Αντιδιαβητική αγωγή με DPPIV. Ιδιαίτερα χαρακτηριστικά και ιδιότητες της λιναγλιπτίνης.
|
|
- Ἡλί Δυοβουνιώτης
- 8 χρόνια πριν
- Προβολές:
Transcript
1 Αντιδιαβητική αγωγή με DPPIV. Ιδιαίτερα χαρακτηριστικά και ιδιότητες της λιναγλιπτίνης. Δ.Σκούτας Ειδικός Παθολόγος-Διαβητολόγος Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής ΔΠΘ
2 Αναστολείς DPPIV
3 Οι αναστολείς των DPPIV ενισχύουν την δράση της ινκρετίνης
4 Λιναγλιπτίνη Η λιναγλιπτίνη είναι ένας αναστολέας του ενζύμου DPP-4 ενός ενζύμου το οποίο εμπλέκεται στην απενεργοποίηση των ινκρετινών ορμονών GLP-1 και GIP(παρόμοιο με τη γλυκαγόνη πεπτίδιο-1, γλυκοζοεξαρτώμενο ινσουλινοτροπικό πολυπεπτίδιο). Η λιναγλιπτίνη αυξάνει γλυκοζοεξαρτώμενα την έκκριση της ινσουλίνης και μειώνει την έκκριση της γλυκαγόνης κι έτσι οδηγεί σε συνολική βελτίωση της ομοιόστασης της γλυκόζης. Η λιναγλιπτίνη δεσμεύεται εκλεκτικά στο DPP-4 και επιδεικνύει > φορές εκλεκτικότητα έναντι της δραστικότητας των DPP-8 ή DPP-9 in vitro. Δεν αποτελεί υπόστρωμα για το κυτόχρωμα P450 και συνεπώς παρουσιάζει μικρό κίνδυνο φαρμακευτικών αλληλεπιδράσεων.
5 Λιναγλιπτίνη Μετά από του στόματος χορήγηση δόσης 5 mg σε υγιείς εθελοντές ή ασθενείς, η λιναγλιπτίνη απορροφήθηκε ταχέως, με μέγιστες συγκεντρώσεις πλάσματος (διάμεση τιμή Tmax) να λαμβάνουν χώρα 1.5 ώρα μετά τη χορήγηση της δόσης. Ο αποτελεσματικός χρόνος ημιζωής για συσσώρευση της λιναγλιπτίνης, όπως προσδιορίσθηκε με από του στόματος χορήγηση πολλαπλών δόσεων 5 mg λιναγλιπτίνης, είναι περίπου 12 ώρες.
6 Είναι όλοι οι DPPIV ίδιοι?
7 Φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά των αναστολέων DDPIV
8 Η Linagliptin παρέχει αναστολή του DPP-4 που διαρκεί, στους ασθενείς με ΣΔτ2 Οι συγκεντρώσεις πλάσματος στη σταθερή κατάσταση επιτυγχάνονται με την 3η χορήγηση λιναγλιπτίνης 5mg, παρέχοντας αναστολή του DPP-4 >91% στα μέγιστα επίπεδα Αναστολή DPP-4 % Χορήγηση linagliptin 5 mg Χρόνος μετά τη χορήγηση [h] Σταθερή κατάσταση λιναγλιπτίνης 5 mg άπαξ ημερησίως, από του στόματος χορήγηση Χορήγηση linagliptin 5 mg Source: Adapted from Heise et al., Diabetes Obes Metab. 2009;11(8):786 94
9 Η μεγαλύτερη ποσότητα της λιναγλιπτίνης απεκκρίνεται αμετάβλητη από τη χολή και το γαστρεντερικό Απορρόφηση: Λήψη δισκίου: 5 mg QD, ανεξάρτητα τροφής Μεταβολισμός: Απόλυτη βιοδιαθεσιμότητα: ~30%, με ή χωρίς τροφή ~95% συνδεδεμένο σε πρωτεϊνες πλάσματος (ουσιαστικά στο DPP-4) ~10% (ανενεργό) μεταβολίτης ~90 % μεταφέρεται αμετάβλητη Απέκκριση 1 : ~ 95% της από του στόματος χορηγούμενης λιναγλιπτίνης απεκκρίνεται μέσω χολής και GI ~ 5% της από του στόματος χορηγούμενης λιναγλιπτίνης απεκκρίνεται μέσω των νεφρών
10 Η λιναγλιπτίνη απεκκρίνεται κυρίως μέσω της χολής
11 DPPIV Inhibitors Sitagliptin Saxagliptin Vildagliptin Alogliptin Linagliptin GFR >50 100mg/d 5mg/d 100mg/d 25mg/d 5mg/d GFR mg/d 2.5mg/d 50mg/d 12.5mg/d 5mg/d GFR <30 25mg/d 2.5mg/d 50mg/d 6.25mg/d 5mg/d
12 Η Λιναγλιπτίνη ως μονοθεραπεία Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια της λιναγλιπτίνης έναντι εικονικού φαρμάκου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 με ανεπαρκή γλυκαιμικό έλεγχο - μονοθεραπεία Πηγή: Del Prato S, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:
13 Πηγή: Del Prato S, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:
14 Η Λιναγλιπτίνη μειώνει σημαντικά την HbA 1c στη μονοθεραπεία Προσαρμοσμένη HbA 1c (%) μέση (SE) 8,5 Λιναγλιπτίνη (n = 333) Placebo (n = 163) 8,0 0.69% 7,5 7,0 Αρχική κατάσταση Εβδομάδα 6 Εβδομάδα 12 Εβδομάδα 18 Εβδομάδα 24 Η Λιναγλιπτίνη έδειξε μία συνεχή, προσαρμοσμένη προς το εικονικό φάρμακο μεταβολή της HbA 1c στο χρόνο, 0.46% στις 6 εβδομάδες, 0.70% στις 24 εβδομάδες (και για τις δύο τιμές, p < ) Σημείωση: Αρχική HbA 1c : 8.0% ομάδα λιναγλιπτίνης ; 8.0% ομάδα placebo; FAS LOCF. Πηγή: Del Prato S, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:
15 Μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα σε ασθενείς με υψηλότερες αρχικές τιμές HbA 1c Διορθωμένη προς το εικονικό φάρμακο, προσαρμοσμένη HbA 1c (%) μέση (SE) μεταβολή από την αρχική τιμή την εβδομάδα 24 0,0-0,2-0,4-0, ,8-1,0 *** ** *** -1,2 *** Αρχική HbA 1c < 7.5% 7.5 to < 8% 8.0 to < 9.0% 9.0% n ** p = ; *** p = Πηγή: Del Prato S, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:
16 Η Λιναγλιπτίνη μειώνει σημαντικά την FPG Προσαρμοσμένη FPG (mg/dl) μέση (SE) 190 Λιναγλιπτίνη (n = 318) Placebo (n = 149) mg/dl Αρχική κατάσταση Εβδομάδα 6 Εβδομάδα 12 Εβδομάδα 18 Εβδομάδα 24 Η διορθωμένη προς το εικονικό φάρμακο μεταβολή της FPG για τη λιναγλιπτίνη στις 24 εβδομάδες ήταν 23.3 mg/dl (p < ) Αρχικής κατάστασης FPG: mg/dl ομάδα λιναγλιπτίνης; mg/dl ομάδα placebo; FAS, LOCF. Πηγή: Del Prato S, et al. ADA 2010, Abstract 695-P; Del Prato S, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:
17 Η Λιναγλιπτίνη μειώνει σημαντικά τα επίπεδα 2hPPG ως μονοθεραπεία Διορθωμένη προς placebo, προσαρμοσμένη μέση (SE) μεταβολή 2hPPG (mg/dl) από αρχική κατάσταση στις 24 εβδομάδες , Placebo n = 29 Λιναγλιπτίνη n = 73 Διορθωμένη προς *** placebo n = 73 Η μέση μεταβολή από την αρχική κατάσταση της 2hPPG (μεταγευματική γλυκόζη) για τη λιναγλιπτίνη στις 24 εβδομάδες 58.4 mg/dl (*** p < ) έναντι placebo Αρχική 2hPPG: mg/dl ομάδα λιναγλιπτίνης; mg/dl ομάδα placebo; Πηγή: Del Prato S, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:
18 Διορθωμένη προς το placebo προσαρμοσμένη μέση μεταβολή στο HOMA-%B [mu/mmol] από την αρχική κατάσταση στην εβδομάδα 24 Διορθωμένη προς το placebo προσαρμοσμένη μέση μεταβολή στο λόγο proinsulin:insulin από την αρχική κατάσταση στην εβδομάδα 24 Η Λιναγλιπτίνη βελτιώνει σημαντικά τη λειτουργία των β-κυττάρων στη μονοθεραπεία Η Λιναγλιπτίνη 5 mg βελτιώνει τη λειτουργία των β-κυττάρων και το λόγο proinsulin:insulin μετά από 24 εβδομάδες 1 Επίδραση μονοθεραπείας με λιναγλιπτίνη στο HOMA-%B 2 Επίδραση μονοθεραπείας με λιναγλιπτίνη στο λόγο proinsulin: insulin Λιναγλιπτίνη: +5.0 mu/mmol Placebo: 17.2 mu/mmol p < ,01 0-0,01-0,02-0,03-0,04-0,05-0, Λιναγλιπτίνη: 0.02 Placebo: p < % βελτίωση του HOMA-%B 4 20% μείωση του λόγου proinsulin:insulin 4 1. Όλα τα δεδομένα ως προσαρμοσμένη προς το εικονικό φάρμακο μέση διαφορά ± SE. Μεταβολή από την αρχική τιμή στην εβδομάδα 24, FAS OC. 2. Λιναγλιπτίνη n = 157 (αρχική 66.9 mu/mmol); Placebo n = 57 (αρχική 62.3 mu/mmol). 3. Λιναγλιπτίνη n =142 (baseline 0.20); Placebo n = 47 (αρχική 0.18). 4. Σχετική μεταβολή με τη λιναγλιπτίνη (διορθωμένη προς εικονικό φάρμακο) σε σύγκριση με την αρχική τιμή. Πηγή: Del Prato S, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:
19 Η Λιναγλιπτίνη ως προσθήκη στη μετφορμίνη Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια της λιναγλιπτίνης έναντι του εικονικού φαρμάκου ως προσθήκη σε θεραπεία μετφορμίνης σε ασθενείς με ΣΔτ2 Πηγή: Taskinen MR, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:65 74.
20 Προσθήκη Λιναγλιπτίνης σε Μετφορμίνη Πηγή: Taskinen MR, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:65 74.
21 Η Λιναγλιπτίνη μειώνει σημαντικά την HbA 1c ως επιπρόσθετη αγωγή στη μετφορμίνη Προσαρμοσμένη HbA 1c (%), μέση (SE) 8,5 Λιναγλιπτίνη 5 mg + Μετφορμίνη (n = 513) Placebo (n = 175) 8,0-0.64% 7,5 7,0 Αρχική κατάσταση Εβδομάδα 6 Εβδομάδα 12 Εβδομάδα 18 Εβδομάδα 24 Σημαντική διορθωμένη προς το εικονικό φάρμακο βελτίωση της μέσης HbA 1c παρατηρήθηκε την εβδομάδα 24 με θεραπεία με λιναγλιπτίνη (p < ) Σημείωση: ΑρχικήHbA 1c : 8.09% ομάδα λιναγλιπτίνης; 8.02% ομάδα εικονικού φαρμάκου; FAS LOCF. Πηγή: Taskinen MR, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:65 74.
22 Η Λιναγλιπτίνη ως προσθήκη στη Μετφορμίνη: Μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα σε ασθενείς με υψηλότερη αρχική τιμή HbA 1c Διορθωμένη προς το εικονικό φάρμακο, προσαρμοσμένη HbA 1c (%), μέση (SE) μεταβολή από την αρχική κατάσταση την εβδομάδα 24 0,0-0,2-0, ,6-0,8 *** *** *** *** -1,0 ***p < Αρχική HbA 1c 7.5% 7.5 8% % 9.0% n Πηγή: Taskinen MR, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:65 74.
23 Η Λιναγλιπτίνη μειώνει σημαντικά την FPG ως αγωγή προσθήκης σε μετφορμίνη Προσαρμοσμένη FPG (mg/dl), μέση (SE) 180 Λιναγλιπτίνη (n = 513) Placebo (n = 175) mg/dl Αρχική κατάσταση Εβδομάδα 6 Εβδομάδα 12 Εβδομάδα 18 Εβδομάδα 24 Σημαντική διορθωμένη προς το εικονικό φάρμακο βελτίωση στη μέση FPG παρατηρήθηκε την εβδομάδα 24 μετά από αγωγή με λιναγλιπτίνη (p < ) Σημείωση: Αρχική FPG: mg/dl ομάδα λιναγλιπτίνης; mg/dl ομάδα placebo FAS LOCF. Πηγή: Taskinen MR, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:65 74.
24 Η Λιναγλιπτίνη μειώνει σημαντικά την 2hPPG ως προσθήκη στη μετφορμίνη Διορθωμένη προς το εικονικό φάρμακο, προσαρμοσμένη μέση μεταβολή της 2hPPG (mg/dl) από την αρχική κατάσταση την εβδομάδα , Μετφορμίνη + Placebo Λιναγλιπτίνη 5 mg + Μετφορμίνη 67.1 *** Διορθωμένη προς το placebo n = 78 Μέση μεταβολή από την αρχική κατάσταση της 2hPPG στην ομάδα λιναγλιπτίνης την 24 η εβδομάδα 58.4 mg/dl (***p < ) έναντι placebo Σημείωση: Αρχική 2hPPG: mg/dl ομάδα λιναγλιπτίνης; mg/dl ομάδα placebo; Πηγή: Taskinen MR, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:65 74.
25 Ασφάλεια και ανεκτικότητα Επεισόδια υπογλυκαιμίας αναφέρθηκαν σε: Πέντε ασθενείς (2.8%) στην ομάδα placebo + μετφορμίνη Τρεις ασθενείς (0.6%) στην ομάδα λιναγλιπτίνη + μετφορμίνη Στην ομάδα λιναγλιπτίνη + μετφορμίνη, 2 από τα συμβάντα θεωρήθηκαν ως σχετιζόμενα με την αγωγή από τους ερευνητές Χωρίς πολύ σοβαρά υπογλυκαιμικά επεισόδια Σωματικό βάρος: Η μεταβολή από την αρχική κατάσταση την 24 η εβδομάδα ήταν παρόμοια μεταξύ των 2 ομάδων θεραπείας ( 0.5 kg placebo; 0.4 kg λιναγλιπτίνη) Πηγή: Taskinen MR, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:65 74.
26 Η Λιναγλιπτίνη ως προσθήκη σε Μετφορμίνη(ΜΕΤ) και Σουλφονυλουρία (SU) Linagliptin in combination with metformin and a sulphonylurea in Type 2 Diabetes Πηγή: Owens DR, et al. Diabet Med. 2011;28:
27 Πηγή: Owens DR, et al. Diabet Med. 2011;28:
28 Η Λιναγλιπτίνη σημαντικά μειώνει την HbA 1c όταν προστεθεί σε ΜΕΤ + SU Προσαρμοσμένη HbA 1c (%), μέση μεταβολή (SE) 0,0 Λιναγλιπτίνη 5 mg + MET + SU (n = 778) Placebo + MET + SU (n = 262) -0,5 0.6% -1,0 Αρχική κατάσταση Εβδομάδα 6 Εβδομάδα 12 Εβδομάδα 18 Εβδομάδα 24 Σημαντική, προσαρμοσμένη προς το εικονικό φάρμακο βελτίωση στη μέση HbA 1c 0.6% παρατηρήθηκε την εβδομάδα 24 με θεραπεία με λιναγλιπτίνη (p < ) Σημείωση: Αρχική HbA 1c : 8.1% ομάδα λιναγλιπτίνης; 8.1% ομάδα placebo; FAS LOCF; To μοντέλο συμπεριλαμβάνει θεραπείας και αρχικής κατάστασης HbA 1c. Πηγή: Owens DR, et al. Diabet Med. 2011;28:
29 Η μείωση της HbA 1c με τη λιναγλιπτίνη όταν πρστίθεται σε MET + SU είναι μεγαλύτερη σε πτωχά ελεγχόμενους ασθενείς 1 Προσαρμοσμένη HbA 1C (%), μέση μεταβολή (SE) από την αρχική κατάσταση την εβδομάδα 24 0,40 0,20 0,00-0,20-0,40-0,60-0,80 0,3 0.3 *** ,00 *** -1,20 Αρχική *** HbA 1c < 7.5% 7.5 to < 8% 8.0 to < 9.0% 9.0% n * Placebo + MET + SU Linagliptin 5 mg + MET + SU 0.9 Μείωση μέχρι 1.2% HbA 1c από την αρχική κατάσταση την εβδομάδα 24 (p < ) * p < 0.05; *** p< Ασθενείς με αρχική HbA 1c 9%. Πηγή: Owens DR, et al. Diabet Med. 2011;28:
30 Ασφάλεια και ανεκτικότητα ΑΕ σχετιζόμενες με υπογλυκαιμία συνέβησαν σε 22.7% και 14.8% των ασθενών όπου λάμβαναν linagliptin και placebo όταν προστέθηκε σε μετφορμίνη και σουλφονυλουρία, αντίστοιχα. Σοβαρή 1 υπογλυκαιμία ήταν λιγότερο συχνή στην ομάδα λιναγλιπτίνης από την ομάδα placebo (2.7% έναντι 4.8% των ασθενών που είχαν ένα υπογλυκαιμικό επεισόδιο, αντίστοιχα) Συμπτωματική υπογλυκαιμία συνέβη σε 16.7% και 10.3% των ομάδων λιναγλιπτίνης και placebo, αντίστοιχα Σωματικό βάρος και περιφέρεια μέσης: χωρίς σημαντικές μεταβολές με οποιαδήποτε αγωγή 1. Απαραίτητη η βοήθεια άλλου ατόμου να χορηγήσει υδατάνθρακες, γλυκαγόνη ή άλλους τρόπους ανάνηψης. Πηγή: Owens DR, et al. Diabet Med. 2011;28:
31 Η Λιναγλιπτίνη έναντι εικονικού φαρμάκου σε υπόβαθρο ινσουλίνης σε 52 εβδομάδες Placebo-controlled study investigating the efficacy and safety of linagliptin on 24-week stable basal insulin background followed by 28-week free insulin titration period Πηγή: Yki-Järvinen H, et al. Diabetes Care. 2013;36:
32 Κύριο τελικό σημείο αποτελεσαμτικότητας Κύριο τελικό σημείο ασφάλειας Σχεδιασμός μελέτης Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια της Λιναγλιπτίνης σε 1 έτος σε ασθενείς με ΣΔτ2 που δεν ελέγχονται επαρκώς με βασική ινσουλίνη με ή χωρίς από του στόματος υπογλυκαιμικά δισκία Ασθενείς που έχουν λάβει σταθερές δόσεις βασικής ινσουλίνης ± μετφορμίνης ± πιογλιταζόνη Αξιολόγηση καταλληλότητας Εντάχθηκαν: n = 1,848 Placebo run-in (2 εβδομάδες) Αξιολόγηση καταλληλότητας Αποκλείστηκαν: n = 585 Τυχαιοποίηση (n = 1,263) 1 Λιναγλιπτίνη 5 mg qd n = 631 Placebo qd n = 630 Λιναγλιπτίνη 5 mg qd n = 631 Placebo qd n = εβδομάδα 28- εβδομάδα Διάρκεια θεραπείας: 52 εβδομάδες = 24-εβδομάδα σταθερή δόση ινσουλίνης εβδομάδα ελεύθερη τιτλοποίηση ινσουλίνης (στόχος FPG 110 mg/dl) 1. 2 ασθενείς που τυχαιοποιήθηκαν δεν έλαβαν αγωγή: Θεραπευμένη ομάδα, n = Ορισμός σταθερής: μεταβολή < 10% της δόσης της ινσουλίνης στην αρχική κατάσταση. Πηγή: Yki-Järvinen H, et al. Diabetes Care. 2013;36:
33 Η Λιναγλιπτίνη μείωσε σημαντική την HbA 1c μετά από 24 εβδομάδες (κύριο τελικό σημείο) σε ασθενείς υπό σταθερή δόση βασικής ινσουλίνης Προσαρμοσμένη 1 μέση (SE) HbA 1c (%), Εβδομάδα 24 FAS (LOCF) 0, ,1 0-0,1-0,2-0,3-0,4-0,5-0,6-0,7-0,8 n = Αρχική κατάσταση HbA 1c, % Placebo ± ± Λιναγλιπτίνη Διορθωμένη προς το εικονικό φάρμακο Λιναγλιπτίνη 2 p < FAS,; LOCF, μεταβολή από την αρχική κατάσταση HbA 1c την εβδομάδα 24, κύριο τελικό σημείο. 1. Το μοντέλο περιλαμβάνει τη θεραπεία, την αρχική HbA 1c, νεφρική λειτουργία, παράλληλη από του στόματος αντιδιαβητική αγωγή 2. Οι αναλύσεις ευαισθησίας έδωσαν παρόμοια αποτελέσματα. Πηγή: Yki-Järvinen H, et al. Diabetes Care. 2013;36: Συμπληρωματικό υλικό.
34 Η Λιναγλιπτίνη μείωσε την HbA 1c μετά από 24 εβδομάδες (κύριο τελικό σημείο) και διατήρησε τη μείωση στην περίοδο ελεύθερης τιτλοποίησης της ινσουλίνης Μέση (SE) μεταβολή στη HbA 1c στο χρόνο; Ποσοστό, FAS (OC) 0,1 0,0-0,1-0,2-0,3-0,4-0,5-0,6-0,7-0, Σταθερή δόση ινσουλίνης Ελεύθερη δόση ινσουλίνης Placebo, n Linagliptin, n Εβδομάδες θεραπείας Placebo Linagliptin FAS. Πηγή: Yki-Järvinen H, et al. Diabetes Care. 2013;36:
35 Στη μελέτη, η προσθήκη της λιναγλιπτίνης στην ινσουλίνη, δεν σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο υπογλυκαιμίας Ασθενείς με οριζόμενα από τον ερευνητή ΑΣ % ασθενών την εβδομάδα 24 (TS) Ασθενείς με οριζόμενα από τον ερευνητή ΑΣ % ασθενών την εβδομάδα 52 (TS) % 31.4% % 22.2% 20 0 Placebo Linagliptin 0 Placebo Linagliptin Ασθενείς, n Ο καλύτερος γλυκαιμικός έλεγχος με τη λιναγλιπτίνη, δεν αυξάνει τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας ΑΣ, ανεπιθύμητα συμβάντα ; TS, θεραπευμένη ομάδα (treated set). Πηγή: Yki-Järvinen H, et al. Diabetes Care. 2013;36:
36 Λιναγλιπτίνη versus Γλιμεπιρίδη σε έδαφος μετφορμίνης H2H study linagliptin versus glimepiride on metformin background over 2 years 36 Πηγή: Gallwitz B, et al. Lancet. 2012;380:
37 Στην ομάδα πλήρους ανάλυσης, (FAS), η μη-κατωτερότητα της λιναγλιπτίνης VS της γλιμπερίδης, επετεύχθη 1 (1/2) Προσαρμοσμένη 1 μέση (SE) HbA 1c (%), FAS (LOCF) Λιναγλιπτίνη Γλιμεπιρίδη HbA 1c, % Λιναγλιπτίνη + Μετφορμίνη (n = 764) Γλιμεπιρίδη + Μετφορμίνη (n = 755) Αρχική 7.69 ± ± 0.03 Προσαρμοσμένη 2 μέση μεταβολή Διάρκεια θεραπείας (εβδομάδες) Διαφορά στην προσαρμοσμένη μέση μεταβολή [97.5% CI] 0.20 [0.09, 0.30] 1 Σημείωση: Ποσοστό ασθενών που επιτυγχάνουν στόχο HbA 1c < 7% μετά από 104 εβδομάδες θεραπείας. (FAS, δεν ολκλήρωσαν θεωρούνται αποτυχία): λιναγλιπτίνη + μετφορμίνη 30%, γλιμεπιρίδη + μετφορμίνη 35%. 1. Μη-κατωτερότητα στο αποτέλεσμα της θεραπείας έχει υπολογιστεί βάσει ενός προκαθορισμένου περιθωρίου HbA 1c 0.35%; p = Το μοντέλο συμπεριλαμβάνει θεραπεία, αρχική κατάσταση HbA 1c και προηγούμενη αντιδιαβητική αγωγή. Πηγή: Προσαρμογή από Gallwitz B, et al. Lancet. 2012;380:
38 Στην ομάδα πλήρους ανάλυσης, (FAS), η μη-κατωτερότητα της λιναγλιπτίνης VS της γλιμεπιρίδης, επετεύχθη 1 (2/2) Αλλαγή από την προσαρμοσμένη 1 μέση (SE) HbA 1c από Λιναγλιπτίνη Γλιμεπιρίδη την αρχική κατάσταση (%), FAS (LOCF) Διάρκεια θεραπείας Εβδομάδες ,2-0,4-0,6-0,8 HbA 1c, % Αρχική Προσαρμοσμένη 2 μέση μεταβολή Διαφορά από την προσαρμοσμένη μέση [97.5% CI] Λιναγλιπτίνη + Μετφορμίνη (n = 764) 7.69 ± [0.09, 0.30] 1 Γλιμεπιρίδη + Μετφορμίνη (n = 755) 7.69 ± Σημείωση: Ποσοστό ασθενών που επιτυγχάνουν στόχο HbA 1c < 7% μετά από 104 εβδομάδες θεραπείας. (FAS, δεν ολκλήρωσαν θεωρούνται αποτυχία): λιναγλιπτίνη + μετφορμίνη 30%, γλιμεπιρίδη + μετφορμίνη 35%. 1. Μη-κατωτερότητα στο αποτέλεσμα της θεραπείας έχει υπολογιστεί βάσει ενός προκαθορισμένου περιθωρίου HbA 1c 0.35%; p = Το μοντέλο συμπεριλαμβάνει θεραπεία, αρχική κατάσταση HbA 1c και προηγούμενη αντιδιαβητική αγωγή. Πηγή: Προσαρμογή από Gallwitz B, et al. Lancet. 2012;380:
39 Ανάλογα με την ομάδα ανάλυσης, η λιναγλιπτίνη πετυχαίνει σε 30 76% των ασθενών τον στόχο (HbA 1c < 7% μετά από 2 έτη) Ποσοστό ασθενών που πετυχαίνουν στόχο HbA 1c < 7% Ασθενείς (%) την εβδομάδα 104: FAS (NCF) Ποσοστό ασθενών που πετυχαίνουν στόχο HbA 1c < 7% Ασθενείς (%) την εβδομάδα 104: Ομάδα που ολοκλήρωσαν Γλιμεπιρίδη Λιναγλιπτίνη 0 Γλιμεπιρίδη Λιναγλιπτίνη Ασθενείς, n Noncompleters considered failure (NCF): Τιμές μετά την έναρξη της θεραπείας διάσωσης καταλογίζονται ως αποτυχία η πλέον συντηρητική προσέγγιση διαχείρισης απόντων δεδομένων. 2. Πηγή: Gallwitz B, et al. Lancet. 2012;380:
40 Σημαντική σχετική μείωση βάρους και μικρότερη επίπτωση της υπογλυκαιμίας με τη λιναγλιπτίνη σε σύγκριση με τη γλιμεπιρίδη Προσαρμοσμένη 1 μέση μεταβολή στο σωματικό βάρος από την αρχική κατάσταση ± SE Kg - FAS (LOCF) Επίπτωση υπογλυκαιμίας 2 Ασθενείς (%): Θεραπευμένη ομάδα ,3 2.7 kg 1.4 Αριθμός ασθενών Γλιμεπιρίδη 775 Λιναγλιπτίνη x μικρότερη -2-2 Γλιμεπιρίδη Λιναγλιπτίνη Αριθμός ασθενών με υπογλυκαιμία (% συνόλου) Ασθενείς με σοβαρό υπογλυκαιμικό επεισόδιο 3 (% ασθενών με υπογλυκαιμία) 280 (36) 12 (4) 58 (7) 1 (2) Σημαντική σχετική απώλεια βάρους με τη λιναγλιπτίνη σε σύγκριση με τη γλιμεπιρίδη (p < ) Σημαντικά μικρότερη επίπτωση υπογλυκαιμίας με τη λιναγλιπτίνη σε σύγκριση με τη γλιμεπιρίδη (p < ) 1. Το μοντέλο συμπεριλαμβάνει αρχική HbA 1c, αρχικό βάρος, αριθμό προηγούμενων από του στόματος αντιδιαβητικών δισκίων και θεραπεία. 2. Γλυκαιμικό επεισόδιο οριζόμενο ως γλυκόζη πλάσματος 70 mg/dl; 3. Συμβάν που χρήζει βοήθεια από άλλο άτομο να χορηγήσει υδατάνθρακες, γλυκαγόνο ή άλλα μέσα ανάνηψης. Πηγή: Gallwitz B, et al. Lancet. 2012;380:
41 Ο αριθμός των ασθενών που ανέφεραν τουλάχιστον ένα υπογλυκαιμικό επεισόδιο ήταν μικρότερος με τη λιναγλιπτίνη Συχνότητα υπογλυκαιμίας: Θεραπευμένη ομάδα 1 Ποσοστό ασθενών με υπογλυκαιμία (%) p < Γλιμεπιρίδη Λιναγλιπτίνη % ασθενών με 4 υπογλυκαιμικά συμβάντα % ασθενών με 2 3 υπογλυκαιμικά συμβάντα % ασθενών με 1 υπογλυκαιμικό συμβάν Οριζόμενη από τον ερευνητή υπογλυκαιμία 2 : Λιναγλιπτίνη 7% και Γλιμεπιρίδη 36% Ασθενείς με σοβαρή υπογλυκαιμία 2 : Λιναγλιπτίνη 1 και Γλιμεπιρίδη Θεραπευμένη ομάδα: Λιναγλιπτίνη και μετφορμίνη, n = 775; Γλιμεπιρίδη και μετφορμίνη, n = Υπολυκαιμικό επεισόδιο οριζόμενο ως γλυκόζη πλάσματος 70 mg/dl); Σοβαρό υπογλυκαιμικό επεισόδιο: Συμβάν που χρήζει βοήθεια από άλλο άτομο να χορηγήσει υδατάνθρακες, γλυκαγόνο ή άλλα μέσα ανάνηψης. Πηγή: Gallwitz B, et al. Lancet. 2012;380:
42 Επιπτώσεις υπογλυκαιμίας Hospital admissions: In a prospective study 1 of well-controlled elderly T2D patients, 25% of hospital admissions for diabetes were for severe hypos Increased mortality: 9% in a study 2 of severe SU-associated hypoglycaemia 4-10% of deaths of patients with type 1 diabetes Road accidents caused by hypos 3 : 45 serious events per month 1. Diab Nutr Metab 1. Diab 2004;17(1): Nutr Metab 2004;17(1): Horm Metab 2. Res Horm Suppl Metab 1985;15: Res Suppl 1985;15: BMJ 2006;332: BMJ 2006;332:812.
43 Ο φόβος της υπογλυκαιμίας έχει και τις ανάλογες συνέπειες..στον ασθενή Many patients are willing to accept suboptimal glycaemic control in an effort to avoid further hypoglycaemic events and modify insulin dose Many patients decrease their insulin dose following a hypoglycaemic event 1 Type 1 diabetes Type 2 diabetes Patients modifying insulin dose (%) Non-severe episodes Severe episodes Total patient sample, n=335 (type 1 diabetes, n=202; type 2 diabetes, n=133) Leiter et al. Can J Diabetes 2005;29:186 92
44 Results: Ο φόβος της υπογλυκαιμίας έχει και τις ανάλογες συνέπειες..και στον γιατρό Primary care physicians Specialists I would treat my patients more aggressively if there was no concern about hypoglycaemia High levels of concern over hypoglycaemia Patients experienced on average 6.5 days of hypoglycaemia in the past 12 months % of physicians would treat patients diabetes more ambitiously if there was no concern over hypoglycaemic events 2 * p< Peyrot et al. Diabetes 2011;60(Suppl. 1):A225; 2. Peyrot et al. Diabetic Medicine 2012;29:682 89
45 Ασθενείς (%) Στην ομάδα που ολοκλήρωσε, η λιναγλιπτίνη ήταν περισσότερο αποτελεσματική από τη γλιμεπιρίδη στην επίτευξη του στόχου HbA 1c χωρίς δυσάρεστα ΑΣ Ποσοστό των ασθενών που πέτυχαν τη σύνθετη έκβαση της HbA 1c < 7% χωρίς υπογλυκαιμία και χωρίς αύξηση βάρους στα 2 χρόνια OR 3.86 (95% CI: 2.63, 5.68) p < ,9 Γλιμεπιρίδη (n = 271) 54,1 Λιναγλιπτίνη (n = 233),. Πηγή: Gallwitz B, et al. Int J Clin Pract. 2013;67:
46 Επίδραση της λιναγλιπτίνης στη μικρολευκωματινουρία: συγκεντρωτική ανάλυση Effect of linagliptin on albuminuria on top of recommended standard treatment in patients with Type 2 Diabetes and renal dysfunction Groop et al Diabetes Care 36: , 2013
47 Μικρολευκωματινουρία: πρώιμος δείκτης πτωχής έκβασης στην πολύπλοκη παθολογία της αγγειακής νόσου Καρδιαγγειακοί παράγοντες κινδύνου* * διαβήτης, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία Φλεγμονή Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία Αγγειακή βλάβη Οξειδωτικό στρες Αθηροσκλήρυνση Πρωτεϊνουρία ΝεφροΚαρδιαΑγγειακή νόσος Προσαρμογή από Chade A, et al. Hypertension. 2005;45:
48 Ποσοστιαία μεταβολή της UACR Ποσοστιαία μεταβολή της UACR από την αρχική κατάσταση την εβδομάδα 12 και 24 Προσαρμοσμένος γεωμετρικός μέσος (95% CI) Εβδομάδα 12 Εβδομάδα * -32* Λιναγλιπτίνη διορθωμένο προς το εικονικό φάρμακο: -25% (95% CI -46 to 3), p = Placebo Λιναγλιπτίνη διορθωμένο προς το εικονικό φάρμακο: -28% (95% CI -47 to -2), p = Linagliptin n Μετά από 24 εβδομάδες, η ποσοστιαία μεταβολή της UACR από την αρχική κατάσταση, ήταν σημαντικά μεγαλύτερη με τη λιναγλιπτίνη σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο; η μεταβολή στην UACR ήταν ανεξάρτητη της μείωσης της γλυκόζης Το μέγεθος της επίδρασης στη μείωση της πρωτεϊνουρίας από τη λιναγλιπτίνη, φάνηκε μετά από 12 εβδομάδες θεραπείας 55 *p < 0.05 έναντι αρχικής κατάστασης. Προσαρμοσμένο για την αρχική κατάσταση UACR και επίδραση της μελέτης; Διάμεσες τιμές UACR στην αρχική κατάσταση ήταν: λιναγλιπτίνη 73.8 ( ) mg/g Cr; placebo 80.5 ( ) mg/g Cr. Groop et al Diabetes Care 36: , 2013
49 Διορθωμένη προς το εικονικό φάρμακο UACR: διαστρωματωμένη ανάλυση Διορθωμένη προς το εικονικό φάρμακο ποσοστιαία μεταβολή της UACR από την αρχική κατάσταση στις 24 εβδομάδες Προσαρμοσμένος* γεωμετρικός μέσος (95% CI) Μείωση στην UACR Αύξηση στην UACR -44% -32% -18% -50% -32% -9% -44% -29% -10% -48% -32% -10% Λευκοί ασθενείς Ασιάτες ασθενείς Μέση αρχική HbA 1c <8.25% Μέση αρχική HbA 1c 8.25% -46% -31% -46% -30% -11% -9% Μέση αρχική ΣΑΠ<137.4 mmhg Μέση αρχική ΣΑΠ mmhg Μεταβολή στη UACR (%) Χωρίς στατιστικά σημαντική αλληλεπίδραση μεταξύ της επίδρασης της θεραπείας και της φυλής, αρχικής κατάστασης HbA 1c και αρχικής κατάστασης ΣΑΠ 0 *Προσαρμοσμένο για αρχικής κατάσταση UACR και επίδρασης μελέτης. Groop et al Diabetes Care 36: , 2013
50 Μεταβολή στην HbA 1c και ΣΑΠ Μεταβολή στην HbA 1c από την αρχική κατάσταση στις 24 εβδομάδες Προσαρμοσμένη μέση (SE) μεταβολή, % 0,2 0 Placebo n = 55 Λιναγλιπτίνη n = 162 Μεταβολή στη ΣΑΠ από την αρχική κατάσταση στις 24 εβδομάδες Προσαρμοσμένη μέση (SE) μεταβολή, mmhg 2 1 Placebo n = 55 Λιναγλιπτίνη n = 162-0,2-0,4-0, ,6-2 -0,29-0,8-0, Λιναγλιπτίνη διορθωμένη προς το εικονικό φάρμακο: -0.61% (95% CI to -0.34), p < ,67 Η ομάδα λιναγλιπτίνης είχε σημαντική μείωση στη HbA 1c σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο; Δεν υπήρξαν κλινικά σημαντικές μεταβολές στη ΣΑΠ στις δύο ομάδες θεραπείας Groop et al Diabetes Care 36: , 2013.
51 Η λιναγλιπτίνη μείωσε σημαντικά την πρωτεϊνουρία από την αρχική κατάσταση κατά 28% σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, μετά από 24 εβδομάδες θεραπείας. Η έκταση αυτού του αποτελέσματος φάνηκε μετά από 12 εβδομάδες θεραπείας Ούτε οι μεταβολές της αρτηριακής πίεσης ή της HbA 1c επηρέασαν αυτή την επίδραση της ομάδας λιναγλιπτίνης Αυτή η ανάλυση υποδηλώνει ότι η λιναγλιπτίνη πιθανώς να έχει άμεσες δράσεις στους νεφρούς των ασθενών με ΣΔτ2, κάτι που θα πρέπει να ελεγχθεί με προοπτικές μελέτες Η μελέτη MARLINA (NCT ) έχει σχεδιαστεί ειδικά για την αξιολόγηση αυτής της υπόθεσης Η μελέτη CARMELINA (NCT ) θα διερευνήσει την αποτελεσματικότητα και ασφάλεια της λιναγλιπτίνης έναντι του εικονικού φαρμάκου, τόσο στις καρδιαγγειακές όσο και στις νεφρικές μικροαγγειακές εκβάσεις Groop et al Diabetes Care 36: , 2013
52 H Λιναγλιπτίνη σε αρχικό συνδυασμό με μετφορμίνη Linagliptin in initial combination with metformin: Factorial design study Πηγή: Haak T, et al. Diab Obes Metab. 2012;14:
53 Μεταβολή της HbA 1c από την αρχική κατάσταση, % Ο αρχικός συνδυασμός της λιναγλιπτίνης και μετφορμίνης ήταν ανώτερος από τις αντίστοιχες μονοθεραπείες Τυχαιοποιημένο σκέλος 1 (διορθωμένο προς το placebo) Σκέλος ανοιχτής επισήμανσης 2 LIN 5 mg 1Χ1 MET 500 mg 1Χ1 MET 1,000 mg 1Χ2 LIN 2.5 1Χ2 + MET 500 mg 1Χ2 LIN 2.5 1Χ2 + MET 1,000 mg 1Χ2 LIN 2.5 1Χ2 + MET 1,000 mg 1Χ2 Αρχική HbA 1c, % Ασθενείς, n *** *** Και οι 2 συνδυαστικές αγωγές ήταν ανώτερες από τις αντίστοιχες μονοθεραπείες μετφορμίνης. *** p < , συνδυαστική αγωγή έναντι αντίστοιχης μονοθεραπείας. 1. Τυχαιοποιημένο σκέλος: μέση τιμή (SE); FAS LOCF. 2. Σκέλος ανοιχτής επισήμανσης σε ασθενείς με πτωχό γλυκαιμικό έλεγχο: μέση τιμή (SE); FAS, LOCF,observed cases (n = 48). Haak T, et al. Diab Obes Metab. 2012;14:
54 από την αρχική κατάσταση, % Ο αρχικός συνδυασμός λιναγλιπτίνης και μετφορμίνης ήταν ανώτερος σε ασθενείς με υψηλή αρχική τιμή HbA 1c (εβδομάδα 24) Τυχαιοποιημένο σκέλος 1 (διορθωμένο προς το placebo) Σκέλος ανοιχτής επισήμανσης 2 LIN 5 mg 1Χ1 MET 500 mg 1Χ2 MET 1,000 mg 1Χ2 LIN 2.5 mg BID + MET 500 mg 1Χ2 LIN 2.5 mg BID + MET 1,000 mg 1Χ2 LIN 2.5 mg BID + MET 1,000 mg 1Χ2 Ασθενείς, n Μέση μεταβολή της HbA 1c 0,0-0,4-0,8-1,2-1,6-2,0-0,3-0,6-0,7-0,6-1,0 Αρχικής HbA 1c < 8.5% 8.5% 11% -1,2-1,2-1,3 Οι μειώσεις τηςhba 1c ήταν μεγαλύτερες με τα σχήματα συνδυασμού στους ασθενείς με υψηλές αρχικές τιμές -1,4-1,7-0,5-1,5-2,5-3,5-4, Τυχαιοποιημένο σκέλος. μέση; FAS LOCF. 2. Σκέλος ανοιχτής επισήμανσης σε ασθενείς με πτωχό γλυκαιμικό έλεγχο: μέση τιμή; FAS LOCF, observed cases (n = 48). Πηγή: Haak T, et al. Diab Obes Metab 2012;14:
55 Μεταβολή της HbA 1c στο χρόνο Προσαρμοσμένη μέση μεταβολή από την αρχική τιμή της HbA 1c (προσαρμοσμένη μέση; FAS, LOCF) Ποσοστό Placebo Linagliptin 5 mg 1Χ1 0,5 Metformin 500 mg 1Χ2 Metformin 1,000 mg 1Χ2 Linagliptin 2.5 mg 1Χ2 + metformin 500 1Χ2 Linagliptin 2.5 mg 1Χ2 + metformin 1,000 1Χ2 0,0-0,5-1,0-1,5-2, Διάρκεια θεραπείας, εβδομάδες Αρχικός συνδυασμός λιναγλιπτίνης 2.5 mg και μετφορμίνης 500 mg BID είναι το ίδιο αποτελεσματικός όσο η μετφορμίνη 1,000 mg BID Πηγή: Haak T, et al. Diab Obes Metab. 2012;14:
56 Μεταβολή της FPG από την αρχική κατάσταση, mg/dl Μεταβολή της FPG από την αρχική κατάσταση την εβδομάδα 24 Τυχαιοποιημένο σκέλος 1 (διορθωμένο προς το εικονικό φάρμακο) Σκέλος ανοιχτής επισήμανσης 2 LIN 5 mg 1Χ1 MET 500 mg 1Χ2 MET 1,000 mg 1Χ2 LIN 2.5 1Χ2 + MET 500 mg 1Χ2 LIN 2.5 1Χ2 + MET 1,000 mg 1Χ2 LIN 2.5 1Χ2 + MET 1,000 mg 1Χ2 Αρχική FPG, mg/dl Ασθενείς, n ** ** -90 Και τα 2 θεραπευτικά σχήματα ήταν ανώτερα από τα αντίστοιχα μέρη μονοθεραπείας με μετφορμίνη 1. Τυχαιοποιημένο σκέλος: μέση τιμή; FAS LOCF. 2.Σκέλος ανοιχτής επισήμανσης σε ασθενείς με πτωχό γλυκαιμικό έλεγχο: μέση τιμή; FAS LOCF. Πηγή: Haak T, et al. Diab Obes Metab. 2012;14:
57 Σύνοψη αποτελεσμάτων: Αρχικός συνδυασμός με μετφορμίνη Η λιναγλιπτίνη σε αρχικό συνδυασμό με μετφορμίνη παρέχει μείωση της HbA 1c 1.3% (μετφορμίνη μικρής δόσης) και 1.7% (μετφορμίνη υψηλής δόσης) Σε ασθενείς με πτωχό γλυκαιμικό έλεγχο, (HbA 1c 11%), επετεύχθη μία σημαντική μείωση 3.7% 1 Από την αρχή συνδυαστική θεραπεία είναι ανώτερη στην αντίστοιχη μονοθεραπεία Ο συνδυασμός λιναγλιπτίνης (2.5 mg BID) και μετφορμίνης (500 mg BID) πετυχαίνει συγκρίσιμη αποτελεσματικότητα όπως η μετφορμίνη 1,000 mg BID Τα ποσοστά ΑΣ ήταν παρόμοια μεταξύ των ομάδων θεραπείας Ο συνδυασμός λιναγλιπτίνης και μετφορμίνης βελτιώνει σημαντικά τον γλυκαιμικό έλεγχο, χωρίς αύξηση του σωματικού βάρους, με πολύ μικρό κίνδυνο υπογλυκαιμίας και καλή ανεκτικότητα 1. Σκέλος ανοιχτής επισήμανσης, μεταβολή από την αρχική κατάσταση. Πηγή: Haak T, et al. Diab Obes Metab 2012;14:
58
59 Linagliptin in the elderly Efficacy and safety of linagliptin in elderly patients with Type 2 Diabetes Mellitus Source: Barnett AH, et al. Lancet. 2013;382:
60 Patients (n) Baseline disease-related characteristics and comorbidities 1 Glycaemia Diabetes duration Comorbidities Medication burden , , ,8 87,1 73,1 86,3 62, ,8 28, ,6 0 There was a high prevalence of long-standing diabetes, CVD, renal impairment, use of insulin or sulphonylureas, and use of concomitant drugs and polypharmacy Renal function according to GFR estimated by the Modification of Diet in Renal Disease equation. 2. Microvascular disease consisted of diabetic retinopathy, nephropathy and neuropathy. 3. Macrovascular disease consisted of coronary artery disease, peripheral artery disease, cerebrovascular disease and hypertension. 4. Sulphonylureas, or meglitinides, or insulin, or combination thereof. 5. Drug in addition to glucose-lowering drugs. 6. Glucose-lowering drugs and other drugs. 7. Mean Charlson age-comorbidity score was similar between treatment groups Source: Barnett AH, et al. Lancet. 2013;382:
61 Linagliptin significantly reduced HbA 1c after 24 weeks Adjusted mean HbA 1c change from baseline 1 (%) 0,2 0,1 0-0,1-0,2-0,3-0,4-0,5-0,6-0,7-0,8 Week Placebo Linagliptin 5 mg QD Baseline A 1c : linagliptin 7.70% (n = 160), placebo 7.82% (n = 78). 1. Mixed model for repeated measurements (observed cases). Source: Barnett AH, et al. Lancet. 2013;382:
62 Linagliptin significantly reduced HbA 1c and FPG 1 Change from baseline, placebo-corrected Adjusted mean (SE) change in HbA 1c (%) and FPG (mmol/l) at 24 weeks of treatment Placebo Linagliptin Linagliptin placebo corrected HbA 1c, % FPG, mmol/l 0,2 0,1 0 0,04 1 0,5 0,56-0,1-0,2 0-0,3-0,5-0,4-0,5-1 -0,59-0,6-0,7-0,8-0,61-0,64-1,5-2 -1,15 n p value < < Full-analysis set. Source: Barnett AH, et al. Lancet. 2013;382:
63 Linagliptin significantly reduced HbA 1c in patients above and below 75 years Change from baseline HbA 1c by age, placebo-corrected Adjusted mean (SE) change in HbA 1c at 24 weeks of treatment (%) 0,4 <75 years 75 years 0,1 0,2 0-0,2-0,4-0,01-0,6-0,8-0,59-0,58-0,62 Placebo Linagliptin Linagliptin placebo corrected -0,73-1 n p value < < Full-analysis set. Source: Barnett AH, et al. Lancet. 2013;382:
64 Linagliptin significantly reduced HbA 1c in patients with T2DM, regardless of the duration of diabetes Change from baseline HbA 1c by time since diagnosis of T2DM, placebo-corrected Adjusted mean (SE) change in HbA 1c at 24 weeks of treatment (%) 0,6 0,4 > 1 to 5 years >5 to 10 years >10 years 0,17 0,11 0,2 0-0,2-0,4-0,11-0,6-0,5-0,8-0,6-0,61-0,62-0, ,77 Placebo Linagliptin Linagliptin placebo corrected -1,2 n p value < Full-analysis set. Source: Barnett AH, et al. Lancet. 2013;382:
65 Linagliptin significantly reduced HbA 1c in patients with impaired renal function Change from baseline HbA 1c by renal function, placebo-corrected Adjusted mean (SE) change in HbA 1c at 24 weeks of treatment (%) 1 egfr, 90mL/min per 1 73 ml egfr, 60 to <90 ml/min per 1 73 ml egfr, 30 to <60 ml/min per 1 73 ml egfr, <30 ml/min per 1 73 ml 0,5 0,12 0,23 0-0,06-0,05-0,5-1 -0,44-0,39-0,62-0,74-0,7-0,64-0,51-1,5-0,73 Placebo Linagliptin Linagliptin placebo corrected2-2 n p value < egfr: estimated glomerular filtration rate. 1. Full-analysis set. Source: Barnett AH, et al. Lancet. 2013;382:
66 Επιπολασμός της ΧΝΝ με GFR<60 ml/min σε ασθενείς με ΣΔ2 65 ετών
67 Linagliptin significantly reduced HbA 1c regardless of background therapy Change from baseline HbA 1c by background therapy Adjusted mean (SE) change in HbA 1c at 24 weeks of treatment (%) 0,4 Metformin only SU ± Metformin Insulin ± OAD 0,14 0,2 0-0,2-0,01-0,4-0,6-0,12-0,8-1 -0,61-0,49-0,73-0,53-0,72-0,66 Placebo Linagliptin Linagliptin placebo corrected n p value < OAD, oral antidiabetic drug; SU, sulphonylurea. 1. Full-analysis set. Source: Barnett AH, et al. Lancet. 2013;382:
68 Hypoglycaemic adverse events were comparable between the linagliptin and the placebo group 1 Investigator-defined hypoglycaemia (% patients with 1 episode) Placebo Linagliptin 30,5 24,1 16,5 16,7 16,3 14,9 0 4,4 42,9 36,4 Overall Without SU With SU With Metformin With Insulin Patients with hypoglycaemia Total number of patients Hypoglycaemia was the most common adverse event in both groups, but did not differ between groups (24 1% [39] in the linagliptin group, 16 5% [13] in the placebo group; odds ratio 1 58, 95% CI , p=0 2083). The slightly higher overall incidence of hypoglycemia was mainly because of increased incidence in the group with sulphonylurea background. INS, insulin (with or without metformin); MET, metformmin only; SU, sulphonylurea (with or without other antidiabetes drugs). 1. Treated set. 2. Confirmed plasma glucose concentration of 3.9 mmol/l or less, or symptoms attributed to hypoglycaemia, or both. Source: Barnett AH, et al. Lancet. 2013;382:
69 Summary of AEs in those patients not receiving concomitant sulphonylurea treatment 1 Linagliptin 5 mg n = 67 (100.0) Placebo n = 36 (100.0) Patients with any AE, n (%) 49 (73.1) 30 (83.3) Patients with severe AEs, n (%) 3 (4.5) 1 (2.8) Patients with investigator defined drug-related AEs, n (%) Patients with AEs leading to discontinuation of trial medication, n (%) 11 (16.4) 5 (13.9) 4 (6.0) 1 (2.8) Patients with serious AEs, n (%) 5 (7.5) 2 (5.6) Deaths, n (%) 0 (0.0) 0 (0.0) Needing admission to hospital 5 (7.5) 1 (2.8) Other 0 (0.0) 1 (2.8) Significant AE 2 CEC-confirmed cardiovascular event 1 (1.5) 0 (0.0) AE rates are comparable between the linagliptin and the placebo group when patients are not treated with a sulphonylurea CEC, cardiovascular events committee 1. Treated set. 2. Hypersensitivity reaction, renal adverse event, hepatic adverse event Source: Barnett AH, et al. Lancet. 2013;382:
70 Linagliptin did not affect renal function in elderly patients Mean GFR 1 (ml/min per 1.73m 2 ) Week Placebo Linagliptin 5 mg QD No clinically relevant changes in renal function Treated set, observed cases 1. GFR was estimated by the Modification of Diet in Renal Disease equation. Source: Barnett AH, et al. Lancet. 2013;382:
71 Linagliptin in patients with severe RI Safety and efficacy of linagliptin in Type 2 Diabetes patients with severe renal impairment Source: McGill JB, et al. Diabetes Care. 2012;36:
72 Inclusion and exclusion criteria Inclusion criteria Male and female T2DM patients On stable ( 8 weeks) glucose-lowering therapy (treated with SU and/or insulin) GFR< 30 ml/min (calculated using the MDRD equation). Not presently on any form of chronic dialysis HbA 1c at screening: HbA 1c > 7.0 to 10.0% Age 18 and < 80 years at screening BMI 45 kg/m 2 at screening Exclusion criteria MI, stroke or TIA within 6 months prior to informed consent Requiring acute dialysis in past 3 months Impaired hepatic function; liver function tests > 3 times the upper limit of normal Treatment with any other glucose-lowering drug other than insulin/sulphonylurea within 3 months prior to informed consent Current treatment with systemic steroids at time of informed consent or change in dosage of thyroid hormones within 6 weeks prior to informed consent Renal transplant recipient Unstable or acute congestive heart failure GFR, glomerular filtration rate; MI, myocardial infarction; Modification of Diet in Renal Disease formula, ml/min/1.73m 2 T2DM, Type 2 Diabetes Mellitus; TIA, transient ischaemic attack. Source: McGill JB, et al. Diabetes Care. 2012;36: ; ClinicalTrials. gov NCT
73 Ποια τα προβλήματα ρύθμισης σε ΧΝΝ
74 Η νεφρική βλάβη αυξάνει δραματικά τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας στο ΣΔ2
75 Παράγοντες κινδύνου για υπογλυκαιμία Use of insulin andsulfonylureas 1 Older people 2,3 Long duration diabetes 2 Irregular eating habits 3 Exercise 3 Have lower HbA1c 4 Periods of fasting e.g. Ramadan Prior hypoglycemia 5,6,7 Hypoglycemia unawareness 8 Alcohol 9 CKD 1. Asian-Pacific Type 2 Diabetes Policy Group. 4th Edition. 2005; Henderson JN et al. Diabet Med. 2003;20: Matyka K et al. Diabetes Care. 1997;20(2): Miller CD et al. Arch Intern Med. 2001;161: Wright et al. J Diabetes Complications. 2006;20: Chico A et al. Diabetes Care. 2003;26(4): Canadian Diabetes Association. Can J Diabetes. 2008;32(suppl 1):S62 S California Healthcare Foundation. J Am Ger Soc. 2003;51(5, suppl):s265 S Amiel SA et al. Diabet Med. 2008;25(3): See notes for references.
76 Τα σοβαρά υπογλυκαιμικά επεισόδια αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο άμεσου θανάτου στην ΧΝΝ
77 Αυξημένος απώτερος κίνδυνος θανάτου σε ασθενείς με σοβαρή υπογλυκαιμία και ΧΝΝ
78 Mean HbA 1c change from baseline of 0.76% after 12 weeks in patients with severe renal impairment (primary endpoint) Adjusted 1 change in HbA 1c (%), mean (SE) 0,4 Placebo (n = 62) Linagliptin 5 mg (n = 66) 0,2 0-0,2-0,4-0,6-0,8-0.60% % -1 Baseline Week 4 Week 8 Week 12 Note: Baseline HbA 1c : 8.2% linagliptin group; 8.2% placebo group; full analysis set, last observation carried forward. 1. Model includes treatment, continuous HbA 1c and creatinine clearance at baseline and background antidiabetic drugs. 2. Treatment difference after 12 weeks: 0.60 [95% CI 0.89, 0.31]; p< Source: McGill JB, et al. Diabetes Care. 2012;36:
79 HbA 1c reductions maintained over 52 weeks Adjusted 1 HbA 1c (%) mean change (SE) 0.2 Placebo (n = 62) Linagliptin (n = 66) % -0.72% Treatment duration (weeks) 0.7% adjusted mean HbA 1c change versus baseline at 52 weeks (p < ) Note: Baseline HbA 1c linagliptin 8.2%, placebo 8.2%. Full analysis set, last observation carried forward. 1. Model includes treatment, continuous HbA 1c, creatinine clearance at baseline and background antidiabetes drugs. 2. Treatment difference after 52 weeks: 0.72 [95% CI 1.03, 0.41]; p< Source: McGill JB, et al. Diabetes Care. 2012;36:
80 Change from baseline (%) Up to 0.9% HbA 1c reductions from baseline after 52 weeks in poorly controlled patients with baseline HbA 1c 8% All patients Patients with baseline HbA 1c 8.0% Linagliptin Placebo Linagliptin Placebo Baseline HbA 1c (%) Patients, n * ** Note: Analysis of covariance (last observation carried forward), adjusted for continuous HbA 1c, creatinine clearance, and background antidiabetic agents at baseline. *p < versus placebo; ** p < versus placebo. Source: McGill JB, et al. Diabetes Care. 2012;36: ; Data on file..
81 Safety and tolerability results (52 weeks) Overall incidence of adverse events (AEs), % Treatment group Linagliptin (n = 68) Placebo (n = 65) Any AE Investigator-defined drug-related AE AE leading to discontinuation Serious AE Frequency of CV events confirmed by a clinical event committee (CEC), % Nonfatal stroke Nonfatal myocardial infarction CV death, MI, stroke, hospitalization for unstable angina Source: McGill JB, et al. Diabetes Care. 2012;36:
82 Hypoglycaemic events were mostly of mild intensity (52 weeks) Treatment group Low Severity of hypoglycaemic event High Patients with hypoglycaemia 1, n (%) Linagliptin (n=68) Placebo (n=65) 43 (63.2) 32 (49.2) Hypoglycaemic events, n Events n (%): Asymptomatic hypoglycaemia 38 (55.9) 23 (35.4) Mild hypoglycaemia 2 14 (20.6) 11 (16.9) Moderate hypoglycaemia 3 10 (14.7) 11 (16.9) Severe hypoglycaemia 4 3 (4.4) 3 (4.6) The majority of patients with hypoglycaemia were receiving insulin as monotherapy or in combination with another glucose-lowering agent(s) (linagliptin 36 [83.7%]; placebo 27 [84.4%]) 1. Hypoglycaemic episode defined by a blood glucose 3.9 mmol/l; patients with events could be included in more than one category; 2. Documented symptomatic hypoglycaemia and measured plasma glucose 3.0 and 3.9 mmol/l( 54 and 70 mg/dl); 3. Documented symptomatic hypoglycaemia and measured plasma glucose < 3.0 mmol/l (< 54 mg/dl); 4. Severe defined as an event requiring the assistance of another person to actively administer carbohydrate, glucagon, or other resuscitative actions. Source: McGill JB, et al. Diabetes Care. 2012;36:
83 Insulin dose change from baseline (units) Background insulin therapy decreased in the linagliptin group Mean (SD) change from baseline to Week 52 in background insulin dose Overall Type of Insulin Insulin Basal Basal and bolus Mixed n Baseline dose (units) Linagliptin Placebo Note: Treated set; 1. Altogether, 109 patients received insulin during the study (54 versus 55 patients with linagliptin versus placebo of whom 51.4% (28 versus 28 patients with linagliptin versus placebo; baseline insulin doses were 72.7 ± 58.1 versus 60.4 ± 64.2 units, respectively) had at least one change of insulin dose over 52 weeks. Source: McGill JB, et al. Diabetes Care. 2012;36: (supplementary data).
84 egfr (ml/min per 1.73 m 2 ) Renal safety: Renal function remained unchanged over the entire treatment period with linagliptin GFR (MDRD), mean (± SD) 1 ml/min 32 Linagliptin (n = 68) Placebo (n = 65) Baseline Treatment duration (weeks) egfr, estimated glomerular filtration rate; Modification of Diet in Renal Disease formula, ml/min/1.73m 2 1. Treated set. Source: McGill JB, et al. Diabetes Care. 2012;36:
85 Λιναγλιπτίνη ευνοϊκό προφίλ ασφάλειας & ανεκτικότητας Η συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών συνολικά για τη Λιναγλιπτίνη ήταν παρόμοια με αυτή του placebo Η διακοπή της θεραπείας λόγω ανεπιθύμητων ενεργειών ήταν υψηλότερη στους ασθενείς που έλαβαν εικονικό φάρμακο σε σύγκριση με λιναγλιπτίνη 5 mg (4,4% έναντι 3,3%). Η πιο συχνά αναφερθείσα ανεπιθύμητη ενέργεια ήταν η υπογλυκαιμία που παρατηρήθηκε με τον τριπλό συνδυασμό, λιναγλιπτίνη + μετφορμίνη + σουλφονυλουρία (14,% έναντι 7,6% για το placebo)...
86 Ασθενείς (%) Κίνδυνος υπογλυκαιμίας από τη χρήση λιναγλιπτίνης Συνολική επίπτωση υπογλυκαιμίας 100 Placebo 80 Linagliptin ,6 0,3 2,8 0,6 0 1,3 Μονοθεραπεία 1 Προσθήκη σε Ακατάλληλος για Προσθήκη σε Προσθήκε σε Προσθήκη σε ΜΕΤ 2 ΜΕΤ 3 SU 4 ΜΕΤ+SU 5 Ινσουλίνη 6 Ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας από τη χρήση με τη λιναγλιπτίνη είναι παρόμοιος με του εικονικού φαρμάκου, εάν χρησιμοποιείται χωρίς σουλφονυλουρία Η δοσολογία της λιναγλιπτίνης είναι 5 mg μία φορά την ημέρα. Όταν η λιναγλιπτίνη προστίθεται στη μετφορμίνη, η δόση της μετφορμίνης θα πρέπει να διατηρηθεί και η λιναγλιπτίνη να χορηγείται παράλληλα. Όταν η λιναγλιπτίνη χορηγείται σε συνδυασμό με σουλφονυλουρία ή με ινσουλίνη, θα πρέπει να εξεταστεί μικρότερη δόση σουλφονυλουρίας ή ινσουλίνης, ώστε να μειωθεί ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας 1. Del Prato S, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13: ; 2. Taskinen MR, et al. Diabetes Obes Metab. 2011;13:65 74; 3. Barnett AH, et al. Diabetes Obes Metab doi: /dom.12011; 4. Lewin AJ, et al. Clin Ther. 2012;34: e15; 5. Owens DR, et al. Diabetic Med. 2011;28: ; 6. Yki-Järvinen H, et al. Diabetes Care 2013 (submitted) 4,8 5,6 14,8 22,7 32,9 31,4
87 Κλινική ασφάλεια λιναγλιπτίνης (22 κλινικές μελέτες)
Αντιδιαβητική αγωγή με αναστολείς DPP4. Υπάρχουν αποτελεσματικές λύσεις με νέα και ιδιαίτερα χαρακτηριστικά και ιδιότητες;
Αντιδιαβητική αγωγή με αναστολείς DPP4. Υπάρχουν αποτελεσματικές λύσεις με νέα και ιδιαίτερα χαρακτηριστικά και ιδιότητες; Αλεξάνδρα Μπαργιώτα Ενδοκρινολόγος Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας «Ο Σακχαρώδης διαβήτης
Διαβάστε περισσότεραΣακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 και εξατομικευμένη σύγχρονη θεραπευτική προσέγγιση. Ο ρόλος της λιναγλιπτίνης
Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 και εξατομικευμένη σύγχρονη θεραπευτική προσέγγιση Ο ρόλος της λιναγλιπτίνης Βασίλης Τσιμιχόδημος, MD, PhD Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας, Ιατρική Σχολή Παν/μίου Ιωαννίνων 37500000
Διαβάστε περισσότεραΘεραπευτικές προκλήσεις στο Σακχαρώδη Διαβήτη. τύπου 2. Αντιδιαβητική αγωγή με αναστολείς DPP4.
Θεραπευτικές προκλήσεις στο Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2. Αντιδιαβητική αγωγή με αναστολείς DPP4. Σπύρος Μπακατσέλος MD. PhD. Δ/ντης Α Παθολογικής Κλινικής Γ. Ν. Θ. «ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ» ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ ΔΕΒΕ 2016 1 O
Διαβάστε περισσότεραTrajenta (linagliptin) Αντιδιαβητική αγωγή με αναστολείς των DPP-4. Ιδιαίτερα χαρακτηριστικά και ιδιότητες της λιναγλιπτίνης
Trajenta (linagliptin) Αντιδιαβητική αγωγή με αναστολείς των DPP-4. Ιδιαίτερα χαρακτηριστικά και ιδιότητες της λιναγλιπτίνης ο ομιλητής έχει λάβει τιμητική αμοιβή για συμμετοχή σε ομιλίες Από τις φαρμακευτικές
Διαβάστε περισσότεραΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΜΙΑΣ ΝΕΑΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ ΜΑΚΡΑΣ ΔΡΑΣΗΣ ΜΕ ΤΗ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΑΔΥΝΑΜΩΝ ΟΙΚΟΝΟΜΙΚΑ ΑΤΟΜΩΝ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2
ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΜΙΑΣ ΝΕΑΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ ΜΑΚΡΑΣ ΔΡΑΣΗΣ ΜΕ ΤΗ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΑΔΥΝΑΜΩΝ ΟΙΚΟΝΟΜΙΚΑ ΑΤΟΜΩΝ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 Αναστάσιος Κουτσοβασίλης 1, Αλέξης Σωτηρόπουλος 1, Δημήτριος
Διαβάστε περισσότεραΑντιδιαβητική αγωγή με αναστολείς DPP4: Ιδιαίτερα χαρακτηριστικά και ιδιότητες της Λιναγλιπτίνης
Αντιδιαβητική αγωγή με αναστολείς DPP4: Ιδιαίτερα χαρακτηριστικά και ιδιότητες της Λιναγλιπτίνης Θεόδωρος Αλεξανδρίδης Καθηγητής Παθολογίας-Ενδοκρινολογίας Διευθυντής Ενδοκρινολογικού Τμήματος Πανεπιστημίου
Διαβάστε περισσότεραΣακχαρώδης Διαβήτης: Highlights 2015
Σακχαρώδης Διαβήτης: Highlights 2015 Δρ. Αλέξανδρος Καμαράτος, Παθολόγος-Διαβητολόγος Διευθυντής, Α Παθολογική Κλινική, Διαβητολογικό Κέντρο Ιατρείο Διαβητικού ποδιού «ΤΖΑΝΕΙΟ» Γενικό Νοσοκομείο Πειραιά
Διαβάστε περισσότεραΕμμανουήλ Μ. Πάγκαλος. τ. Δντης Παθολογικής κλινικής Ιατρικό Διαβαλκανικό κέντρο Διαβητολογικό κέντρο «Αρεταίος»
Εμμανουήλ Μ. Πάγκαλος τ. Δντης Παθολογικής κλινικής Ιατρικό Διαβαλκανικό κέντρο Διαβητολογικό κέντρο «Αρεταίος» GLUT-2 Γλυκόζη Κλείσιμο K + K + Γλυκοκινάση Γλυκόζη G-6-P ATP ADP Μεταβολισμό ς SIGNALS
Διαβάστε περισσότεραΗλίας Ν. Μυγδάλης Συντονιστής Διευθυντής. Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα
«Μελέτη TECOS» ΕΤΟΣ ΙΔΡΥΣΕΩΣ 1942 Ηλίας Ν. Μυγδάλης Συντονιστής Διευθυντής Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα 30 ο Επετειακό Πανελλήνιο Συνέδριο ΔΕΒΕ Παρασκευή
Διαβάστε περισσότεραΒ-αναστολείς στην ανεπίπλεκτη υπέρταση: Έχουν θέση? ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD Διευθυντής ΕΣΥ Καρδιολογικής Κλινικής Γ.Ν.
Β-αναστολείς στην ανεπίπλεκτη υπέρταση: Έχουν θέση? ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD Διευθυντής ΕΣΥ Καρδιολογικής Κλινικής Γ.Ν. Καβάλας ΣΥΓΚΡΟΥΣΗ ΣΥΜΦΕΡΟΝΤΩΝ Ο ομιλητής έχει συμμετάσχει σε ερευνητικά
Διαβάστε περισσότεραΔΙΑΒΗΤΗΣ και ΟΦΘΑΛΜΟΣ
ΔΙΑΒΗΤΗΣ και ΟΦΘΑΛΜΟΣ Σχέση ρύθμισης ΣΔ και Διαβ. Αμφ/θειας 2η Διανοσοκομειακή Εκπαίδευση Ημερίδα Οφθαλμολογίας Δημ. Καραμήτσος Επίπεδο ρύθμισης + Διάρκεια ΣΔ + Oργανισμός Ειδικές επιπλοκές ΣΔ+Μακροαγγειοπάθεια
Διαβάστε περισσότεραΠρωτογενής πρόληψη των καρδιαγγειακών IFG
Πρωτογενής πρόληψη των καρδιαγγειακών νοσημάτων στον προ-διαβήτη. Έχει θέση; IFG Δρ Σταύρος Μπούσμπουλας Διευθυντής Γ Παθολογικής Κλινικής & Υπεύθυνος Διαβητολογικού Κέντρου Γ.Ν. Νίκαιας Πειραιά Προ-διαβήτης
Διαβάστε περισσότεραΙνσουλινοθεραπεία (Βασική +ΑΔ)
Ινσουλινοθεραπεία (Βασική +ΑΔ) Δήλωση Συμφερόντων Το περιεχόμενο της παρουσίασης αντανακλά τις απόψεις του ομιλητή.ο ομιλητής έχει λάβει τιμητικές αμοιβές για ομιλίες από τις ακόλουθες φαρμακευτικές εταιρείες
Διαβάστε περισσότεραΣυζήτηση περίπτωσης ασθενούς. Σ. Λιάτης Παθολόγος Επιμελητής Β ΕΣΥ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική & Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ «Λαϊκό»
Συζήτηση περίπτωσης ασθενούς Σ. Λιάτης Παθολόγος Επιμελητής Β ΕΣΥ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική & Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ «Λαϊκό» Κυρία Α.Ν, 74 ετών, νοικοκυρά Πολυουρία, πολυδιψία και απώλεια βάρους
Διαβάστε περισσότεραΜια κριτική ματιά στην κλινική. μελέτη GRIPHON
Μια κριτική ματιά στην κλινική μελέτη GRIPHON Κατερίνα Μαραθιά Πνευμονολόγος Εντατικολόγος Διευθύντρια ΚΧ ΜΕΘ Διακλινικό Ιατρείο Πνευμονικής Υπέρτασης Ωνάσειο Καρδιοχειρουργικό Κέντρο Δήλωση σύγκρουσης
Διαβάστε περισσότεραΘεραπευτικές εξελίξεις στις Ιδιοπαθείς Φλεγμονώδεις Νόσους του Εντέρου (ΙΦΝΕ)
Θεραπευτικές εξελίξεις στις Ιδιοπαθείς Φλεγμονώδεις Νόσους του Εντέρου (ΙΦΝΕ) Τα νέα μικρά μόρια Randomization (4:1) End of treatment OCTAVE Induction Studies Tofacitinib 10 mg BID (OCTAVE Induction
Διαβάστε περισσότεραΠαρουσίαση και σχολιασμός περιστατικών από την καθημερινή κλινική πράξη. Αθανάσιος Ε. Ράπτης Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας Σακχαρώδη Διαβήτη
Παρουσίαση και σχολιασμός περιστατικών από την καθημερινή κλινική πράξη Αθανάσιος Ε. Ράπτης Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας Σακχαρώδη Διαβήτη Β Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Μονάδα Έρευνας και Διαβητολογικό
Διαβάστε περισσότεραΗ σημασία της ρύθμισης μεταβολικών παραμέτρων στην πρόληψη και αντιμετώπιση των επιπλοκών του διαβήτη: Γλυκαιμική ρύθμιση
Η σημασία της ρύθμισης μεταβολικών παραμέτρων στην πρόληψη και αντιμετώπιση των επιπλοκών του διαβήτη: Γλυκαιμική ρύθμιση Ιωάννα Ελευθεριάδου Πανεπιστημιακή Υπότροφος Παθολόγος Α Προπαιδευτική Παθολογική
Διαβάστε περισσότερα«Θεραπευτικός αλγόριθµος ADA/EASD 2012»
«Θεραπευτικός αλγόριθµος ADA/EASD 2012» ΕΤΟΣ ΙΔΡΥΣΕΩΣ 1942 Ηλίας Ν. Μυγδάλης Συντονιστής Διευθυντής Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκοµείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα 9o Πανελλήνιο Συνέδριο
Διαβάστε περισσότεραΙδιαίτερα χαρακτηριστικά και ιδιότητες της λιναγλιπτίνης στην καθημερινή κλινική πρακτική
Ιδιαίτερα χαρακτηριστικά και ιδιότητες της λιναγλιπτίνης στην καθημερινή κλινική πρακτική Καλλιόπη Κώτσα Επικ. Καθηγήτρια Ενδοκρινολογίας-Διαβητολογίας Τμήμα Ενδοκρινολογίας & ΜεταβολισμούΔιαβητολογικό
Διαβάστε περισσότεραΑντιδιαβητική αγωγή με αναστολείς DPP- 4 Ιδιαίτερα χαρακτηριστικά και ιδιότητες της λιναγλιπτίνης
Αντιδιαβητική αγωγή με αναστολείς DPP- 4 Ιδιαίτερα χαρακτηριστικά και ιδιότητες της λιναγλιπτίνης Διακουμοπούλου Ε. Διευθύντρια ΕΣΥ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών & Διαβητολογικό
Διαβάστε περισσότεραΤι κάνουμε; Διαβητικός με Βασική ινσουλίνη 49 μον + Μετφορμίνη 850mgX2 +glimepiride. 3ετίας ενώ έχει FPG ~ 110mg έχει PPG ~ 260mg & HbA1c=7,9%
Διαβητικός με Βασική ινσουλίνη 49 μον + Μετφορμίνη 850mgX2 +glimepiride 6mgX1από 3ετίας ενώ έχει FPG ~ 110mg έχει PPG ~ 260mg & HbA1c=7,9% Τι κάνουμε; 1. Αύξηση δόσης ινσουλίνης; 2. Προσθήκη αναλόγου ταχείας
Διαβάστε περισσότεραΣυµβάλλει η γλυκόζη στην αθηρωµάτωση ;
Συµβάλλει η γλυκόζη στην αθηρωµάτωση ; Δρ. Χρήστος Μανές Παθολόγος µε εξειδίκευση στον Σακχαρώδη Διαβήτη ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΟΥ ΤΜΉΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΟΥ ΚΕΝΤΡΟΥ Γ..Ν «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ» ΘΕΣΣΑΛΟΝΊΚΗ Πρόεδρος
Διαβάστε περισσότεραΔιαβήτης και Στεφανιαία Νόσος
Θα πρέπει να διερευνάται η στεφανιαία νόσος στον ασυμπτωματικό διαβητικό; H πρωτογενής και δευτερογενής πρόληψη της στεφανιαίας νόσου στον διαβητικό ασθενή Βογιατζής Ιωάννης Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής
Διαβάστε περισσότεραSupplemental Table 1. ICD-9-CM codes and ATC codes used in this study
Supplemental Table 1. ICD-9-CM codes and ATC codes used in this study Comorbidities ICD-9-CM codes Medication ATC codes Diabetes 250 Angiotensin-converting enzyme inhibitors C09AA Ischemic heart disease
Διαβάστε περισσότεραEίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2
Eίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2 Σ. Θ. Λιάτης Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική & Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ «Λαϊκό»
Διαβάστε περισσότεραΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ.
ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ. Η αναγνώριση της σηµασίας της θρόµβωσης στα οξέα καρδιαγγειακά συµβάµατα, οδήγησε σε πολλές µεγάλες µελέτες, µε στόχο την εκτίµηση της αποτελεσµατικότητας
Διαβάστε περισσότεραCHADS&ή CHADSVASc στην προληψη θροµβοεµβολικων επεισοδιων σε ασθενεις µε κολπικη µαρµαρυγη;
CHADS&ή CHADSVASc στην προληψη θροµβοεµβολικων επεισοδιων σε ασθενεις µε κολπικη µαρµαρυγη; Α.Μπουγας, Β.Τερπος, Δ.Γκολιδακης, Χ.Παπαδοπουλος, Χ.Κυρπιζιδης, ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΑΓΙΟΣ ΠΑΥΛΟΣ
Διαβάστε περισσότεραΚΛΙΝΙΚΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΔΑΠΑΓΛΙΦΛΟΖΙΝΗΣ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΠΟΥ? ΠΟΤΕ? ΓΙΑΤΙ?
ΚΛΙΝΙΚΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΔΑΠΑΓΛΙΦΛΟΖΙΝΗΣ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΠΟΥ? ΠΟΤΕ? ΓΙΑΤΙ? Στέφανος Δ. Παπαντωνίου Διευθυντής Παθολόγος Διαβητολόγος - Ηπατολόγος Υπεύθυνος Διαβητολογικού, Ηπατολογικού και Ιατρείου
Διαβάστε περισσότεραΣυνδυασμοί φαρμάκων έναντι της υπεργλυκαιμίας Δόκιμοι και αδόκιμοι
Συνδυασμοί φαρμάκων έναντι της υπεργλυκαιμίας Δόκιμοι και αδόκιμοι Σ. Λιάτης Παθολόγος με εξειδίκευση στον σακχαρώδη διαβήτη Επιμελητής Α ΕΣΥ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ
Διαβάστε περισσότεραΗ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΩΣ ΑΙΤΙΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΗΡΟΤΗΤΑΣ ΚΑΙ ΘΝΗΣΙΜΟΤΗΤΑΣ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ
Η ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΩΣ ΑΙΤΙΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΗΡΟΤΗΤΑΣ ΚΑΙ ΘΝΗΣΙΜΟΤΗΤΑΣ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΜΑΡΙΑ ΜΥΛΩΝΑ Παθολόγος, Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΓΝΑ Λαϊκό ΚΛΙΝΙΚΟΣ ΟΡΙΣΜΟΣ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ Τριάδα του
Διαβάστε περισσότεραΗλίας Ν. Μυγδάλης. Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα
ΕΤΟΣ ΙΔΡΥΣΕΩΣ 1942 «Έναρξη ινσουλίνης στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2: πότε και πως ;» Ηλίας Ν. Μυγδάλης Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα Ειδικό φροντιστήριο
Διαβάστε περισσότεραΕπίδραση αντιδιαβητικών φαρμάκων στην αρτηριακή πίεση
Επίδραση αντιδιαβητικών φαρμάκων στην αρτηριακή πίεση Ν. Τεντολούρης Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας Α' Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική και Ειδική Νοσολογία Πανεπιστημίου Αθηνών & Διαβητολογικό Κέντρο
Διαβάστε περισσότεραΡύθμιση της γλυκόζης αίματος ή επίτευξη πολλαπλών θεραπευτικών στόχων?
Ρύθμιση της γλυκόζης αίματος ή επίτευξη πολλαπλών θεραπευτικών στόχων? Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Τμήμα Ιατρικής, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης Α Προπαιδευτική Παθολογική
Διαβάστε περισσότεραΠροενταξιακός ασθενής - Επιλογή μεθόδου κάθαρσης
Προενταξιακός ασθενής - Επιλογή μεθόδου κάθαρσης Παπαχρήστου Ευάγγελος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Νεφρολογίας Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Πατρών Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ) Διαταραχή της δομής ή της
Διαβάστε περισσότεραΣΥΖΗΤΗΣΗ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗΣ ΤΡΑΠΕΖΑΣ: «Πώς επιτυγχάνω καλή ρύθμιση στις δύσκολες περιπτώσεις: Σχέδιο δράσης» ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΑ
ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗΣ ΤΡΑΠΕΖΑΣ: «Πώς επιτυγχάνω καλή ρύθμιση στις δύσκολες περιπτώσεις: Σχέδιο δράσης» ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΑ Δρ. Α. Μελιδώνης Υπεύθυνος Διαβητολογικού Κέντρου Γ.Ν. Πειραιά «ΤΖΑΝΕΙΟ» Διαβητολογικό Κέντρο
Διαβάστε περισσότερα* * Δήλωση Αντικρουόμενων Συμφερόντων
Δήλωση Αντικρουόμενων Συμφερόντων Το περιεχόμενο της παρουσίασης αντανακλά τις απόψεις του ομιλητή Ο ομιλητής έχει λάβει τιμητικές αμοιβές για ομιλίες από τις ακόλουθες φαρμακευτικές εταιρείες : Abbott,Lilly,
Διαβάστε περισσότεραΣΤΕΦΑΝΟΣ ΜΠΑΛΤΑΓΙΑΝΝΗΣ ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Α Ε.Σ.Υ. ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΟ ΙΑΤΡΕΙΟ ΓΝ ΚΑΣΤΟΡΙΑΣ
ΣΤΕΦΑΝΟΣ ΜΠΑΛΤΑΓΙΑΝΝΗΣ ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Α Ε.Σ.Υ. ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΟ ΙΑΤΡΕΙΟ ΓΝ ΚΑΣΤΟΡΙΑΣ Δήλωση συμφερόντων Χορηγία από Novo Nordisc Διαβητικός τύπου 2 15 έτη διαβήτης Ο.Ε.Μ.-και διαδερμική αγγειοπλαστική Αγωγή:
Διαβάστε περισσότεραΗ θέση της αλογλιπτίνης. Συζήτηση Περιστατικών
Ηλικιωμένοι ασθενείς με Διαβήτη Τύπου 2. Η θέση της αλογλιπτίνης. Συζήτηση Περιστατικών Δρ Αλεξανδρος Καμαράτος MD PhD Διευθυντής Διαβητολογικού Κέντρου και Ιατρείου Διαβητικού Ποδιού Τζάνειο Γ. Ν. Πειραιά
Διαβάστε περισσότεραΜετάταξη από τα αντιδιαβητικά δισκία σε ενέσιμες θεραπείες. Ενδοκρινολογικό τμήμα Διαβητολογικό κέντρο Δημήτρης Μαργαριτόπουλος
Μετάταξη από τα αντιδιαβητικά δισκία σε ενέσιμες θεραπείες Ενδοκρινολογικό τμήμα Διαβητολογικό κέντρο Δημήτρης Μαργαριτόπουλος 27 3 2017 Αντιδιαβητικά δισκία Διγουανίδια (μετφορμίνη) Σουλφονυλουρίες (γλιβενκλαμίδη,
Διαβάστε περισσότεραΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΜΑΚΡΟΘΡΕΠΤΙΚΩΝ ΣΥΣΤΑΤΙΚΩΝ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΙ ΤΙΣ ΑΠΑΙΤΗΣΕΙΣ ΣΕ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ
ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΜΑΚΡΟΘΡΕΠΤΙΚΩΝ ΣΥΣΤΑΤΙΚΩΝ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΙ ΤΙΣ ΑΠΑΙΤΗΣΕΙΣ ΣΕ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΠΗΝΕΛΟΠΗ ΔΟΥΒΟΓΙΑΝΝΗ Κ Λ Ι Ν Ι Κ Η Δ Ι Α Ι Τ Ο Λ Ο Γ Ο Σ - Δ Ι ΑΤ Ρ Ο Φ Ο Λ Ο Γ Ο Σ M S C, R D Περίληψη
Διαβάστε περισσότεραPPG4 FBG4. HbA 1c4. Διαταραχ-*της* 6κκρισης*ινσουλ:νης4. Αντ:σταση*στη*δρ>ση* της*ινσουλ:νης4. Σακχαρ&δης*διαβ-της* τ/που*24. Μικροαγγειοπ>θεια4
π π 2. π 1 π π 2 Διαταραχ-*της* 6κκρισης*ινσουλ:νης4 Αντ:σταση*στη*δρ>ση* της*ινσουλ:νης4 PPG4 FBG4 Σακχαρ&δης*διαβ-της* τ/που*24 HbA 1c4 Μικροαγγειοπ>θεια4 Μακροαγγειοπ>θεια4 2 3 4 Φαινόµενο Ινκρετίνης
Διαβάστε περισσότερα.aiavramidis.gr www
Θεραπευτικός αλγόριθμος στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 Inzucchi et al. Diabetes Care. 2015;38(1):140-9 Συνδυασμός αγωνιστών των υποδοχέων του GLP-1 και βασικής ινσουλίνης Βασική ινσουλίνη Αποτελεσματικός
Διαβάστε περισσότεραΚΑΤΑΓΡΑΦΗ ΤΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ ΚΑΙ ΣΟΒΑΡΗΣ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ ΣΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΔ2 ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΟΥ ΙΑΤΡΕΙΟΥ ΕΝΟΣ ΔΕΥΤΕΡΟΒΑΘΜΙΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ
ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ ΤΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ ΚΑΙ ΣΟΒΑΡΗΣ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ ΣΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΔ2 ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΟΥ ΙΑΤΡΕΙΟΥ ΕΝΟΣ ΔΕΥΤΕΡΟΒΑΘΜΙΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ Σ. Παπαδάτος 1,2, Σ. Ταλαγάνη 1, Α. Μπουρδάκης 2 1 Γ Παθολογική
Διαβάστε περισσότεραMESODA. Διαβητολογικό Κέντρο Γενικό Νοσοκομείο Πειραιά «Τζάνειο»
Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ ΣΤΟΝ ΑΥΤΟΕΛΕΓΧΟ ΣΤΟ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΠΡΟΦΙΛ ΤΩΝ ΑΡΡΥΘΜΙΣΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2: ΠΟΛΥΚΕΝΤΡΙΚΗ ΠΑΝΕΛΛΑΔΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ MESODA Αγγελική Αγγελίδη, Ευάγγελος Φουστέρης,
Διαβάστε περισσότεραΕξελίσσοντας τη θεραπεία του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 1 ο Μέρος. Τριαντάφυλλος Π. Διδάγγελος
Εξελίσσοντας τη θεραπεία του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 1 ο Μέρος Τριαντάφυλλος Π. Διδάγγελος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας - Διαβητολογίας Ιατρική Σχολή ΑΠΘ, Υπεύθυνος Διαβητολογικού Κέντρου, Α Προπαιδευτικής
Διαβάστε περισσότεραΕντατικοποίηση ινσουλινοθεραπείας2στον2σδ τύπου22. Δρ.2Χρίστος2Παστελλάς ΠΑΘΟΛΟΓΟΣ2 2ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΣ ΛΕΜΕΣΟΣ,2ΚΥΠΡΟΣ 2013
Εντατικοποίηση ινσουλινοθεραπείας2στον2σδ τύπου22 Δρ.2Χρίστος2Παστελλάς ΠΑΘΟΛΟΓΟΣ2 2ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΣ ΛΕΜΕΣΟΣ,2ΚΥΠΡΟΣ 2013 Αλγόριθμος+των+ADA+και+EASD+ για+την+αντιμετώπιση+του+σδτ2 Πότε%και%πως%εντατικοποιούμε
Διαβάστε περισσότεραΥπολιπιδαιμική αγωγή σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο
Υπολιπιδαιμική αγωγή σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ Χρόνια νεφρική νόσος : ορισμός και
Διαβάστε περισσότεραΟ νεότερος DPP4 αναστολέας. Φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά και κλινικά οφέλη
Ο νεότερος DPP4 αναστολέας. Φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά και κλινικά οφέλη Προεδρείο: Μαριάννα Μπενρουμπή Παθολόγος, Διευθύντρια ΕΣΥ. Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝ "Ευαγγελισμός-Οφθαλμιατρείο-Πολυκλινική"
Διαβάστε περισσότεραΕΝΑΡΞΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΜΕ ΒΑΣΙΚΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΠΟΣΟ GOLD ΕΙΝΑΙ ΤΟ STANDARD?
ΕΝΑΡΞΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΜΕ ΒΑΣΙΚΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΠΟΣΟ GOLD ΕΙΝΑΙ ΤΟ STANDARD? Αλέξανδρος Κόκκινος Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική του Πανεπιστημίου
Διαβάστε περισσότεραΕΠΙΤΥΧΗΣ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΡΕΥΜΑΤOΕΙΔΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ ΚΑΙ ΣΔ 2 ΜΕ ΤΟ ΒΙΟΟΜΟΕΙΔΕΣ ΤΗΣ ΓΛΑΡΓΙΝΙΚΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ LY IGLAR
ΕΠΙΤΥΧΗΣ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΡΕΥΜΑΤOΕΙΔΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ ΚΑΙ ΣΔ 2 ΜΕ ΤΟ ΒΙΟΟΜΟΕΙΔΕΣ ΤΗΣ ΓΛΑΡΓΙΝΙΚΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ LY IGLAR Κώστογλου-Αθανασίου Ι. 1,2, Αθανασίου Λ. 2, Κωστόπουλος Μ. 3, Κοτρώνης Γ. 4,
Διαβάστε περισσότεραΜΙΑ ΝΕΑ ΕΠΟΧΗ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ: Η ΜΕΛΕΤΗ DECLARE
ΜΙΑ ΝΕΑ ΕΠΟΧΗ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ: Η ΜΕΛΕΤΗ DECLARE Ευάγγελος Λυμπερόπουλος Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας Ιατρικού Τμήματος Παν/μίου Ιωαννίνων www.bpath.gr, www.atherosclerosis.gr DISCLOSURES
Διαβάστε περισσότεραGDF-15 is a predictor of cardiovascular events in patients presenting with suspicion of ACS
GDF-15 is a predictor of cardiovascular events in patients presenting with suspicion of ACS Δρ Στέργιος Z. Τζήκας 30.10.2015 36 ο Διεθνές Καρδιολογικό Συνέδριο, Θεσσαλονίκη Σύγκρουση συμφερόντων Δεν έχω
Διαβάστε περισσότεραΣπύρος O. Μπακατσέλος MD Phd
Ανεπίγνωστη υπογλυκαιμία Σπύρος O. Μπακατσέλος MD Phd Διευθυντής Α Παθολογικής Κλινικής Γ.Ν.Θ. Ιπποκράτειο U.K. Prospective Diabetes Study investigators noted that: patients often did not achieve normoglycemia.
Διαβάστε περισσότεραΕΠΙΛΟΓΗ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΚΑΙ ΣΥΝΔΥΑΣΜΩΝ ΣΕ ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ
ΕΠΙΛΟΓΗ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΚΑΙ ΣΥΝΔΥΑΣΜΩΝ ΣΕ ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ Δρ. Παντελής Α. Σαραφίδης Α Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ. Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ Στόχοι αντιυπερτασικής αγωγής σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο
Διαβάστε περισσότεραΗ ΑΞΙΑ ΤΟΥ CHA 2 DS 2 -VASc ΣΚΟΡ ΩΣ ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΟΣ ΔΕΙΚΤΗΣ ΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟΥ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΚΑΡΔΙΟΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ
Η ΑΞΙΑ ΤΟΥ CHA 2 DS 2 -VASc ΣΚΟΡ ΩΣ ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΟΣ ΔΕΙΚΤΗΣ ΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟΥ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΚΑΡΔΙΟΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ Μ. ΣΙΛΕΛΗ, Φ. ΑΜΠΑΤΖΙΔΟΥ, Α. ΜΑΔΕΣΗΣ, Θ. ΚΑΡΑΪΣΚΟΣ, Σ. ΤΣΑΓΚΑΡΟΠΟΥΛΟΣ, Χ.
Διαβάστε περισσότεραΕξατομίκευση της θεραπείας στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 μέσα από τις νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες
Εξατομίκευση της θεραπείας στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 μέσα από τις νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες Σ. Λιάτης Επιμελητής Α ΕΣΥ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ «Λαϊκό» www.idf.org
Διαβάστε περισσότεραινσουλίνης στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2: πότε και πως ;»
11ο Πανελλήνιο ιαβητολογικό Συνέδριο Ειδικό φροντιστήριο Ε Ε Σάββατο 28 Μαρτίου 2009 Αλεξανδρούπολη «Έναρξη ινσουλίνης στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2: πότε και πως ;» Αλέξης Σωτηρόπουλος Επιμελητής
Διαβάστε περισσότεραDECODE σχετικός κίνδυνος θνητότητας από κάθε αίτιο σε µη διαβητικά άτοµα
DECODE σχετικός κίνδυνος θνητότητας από κάθε αίτιο σε µη διαβητικά άτοµα 2.5 Hazard ratio 2.0 1.5 1.0 0.5 0
Διαβάστε περισσότεραΘεραπευτικοί στόχοι στο σακχαρώδη διαβήτη Τι μάθαμε από τις κλασσικές (DCCT-UKPDS) και νεότερες μελέτες (ACCORD-ADVANCE-VADT)
Θεραπευτικοί στόχοι στο σακχαρώδη διαβήτη Τι μάθαμε από τις κλασσικές (DCCT-UKPDS) και νεότερες μελέτες (ACCORD-ADVANCE-VADT) ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ ΜΑΚΡΥΛΑΚΗΣ EΠΙΚΟΥΡΟΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΝ/ΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ Α ΠΡΟΠΑΙ ΕΥΤΙΚΗ
Διαβάστε περισσότεραΗ ΑΤΟΡΒΑΣΤΑΤΙΝΗ 30mg ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ: Η ΕΜΠΕΙΡΙΑ 4 ΕΛΛΗΝΙΚΩΝ ΚΕΝΤΡΩΝ
Η ΑΤΟΡΒΑΣΤΑΤΙΝΗ 30mg ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ: Η ΕΜΠΕΙΡΙΑ 4 ΕΛΛΗΝΙΚΩΝ ΚΕΝΤΡΩΝ ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΤΜΗΜΑΤΟΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ, ΣΧΟΛΗΣ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΕΠΙΘΕΤΙΚΗ ΥΠΟΛΙΠΙΔΑIΜΙΚΗ
Διαβάστε περισσότεραHeart failure: Therapy in 2012 ΓΕΏΡΓΙΟΣ Κ ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ
Heart failure: Therapy in 2012 ΓΕΏΡΓΙΟΣ Κ ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ Καρδιακή Ανεπάρκεια Σύνδροµο που χαρακτηρίζεται από Δοµική ή λειτουργική διαταραχή της καρδιάς Αδυναµία επαρκούς παροχής στους ιστούς Παρά
Διαβάστε περισσότεραΗ σημασία της αποφυγής υπογλυκαιμιών στην καρδιαγγειακή ασφάλεια των ασθενών με διαβήτη τύπου 2
Η σημασία της αποφυγής υπογλυκαιμιών στην καρδιαγγειακή ασφάλεια των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 Σταύρος Λιάτης Επιμ. Α ΕΣΥ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΓΝΑ «Λαϊκό» Κλινικός ορισμός της υπογλυκαιμίας
Διαβάστε περισσότεραΥπεργλυκαιμία και καρδιαγγειακός κίνδυνος
Υπεργλυκαιμία και καρδιαγγειακός κίνδυνος Σπ. Μπακατσέλος Παθολόγος Διαβητολόγος Δ/ντής Α Παθολογικής Κλινικής Γ. Ν. Δράμας Περιεχόμενα Ποιά είναι η συσχέτιση μεταξύ ΣΔ τύπου 2 και CVD? Ποια είναι η συσχέτιση
Διαβάστε περισσότεραΕΠΑΡΚΕΙΑ ΤΡΟΠΩΝ ΕΚΤΙΜΗΣΗΣ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟΥ ΕΛΕΓΧΟΥ. Δ. Κιόρτσης. Ενδοκρινολόγος Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Παν/μίου Ιωαννίνων
ΕΠΑΡΚΕΙΑ ΤΡΟΠΩΝ ΕΚΤΙΜΗΣΗΣ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟΥ ΕΛΕΓΧΟΥ 1 Δ. Κιόρτσης Ενδοκρινολόγος Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Παν/μίου Ιωαννίνων Percentage with Diabetes Number with Diabetes (Millions) Number and Percentage of
Διαβάστε περισσότεραΚΑΡΡΑΣ Σ.
ΕΝΤΑΤΙΚΟΠΟΙΗΣΗ ΕΞΑΤΟΜΙΚΕΥΣΗ ΚΑΙ ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΗ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΣΤΗΝ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ IΔΕΩΔΗΣ ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΚΑΙ TREAT TO TARGET ΠΥΛΩΝΕΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗΣ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ
Διαβάστε περισσότεραΔρ. Χρήστος Μανές ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ. Παθολόγος µε εξειδίκευση στο Σακχαρώδη Διαβήτη Δ/ντής Διαβητολογικού Κέντρου Γ.Π.Ν «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ»
Δρ. Χρήστος Μανές Παθολόγος µε εξειδίκευση στο Σακχαρώδη Διαβήτη Δ/ντής Διαβητολογικού Κέντρου Γ.Π.Ν «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ» ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ Οµιλητής για τις εταιρείες ΝΟVO, LILLY, SANOFI-AVENTIS Σακχαρώδης Διαβήτης
Διαβάστε περισσότεραΗ ΜΑΝΙΔΙΠΙΝΗ: ΕΝΑ ΠΡΩΤΟΤΥΠΟ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΟ ΦΑΡΜΑΚΟ ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ
Η ΜΑΝΙΔΙΠΙΝΗ: ΕΝΑ ΠΡΩΤΟΤΥΠΟ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΟ ΦΑΡΜΑΚΟ ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΜΑΝΙΔΙΠΙΝΗ Αποκλείει τους L-type διαύλους Ca 2+, αλλά επίσης και τους T-type
Διαβάστε περισσότερα08/05/12 7. Θεραπεία (Ι) **
08/05/12 7. Θεραπεία (Ι) ** Σκοπός Είδη θεραπευτικών μελετών Είναι τα αποτελέσματα της μελέτης έγκυρα; Είναι τα αποτελέσματα της μελέτης σημαντικά; Σχετικός και απόλυτος κίνδυνος Number Needed to Treat
Διαβάστε περισσότεραGroup 2 Methotrexate 7.5 mg/week, increased to 15 mg/week after 4 weeks. Methotrexate 7.5 mg/week, increased to 15 mg/week after 4 weeks
Group 1 Methotrexate 7.5 mg/week, increased to 15 mg/week after 4 weeks Group 2 Methotrexate 7.5 mg/week, increased to 15 mg/week after 4 weeks Sulfasalazine 2000-3000 mg/day Leflunomide 20 mg/day Infliximab
Διαβάστε περισσότεραΈναρξη & Στόχοι Θεραπείας Αρτηριακής Υπέρτασης
Πανελλήνιa Σεμινάρια Ομάδων Εργασίας Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία Θεσσαλονίκη, 16-18/2/2017 Έναρξη & Στόχοι Θεραπείας Αρτηριακής Υπέρτασης Δρ. Παναγιώτης Χ. Σταφυλάς Καρδιολόγος - ESH Hypertension Specialist
Διαβάστε περισσότεραΕίναι οι στόχοι ίδιοι για όλους; Ειδικές οµάδες ασθενών
Είναι οι στόχοι ίδιοι για όλους; Ειδικές οµάδες ασθενών ρ Σταύρος Μπούσµπουλας ιευθυντής ΕΣΥ Υπεύθυνος ιαβητολογικού Κέντρου Γ.Ν. Νίκαιας Πειραιά Θεραπευτικοί στόχοι στο ιαβήτη Υγιεινή και ισορροπηµένη
Διαβάστε περισσότεραΙατρογενής Υπογλυκαιμία
Ιατρογενής Υπογλυκαιμία Σπύρος Μπακατσέλος MD. PhD. Δ/ντης Α Παθολογικής Κλινικής Γ. Ν. Θ. «ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ» U.K. Prospective Diabetes Study investigators noted that: patients often did not achieve normoglycemia.
Διαβάστε περισσότεραΠως μεταφράζονται σε όφελος για τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 τα δεδομένα της καρδιαγγειακής μελέτης DEVOTE
Πως μεταφράζονται σε όφελος για τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 τα δεδομένα της καρδιαγγειακής μελέτης DEVOTE Ε. Διακουμοπούλου Διευθύντρια ΕΣΥ ΑΠΠΚ Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ & Διαβητολογικό κέντρο ΓΝΑ
Διαβάστε περισσότεραMαριάννα Μπενρουμπή, ιαβητολογικό Κέντρο, Γ. Ν. Α. «Πολυκλινική»
Mαριάννα Μπενρουμπή, ιαβητολογικό Κέντρο, Γ. Ν. Α. «Πολυκλινική» ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΚΑΙ ΑΝΑΦΕΡΟΜΕΝΕΣ ΑΠΟ ΤΟΝ ΑΣΘΕΝΗ ΕΚΒΑΣΕΙΣ ΣΤΟΥΣ 24 ΠΡΩΤΟΥΣ ΜΗΝΕΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΤΗΝ ΕΛΛΑ Α: ΕΛΛΗΝΙΚΑ
Διαβάστε περισσότεραΔιάρκεια διπλής αντιαιµοπεταλιακής αγωγής µετά από οξύ στεφανιαίο σύνδροµο. Α. Ζιάκας, Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ., Π.Γ.Ν.
Διάρκεια διπλής αντιαιµοπεταλιακής αγωγής µετά από οξύ στεφανιαίο σύνδροµο Α. Ζιάκας, Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ., Π.Γ.Ν. ΑΧΕΠΑ ΑΣΠΙΡΙΝΗ - ΚΛΟΠΙΔΟΓΡΕΛΗ How do we treat ACS? Is prolonging
Διαβάστε περισσότεραΟι υπογλυκαιμίες στον ΣΔ Πραγματικός κίνδυνος;
Οι υπογλυκαιμίες στον ΣΔ Πραγματικός κίνδυνος; Σταύρος Λιάτης Παθολόγος Επιμελητής Α ΕΣΥ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ «Λαϊκό» Κίνδυνος Επιπτώσεις του γεγονότος Χ Συχνότητα
Διαβάστε περισσότεραΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ.
ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ. Σταματελάτου Mαρία, Κοντολαιμάκη Καλλιόπη, Δασενάκη Μαρία. Παθολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου- Κέντρου Υγείας Σητείας, Σητεία ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ
Διαβάστε περισσότεραΗ παχυσαρκία επιβαρυντικός ή βοηθητικός παράγοντας. Π.Α. Κυριάκου Καρδιολόγος Διευθύντρια ΕΣΥ Διδάκτωρ ΑΠΘ Γ Καρδιολογική κλινική, ΙΓΠΝΘ
Η παχυσαρκία επιβαρυντικός ή βοηθητικός παράγοντας Π.Α. Κυριάκου Καρδιολόγος Διευθύντρια ΕΣΥ Διδάκτωρ ΑΠΘ Γ Καρδιολογική κλινική, ΙΓΠΝΘ Από μόνη η παχυσαρκία αυξάνει την θνητότητα Calle EE, Thun MJ, Petrelli
Διαβάστε περισσότεραΜαριάννα Μπενρουμπή Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Ν.Αθηνών «Πολυκλινική»
Θεραπευτικές παρεμβάσεις με οδηγό την παθοφυσιολογία του διαβήτη σε ασθενείς παχύσαρκους που δεν ρυθμίζονται με αντιδιαβητικά δισκία Μαριάννα Μπενρουμπή Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Ν.Αθηνών «Πολυκλινική» Άνδρας
Διαβάστε περισσότεραΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΜΟΝΑΔΑ ΚΑΙ ΣΤΗ ΜΕΘ
ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΜΟΝΑΔΑ ΚΑΙ ΣΤΗ ΜΕΘ Χ Ο Ν Δ Ρ Ο Μ Α Τ Ι Δ Ο Υ Μ Α Ρ Ι Α Ν Ο Σ Η Λ Ε Υ Τ Ρ Ι Α T E, M S C, Μ Ε Θ Α, Π Γ Ν Α Χ Ε Π Α ΕΙΣΑΓΩΓΙΚΑ.. Όπως είναι ευρέως
Διαβάστε περισσότεραΑσθενής με σακχαρώδη διαβήτη και αρτηριακή υπέρταση Τι το νεότερο το 2017; Πετίδης Κωνσταντίνος Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ
Ασθενής με σακχαρώδη διαβήτη και αρτηριακή υπέρταση Τι το νεότερο το 2017; Πετίδης Κωνσταντίνος Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ Diabetes alone Hypertension Is Prevalent Among Diabetic Adults 29% 71% Diabetes
Διαβάστε περισσότεραΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ. ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΤΣΑΠΟΓΑΣ Αναπληρωτής Διευθυντής Γ Παθολογικής Κλινικής Κέντρο Μεταβολισμού και Διαβήτη
ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΤΣΑΠΟΓΑΣ Αναπληρωτής Διευθυντής Γ Παθολογικής Κλινικής Κέντρο Μεταβολισμού και Διαβήτη Θεραπευτικοί στόχοι για το σακχαρώδη διαβήτη στους ενήλικες Γλυκοζυλιωμένη
Διαβάστε περισσότεραΙ. Παπαδόπουλος Παθολόγος Συνεργάτης Διαβητολογικού Ιατρείου Κωνσταντοπούλειο Νοσοκομείο Ν. Ιωνίας
Ι. Παπαδόπουλος Παθολόγος Συνεργάτης Διαβητολογικού Ιατρείου Κωνσταντοπούλειο Νοσοκομείο Ν. Ιωνίας 25.0 39.7 59% 10.4 19.7 88% 189 εκατομμύρια το 2003 324 εκατομ. Υπολογίζονται 2025 72% αύξηση 38.2 44.2
Διαβάστε περισσότεραΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗΣ ΜΕ ΤΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΣΚΗΣΗ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΩΝ ΑΤΟΜΩΝ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2.
ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗΣ ΜΕ ΤΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΣΚΗΣΗ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΩΝ ΑΤΟΜΩΝ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2. Χαράλαμπος Ταμβάκος, Αναστάσιος Κουτσοβασίλης, Αλέξης Σωτηρόπουλος, Μαρία Παππά, Ουρανία Αποστόλου,
Διαβάστε περισσότεραΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΕ ΝΟΣΗΛΕΥΟΜΕΝΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ
ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΕ ΝΟΣΗΛΕΥΟΜΕΝΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ Δημήτριος Ηλιόπουλος Ειδικός Παθολόγος Διαβητολογικό Κέντρο Β Παθολογικής Κλινικής Παν/μίου Αθηνών Οι διαβητικοί ασθενείς έχουν μεγαλύτερη
Διαβάστε περισσότεραΑσθενής που εμφανίζει μυαλγίες κατά τη χορήγηση στατινών
Ασθενής που εμφανίζει μυαλγίες κατά τη χορήγηση στατινών Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Τμήμα Ιατρικής, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική
Διαβάστε περισσότεραΗ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΒΙΛNΤΑΓΛΙΠΤΙΝΗΣ ΣΤΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΕΝΔΟΘΗΛΙΟΥ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2
Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΒΙΛNΤΑΓΛΙΠΤΙΝΗΣ ΣΤΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΕΝΔΟΘΗΛΙΟΥ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 Ι. Ζωγράφου, Α. Ρέκλου, Ε. Γεωργιανού, Ε. Σπέντζου, Ε. Παπαδοπούλου, Α. Μπίνας, Χ. Σαμπάνης, Σ. Δούμα
Διαβάστε περισσότεραΗ θέση των αναστολέων των DPP4 στην αντιµετώπιση του διαβήτη
Η θέση των αναστολέων των DPP4 στην αντιµετώπιση του διαβήτη Αντώνης Αλαβέρας ιευθυντής Παθολόγος Γ Παθολογικό Τµήµα Γενικό Νοσοκοµείο Κοργιαλένειο-Μπενάκειο ΕΕΣ Στην παθογένεια του Σ συµµετέχει: 1. Η
Διαβάστε περισσότεραΣακχαρώδης Διαβήτης. Είναι η πιο συχνή μεταβολική νόσος στον άνθρωπο. Γανωτάκης Εμμανουήλ Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστήμιο Κρήτης
Σακχαρώδης Διαβήτης Είναι η πιο συχνή μεταβολική νόσος στον άνθρωπο. Γανωτάκης Εμμανουήλ Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστήμιο Κρήτης Number of people with diabetes by IDF Region, 2013 IDF Diabetes Atlas.
Διαβάστε περισσότεραΑσθενής με ΣΔτ2 και καλή γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, πρέπει να αυτοελέγχεται; OXΙ. Α. Αλαβέρας, ΝΕΕΣ
Ασθενής με ΣΔτ2 και καλή γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, πρέπει να αυτοελέγχεται; OXΙ Αναφερόμενα οφέλη αυτοελέγχου γλυκόζης αίματος Επιτρέπει εκτίμηση από τον ασθενή: της αποτελεσματικότητας θεραπείας αν
Διαβάστε περισσότεραΠροδιαβήτης και µεταβολικό σύνδροµο
Προδιαβήτης και µεταβολικό σύνδροµο ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ ΙΑΦΟΡΕΤΙΚΕΣ Ι. Ιωαννίδης Παθολόγος Υπεύθυνος ιαβητολογικού Ιατρείου και Ιατρείου Παχυσαρκίας Κωνσταντοπούλειο Συγκρότηµα Γ.Ν.Ν.Ιωνίας«Αγία Όλγα» Προδιαβήτης
Διαβάστε περισσότεραΠΑΡΑΡΤΗΜΑ Ι ΠΕΡΙΛΗΨΗ ΤΩΝ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΩΝ ΤΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ
ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ Ι ΠΕΡΙΛΗΨΗ ΤΩΝ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΩΝ ΤΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ 1 Το φάρμακο αυτό τελεί υπό συμπληρωματική παρακολούθηση. Αυτό θα επιτρέψει τον ταχύ προσδιορισμό νέων πληροφοριών ασφάλειας. Ζητείται από τους επαγγελματίες
Διαβάστε περισσότεραΕπιλογή χρόνου κατάλυσης κολπικής μαρμαρυγής
Επιλογή χρόνου κατάλυσης κολπικής μαρμαρυγής Στυλιανός Τζέης MD, PhD, FESC Επιμελητής Α, Καρδιολογικό Τμήμα, Νοσοκομείο Ερρίκος Ντυνάν Atrial fibrillation begets atrial fibrillation Over the long term,
Διαβάστε περισσότεραΗ επιλογή αντιδιαβητικής θεραπείας στον ασθενή με νεφρική νόσο
Η επιλογή αντιδιαβητικής θεραπείας στον ασθενή με νεφρική νόσο Αντώνης Αλαβέρας Διευθυντής Παθολόγος Γ Παθολογικό Τμήμα Νοσοκομείο ΕΕΣ Κοργιαλένειο-Μπενάκιο Ερώτηση 1 Είναι σημαντική επιπλοκή η νεφροπάθεια
Διαβάστε περισσότεραΜοντέλα πρόγνωσης. του Σακχαρώδη Διαβήτη. Ηλιάδης Φώτης. Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας-Διαβητολογίας ΑΠΘ Α ΠΡΠ, Νοσοκοµείο ΑΧΕΠΑ
Μοντέλα πρόγνωσης του Σακχαρώδη Διαβήτη Ηλιάδης Φώτης Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας-Διαβητολογίας ΑΠΘ Α ΠΡΠ, Νοσοκοµείο ΑΧΕΠΑ IDF Diabetes Atlas 5th Edition 2012 Update 3.8 million men and women worldwide
Διαβάστε περισσότεραΣυννοσηρο τητες στον Σακχαρω δη Διαβη τη τυ που 2: η σημασι α της νεφρικη ς δυσλειτουργι ας στην επιλογη της αντιδιαβητικη ς αγωγη ς
Συννοσηρο τητες στον Σακχαρω δη Διαβη τη τυ που 2: η σημασι α της νεφρικη ς δυσλειτουργι ας στην επιλογη της αντιδιαβητικη ς αγωγη ς ΚΑΛΛΙΟΠΗ ΚΩΤΣΑ ΕΠΙΚ. ΚΑΘΗΓΗΤΡΙΑ ΕΝΔΟΚΡΙΝΟΛΟΓΙΑΣ-ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΑΣ ΤΜΗΜΑ
Διαβάστε περισσότεραΛΟΥΚΑΣ Κ. ΠΑΠΠΑΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΓΝΑ «Γ. ΓΕΝΝΗΜΑΤΑΣ»
ΛΟΥΚΑΣ Κ. ΠΑΠΠΑΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΓΝΑ «Γ. ΓΕΝΝΗΜΑΤΑΣ» Βασικά Ερωτήματα Ποια είναι η βέλτιστη δόση ασπιρίνης; Ποιος είναι ο ρόλος των αναστολέων GP IIb/IIIa; Ποια είναι η βέλτιστη δόση φόρτισης με κλοπιδογρέλη;
Διαβάστε περισσότεραΚ.ΚΙΤΣΙΟΣ, Ε.ΓΕΩΡΕΛΗ, Ν.ΚΑΔΟΓΛΟΥ 1, Β.ΣΤΟΥΠΑΣ, Ι.ΑΓΓΕΛΟΠΟΥΛΟΣ, Ν.ΣΑΙΛΕΡ 2, Α.ΔΗΜΗΤΡΙΑΔΗΣ
24o ΕΤΗΣΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΙΑΣ ΒΟΡΕΙΟΥ ΕΛΛΑΔΑΣ Κ.ΚΙΤΣΙΟΣ, Ε.ΓΕΩΡΕΛΗ, Ν.ΚΑΔΟΓΛΟΥ 1, Β.ΣΤΟΥΠΑΣ, Ι.ΑΓΓΕΛΟΠΟΥΛΟΣ, Ν.ΣΑΙΛΕΡ 2, Α.ΔΗΜΗΤΡΙΑΔΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑ, ΓΕΝΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ, EUROMEDICA
Διαβάστε περισσότεραGLP-1R αγωνιστές: Κλινική εμπειρία, προσδοκίες και ανεκπλήρωτες ανάγκες
GLP-1R αγωνιστές: Κλινική εμπειρία, προσδοκίες και ανεκπλήρωτες ανάγκες Ηλιάδης Φώτης Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Διαβητολογίας ΑΠΘ Α ΠΡΠ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ, Θεσσαλονίκη Δήλωση συμφερόντων Έχω λάβει
Διαβάστε περισσότερα