulare simpatică. La nivel renal, exista o inervatie simpatică a tubilor renali şi vaselor renale. Cresterea semnalelor eferente, de la nivel cerebral, determina vasoconstricţie renală, reducerea perfuziei renale şi activarea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron, cu retenţie de sodiu. Observaţie: Denervarea simpatică renală a devenit o opţiune terapeutica importantă pentru pacienţii cu hipertensiune rezistentă la tratament. 3.3.3. Hiperactivitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA) A fost asociată cu predispoziţia genetică. Contribuie la apariţia HTA prin: - efectul vasoconstrictor al angiotensinei II (AII) -creşterea retenţiei de Na şi apă la nivel renal (efectul aldosteronului) - remodelarea arteriolară (AII). AII este responsabilă de efectele organice ale HTA, în special leziunile renale şi hipertrofia cardiacă. 3.3.4. Alterarea relaţiei presiune-natriureză printr-un defect de excreţie renală de sodiu. Rinichii necesită o presiune arterială crescută pentru a asigura excreţia sodiului şi a apei. Defectul este agravat de un regim alimentar hipersodat, disfuncţia hormonilor natriuretici, hiperactivitatea sistemului RAA, creşterea activităţii sistemului nervos simpatic, leziuni glomerulare şi tubulare, disfuncţia endotelială (reducerea producţiei de mediatori vasodilatatori), obezitate. Înainte de a stabili diagnosticul de HTA primară, trebuie excluse principalele cauze de HTA secundară. 3.4. HTA secundară poate fi de cauză renală, endocrină sau se poate datora administrării unor medicamente, unei coarctaţii de aortă sau sarcinii (tabelul 1.3). O HTA secundară trebuie suspectată în caz de HTA severă, rezistentă la terapie, apărută la pacienţi tineri (înainte de 20 de ani) sau după 50 de ani, asociată cu hipopotasemie spontană sau episoade de HTA paroxistică. Tabelul 1.3. Cauze de HTA secundară Forme de HTA secundară Renală (80% din cazurile de HTA secundară) Endocrină Medicamente Cauze renovasculară, renoprivă hiperaldosteronism primar, feocromocitom, sindrom Cushing, hipertiroidism, hipotiroidism, hiperparatiroidism, acromegalie anticoncepţionale estrogenice, corticoterapie, antiinflamatoare nesteroidiene, eritropoietină, 9
Sarcină Coarctaţia de aortă antihistaminice HTA preexistentă sarcinii, HTA gestaţională, preeclampsia stenoza istmului aortic HTA renovasculară poate apare datorită stenozei unilaterale a arterei renale. Stenoza se poate datora plăcilor de aterom, embolilor sau compresiunii externe a arterelor renale. Ischemia renală activează sistemul RAA, cu creşterea reninemiei, creşterea producţiei de angiotensină II, creşterea RVP şi apariţia HTA (de rezistenţă-prin creşterea RVP). Creşterea angiotensinei II stimulează şi eliberarea de aldosteron, ceea ce favorizează retenţia de sodiu şi apă, cu creşterea DC, ceea ce contribuie, de asemenea, la apariţia HTA (de volum-prin creşterea volemiei). Diagnosticul este sugerat de hipopotasemia inexplicabilă (datorită nivelului crescut al aldosteronului, în urma activării mecanismului renină angiotensină aldosteron) şi creşterea reninemiei, şi este confirmat de investigaţii imagistice. HTA renoprivă (reno-parenchimatoasă) este cea mai frecventă formă de HT secundară la adult. - cauza: reducerea parenchimului renal cu scăderea filtrării glomerulare, reducerea secreţiei medulare de prostaglandine, activarea sistemului RAA Dacă funcţia renală este uşor alterată, tensiunea arterială se poate stabiliza la un nivel la care doar o presiune sistemică mai mare (şi o presiune de perfuzie renală crescută) permite excreţia sodiului, pentru a echilibra aportul de sodiu. În stadiile terminale ale insuficienţei renale, rata filtrării glomerulare poate fi atât de scăzută încât rinichiul nu poate excreta întreaga cantitate de sodiu şi apă, ducând la apariţia HTA de volum. Reducerea numărului de nefroni funcţionali în insuficienţa renală cronică determină scăderea excreţiei renale de sodiu şi apă, urmată de creşterea volumului plasmatic, creşterea DC, ceea ce contribuie la apariţia HTA. Reducerea secreţiei medulare de prostaglandine cu efect vasodilatator, contribuie, prin creşterea RVP, la apariţia HTA renoprive. Parenchimul renal poate contribui la apariţia hipertensiunii, chiar dacă rata filtrării glomerulare nu este redusă, prin elaborarea excesivă de renină. Cele mai frecvente afecţiuni renale incriminate sunt: nefropatia diabetică, glomerulonefritele cronice, rinichiul polichistic, obstrucţiile tractului urinar, abuzul de analgezice. Diagnosticul este sugerat de investigaţii de laborator: proteinurie, hematurie, leucociturie, reducerea ratei filtrării glomerulare şi ecografia renală. HTA secundară de cauză endocrină este relativ rară (1-3%). Se indică testarea pentru depistarea unei HTA de cauză endocrină dacă istoricul şi examenul fizic sugerează acest lucru. HTA din hiperaldosteronismul primar. Prezenţa unei tumori de suprarenală determină hipersecreţie de aldosteron, ceea ce favorizează retenţia de sodiu şi apă, cu creşterea DC, 10
ducând la HTA. Tumora poate fi un adenom (sindrom Conn) sau hiperplazia bilaterală a suprarenalelor. Afecţiunea se caracterizează prin apariţia unor accidente vasculare cerebrale la vârste tinere (sub 40 de ani) şi slăbiciune musculară datorită hipopotasemiei. Pot apare aritmii în caz de hipopotasemie severă. Diagnosticul este sugerat de prezenţa hipopotasemiei şi este confirmat de nivelul crescut al aldosteronului plasmatic şi nivelul redus al reninei. Renina este scăzută deoarece retenţia hidro-salină datorată aldosteronului determină creşterea volemiei, creşterea perfuziei renale, ceea ce inhibă secreţia de renină. HTA din feocromocitom. Prezenţa unei tumori de medulosuprarenală, determină creşterea secreţiei de catecolamine (adrenalină şi noradrenalină), responsabile de apariţia unei HTA paroxistice şi a unor semne de stimulare simpatică, ca: tahicardie, tremurături, transpiraţii, palpitaţii, dureri precordiale şi anxietate. O parte din pacienţi sunt normotensivi între atacuri, deşi majoritatea au hipertensiune susţinută. Diagnosticul este susţinut de creşterea concentraţiei plasmatice şi urinare de catecolamine şi produşi de degradare ai acestora (acid vanil-mandelic şi metanefrine). Uneori se impune măsurarea catecolaminelor imediat după un atac. Tumora poate fi localizată prin tomografie computerizată, rezonanţă magnetică sau angiografie. HTA din sindromul Cushing Pacienţii cu sindrom Cushing au facies cu aspect de lună plină, obezitate centrală, atrofia musculaturii extremităţilor, vergeturi violacee, hipertensiune şi hiperglicemie. Glucocorticoizii cresc reactivitatea vasculară la vasoconstrictori (catecolamine, angiotensină II) şi prezintă şi activitate mineralocorticoidă. HTA este frecventă în sindromul Cusing (80% din pacienţi) şi apare mai rar datorită corticoterapiei. În sindromul Cushing (hiperproducţia de cortizol) poate să apară HTA prin următoarele mecanisme: - creşterea reactivităţii vasculare la: AII, NE (norepinefrină) - creşterea producţiei hepatice de angiotensinogen - efect mineralocorticoid: retenţie de sodiu - reducerea sintezei substanţelor vasodilatatoare endogene (oxid nitric şi prostaglandine) Dozarea cortizolului urinar pe 24 de ore sau a cortizolului salivar, precum şi a potasiului seric sunt investigaţii utile pentru diagnostic. HTA din coarctaţia de aortă este datorată stenozei aortei descendente (istmului aortei). Mecanismele apariţiei hipertensiunii sunt: obstrucţia mecanică şi activarea mecanismului renină angiotensină aldosteron datorită reducerii perfuziei renale. Pacienţii vor prezenta: - HTA sistolică la nivelul membrelor superioare şi extremitatea cefalică - hipotensiune arterială sub îngustare (în porţiunea inferioară a corpului), cu puls femural slab. Radiografia toracică evidenţiază eroziuni ale coastelor datorită dilatării arterelor intercostale colaterale, ce şuntează sângele în jurul îngustării aortice. 11
HTA în sarcină. În cursul sarcinii creşte debitul cardiac, dar rezistenţa vasculară periferică scade într-o măsură mai importantă, motiv pentru care valorile tensionale scad, de regulă, faţă de valorile anterioare sarcinii. HTA poate complica 10% dintre sarcini şi este cauza principală de morbiditate şi mortalitate materno-fetală. Sunt incluse: -HTA preexistentă sarcinii: complică 1-5% din sarcini; este definită prin valori tensionale 140/90 mmhg care, fie preced sarcina, sau apar înainte de 20 de săptămâni de gestaţie. -HTA gestaţională (indusă de sarcină) : Reprezintă HTA ce apare ca o consecinta a sarcinii (după 20 de săptămâni de gestaţie) si regreseaza post-partum. Se caracterizează prin: creşterea TAS 30 mmhg creşterea TAD 15 mmhg sau TAD 90mmHg -preeclampsia: HTA gestaţională + proteinurie semnificativă (>500 mg/24 h sau >300 mg/l), edeme (creştere excesivă în greutate) Patogeneza hipertensiunii induse de sarcină include perturbarea circulaţiei uteroplacentare datorită ischemiei utero-placentare, cu activarea sistemului reninăangiotensină-aldosteron şi reducerea sintezei de prostaglandine placentare, determinând restricţia creşterii intrauterine. În lipsa unui tratament adecvat, pacientele pot prezenta convulsii (în cadrul eclampsiei), insuficienţă renală sau hepatică, sau sindrom HELP (hemoliză, creşterea enzimelor hepatice, trombocitopenie). 3.5. HTA malignă este o formă de hipertensiune severă, accelerată, ce se caracterizează prin: TAD>130 mmhg evoluţie rapidă, cu insuficienţă renală progresivă, retinopatie, disecţie de aortă, encefalopatie hipertensivă şi insuficienţă cardiacă modificările de la nivelul circulaţiei renale determină insuficienţă renală progresivă, proteinurie şi hematurie mortalitate crescută 3.6. Complicaţiile hipertensiunii arteriale: Hipertensiunea determină disfuncţie endotelială, cu facilitarea procesului aterogen. Principalele organe ţintă la pacienţii hipertensivi sunt: cordul, rinichiul, creierul şi retina. Cele mai frecvente complicaţii sunt cele cerebrovasculare şi coronariene. Complicaţiile cardiace includ: - hipertrofia ventriculară stângă apare datorită RVP crescute, şi evoluează spre insuficienţă cardiacă congestivă - ateroscleroză coronariană accelerată cu reducerea perfuziei coronariene: boală coronariană şi infarct miocardic - fibrilaţie atrială, aritmii ventriculare, moarte subită 12
Complicaţiile renale: - modificările de la nivelul vaselor renale determină reducerea perfuziei renale, reducerea filtrării glomerulare şi reducerea excreţiei de sodiu şi apă - nefroscleroză, proteinurie, boală cronică de rinichi Complicaţii la nivel cerebral: - demenţă vasculară (boala Binswanger): leziuni la nivelul substanţei albe cerebrale datorită reducerii perfuziei cerebrale prin arterele afectate de ateroscleroză - atac ischemic tranzitor, accident vascular cerebral hemoragic (ruptura unor microanevrisme la nivelul parenchimului cerebral) sau tromboembolic Leziunile din boala Binswanger pot fi evidenţiate prin CT sau RMN. Simptomele sunt datorate perturbării funcţionării circuitelor neuronale subcorticale, cu perturbarea funcţiei executive cognitive: memoria de scurtă durată, organizare, atenţie, comportament, dispoziţie (apatie, iritabilitate şi depresie), capacitatea de decizie, lentoare psihomotorie, modificări ale vorbirii, căderi frecvente, neîndemânare. Complicaţii retiniene: presiunea arteriolară crescută determină: - arteriopatie (scleroză vasculară cu îngustarea lumenului) şi - retinopatie hipertensivă (exudate şi hemoragii retiniene, edem papilar) Complicaţii la nivelul arterelor: - arterele extremităţilor inferioare: reducerea fluxului sanguin periferic şi ateroscleroza accelerată determină claudicaţie intermitentă sau gangrenă. - aorta: lezarea şi reducerea rezistenţei peretelui arterial prin afectarea fibrelor elastice, favorizează apariţia anevrismului de aortă (dilatare localizată a aortei). Anevrismul se poate rupe sau poate apare disecţie aortică (anevrism disecant de aortă, cu pătrunderea sângelui în peretele aortei, când există o leziune la nivelul intimei; sângele se răspândeşte la nivelul mediei) 3.7. Implicaţiile hipertensiunii arteriale pentru medicina dentară: - unele medicamente antihipertensive (diureticele, inhibitorii adrenergici) determină uscăciunea mucoasei bucale (xerostomie) şi alterează simţul gustativ - blocanţii canalelor de calciu (reducerea influxului de calciu din celulele musculare netede din vase) pot determina edem şi hipertrofie gingivală şi dificultăţi de deglutiţie - administrarea de epinefrină (ca aditiv în produsele de anestezie) poate determina crize hipertensive, crize de angină pectorală şi aritmii - la pacienţii care au suferit un accident vascular cerebral: administrarea de anticoagulante poate determina sângerări excesive în cursul intervenţilor de chirurgie orală poate fi redusă secreţia salivară, fiind necesară utilizarea salivei artificiale. 13