Υπολιπιδαιμική αγωγή σε ειδικές αλλά όχι σπάνιες καταστάσεις: Νεφρική ανεπάρκεια, υπερήλικες, λιπώδες ήπαρ, κύηση.

Σχετικά έγγραφα
Υπολιπιδαιμική αγωγή σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο

ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΤΩΝ ΑΜΕΡΙΚΑΝΙΚΩΝ ΜΕ ΤΙΣ ΕΥΡΩΠΑΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΥΠΕΡΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΑ

Ασθενής που εμφανίζει μυαλγίες κατά τη χορήγηση στατινών

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ.

Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια των αναστολέων της πρωτεΐνης PCSK9: πότε και σε ποιους ασθενείς

Μεικτή αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία: βελτιώνοντας το συνολικό λιπιδαιμικό προφίλ

Δυσλιπιδαιμία και καρδιαγγειακός κίνδυνος

Χρόνια νοσήματα του ήπατος και υπολιπιδαιμική θεραπεία

Κατανοώντας τον σηµαντικό ρόλο της LDLc στην πρόληψη των καρδιαγγειακών συµβαµάτων Ανασκόπηση βιβλιογραφίας

Υπολειπόμενος καρδιαγγειακός κίνδυνος. Πώς υπολογίζεται, πώς αντιμετωπίζεται

Μεταβολισμός λιπιδίων Δυσλιποπρωτειναιμίες. Μαρίνα Νούτσου Διευθύντρια Β Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ Ιπποκράτειο

ΧΡΗΣΤΟΣ Ν. ΠΑΝΑΓΟΥΛΗΣ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΙΑΤΡΕΙΟ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΚΑΙ ΛΙΠΙΔΙΩΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΓΕΝΙΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ Γ.

Αντιμετώπιση δυσλιπιδαιμιών. Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Λέκτορας Παθολογίας

Μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος. Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Λέκτορας Παθολογίας ΑΠΘ

Θεραπευτικές παρεμβάσεις για την επίτευξη του στόχου της LDL χοληστερόλης στο διαβητικό ασθενή

Eίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Άλλα φάρμακα για την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών: Εzetimibe / φιμπράτες / colesevelam / ω-3 λιπαρά οξέα

Ρύθμιση της γλυκόζης αίματος ή επίτευξη πολλαπλών θεραπευτικών στόχων?

Διαβήτης και Στεφανιαία Νόσος

Προενταξιακός ασθενής - Επιλογή μεθόδου κάθαρσης

Νέες κατευθυντήριες οδηγίες για την θεραπεία της χοληστερόλης: Οριοθετήσεις και επισημάνσεις

Πρωτογενής πρόληψη των καρδιαγγειακών IFG

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Β-αναστολείς στην ανεπίπλεκτη υπέρταση: Έχουν θέση? ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD Διευθυντής ΕΣΥ Καρδιολογικής Κλινικής Γ.Ν.

Παρουσίαση ενδιαφέροντος κλινικού περιστατικού Στεφανιαία Νόσος και δυσλιπιδαιμία

Νεότερες Κλινικές Μελέτες στη Λιπιδιολογία IMPROVE-IT. Καρακώστας Γεώργιος Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, Γ.Ν. Κιλκίς

Υπολιπιδαιμικά φάρμακα στην τρίτη ηλικία. Μάνος Παξιμαδάκης Καρδιολόγος

HDL-χοληστερόλη παραμένει ακόμα θεραπευτικός στόχος; Δημήτριος Β. Κιόρτσης Ενδοκρινολόγος Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Παν/μίου Ιωαννίνων

Circulation. 2014;129:e28-e292

Αναστολείς της PCSK9. ΛΟΥΚΙΑΝΟΣ ΡΑΛΛΙΔΗΣ, FESC Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Β ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟ ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ «ΑΤΤΙΚΟΝ»

Δρ. Απόστολος Ι. Δουγαλής Παθολόγος, Επιµελητής Α Νοσοκοµείο ΑΓΙΟΣ ΠΑΥΛΟΣ, παράρτηµα ΠΑΝΑΓΙΑ

Νέα θεραπευτική προσέγγιση: Από το the lower the better στο Lowest is best

ΚΑΡΑΓΙΑΝΝΗ(ΠΑΝΑΓΙΩΤΑ(

Δυσλιπιδαιμίες αντιμετώπιση. Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Λέκτορας Παθολογίας ΑΠΘ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ.

gr

Μετεκπαιδευτικά μαθήματα Β Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης Νοέμβριος 2011

Νεότερα φάρμακα : antiangptl3

Σταχυολογήματα από τις πρόσφατες κατευθυντήριες Αμερικάνικες οδηγίες για την υπερλπιδαιμία

ΕΚΠΑΙ ΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ. Τι ονοµάζουµε συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο: Γιατί χρειαζόµαστε ειδικά µοντέλα υπολογισµού:

ΒΕΛΤΙΣΤΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΑΣΘΕΝΗ ΥΨΗΛΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΜΕ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗ ΥΠΕΡΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΑ ΕΝΑΝΤΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΜΕΙΚΤΗ ΑΘΗΡΟΓΟΝΟ

Θεραπευτική αντιμετώπιση της στον στατίνες φιμπράτες συνδυασμός

Αναθεωρημένες Ελληνικές κατευθυντήριες οδηγίες για τη θεραπευτική αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας

Μια κριτική ματιά στην κλινική. μελέτη GRIPHON

Διαβητική δυσλιπιδαιμία: νεότερα δεδομένα

Διαφωνία στη «Συμφωνία Ειδικών» για τους PCSK9 αναστολείς σε υπερχοληστερολαιμία Τετάρτη, 06 Ιουλίου :08

1 η Ενότητα: Λιπίδια. Ποιοι υπερλιπιδαιμικοί δεν πρέπει να πάρουν στατίνη;

ΛΟΥΚΙΑΝΟΣ ΡΑΛΛΙΔΗΣ, FESC Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Β ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟ ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ «ΑΤΤΙΚΟΝ»

Διαβητική δυσλιπιδαιμία: νεότερα δεδομένα

ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΚΑΙ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ. ΥΓΙΗΣ ΤΡΟΠΟΣ ΖΩΗΣ ΓΙΑ ΥΓΙΕΙΣ ΝΕΦΡΟΥΣ

Παρουσίαση κλινικών περιστατικών με οδηγίες για τη βέλτιστη θεραπευτική τους αντιμετώπιση

Λιπίδια Υψηλή δόση στατίνης ή προσθήκη εζετιμίμπης ; Σταμάτης Μακρυγιάννης, Καρδιολόγος Επιμελητής Α Καρδιολογικής Κλινικής ΔΘΚΑ «ΥΓΕΙΑ»

Heart failure: Therapy in 2012 ΓΕΏΡΓΙΟΣ Κ ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ

Αυξημένες τιμές Lp(a) ή ουρικού οξέος. Τι πρακτικά σημαίνουν για τον ασθενή και το γιατρό του

Π.ΠΑΣΧΟΣ, Ε.ΜΠΕΚΙΑΡΗ, Ε.ΑΘΑΝΑΣΙΑΔΟΥ, Μ. ΣΑΡΗΓΙΑΝΝΗ, Α. ΤΣΑΠΑΣ, Κ. ΠΑΛΕΤΑΣ

Θεραπευτικός αλγόριθμος για την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών Ελληνικές οδηγίες

Favors statin Years After Baseline

Κώστας Τσιούφης Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Παν/μίου Αθηνών

Nεώτερες κατευθυντήριες οδηγίες (2016).

Συµβάλλει η γλυκόζη στην αθηρωµάτωση ;

ΥΠΟΛΕΙΠΟΜΕΝΟΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ. ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Α ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ Γ.Ν.

ΜΙΚΤΗ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ: ΜΕΓΙΣΤΗ ΔΟΣΗ ΣΤΑΤΙΝΗΣ Ή ΣΥΜΒΑΤΙΚΗ ΔΟΣΗ ΣΕ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟ ΜΕ ΝΙΚΟΤΙΝΙΚΟ ΟΞΥ Ή ΦΑΙΝΟΦΙΜΠΡΑΤΗ;

Νικόλαος Γ.Πατσουράκος Επιμελητής Καρδιολόγος - Εντατικολόγος Υπεύθυνος Μονάδας Εμφραγμάτων Τζάνειο Γενικό Νοσοκομείο Πειραιά

Σταμάτης Μακρυγιάννης, Καρδιολόγος, Επιμελητής Α Καρδιολογικής Κλινικής ΔΘΚΑ «ΥΓΕΙΑ»

ΑΣΦΑΛΕΙΑ vs ΟΦΕΛΟΣ 3/12/2014. Κλινική φαρμακολογία και θεραπευτική. Νεότερα δεδομένα για την ασφάλεια στην ολοένα και επεκτεινόμενη χρήση των στατινών

Διαδερμική επεμβατική αντιμετώπιση ασθενών της τέταρτης ηλικίας

ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟ ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ «ΑΤΤΙΚΟΝ»

Η παχυσαρκία επιβαρυντικός ή βοηθητικός παράγοντας. Π.Α. Κυριάκου Καρδιολόγος Διευθύντρια ΕΣΥ Διδάκτωρ ΑΠΘ Γ Καρδιολογική κλινική, ΙΓΠΝΘ

Υπολιπιδαιµική # αγωγή σε ασθενείς µε Χρόνια Νεφρική Νόσο;

Αντιαιμοπεταλιακή αγωγή στο Σακχαρώδη Διαβήτη. Μιχαήλ Δούμας Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ

«Αποτελεσματικότητα του κόστους διαγνωστικών στρατηγικών για τη διερεύνηση ασθενών με υπόνοια στεφανιαίας νόσου»

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΗΣ ΜΗΤΕΡΑΣ ΚΑΙ ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ ΤΟΥ ΝΕΟΓΝΟΥ

UroSwords I (ΚΥΠ) Μονοθεραπεία ή συνδυαστική φαρμακοθεραπεία; Η μονοθεραπεία είναι επαρκής. Χαράλαμπος Κ. Μαμουλάκης Λέκτορας Ουρολογίας

Μεταφράζοντας τις Κατευθυντήριες Οδηγίες στην Κλινική Πράξη

Σακχαρώδης Διαβήτης. Είναι η πιο συχνή μεταβολική νόσος στον άνθρωπο. Γανωτάκης Εμμανουήλ Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστήμιο Κρήτης

ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ & ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ: ΝΕΟΤΕΡΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ. Ο. Καρδακάρη, Νοσηλεύτρια M sc,κ/δ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΓΝΙ

Επιδηµιολογικά δεδοµένα και οικονοµικές επιπτώσεις στην ΚΑ

MID-RANGE EJECTION FRACTION. Αικατερίνη Αυγεροπούλου Διευθύντρια Ε.Σ.Υ Καρδιολογικό Τμήμα, Γ.Ν.Α Ιπποκράτειο

ΕΠΙΘΕΤΙΚΗ ΥΠΟΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΗ ΑΓΩΓΗ Τι επιτυγχάνουµε; (Μελέτες IMPROVE, FOURIER)

Διάρκεια Διπλής Αντιαιμοπεταλιακής Αγωγής μετά από PCI

ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΟΙ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ ΣΧΕΣΗ ΑΣΦΑΛΕΙΑΣ - ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑΣ Αντιθροµβωτική θεραπεία

Μεταβολισµός λιπιδίων υσλιποπρωτειναιµίες

DECODE σχετικός κίνδυνος θνητότητας από κάθε αίτιο σε µη διαβητικά άτοµα

Θέμα: Παχυσαρκία και κύηση:

Ριζική προστατεκτομή

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ Σύσταση 16: Επίπεδο Τεκμηρίωσης: I Βαθμός Σύστασης: A Σύσταση 17: Επίπεδο Τεκμηρίωσης: II Βαθμός Σύστασης: A Σύσταση 18:

Κλινικά περιστατικά Ασθενής με δυσλιπιδαιμία και στένωση καρωτίδων 70%

Νεότερα φάρμακα για την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών. Μπιλιανού Ελένη Καρδιολόγος Τζάνειο Ν.Πειραιά

Ο ρόλος της φλεκαϊνίδης στην αντιμετώπιση της κολπικής μαρμαρυγής και των υποτροπών της

Διερεύνηση στεφανιαίας νόσου σε ασυµπτωµατικό διαβητικό ασθενή

Λιπίδια Υψηλή δόση στατίνης ή προσθήκη εζετιμίμπης ; Σταμάτης Μακρυγιάννης, Καρδιολόγος Επιμελητής Α Καρδιολογικής Κλινικής ΔΘΚΑ «ΥΓΕΙΑ»

Στυτική δυσλειτουργία και Στεφανιαία νόσος

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΣΕ ΕΙ ΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ: ΥΠΕΡΛΙΠΙ ΑΙΜΙΑ

How to treat: Ασθενής με στεφανιαία νόσο και δυσλιπιδαιμία

ΟΙΚΟΓΕΝΗΣ ΥΠΕΡΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΑ: ΤΙ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΓΝΩΡΙΖΟΥΜΕ

Μεταβολικό Σύνδροµο (NCEP) -2ος ορισµός

Chronic Renal Failure with Chronic Coronary Artery Disease Χρόνια Νεφρική Ανεπάρκεια και Χρόνια Στεφανιαία Νόσος

ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΚΥΠΡΟΥ ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ. Πτυχιακή Εργασία

Transcript:

Υπολιπιδαιμική αγωγή σε ειδικές αλλά όχι σπάνιες καταστάσεις: Νεφρική ανεπάρκεια, υπερήλικες, λιπώδες ήπαρ, κύηση. ΙΩΑΝΝΗΣ Ν. ΣΚΟΥΜΑΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ. ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ. ΥΠΕΥΘΥΝΟΣ ΜΟΝΑΔΑΣ ΛΙΠΙΔΙΩΝ A ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ Γ.Ν.Α.

Δήλωση σύγκρουσης συμφερόντων Τιμητική αμοιβή σε προσκεκλημένες ομιλίες και συμμετοχή σε κλινικές μελέτες. MSD, AMGEN,SANOFI

Δευτερεύων στόχος θεραπείας όταν: TGL > 200mg/dl Friedewald s Formula: TC= LDL-C + VLDL-C + HDL-C Non HDL-C ( LDL-C+VLDL-C)= TC- HDL-C Non HDL-C= LDL-C+30 mg/dl (VLDL-C)

Ως Χρόνια Νεφρική Νόσος (CKD) ορίζεται η ανωμαλία στη νεφρική δομή η λειτουργικότητα που διαρκεί πανω από 3 μήνες με αντίκτυπο στην υγεία. -Μείωση του GFR σχετίζεται με αύξηση του CVD κινδύνου ανεξάρτητα από άλλους π.π. Lancet 2013;382:339-352 Lancet 2010;375:2073-2081 Η καρδιαγγειακή θνητότητα σε ασθενείς με 3 ο και 4 ο στάδιο CKD είναι διπλάσια και τριπλάσια αντίστοιχα,συγκρινόμενη με αυτή σε ασθενείς με φυσιολογική νεφρική λειτουργία. Lancet 2010;375:2073-2081 Ασθενείς με γνωστή CKD και CVD παρουσιάζουν πολύ μεγαλύτερη θνησιμότητα από τους ασθενείς με CVD και φυσιολογική νεφρική λειτουργία. Arch Cardiovasc Dis 2015 ;108:554-562 Ασθενείς. με CKD θεωρούνται υψηλού ( 3 ο στάδιο) η πολύ υψηλού κινδύνου (4 ο και 5 ο στάδιο η εξωνεφρική κάθαρση)

Dyslipidaemic patterns at various stages of chronic Kidney disease Οι διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων ασθενών με CKD είναι σύνθετες και εξαρτώνται εν πολλοίς από την αιτία και τον βαθμό της νεφρικής ανεπάρκειας. Low serum HDL-C most probably caused by a decreased activity of Lecithin Cholesterol Acetyltransferase (LCAT) an enzyme involved in esterification of cholesterol and maturation of HDL from pre-b- HDL to HDL3 and HDL2. Increased activities of CETP and A cyl-coa Cholesterol Acyltransferace (ACAT) are also related to the lower HDL concentration in CKD. Ptoteinuria and hypoalbuminemia stimulate the activity of HMG- CoA reductase and ACAT as well as may decrease the expression of the LDL-R in the liver. Impaired clearance of TG-rich lipoproteins and elevated hepatic synthesis of VLDL seem to be the main causes of TG in patients with massive hypertriglyceridamia.

HMG CoA reductase inhibitors (statins) for people with chronic kidney disease not requiring dialysis Cochrane Database of Systematic Reviews 2014 Περιελήφθησαν 50 μελέτες (45.285 pts) : άτομα με CKD αλλά όχι σε αιμοκάθαρση. 47 μελέτες (39820 pts) στατίνες vs εικον. Φάρμακο η χωρίς φάρμακο 3 μελέτες (5547 pts) συνέκριναν δύο διαφορετικές στατίνες Έγινε μετα-ανάλυση σε 38 μελέτες (37.274 pts). Οι στατίνες vs placebo: μείζονα καρδιαγγειακά επεισόδια(13 μελέτες 36033 pts,)rr 0,72 θάνατος κάθε αιτιολογίας(10 μελέτες 28276 pts) RR 0,79 καρδιαγγειακός θάνατος (7μελέτες 19059 pts) RR 0,77 ΕΜ (8 μελέτες 9018 pts) RR 0,55 Αβέβαια αποτελέσματα στο ΑΕΕ.(5μελέτες 8658pts ) Παρενέργειες: CPK. RR: 0,84 ηπατικά ένζυμα. Οι στατίνες : αβέβαια αποτελέσματα στην πρόοδο της CKD.

11 RCT,21293 pts με CKD, εξ αυτών 6857 σε εξωνεφρική κάθαρση Οι ασθενείς (όχι σε κάθαρση) που έλαβαν στατίνες μείωσαν: - 34%, τον Θάνατο κάθε αιτιολογίας - 31% τον CV θάνατο - 45% τα CV επεισόδια - 34% το ΑΕΕ - Στους αιμοκαθαιρόμενους,οι στατίνες δεν είχαν αποτέλεσμα στον θάνατο κάθε αιτιολογίας και στο ΑΕΕ. - Μείωσαν 21% την CV θνητότητα και 19% τα CV επεισόδια. - Στο στάδιο 5 (αιμοκαθαιρόμενοι) δεν υπάρχουν στοιχεία που να πείθουν ότι η υπολιπιδαιμική αγωγή μειώνει τα CVD επεισόδια Pharmacol Res 2013;72:35 44.

The effects of Lipid-Lowering therapy on cardiovascular outcomes in HD CKD pts Study population duration Causes of death treatment LDL primary endpoint (years) 4D 1255 4 CHD 9% Atorvastatin 42% Cardiac death, MI DM 2 STROKE 6% 20 mg/day Stroke fatal,non fatal Sudden death 26% HR 0,92 Heart insuf/cy 6% Other CV 3% Non CV 6% AURORA 2776 3,8 CHD 10,8% Rosuvastatin 43% Cardiac death, MI Stroke 2,7% 10mg/day Stroke fatal,non fatal Other cardiac 2,4% Other vascular death Other vascular 3,3% HR 0,96 Other CV 0,04% Non-CV 18,6% SHARP 9270 CKD pts 4,9 CHD 1,95% Simvast 20 77% MAE 17% 6247 not on Stroke 1,6% + non-fatal MI 16% dialysis Other Cardiac 3,7% ezetimibe 10 Coronary death NS 2527 on HD Other vascular 0,8% Non hemor/gic stroke 25% 496 on PD Sudden death 1,1% Arterial revas/ion 21% Nonvascular 13,8% primary end point: dialysis pts stat vs non stat 15,2% vs 15,9% Int Urol Nephrol. 2013,45:1273-1287

2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias European Heart Journal 2016 Aug 27

Ασφάλεια υπολιπιδαιμικής φαρμακευτικής αγωγής στη χρόνια νεφρική νόσο Δοσολογία στατινών με τεκμηρίωση για πρόληψη ΣΝ στους ασθενείς με ΧΝΑ. - Φλουβαστατίνη 80 mg - Ατορβαστατίνη 20 mg - Ροσουβαστατίνη 10 mg -Σιμβαστατίνη/εζετιμίμπη 20/10 mg - Πραβαστατίνη 40 mg - Σιμβαστατίνη 40 mg -Πρέπει να προτιμώνται στατίνες που αποβάλλονται από την ηπατική οδό (Φλουβαστατίνη, Ατορβαστατίνη,Πιταβαστατίνη) Ann Intern Med 2014;160:182. CKD ασθενείς με GFR 60 ml/min/1,73 m2 ( χωρίς μεταμόσχευση νεφρού) θεραπεύονται με δόσεις στατινών όπως ο γενικός πληθυσμός. Σε CKD ασθενείς με GFR < 60 ml/min/1,73 m2 οι δόσεις μειώνονται KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease. Kidney International Supplements Nov 2013

Υπολιπιδαιμικά φάρμακα και κύηση

Τα υπολιπιδαιμικά φάρμακα με εξαίρεση τις ρητίνες (BAS) πρέπει να διακόπτονται πριν την εγκυμοσύνη και βέβαια κατά την διάρκεια αυτής.. Το NLA (National Lipid Association ) συνιστά την διακοπή των υπολιπιδαιμικών 4 εβδομάδες πρό της πιθανής εγκυμοσύνης.. Το NICE (National Institute of Clinical Excellence) συνιστά την διακοπή των υπολιπιδαιμικών 3 μήνες πρό της πιθανής εγκυμοσύνης. FDA: αντένδειξη στατινών στην εγκυμοσύνη ( κατηγορία X), ο κίνδυνος του φαρμάκου για τις εγκυμονούσες υπερβαίνει το πιθανό όφελος από αυτό. U.S Food and Drug Administration. Available at: http://www.fda.gov. Accessed May 3, 2016

Κινδυνος από την χρήση στατινών κατά την εγκυμοσύνη -Ο κίνδυνος της έκθεσης στις στατίνες κατά την διάρκεια της κύησης σήμερα είναι ηυξημένος λόγω της εγκυμοσύνης σε μεγαλύτερες ηλικίες,μετά τα 30 και κυρίως λόγω της μη προγραμματισμένης εγκυμοσύνης. Eur J Clin Pharmacol. 2008;64:1125 1132. - Κλινικές μελέτες ελέγχουν τον πιθανό ρόλο της πραβαστατίνης στην πρόληψη της προεκλαμψίας Am J Obstet Gynecol. 2016;214:720.e1 720.e17. - Σήμερα η ερώτηση εάν οι στατίνες σχετίζονται με συγγενείς ανωμαλίες του εμβρύου η άλλες επιπλοκές της κυήσεως φαντάζει πολύ επίκαιρη.

Συστηματικές ανασκοπήσεις Ανσκοπήσεις μελετών ζώων και ανθρώπων -Μελέτες ζώων: τερατογένεση με στατίνες, αλλά σε πολύ υψηλές δόσεις. -Μελέτες ανθρώπων (4 μελέτες): όχι πειστικές αποδείξεις ότι οι στατίνες προάγουν την τερατογένεση Kazmin et al :J Obstet Gynaecol Can. 2007;29:906 908. -Συστηματική ανασκόπιση μελετών ανθρώπων και ζώων. Στις μελέτες με ανθρώπους δεν τεκμηριώνεται η προαγωγή τερατογένεσης από τις στατίνες. Kusters DM et al : Expert Rev Cardiovasc Ther. 2012;10:363 378. -Υπάρχουν αμφιβολίες για την σχέση στατινών παρενεργειών στην εγκυμοσύνη Godrey LM et al. Ann Pharmacother. 2012;46:1419 1424. -4 Μελέτες. Η χρήση στατινών δεν συνοδευόταν από αυξηση συγγενών ανωμαλιών των εμβρύων γυναικών που ελάμβαναν στατίνες Zarek J et al. Expert Rev Obstet Gynecol. 2013;8:513 524.

Ανασκόπηση. 16 μελετών. (5 case series, 3 cohort studies, 3 registry-based studies, 1 randomized controlled trial) Περιπτώσεις: Δεν υπάρχει καθαρή σχέση μεταξύ έκθεσης σε στατίνες και παρενεργειών εγκυμοσύνης Manson et al. Reprod Toxicol. 1996;10:439 446 Οι συγγραφείς καταλήγουν στο ότι η έκθεση σε στατίνες κατά την εγκυμοσύνη μπορεί να αυξάνουν τον κίνδυνο συγγενών ανωμαλιών (Η έκθεση στην πραβαστατίνη δεν συοδεύεται με παρενέργειες) Edison et al. N Engl J Med. 2004;350:1579 1582. Δεν υπάρχουν αποδείξεις για αύξηση κινδύνου συγγενών ανωμαλιών από τις στατίνες σε εγκυμονούσες γυναίκες Pollack et al. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2005;73:888 896. Peterson et al. Am J Med Genet. 2008;146A:2701 2705. cohort studies: Στις μελέτες δεν μπορεί να τεκμηριωθεί σχέση μεταξύ χρήσης στατινών στο πρώτο τρίμηνο της κύησης και κινδύνου ανωμαλιών κατά την γέννηση. Taguchi N,: Reprod Toxicol. 2008;26:175 177. Winterfield U :BJOG. 2013;120:463 471. Bateman BT: Br Med J. 2015;350: h1035.,

Μελέτες καταγραφής (Registry based studies) Σε καταγραφή 110113 γυναικών με εγκυμοσύνη στην Περιοχή του QUEBEC. Από 153 υπό στατίνη στο πρώτο τρίιμηνο, υπάρχουν στοιχεία από 64 γυναίκες. Από αυτές 14 έλαβαν φιμπράτες. Σύγκριση με 67 που διέκοψαν στατίνες 1 έτος έως1 μήνα προ της εγκυμοσύνης Συμπέρασμα: Δεν υπήρχαν διαφορές όσον αφορά τις συγγενείς ανωμαλίες. ( εγκυμονούσες υπό πραβαστατίνη δεν παρουσίασαν συγγενείς ανωμαλίες Ofori et al. Br J Clin Pharmacol. 2007;64:496 509. Ανασκόπιση 106074 γεννήσεων στην Αυστραλία 51 μητέρες έλαβαν στατίνες στο 1 ο τρίμηνο της κυήσεως(33 ατορβαστ, 18 σιμβαστ) Η τάση συγγενών ανωμαλιών του εμβρύου δεν διέφερε στις στατίνες και μη. Colvin. εt,al 2010;19:1137 1150. 1093 με h FH, 2314 γεννήσεις 15 υπό στατίνη 3 ιοντοανταλλακτικές ριτήνες, 1 συνδιασμός Σε κανένα από τα 19 βρέφη δεν υπήρχαν συγγενείς ανωμαλίες. Toleikyte et al. Circulation. 2011;124:1606 1614.

Τυχαιοποιημένες μελέτες Κινδυνος προεκλαμψίας 20, έλαβαν πραβαστατίνη 10 mg έναντι εικονικού φαρμάκου Δεν υπήρχαν διαφορές μεταξύ των δύο ομάδων Αλλά 4 εγκυμονούσες υπό εικονικό φάρμακο προεκλαμψαψία Constantine et al. Am J Obstet Gynecol. 2016;214:720.e1 720.e17.

Συμπέρασμα συγγραφέων. Δεν υπάρχει καθαρή σχέση των στατινών στη κύηση με τις συγγενείς ανωμαλίες του εμβρύου. Karalis GD et al. 2016 National Lipid Association.

Υπολιπιδαιμικά φάρμακα στους υπερήλικες

Ηλικία : ισχυρότατος παράγων για εκδήλωση καρδιαγγειακής νόσου. -80% των στεφανιαίων θανάτων συμβαίνει σε ηλικίες άνω των 65 ετών Circulation 2013;128(22):2422-2446 -Το ποσοστό των ασθενών με ΕΜ > 85 ετών έχει αυξηθεί αρκετά τα τελευταία χρόνια. Eu Heart J 2012;33:512-13 ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΟΙ (> 65 ετών) -2/3 με 3/4 αυτών έχουν κλινικά εκδηλωμένη CAD η υποκλινική αθηρωμάτωση. -25% των και 42% των >65 ετών με TC>240 mg/dl. ESC/EAS Guidelines : Atherosclerosis. 2011;217s:s1

Ηλικιωμένοι μεγαλύτεροι των 80 ετών. Η ηλικιακή αυτή ομάδα συνεχώς αυξάνεται.. Το προσδόκιμο αυτής της ηλικίας συχνά υποεκτιμάται. Το μέσο προσδόκιμο επιβίωσης ενός 80χρονου ατόμου στην Ευρώπη: Άνδρες: 6,3 έτη (Ουγγαρία) έως 8,7 έτη (Ελλάδα) Γυναίκες: 6,9 έτη (Σλοβακία) έως 10,6 έτη (Ισπανία,Ελβετία) Αντίστοιχα στις ΗΠΑ: Άνδρες 8,1 έτη, Γυναίκες 9,7 έτη. Social Security Administration (SSA). Actuarial Life Table. SSA website. http://www.ssa.gov/oact /STATS/table4c6.html. Accessed August 7, 2014.

Μέσης ηλικίας άτομα:ξεκάθαρη η θετική σχέση μεταξύ TC και CHD Ηλικιωμένοι : η συσχέτιση όχι τόσο σημαντικά τεκμηριωμένη Lancet. 2007;370(9602):1829-39 Prospective Studies Collaboration 61 προοπτικές μελέτες παρατήρησης (900.000 Ευρωπαίοι κ Αμερικανοί χωρίς ΣΝ). 1 mmol/l (38,7 mg;dl) χαμηλότερη TC χαμηλότερος κίνδυνος ΣΝ για και : -40-49 ετών : HR O,44 ( 56%) -50-59 ετών : HR O,66 ( 34% ) -70-89 ετών : HR O,83 ( 17%) Με την πάροδο της ηλικίας η σχέση TC και CHD παραμένει θετική αλλά όχι τόσο ισχυρή. Ο απόλυτος κίνδυνος επεισοδίων αυξάνεται στους ηλικιωμένους, έτσι ο απόλυτος αριθμός των επεισοδίων που μπορούν να προληφθούν είναι μεγαλύτερος στους ηλικιωμένους από ότι στους νεότερους. Lancet. 2007;370(9602):1829-39

8 Τυχαιοποιημένες μελέτες, 24674 άτομα ΜΗ 73± 2,9 έτη, χωρίς CVD, μέση παρακολούθηση 3,5 ± 1,5 έτη. Στατίνες vs placebo: ΕΜ, 39,4% (RRR, 0,606) P=0,003 ΑΕΕ. 28,8%(RR. 0,762) P=0,006 Θάνατος κάθε αιτιολογίας και καρδιαγγειακός θάνατος : NS J. Am. Coll Cardiol 2013; 62: 2090-2099 Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος πρόληψης ΣΝ στους υπερήλικες είναι η υιοθέτηση υγιεινού τρόπου ζωής και τροποποίηση των ΠΚ νωρίς κατά την διάρκεια της ζωής.

Στατίνες σε ηλικιωμένους με γνωστή ΣΝ. Μεταναλύσεις αρκετών μελετών. -19.569 pts, ηλικίας 65-82 ετών, με ΣΝ. Στατίνες 22% θάνατο κάθε αιτιολογίας, 30% στεφανιαίο θάνατο. Afilalo J et al. J Am Coll Cardiol. 2008;51(1):37-45 -Cholesterol Treatment Trialists (CTT), 26 τυχαιοποιημένες μελέτες, 170,000 pts Στατίνες 20% μείζονα στεφανιαία συμβάντα για 38,7 mg/dl LDL-C. (pts με αγγειακή νόσο). -65-74 ετών και >75 ετών. CTT: παρόμοια μείωση απολύτου κινδύνου, 0,9%( NNT 111) και 0,6% (NNT 166) Baigent C et al, Lancet 2005;366(9493):1267-78

2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias European Heart Journal 2016 Aug 27

Ατομα > 75 ετών. RCT υποστηρίζουν την συνέχιση των στατινών μετά τα 75 έτη σε άτομα που ήδη λαμβάνουν στατίνες και τις ανέχονται καλά. Πολύ λίγα δεδομένα υπάρχουν που υποστηρίζουν έναρξη στατίνης για μείωση των ASCVD στην πρωτογενή πρόληψη σε άτομα >75 ετών. Περισσότερα στοιχεία υποστηρίζουν τη χρήση μέτριας έντασης στατίνης σε άτομα > 75 ετών με ASCVD. Δεν είναι ξεκάθαρη η ένδειξη για έναρξη ισχυρής στατίνης στη δευτερογενή πρόληψη σε ατομα > 75 ετών.

Πολύ ηλικιωμένοι: υπερχοληστερολαιμία,ο ρόλος των στατινών. Το όφελος των στατινών στην πρωτογενή πρόληψη σε πολύ ηλικιωμένους ακόμη και σε παρουσία ΣΔ δεν είναι καλά αποδεδειγμένο. BMJ. Open 2011;1(1): e000132 Είναι σημαντικό να λαμβάνεται υπ όψιν το προσδόκιμο επιβίωσης, η χρονική περίοδος για να εμφανισθεί το όφελος από την θεραπεία, η βιολογική ηλικία, η νοητική κατάσταση,οι συνοσηρότητες και η πολυφαρμακία. Στη θεραπεία με στατίνες στην πρωτογενή πρόληψη,το όφελος παρουσιάζεται περίπου στα 2 έτη, πράγμα που καλύπτεται από το προσδόκιμο επιβίωσης των ανδρών και γυναικών άνω των 80 ετών. Πρωτογενής πρόληψη: Αύξηση της χρήσης στατινών. 80-84 ετών: 29% 85-89 ετών: 24% >90 ετών: 14% Chokshi NP Am J Cardiol 2012;110(10):1477-1481

Αδυναμία των ηλικιωμένων (Frailty): Θεωρείται το γηριατρικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από μειωμένες φυσιολογικές εφεδρείες και αυξημένη προδιάθεση ακόμη και σε περιορισμένα στρεσσογόνα ερεθίσματα. Afilalo J et al. J Am Coll Cardiol 2014;63(8): 747-62 Φαινοτυπικά χαρακτηρίζεται από τον συνδυασμό: αδυναμίας, βραδύτητας, εξάντλησης, ελλειψη δραστηριότητας και κοινωνική συστολή. Συχνότητα: Αφορά το 10% των ατόμων > 70 ετών και αυξάνει με την πάροδο της ηλικίας. Παρουσιάζουν μεγάλη ευαισθησία στις παρενέργειες της φαρμακευτικής αγωγής. Είναι αμφιλεγόμενο το όφελος από τις στατίνες στα άτομα με το σύνδρομο αδυναμίας των ηλικιωμένων. J Am Geriatr Soc 2002;50(80): 1389-95 BMJ Open. 2013;3(3):e002333

Ιατρική φροντίδα σε υπερήλικες. σημαντική παράμετρο αποτελεί το προσδόκιμο επιβίωσης. Η χορήγηση προληπτικής θεραπείας πρέπει να συνυπολογίζει το προσδόκιμο επιβίωσης. Στη θεραπεία με στατίνες στην πρωτογενή πρόληψη,το όφελος παρουσιάζεται περίπου στα 2 έτη, πράγμα που καλύπτεται από το προσδόκιμο επιβίωσης των ανδρών και γυναικών άνω των 80 ετών. Παρηγορητική θεραπεία λόγω τελικού σταδίου νόσου επιβάλει διακοπή στατίνης. Καταστάσεις που συνηγορούν για παρηγορητική θεραπεία και διακοπή στατίνης είναι: καρκίνος μη θεραπεύσιμος, τελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας Alzheimer τελικού σταδίου τελικό στάδιο άνοιας αδυναμία απόκρισης σε περιβαλλοντικά ερεθίσματα, απώλεια ελέγχου των κινήσεων

ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΟΙ (> 65 ετών) 2/3 με 3/4 κλινικά εκδηλωμένη CAD η υποκλινική αθηρωμάτωση. 25% των και 42% των >65 ετών με TC>240 mg/dl. Πρωτογενής πρόληψη. CV νοσηρότητας (ΑΕΕ,ΕΜ) με φαρμακευτική υπολιπιδαιμική αγωγή. Δεν αυξάνει την επιβίωση (Μετανάλυση) BMJ 2009;338:b 2376 15% Στ θνητότητα,μη θανατηφόρο ΕΜ, ΑΕΕ, ΌΧΙ την ολική θνησιμότητα PROSPER. Lancet 2002;360:1623-30 Όχι διαφορά στην RRR μεταξύ ηλικιωμένων και νεοτέρων ατόμων. Lancet 2010;376:1670-81 Δευτερογενής πρόληψη. 4S : 35% ολική θνησιμότητα 42% στεφανιαία θνητότητα ( 60 ετών) CARE: 32% στεφ επεισόδια, 42% στεφ θάνατος, 40% Α.Ε.Ε. Ann Intern Med 1998;128:681-9 >80 ετών πολύ περιορισμένες αποδείξεις για όφελος υπολιπιδαιμικής φαρμακευτικής αγωγής. Σουηδική καταγραφή μετα ΕΜ.. Στατίνες: CV θνητότητας στους υπερήλικες χωρίς αύξηση καρκίνου J.Am Coll Cardiol. 2010;55:1342-9

Συμπεράσματα 65-75 ετών με ΣΝ: υψηλή δόση στατίνης (ACC/AHA) Ηλικιωμένοι με ΣΝ: δόσεις στατίνης για επίτευξη LDL-C όπως και σε μέσης ηλικίας άτομα Ατομα > 75 ετών. Άτομα > 75 ετών που ήδη λαμβάνουν στατίνες και τις ανέχονται μπορούν να τις συνεχίσουν. Έναρξη στατίνης σε άτομα >75 ετών, για μείωση ASCVD, δεν συνιστάται στη πρωτογενή πρόληψη. Συνιστάται η χρήση μέτριας έντασης στατίνης σε άτομα > 75 ετών με ASCVD. Δεν είναι ξεκάθαρη η ένδειξη για έναρξη ισχυρής στατίνης στη δευτερογενή πρόληψη Οι υπερήλικες > 80 ετών αποτελούν ένα συνεχώς αυξανόμενο πληθυσμιακό τμήμα στο οποίο η υπερχοληστερολαιμία και οι παράγοντες κινδύνου έχουν έντονη παρουσία. Η υπολιπιδαιμική φαρμακευτική θεραπεία σε άτομα υψηλού κινδύνου πρέπει να αρχίζει προ των 80 ετών. Μεγάλη ετερογένεια όσο αφορά την φυσική κατάσταση παρατηρείται στους > 80 ετών. Έναρξη στατίνης στους γηραιότερους δεν υποστηρίζεται από ισχυρές αποδείξεις και πρέπει να αποφασίζεται κατά περίπτωση.

Liver disease and statins The administration of statins to patients with liver disease has been the forbidden fruit of lipidology for at least 2 decades. International Lipid Expert Panel. Arch Med Sci 2015;11:1-23

GREACE Study.( Greek Atorvastatin and Coronary heart disease Evaluation study) Ασθενείς με γνωστή CVD και αύξηση της ALT (SGPT) λόγω NAFLD. Η θεραπεία με ατορβαστατίνη ( μεση δόση 24 mg/day ) βελτίωσε την ALT, και τα υπερηχογραφικά ηπατικά χαρακτηριστικά, κατά την διάρκεια παρακολούθησης 3 ετών. Αντίθετα στα άτομα χωρίς στατίνες η NAFLD επιδεινώθηκε κατά την διάρκεια των 3 ετών. Επιπλέον η ατορβαστατίνη μείωσε την CVD νοσηρότητα /θνητότητα στα άτομα με ALT οφειλόμενη σε NAFLD,σε μεγαλύτερο βαθμό από ότι στα άτομα χωρίς NAFLD.(68 vs 39%, p=0,007) Athyros VG, Lancet 2010; 376: 1916-22.

St Francis Heart Study. Προοπτική μελέτη 1005 pts,50-70 ετών που έλαβαν τυχαιοποιημένα Ατορβαστατίνη 20 mg, Vit C 1g, Vit E 1000 IU vs placebo. Η ατορβαστατίνη + αντιοξειδωτικές Vit μείωσε σε σχέση με το placebo κατά 71% την ηπατική στεάτωση σε υγιείς με NAFLD σε 4 έτη παρακολούθηση. Am J Gastroenterol 2011;106:71-77

IDEAL Study:( post hoc analysis) Ατορβαστατίνη 80 mg vs Σιμβαστατίνη 20-40 mg σε CVD ασθενείς Στους ασθενείς με μέτρια αύξηση της ALT οι στατίνες ήταν ασφαλείς και μάλιστα μείωσαν την ALT: Ατορβα. 80 mg 13,4± 27,5 IU/L (p<0,0001)( αυτοί υπό Ατορβ) Σιμβα.20-40 mg 8,8±28,8 IU/L (p=0,007)(αυτοί υπό Σιμβ) Int J Cardiol 2013; 168: 3846-52

NAFLD και οι παράγοντες του ΜΣ αυξάνουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου. Recommendations Cardiovascular complications frequently dictate the outcome of NAFLD and screening of the cardiovascular system is mandatory in all persons, at least by detailed risk factor assessment (A1) EASL EASD EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease Journal of Hepatology 2016

NAFLD συνοδεύεται από TGL κ HDL-C και μικρές πυκνές LDL. (αθηρογενετικός φαινότυπος) Στους NAFLD pts οι στατίνες πρέπει να συνιστώνται. Statin intolerance. Position paper. International Lipid Expert Panel. Arch Med Sci 2015; 11, 1: 1 23

Συμπεράσματα. Καταστάσεις που παλαιότερα θεωρούντο αντένδειξη για χρήση υπολιπιδαιμικών φαρμάκων όπως οι στατίνες σήμερα αποτελούν ισχυρή ένδειξη χορήγησης στατινών και μάλιστα με πολύ καλά αποτελέσματα (λιπώδες ήπαρ). Εδώ πρέπει να γίνει αναφορά και στα καινούργια υπολιπιδαιμικά τα μονοκλονικά αντισώματα κατά του PCSK9 τα οποία ειδικά στο λιπώδες ήπαρ φαίνεται ότι έχουν να προσφέρουν πολλά, εφόσον βέβαια αποδείξουν ην αποτελεσματικότητά τους στην αύξηση της επιβίωσης. ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ

KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease. Kidney International Supplements Nov 2013

Definitions of the Australian categories for prescribing medicines in pregnancy Category A Drugs which have been taken by a large number of pregnant women and women of childbearing age without any proven increase in the frequency of malformations or other direct or indirect harmful effects on the fetus having been observed. Category B1 Drugs which have been taken by only a limited number of pregnant women and women of childbearing age, without an increase in the frequency of malformation or other direct or indirect harmful effects on the human fetus having been observed. Studies in animals have not shown evidence of an increased occurrence of fetal damage. Category B2 Drugs which have been taken by only a limited number of pregnant women and women of childbearing age, without an increase in the frequency of malformation or other direct or indirect harmful effects on the human fetus having been observed. Studies in animals are inadequate or may be lacking, but available data show no evidence of an increased occurrence of fetal damage. Category B3 Drugs which have been taken by only a limited number of pregnant women and women of childbearing age, without an increase in the frequency of malformation or other direct or indirect harmful effects on the human fetus having been observed. Studies in animals have shown evidence of an increased occurrence of fetal damage, the significance of which is considered uncertain in humans. Category C Drugs which, owing to their pharmacological effects, have caused or may be suspected of causing, harmful effects on the human fetus or neonate without causing malformations. These effects may be reversible. Accompanying texts should be consulted for further details. Category D Drugs which have caused, are suspected to have caused or may be expected to cause, an increased incidence of human fetal malformations or irreversible damage. These drugs may also have adverse pharmacological effects. Accompanying texts should be consulted for further details. Category X Drugs which have such a high risk of causing permanent damage to the fetus that they should not be used in pregnancy or when there is a possibility of pregnancy. Related links

Η. ηπατοτοξικότητα των στατινών είναι σπάνια, μπορεί όμως να παρουσιασθεί ασυμπτωματική άνοδος των τρανσαμινασών (0,5-2% των ασθενών), ηπατίτιδα, χολόσταση, οξεία ηπατική ανεπάρκεια. Προτεινόμενος μηχανισμός της ηπατοτοξικότητος από στατίνες, περιλαμβάνει την διέγερση της δραστικότητας των κασπασών, τν απόπτωση,την μείωση του συνενζύμου Q10 και την δημιουργία ελευθέρων ριζών. Arch Med Sci 2015; 11, 1: 1 23 Swedish Adverse Drug Reactions Advisory Committee : Εμφάνιση τρανσαμινασεμίας οφειλομένης σε στατίνες 1,2/100.000 pts με στατίνες. Οι ηπατικές ανωμαλίες εμφανίζονται 3 η 4 μήνες από την έναρξη στατίνης,με την ατορβαστατίνη και την σιμβαστατίνη να είναι οι περισσότερο υπεύθυνες. J Hepatol 2012; 56: 374-80 Επίσης ίκτερος λόγω στατινών υπολογίζεται σε 1 σε 17434 χρήστες στατινών ανά έτος σε πληθυσμό της ισλανδίας. Dig Dis Sci 2012; 57: 1959-64.

Liver disease and statins The administration of statins to patients with liver disease has been the forbidden fruit of lipidology for at least 2 decades. International Lipid Expert Panel. Arch Med Sci 2015;11:1-23

Φαρμακευτική υπολιπιδαιμική αγωγή σε ενήλικες με CKD -Η LDL-C δεν είναι κατάλληλη για αναγνώριση των CKD ασθενών που πρέπει να λάβουν υπολιπιδαιμικά φάρμακα. -Σε CKD ασθενείς με GFR 60 ml/min/1,73 m2 ( χωρίς μεταμόσχευση νεφρού) θεραπεύονται με δόσεις στατινών όπως ο γενικός πληθυσμός. Σε CKD ασθενείς με GFR < 60 ml/min/1,73 m2 οι δόσεις μειώνονται KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease. Kidney International Supplements Nov 2013

Θεραπεία στατινών. Πότε διακόπτεται; Όταν οι παρενέργειες επηρεάζουν δυσμενώς την ποιότητα ζωής, πράγμα μη διαχειρίσημο με μείωση της δόσης η αλλαγή της στατίνης. Σε καταστάσεις που προδιαθέτουν σε σοβαρές παρενέργειες όπως αλληλεπίδραση φαρμάκων, πολυφαρμακία, αδυναμία ηλικιωμένων. συνοσηρότητες. Αυτές οι καταστάσεις δεν αποτελούν ενδείξεις μόνο για παρηγορητική θεραπεία. Μάλιστα η μη χρησιμοποίηση στατίνης σε αυτές τις καταστάσεις δεν είναι ότι καλύτερο. Η ποιότητα ζωής ακόμη και στους πλέον ευαίσθητους ασθενείς, μπορεί να διατηρηθεί εαν οι στατίνες βοηθήσουν στην αποφυγή ενός CVD επεισοδίου.