Προχωρηµένη καρδιακή ανεπάρκεια. Φαρµακευτική θεραπεία!"#$%& ()* +), ( %*- +-./ 0/ &12* 3%( -)")4-52 3"-&-52 6.7.7)8)5)µ.9)/ : ;")/
Conflict of Interest Nothing to declare!
Natural history of Heart failure
Προχωρηµένη ΚΑ(ACHF) <* =( )>?( @µ#&@3! (ACHF), ) (9A.1%- @5%1B81%8@81@& ) =)9%) %8 0. &2 * #>. -.=9µ) &%8/ µ=1cµ%1% 8. @(. µ9% 2."%D(B 5; =? 8@ =%( B 1@& E#"1-8 1@D%( µ%5. / 1-5 2 %4? 4 2 1 F9&%- µ-%>( ; &-%%" " B, 8. 5B= ) -) E%0µ;, %&%8 1( #G -µ@5%1b81%8@ 2 1Metra et al. European JHF 9(2007) 684-694 2 L. W. Stevenson, European JHF, 7(2005) 323-331
Larry A et al. Circulation 2012;125:1 J. G. Howlet. Curr. Opin. Cardiol. 2011,26;144 Προχωρηµένη ΚΑ vs KΑ τελικού σταδίου ΒEΛΤΙΩΣΗ Αναστρέψιµη Προχωρηµένη ΚΑ Ετήσια θνητότητα 20-45% Τελικού Σταδίου ΚΑ Ετήσια θνητότητα >50% Μη αναστρέψιµη ΘΑΝΑΤΟΣ - Ανθιστάµενα συµπτώµατα NYHA III-IV - Αδυναµία διατήρησης ευβολαιµίας, χωρίς συµπτωµατική υπόταση ή επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας(gfr<20) - Ανάγκη συνεχούς χορήγησης ινοτρόπων - - Ανάγκη προοδευτικής µείωσης της δόσης ACE-I/b-blocker λόγω αυξανόµενης δυσανεξίας - Εναρξη/αύξηση εκφορτίσεων ICD - Ανάγκη ενδονοσοκοµειακής νοσηλείας> 30Η
Η χορήγηση νευροορµονικών ανταγωνιστών Real World H >) ( 24@8@1? & &. / ( ) ) ( µ) &-5C& %&1%4? &-8 1C &,.& %5) " ) / 0. 9 1-* 3%1./ 0/ &12(-.* ) @49.* 1@* ESC I 1)/* %8 0. &. 9* µ. =( )>?( @µ#&@3!, %/ 1) 9 >) ( @4), &1%- %5; µ@ "-4; 1.( ) 5%- 8. µ-5( ; 1. (. * ;8.-* 1 H >) ( 24@8@1) / * %= ) 1. ". 9 %5 ( ) 4? &-%9) "90) 1@* 0. ( %=. 9%* 81@& =( )>?( @µ#&@3! 1. Komajda et al Eur Heart J 2003;24:464
The influence of optimization of therapy on prognosis of Advanced CHF pts
Χαρακτηριστικά συµπτώµατα της ACHF Κύρια συµπτώµατα λόγω συµφόρησης (δύσπνοια σε ηρεµία ή ελάχιστη κόπωση ) Aδυναµία, Εκδηλη κόπωση Καρδιονεφρικό σύνδροµο( αντίσταση στα διουρητικά) Συµπτώµατα δεξιάς δυσλειτουργίας µπορεί να κυριαρχούν στην κλινική εικόνα (οιδηµα σφυρών,ασκίτης, ενοχλήσεις από το γαστρεντερικό όπως ανορεξία, ναυτία δυσκοιλότητα) Kαχεξία Αναιµία Γενικά συµπτώµατα (µυικές κράµπες, ακράτεια) Λειτουργικά-Κοινωνικά (αδυναµία βάδισης, πτώσεις, εξάρτηση από οικείους στην καθηµερινότητα) Ψυχολογικά (ανησυχία, κρίσεις πανικού, κατάθλιψη, γνωσιακή δυσλειτουργία)
Medical treatment in ACHF ACE inhibitors b-blockers Angiotensin receptors blockers Diuretics- Ultrfiltration Aldosterone antagonists Nitrates- Hydralazine Digoxin Inotropic agents New agents( neseritide -tolvaptan-rolofylline) Devices(ICD-CRT)
ACE-I & b-bockers ACE-I & b-blockers are the cornerstone of therapy in ACHF but res evaluation of their role for the individual patient is necessary, as the major purpose of therapy changes from prolonged survival and disease modification to symptomatic relief - ACE-I. Intolerance because of symptomatic hypotension and/or renal insufficciency, up to 25% Accepted an increase of serum creatinine< 50% οr up to 3mg/dl & asymptomatic hypotension - b-blocker. Intolerance up to 30%. A slight increase in diuretics/decrease of ACE-I, may be hellpfull. The up-titration, must be with slower and smaller increments Should not begin in acutely decompensated pts. In those that acutely decompensate while on b-blocker, then the dose may be reduced or withdrawn, and restarted as soon as possible.
ARBs Class I Angiotensin II receptor blockers approved for the treatment of HF are recommended in patients with current or prior symptoms of HF and reduced LVEF who are ACEI-intolerant. (Level of Evidence: A) Class IIA Angiotensin II receptor blockers are reasonable to use as alternatives to ACEIs as first-line therapy for patients with mild to moderate HF and reduced LVEF, especially for patients already taking ARBs for other indications. (Level of Evidence: A) Class IIB The addition of an ARB may be considered in persistently symptomatic patients with reduced LVEF who are already being treated with conventional therapy. (Level of Evidence: B)
Diuretics Class IC High doses of loop diuretics Combination of loop diuretics with thiazide and spironolactone(12,5-25mg) for diuretic resistance. Metolazone can be used instead of thiazide Resistance to diuretics Tovaptane Rolophyllin Ultrafiltration has been shovn to be effective and safe to reduce congestion in decompensated HF pts with diuretic resistance
Aldo antagonists Class IB Aldosterone antagonist is reasonable in selected patients with moderately severe to severe symptoms of HF and reduced LVEF who can be carefully monitored for preserved renal function and normal potassium concentration. Creatinine should be less than or equal to 2.5 mg/dl in men or less than or equal to 2.0 mg/dl in women and potassium should be less than 5.0 meq/l.
Nitrates-Hydralazine Patients with persistent symptoms of exertional dyspnea may benefit from addition of nitrate therapy or as a sole therapy in patients who can not tolerate ACEI The combination of nitrates with hydralazine can be used if ACEI are not tolerated Class IIa The addition of a combination of hydralazine and a nitrate is reasonable for patients with reduced LVEF who are already taking an ACEI and beta-blocker for symptomatic HF and who have persistent symptoms. (Level of Evidence: A)
Digoxin DIG study.(pts in sinus rhythm) Reduced the hospitalizations but not mortality Levels 0,5-0,8ng/ml, reduction on mortality in men As frequent hospitalizations are among the hallmarks of ACHF, digoxin is indicated in most of the patients with ACHF Class IIa Digitalis can be beneficial in patients with current or prior symptoms of HF and reduced LVEF to decrease hospitalizations for HF. (Level of Evidence: B) Dose should be of 0.125-0.25mg QD, without loading and lower if patient is over age 70, has renal impairment or low lean body mass Serum levels are followed for purpose of toxicity and not to guide therapy
Ο αιφνίδιος θάνατος µειώνεται όσο αυξάνει η βαρύτητα της ΚΑ. Η πρόγνωση πολλών ασθενών µε ACHF, είναι κακή και η επιλογή τοποθέτησης ICD µάλλον αφορά πολύ λίγους ασθενείς.
Οι ασθενείς που θα ωφεληθούν περισσότερο, είναι οι περιπατητικοί µε συπτώµατα σε µικρή προσπάθεια. Οι ασθενείς µε σοβαρά συµπτώµατα σε ηρεµία, ειδικά όταν αυτά οφείλονται σε χαµηλή παροχή ή απαιτούνι συνεχής χορήγηση ινοτρόπων, δεν θα ωφεληθούν. Η εφαρµογή CRT δεν αποτελεί θεραπεία «διάσωσης»
Συµπεράσµατα Ι Η αύξηση της επιβίωσης- ως πρωτεύον στόχος- αντικαθίσταται από την µείωση των συµπτωµάτων και την βελτίωση της λειτουργικότητας των ασθενών. Εν τούτοις επιδιώκεται η χορήγηση της βέλτιστης αγωγής. Προσπάθεια για την καλύτερα ανεκτή τιτλοποίηση, µε συνεχή επανεκτίµηση των ασθενών και τροποποίηση των δόσεων Προσεκτική διατήρηση ισοζυγίου υγρών. Χρήση συνδυασµού διουρητικών- περιστολή πρόσληψης άλατος και υγρών Σε προσεκτικά επιλεγµένους ασθενείς µειοψηφία- τοποθέτηση CRT, CRT-D. Η αναγνώριση της σταδιακής επιδείνωσης των ασθενών και της µετάπτωσης στο τελικό στάδιο, έχει ύψιστη σηµασία: γιατί θα σηµάνει την έγκαιρη παραποµπή των κατάλληλων ασθενών για θεραπείες όπως µηχανική υποστήριξη/µεταµόσχευση
Συµπεράσµατα ΙΙ Η ενηµέρωση του ασθενή, για την νόσο του, την πιθανή έκβαση και τις θεραπευτικές εκδοχές είναι απαραίτητη. Η έναρξη ανακουφιστικής θεραπείας, αν είναι εφικτή, θα βελτιώσει σηµαντικά την συνολική κατάσταση των ασθενών Η ένταξη των ασθενών σε πρόγραµµα πολυκλαδικής οµάδας µπορεί να βελτιώσει µερικά την πρόγνωση, οπωσδήποτε όµως την ποιότητα ζωή